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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
ÍNDICE DE DEPRESION EN PACIENTES CON EPILEPSIA POR
ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO EN INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS
AÑO 2014
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO
Autor: KAREN SOLEDAD ROJAS MONTENEGRO
Tutor: Dra. PAOLA ESCOBAR
Guayaquil – Ecuador
Año 2014-2015
I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Índice de depresión en pacientes con epilepsia por esclerosis de
hipocampo en el Instituto de Neurociencias año 2014
AUTOR: Rojas Montenegro Karen Soledad REVISORES:
Dra. Escobar Massuh Paola
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 79
ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD
PALABRAS CLAVE: Depresión, Epilepsia, Esclerosis de Hipocampo.
RESUMEN: La depresión es un trastorno afectivo que se presenta con tristeza, llanto
fácil, baja autoestima, insomnio, pérdida del apetito e ideación suicida. A menudo se
presenta con trastornos de ansiedad y variados síntomas somáticos. En pacientes con
epilepsia de lóbulo temporal, la esclerosis de hipocampo es la patología más frecuente,
en esta población los trastornos depresivos se presentan en aproximadamente un 20%
mientras que en epilepsias farmacorresistentes puede llegar a un 62%, en este grupo de
pacientes la depresión es subdiagnosticada y por lo tanto no es tratada debidamente, con
esto hay repercusión importante en la calidad de vida del paciente.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: TELÉFONO:
0982262888
E-MAIL:
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: NOMBRE: : UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TELÉFONO: 042281148
E-MAIL: WWW.UG.EDU.EC
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MEDICO GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA KAREN SOLEDAD ROJAS
MONTENEGRO CON C.I. # 0604804492
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES INDICE DE DEPRESION
EN PACIENTES CON EPILEPSIA POR ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO EN
INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS AÑO 2014
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
------------------------------------------
Dra. PAOLA ESCOBAR MASSUH
TUTOR
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Karen Soledad
Rojas Montenegro, ha sido aprobada, luego de su defensa publica, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar por el título de MEDICO.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
ESCUELA DE MEDICINA
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO TRIBUNAL
ESCUELA DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
IV
DEDICATORIA
A Dios por darme la sabiduría para culminar con éxito mi carrera universitaria
A mis padres Humberto rojas y Jacqueline Montenegro, y a mi familia que me han
sabido brindar su apoyo a lo largo de este camino.
A mi abuela la Soledad Rea que a pesar que ya no está con nosotros, siempre ha sido un
ejemplo a seguir por ser una gran persona y una excelente madre, que me ha brindado
su amor y apoyo de manera incondicional
V
AGRADECIMIENTO
Primero quiero agradecer a Dios por permitirme llegar a culminar la meta que me
propuse, a mi familia que han sido una parte fundamental a mis tíos Carolina
Montenegro y Rudy Romero que han sido un pilar fundamental para mi formación
personal y profesional. Y en especial a mis padres que me han sabido brindar su apoyo
y sus consejos a lo largo de este camino.
VI
RESUMEN
La depresión es un trastorno afectivo que se presenta con tristeza, llanto fácil, baja
autoestima, insomnio, pérdida del apetito e ideación suicida. A menudo se presenta con
trastornos de ansiedad y variados síntomas somáticos. En pacientes con epilepsia de
lóbulo temporal, la esclerosis de hipocampo es la patología más frecuente, en esta
población los trastornos depresivos se presentan en aproximadamente un 20% mientras
que en epilepsias farmacorresistentes puede llegar a un 62%, en este grupo de pacientes
la depresión es subdiagnosticada y por lo tanto no es tratada debidamente, con esto hay
repercusión importante en la calidad de vida del paciente.
El objetivo de este estudio es conocer el índice de depresión en los pacientes con
epilepsia por esclerosis de hipocampo en el Instituto de Neurociencias, se realizó un
estudio descriptivo-correlacional, el universo fue un total de 110 pacientes
diagnosticados con epilepsia con esclerosis de hipocampo, y la muestra fue un total de
36 pacientes diagnosticados con depresión en el área de consulta externa de psiquiatría
del año 2014, se tomó como variables la edad, el sexo, inicio de enfermedad epiléptica,
tratamiento antiepiléptico y antidepresivo, síntomas de depresión, ideas suicidas el
trabajo de investigación se basó en la revisión de las historias clínicas, obteniendo los
siguientes resultados: la edad en que se presentaba era en los rangos de 30 a 50 años ,
con predominio en sexo masculino y que provienen de la zona rural, los síntomas más
comunes fueron insomnio y la tristeza el fármacos más utilizados es la sertralina, como
conclusión se puede decir que la depresión es una enfermedad que influye en la
epilepsia y viceversa. Por lo que se plantea el manejo interdisciplinario incluyendo al
neurólogo, psiquiatra y psicólogo en miras de mejorar la calidad de vida del paciente.
Palabras clave: Depresión, Epilepsia, Esclerosis de hipocampo.
VII
ABSTRACT
Depression is a mood disorder that occurs with sadness, crying easily, low self-esteem,
insomnia, loss of appetite and suicidal ideation. It often presents with anxiety disorders
and various somatic symptoms. In patients with temporal lobe epilepsy, hippocampal
sclerosis is the most common disease in this population depressive disorders occur in
about 20% while in drug-resistant epilepsies can reach 62% in this group of patients
depression it is underdiagnosed and therefore is not properly treated, with this no major
impact on the quality of life of patients.
The aim of this study was to determine the rate of depression in patients with
hippocampal sclerosis epilepsy at the Institute of Neurosciences, a descriptive-
correlational study was conducted, the universe was a total of 110 patients diagnosed
with epilepsy with hippocampal sclerosis, and the sample was a total of 36 patients
diagnosed with depression in the area of outpatient psychiatry in 2014, was taken as
variables age, sex, onset of epileptic disease, antiepileptic therapy and antidepressant,
symptoms of depression, suicidal thoughts The research was based on a review of
medical records, with the following results: the age at which he appeared was in the
range of 30 to 50 years, predominantly male and come from rural areas, symptoms most
common were insomnia and sadness is the most commonly used drugs sertraline, in
conclusion we can say that depression is a disease that affects epilepsy and vice versa.
So the interdisciplinary management including a neurologist, psychiatrist and
psychologist in order to improve the quality of life of patients arises.
Keywords: depression, epilepsy, hippocampal sclerosis.
VIII
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ........................................................................................ 1
CAPÍTULO I ............................................................................................... 3
1. EL PROBLEMA ....................................................................................... 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................... 3
1.2 JUSTIFICACIÒN .............................................................................................. 4
1.3 DETERMINACÒN DEL PROBLEMA ........................................................... 4
1.4 FORMULACIÒN DEL PROBLEMA .............................................................. 5
1.5 OBJETIVOS ...................................................................................................... 5
1.5.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................. 5
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..................................................................... 5
1.6 VARIABLES ..................................................................................................... 5
CAPITULO II .............................................................................................. 7
2. MARCO TEORICO .................................................................................. 7
2. EPILEPSIA.......................................................................................................... 7
2.1 DEFINICIÓN .................................................................................................... 7
2.1.1 SÍNDROME EPILÉPTICO. ....................................................................... 8
2.1.2 STATUS EPILÉPTICO. ............................................................................. 8
2.1.3 ENFERMEDAD EPILÉPTICA.................................................................. 8
2.1.4 ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA. ........................................................... 8
2.2 ETIOLOGIA ..................................................................................................... 8
2.2.1 EPILEPSIA SINTOMÁTICAS. ................................................................. 9
2.2.2 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA. ................................................................. 9
2.2.3 EPILEPSIA IDIOPÁTICA. ........................................................................ 9
2.2.4 PRINCIPALES CAUSAS DE LAS EPILEPSIAS .................................... 9
2.2.4.1 Hereditarias ........................................................................................ 9
2.2.4.2 Congénitas ............................................................................................ 9
2.2.4.3 Adquiridas.......................................................................................... 10
2.3 CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA SEGÚN LA LIGA
INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE) .................................... 10
IX
2.3.1 SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS ..................................................... 11
2.3.2 CONSTELACIONES DISTINTIVAS ...................................................... 12
2.3.3 EPILEPSIAS ATRIBUIDAS A CAUSAS ESTRUCTURALES-
METABÓLICAS ............................................................................................... 12
2.3.4 EPILEPSIAS DE CAUSA DESCONOCIDA. .......................................... 12
2.3.5 ENTIDADES CON CRISIS EPILÉPTICAS NO DIAGNOSTICADAS
COMO EPILEPSIA........................................................................................... 12
2.4 FISIOPATOLOGIA ...................................................................................... 12
2.5 EPILEPSIAS LÍMBICAS ............................................................................... 13
2.5.1 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA EPILEPSIA
TEMPOROLÍMBICA CON ESCLEROSIS MESIAL COMO SUSTRATO
LESIONAL ........................................................................................................ 15
2.6 DIAGNÓSTICO .............................................................................................. 16
2.6.1 ANAMNESIS ............................................................................................ 16
2.6.2 USO DE ELECTROENCEFALOGRAMA ............................................. 16
2.6.3 NEUROIMAGEN POR TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA
MAGNÉTICA .................................................................................................... 16
2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................. 17
2.7.1 EN LA INFANCIA ................................................................................... 17
2.7.2 EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES .................................... 17
2.7.3 EN ADULTOS Y ANCIANOS ................................................................. 17
2.7.4 A CUALQUIER EDAD ........................................................................... 18
2.8 TRATAMIENTO ............................................................................................ 18
2.9 DEPRESION ................................................................................................... 19
2.9.1 DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN .......................................................... 20
2.9.1.1 Criterios diagnósticos según la DSM-IV-TR .................................... 20
2.9.1.2 Clasificación de episodios depresivos según la cie-10 ....................... 25
2.9.2 TRATAMIENTO ...................................................................................... 32
2.9.2.1 Recomendaciones generales para el tratamiento ............................. 32
2.9.2.2 Psicoterapias ...................................................................................... 32
2.9.2.3 Terapia cognitivo conductual ............................................................ 33
2.9.2.4 Activaciones conductual .................................................................... 33
2.9.2.5 Terapia incluyendo a la pareja .......................................................... 33
X
2.9.2.6 Terapia interpersonal ........................................................................ 34
2.9.2.7 Counselling ......................................................................................... 34
2.9.2.8 Terapia Psicodinámica Breve ............................................................ 34
2.9.2.8 Tratamiento farmacológico ............................................................... 34
2.9.2.8.1 Antidepresivos ................................................................................. 35
2.9.3 EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES ....................................... 35
2.9.4 EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MEDIAL CON
ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO .................................................................... 37
2.9.5 ETIOLOGIA ............................................................................................ 37
2.9.6 FISIOPATOLOGÍA................................................................................. 38
2.9.7 DEPRESION Y EPILEPSIA .................................................................... 38
2.9.8 DIAGNÓSTICO DE LA DEPRESIÓN EN EL PACIENTE
EPILÉPTICO .................................................................................................... 39
2.9.9 TRATAMIENTO DE DEPRESION EN EPILEPSIA ............................. 41
CAPITULO III ........................................................................................... 43
3. MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................. 43
3.1 MATERIALES ................................................................................................ 43
3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................ 43
3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO........................... 43
3.1.3 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN .................................................... 44
3.1.4 UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................... 44
3.1.4.1 Universo ............................................................................................. 44
3.1.4.2 Muestra .............................................................................................. 44
3.1.5. RECURSOS EMPLEADOS .................................................................... 44
3.1.5.1 Recursos Humanos ............................................................................ 44
3.1.5.2 Recursos Físicos ................................................................................. 44
3.1.6 VIABILIDAD ............................................................................................ 45
3.2 MÉTODOS ...................................................................................................... 45
3.2.1 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION ..................................... 45
3.2.1.1 Criterios de inclusión ......................................................................... 45
3.2.1.2 Criterios de exclusión ........................................................................ 45
3.2.2 OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS ....................... 45
XI
3.2.3 TIPO DE INVESTIGACIÒN ................................................................... 45
3.2.4 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 46
3.2.5 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................... 46
3.2.6 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ....................................................... 47
3.2.7 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA
DATA ................................................................................................................. 47
3.2.8 METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS ..... 47
CAPITULO IV ........................................................................................... 48
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................ 48
4.1. DATOS DE FILIACIÓN ................................................................................ 48
4.1.1. DISTRIBUCIÓN POR EDAD..................................................................... 48
4.1.2 DISTRIBUCION POR GÉNERO ............................................................ 49
4.1.3 DISTRIBUCION POR PROCEDENCIA ................................................ 50
4.2. DATOS CLÍNICOS DE EPILEPSIA ............................................................ 51
4.2.1 INICIO DE CRISIS EPILÉPTICAS ........................................................ 51
4.2.2 OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS .................................................... 52
4.2.3TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO ........................................................ 52
4.3.1 SÍNTOMAS DE MOTIVO DE INTERCONSULTA .............................. 54
4.3.2 IDEAS DE SUICIDIO............................................................................... 55
4.3.3 GRAVEDAD DEL EPISODIO DERESIVO ............................................ 56
4.3.4 TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO ..................................................... 57
CAPITULO V ............................................................................................ 58
5. CONCLUSIONES ................................................................................... 58
CAPÍTULO VI ........................................................................................... 59
6. RECOMENDACIÓN Y PROPUESTAS .................................................... 59
6.1 RECOMENDACIONES.................................................................................. 59
6.2 PROPUESTAS................................................................................................ 59
ANEXOS ................................................................................................... 60
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................ 65
XII
1
INTRODUCCIÓN
La epilepsia se compone de un conjunto heterogéneo de enfermedades con una elevada
prevalencia y repercusión socio-sanitaria. Se puede definir como una alteración del
cerebro caracterizada por la predisposición mantenida a generar crisis epilépticas y por
las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta
alteración, requiriéndose al menos la existencia de una crisis epiléptica. La epilepsia es
una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de Neurología, siendo
además una de las enfermedades que más afectan a la calidad de vida del paciente. La
nueva definición, que acepta la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE, por su
sigla en inglés) habla de tener por lo menos dos crisis no provocadas (o reflejos) con un
intervalo de más de 24 horas, o un ataque reflejo con probabilidad de tener futuras crisis
similar al riesgo de recurrencia general (por lo menos del 60 por ciento) después de dos
ataques reflejos en los próximos 10 años, o síndrome de epilepsia diagnosticado.
Se estima que, en América Latina y el Caribe (ALC), más de la mitad de estos casos no
reciben ningún tipo de atención en los servicios de salud. El 51º. Consejo Directivo de
la Organización Panamericana de la Salud (OPS) adoptó, en septiembre del 2011, la
Estrategia y Plan de Acción sobre Epilepsia (CD51/10). La Resolución del Consejo
Directivo (CD51. R8) reconoció la carga que representa la epilepsia y la brecha de
tratamiento existente en los países, así mismo entiende que “se trata de un problema
relevante de salud pública. Dos terceras partes de los países no disponen de un
programa en el sector salud para la atención de la epilepsia; mientras la segunda es que
el 80% de los países de América Latina y el Caribe no tienen una legislación apropiada
relacionada con la epilepsia. Como consecuencia, los derechos humanos y civiles de las
personas con epilepsia son violados frecuentemente. Asimismo, aún persisten
regulaciones legales discriminatorias y carentes de fundamento científico. La epilepsia
continúa siendo una enfermedad asociada con mucho estigma debido, en gran medida, a
la escasa información y educación que recibe la población al respecto.
2
La relación epilepsia con los trastornos psiquiátricos fue descrito por los asirios XX
siglos antes de nuestra era, en la biblioteca iniciada por estos y diseñada en arcilla
estos “escritos cuneiformes” en la parte correspondiente a la ciencia y incluían el
“Sakkiku” como era llamado el libro de todas las enfermedades, donde consideraban
que en pacientes con Antashube (como era denominada la epilepsia) se describían los
diferentes tipos de crisis de epilepsia y se hacía referencia a la aparición de
enfermedades mentales entre una crisis y otra, en lo que hoy se considera el período
intercrisis o interictal. Entre los trastornos psiquiátricos que se presentan en el paciente
con epilepsia se destaca la depresión, también las primeras referencias de la asociación
de ambas enfermedades se remontan a la antigüedad, en el Hipocratic Corpus, donde su
autor manifestaba. “Los melancólicos se convierten en epilépticos y los epilépticos en
melancólicos…”. Esta constituye la primera referencia directa a la relación existente
entre la epilepsia y los estados depresivos.
Estadísticas internacionales indican que la incidencia de depresión se presenta del 20 al
50 % en pacientes con epilepsia farmacorresistentes, con tasas de suicidio 4-5 veces
mayor que la población general y de hasta 25 veces más en pacientes con esclerosis de
hipocampo.
El propósito de esta investigación es conocer el porcentaje de pacientes que padecen
depresión con un diagnóstico previo de epilepsia por esclerosis de hipocampo en el
Instituto de Neurociencias en el periodo de enero a diciembre del año 2014, para lo cual
se procederá a la realización de un estudio de carácter descriptivo retrospectivo no
experimental en base a la revisión de las historias clínicas de los pacientes con este
diagnóstico, que aporten datos clínicos sobre la patología, y los resultados de las
evaluaciones psiquiátricas para poder realizar una estadística de la depresión en estos
pacientes en base a los resultados obtenidos.
Obtenidos los datos se agrupará a los pacientes según el sexo, edad, procedencia, si hay
presencia de comorbilidades, inicio de la enfermedad epiléptica, tratamiento de la
epilepsia, síntomas depresivos, tratamiento de la depresión, ideas de suicidio, gravedad
del episodio depresivo.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las enfermedades neurológicas representan un grupo de padecimientos con importantes
repercusiones sociales y económicas, parece evidente el costo económico relacionado a
los medicamentos, cuidadores y terapeutas así como el fuerte impacto que causa en las
familias. La epilepsia, es la primera causa de atención en consulta externa y según la
Organización Mundial de la Salud la proporción estimada de la población general con
epilepsia activa (es decir, ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún
momento oscila entre 4 y 10 por 1000. Sin embargo, algunos estudios realizados en
países en desarrollo indican que esa proporción es de 6 a 10 por 1000. En el mundo ha
aproximadamente 50 millones de pacientes con epilepsia.
En los países desarrollados, los nuevos casos aparecidos en la población general oscilan
entre 40 y 70 por 100 000. En los países en desarrollo, la cifra suele acercarse al doble
debido al mayor riesgo de sufrir afecciones que pueden producir daño cerebral
permanente. Cerca del 80% de los casos mundiales de epilepsia se registran en regiones
en desarrollo. El riesgo de muerte prematura en personas con epilepsia es dos a tres
veces mayor que en la población general.
Los pacientes con epilepsia tienen tres veces mayor riesgo de presentar problemas que
afecten a su funcionamiento cognitivo, y a otros problemas mentales, frente a
individuos sin problemas neurológicos. Los pacientes y sus familias suelen ser víctimas
de la estigmatización y la discriminación en muchas partes del mundo.
4
1.2 JUSTIFICACIÒN
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos crónicos más comunes en el mundo y
en nuestro continente, que afecta a millones de personas. El pronóstico de la epilepsia
depende, en gran medida, del diagnóstico temprano e inicio rápido del tratamiento y su
continuidad; pues resulta alentador saber que la gran mayoría de las personas con
epilepsia puede llevar una vida normal si reciben la atención apropiada.
La relación entre depresión y epilepsia se ha descrito desde la antigüedad, ya en el
Hippocratic corpus se hace referencia a la mutua influencia entre ambos cuadros.
En varios estudios se ha demostrado que la incidencia de la enfermedad psiquiátrica
aumenta en los epilépticos. Siempre se observa que la prevalencia de trastornos
psiquiátricos es mayor en la población con epilepsia que en la población general y
muchos de los estudios presentan datos que sugieren que también es mayor en la
población con epilepsia que en otras poblaciones médicas. Como dato representativo
podemos referirnos al estudio de revisión de Hermann, donde se habla de un 23%; si
especificamos según el tipo de epilepsia, los datos pueden ser de un 20% en pacientes
con epilepsia del lóbulo temporal y aumentar hasta el 62% en pacientes con crisis
parciales complejas resistentes al tratamiento.
La importancia de detectar y tratar la depresión en estos pacientes es clara, no sólo por
el sufrimiento que estos cuadros conllevan sino también por el riesgo de suicidio
asociado, así como por la influencia que un trastorno depresivo puede tener sobre la
calidad de vida del paciente, por la discapacidad socio-laboral que acarrea.
1.3 DETERMINACÒN DEL PROBLEMA
Campo: Pacientes con epilepsia por esclerosis de hipocampo del Instituto de
Neurociencias.
Área: Psiquiatría.
Aspecto: Depresión en pacientes con epilepsia.
5
1.4 FORMULACIÒN DEL PROBLEMA
El conocimiento de los síntomas de la depresión en pacientes con epilepsia por
esclerosis del Hipocampo ayudará a determinar estrategias de diagnósticos precoces,
prevención y tratamiento integral.
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la presencia de síntomas depresivos en pacientes con epilepsia por
esclerosis del hipocampo por medio de la revisión de Historias Clínicas de los pacientes
en el Hospital de Neurociencias en el periodo 2014
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Analizar las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico de epilepsia por
esclerosis de hipocampo
Obtener el diagnóstico de los pacientes con sintomatología psiquiátrica.
Identificar el número de pacientes con diagnóstico de depresión con epilepsia
por esclerosis del hipocampo.
1.6 VARIABLES
Edad (variable independiente)
Sexo (variable independiente)
Inicio enfermedad neurológica (variable dependiente)
Presencia de comorbilidades (variable interviniente)
6
Tratamiento antiepiléptico (variable interviniente)
Síntomas de depresión (variable dependiente)
Tratamiento antidepresivo (variable interviniente)
7
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2. EPILEPSIA
2.1 DEFINICIÓN
La epilepsia se compone de un conjunto heterogéneo de enfermedades con una elevada
prevalencia y es una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de
Neurología. Se puede definir como una alteración del cerebro caracterizada por la
predisposición mantenida a generar crisis epilépticas (CE) y por las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta alteración, y requiriéndose
al menos la existencia de una CE. Es una delas enfermedades que más afectan a la
calidad de vida del paciente. (3)
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), propone como definición que la
epilepsia sea considerada una enfermedad cerebral definida por uno de estas tres
condiciones:
1.- Al menos dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran en un plazo
superior a 24 horas.
2.- Una crisis epiléptica no provocada (o refleja) y un riesgo de presentar nuevas crisis
similar al derivado tras tener dos crisis no provocadas (de al menos un 60% de
probabilidad de recurrencia en los próximos 10 años). (3)
Crisis epiléptica. Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u
otras, secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas
corticales; suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados. (4)
8
2.1.1 SÍNDROME EPILÉPTICO.
Conjunto de signos y síntomas que definen un tipo determinado de epilepsia. Conjunto
de entidades que agrupan a pacientes con características clínicas, electroencefalografías,
etiológicas, fisiopatológicas y pronosticas comunes. (4)
2.1.2 STATUS EPILÉPTICO.
Aquella crisis comicial cuya duración excede los 30 minutos o bien, varias crisis
encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Puede ser convulsivo o
no convulsivo (suelen presentarse como alteración del comportamiento o del nivel de
conciencia), parcial o generalizado. (4)
Recientemente se han introducido dos nuevos conceptos:
2.1.3 ENFERMEDAD EPILÉPTICA.
Afección con etiología única y precisa. (4)
2.1.4 ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA.
Enfermedad en que se sospecha que las progresivas descargas o anormalidades
epileptógenas contribuyen a un progresivo deterioro de la función cerebral,
acompañándose de defectos motores y mentales graves. (4)
2.2 ETIOLOGIA
De acuerdo a su causa las epilepsias se clasifican en:
9
2.2.1 EPILEPSIA SINTOMÁTICAS.
Es la que tiene un antecedente etiológico demostrado. Dentro de las epilepsias
sintomáticas se distinguen aquéllas que lo son de una causa remota y ya estática, de las
que son sintomáticas de un proceso evolutivo. (3)
2.2.2 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA.
Es aquella a la que por el contexto clínico o de imagen se le supone un origen lesional,
adquirido, que no se puede tipificar con seguridad. (3)
2.2.3 EPILEPSIA IDIOPÁTICA.
Es la que no tiene causa conocida y en la que la influencia genética es mayor. Puede
cursar con crisis focales o generalizadas. (3)
2.2.4 PRINCIPALES CAUSAS DE LAS EPILEPSIAS
2.2.4.1 Hereditarias
Epilepsias genéticamente determinadas
2.2.4.2 Congénitas
Displasias o disgenesias cerebrales
Algunos tumores cerebrales
Lesiones intraútero
Malformaciones vasculares
Síndromes Neurocutáneos
Anomalías cromosómicas
Trastornos congénitos del metabolismo
10
Miopatías congénitas tipo Fukuyama
Epilepsia mioclónicas
2.2.4.3 Adquiridas
Traumatismo
Lesiones posquirúrgica-posinfecciosa
Infarto y hemorragias cerebrales
Tumores
Esclerosis del Hipocampo (del lóbulo temporal)
Toxicas
Enfermedades degenerativas-metabólicas adquiridas
2.3 CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA SEGÚN LA LIGA
INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE)
La clasificación de las epilepsias, publicada en 1989 por la ILAE, ha gozado de una
implantación verdaderamente global en las dos últimas décadas. A pesar de ello, y a
diferencia de lo que hizo con las crisis, la comisión propuso una profunda
transformación respecto a la previa en su nueva clasificación de las epilepsias.
La estructura de la clasificación de 1989 se basaba en dos criterios fundamentales: el
topográfico y el etiológico. Según el primero de ellos, las epilepsias se dividían en tres
tipos: parciales/focales, generalizadas y de localización indeterminada. A continuación,
según su causa, cada uno de esos grupos se subdividía a su vez en otras tres formas:
idiopática (cuando no existía etiología evidente, salvo la predisposición genética),
sintomática (cuando la epilepsia era secundaria a un trastorno identificable) y
criptogénica (cuando la causa no resultaba evidente). (5)
La clasificación de 2010 suprime la división de las epilepsias en focales y generalizadas
por considerarla inadecuada, a pesar de haber mantenido esa forma de categorización
11
en el caso de las crisis epilépticas. Además, elimina los tres subtipos etiológicos
vigentes desde 1989 y los sustituye por los siguientes: epilepsias genéticas, epilepsias de
causa estructural/metabólica y epilepsias de causa desconocida. La comisión considera
que una epilepsia es de causa genética cuando es el resultado directo de un defecto
genético y las crisis constituyen el síntoma cardinal del trastorno. El reconocimiento de
su base genética debe provenir de estudios genéticos moleculares (como los que
relacionan el síndrome de Dravet con alteraciones del gen SCN1A) o de estudios
familiares apropiadamente diseñados (p. ej. estudios de concordancia en gemelos). En
consecuencia, se excluyen de este grupo etiológico algunos síndromes tradicionalmente
considerados como idiopáticos, como la epilepsia infantil benigna con puntas centro
temporal. La comisión considera que una epilepsia es de causa estructural-metabólica
cuando hay evidencia de un trastorno estructural o metabólico definido y asociado a un
incremento sustancial del riesgo de sufrir una epilepsia. Además 543 de las epilepsias
secundarias a lesiones cerebrales (ictus, traumatismos craneoencefálicos, etc.), se
incluyen dentro de este grupo las epilepsias debidas a enfermedades genéticas en las que
hay un trastorno interpuesto entre el defecto genético y la epilepsia (como ocurre en la
esclerosis tuberosa y en muchas malformaciones del desarrollo cortical). El grupo de las
epilepsias de causa desconocida queda reservado para aquéllas en las que se ignora su
sustrato etiológico y se citan como ejemplos la epilepsia de la lactancia con crisis
focales migratorias, la epilepsia rolándica benigna, la epilepsia occipital benigna de
Gastaut y el síndrome de Panayiotopoulos.(5)
2.3.1 SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS
Período neonatal (p. ej., epilepsia neonatal familiar benigna)
Lactancia (p. ej., síndrome de West, síndrome de Dravet)
Infancia (p. ej., crisis febriles plus, síndrome de Panayiotopoulos, epilepsia benigna con
puntas centrotemporales, epilepsia frontal nocturna autosómica dominante, síndrome de
Lennox-Gastaut, epilepsia con ausencias infantil)
Adolescente/adulto (p. ej., epilepsia con ausencias juvenil, epilepsia mioclónica juvenil,
epilepsias mioclónicas progresivas)
12
Con relación menos específica con la edad (p. ej., epilepsias reflejas)
2.3.2 CONSTELACIONES DISTINTIVAS
Epilepsia temporal medial con esclerosis del hipocampo, síndrome de Rasmussen,
crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico.
2.3.3 EPILEPSIAS ATRIBUIDAS A CAUSAS ESTRUCTURALES-
METABÓLICAS
Ictus, malformaciones del desarrollo cortical, síndromes neurocutáneos
2.3.4 EPILEPSIAS DE CAUSA DESCONOCIDA.
Epilepsia rolándica benigna, síndrome de Panayiotopoulos
2.3.5 ENTIDADES CON CRISIS EPILÉPTICAS NO DIAGNOSTICADAS
COMO EPILEPSIA
En las cuales se encuentra las crisis epilépticas febriles (5)
2.4 FISIOPATOLOGIA
La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de
ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro. Para que las descargas
neuronales anormales lleguen a producir crisis epilépticas se deben dar los procesos de
sincronización, amplificación, y propagación de las descargas.
El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio de
despolarización paroxística. Que se recoge con micro electrodos en las neuronas. El
PDS es un potencial excitador postsináptico gigante y el resultado de un desequilibrio
entre los mecanismos excitadores e inhibidores a los que todas las neuronas, y en
13
concreto las piramidales, están constantemente expuestas. Las regiones cerebrales que
contienen más neuronas piramidales presentan mayor predisposición epileptógena.
La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante el
reclutamiento de circuitos locales y siguiendo las vías anatómicas de conexión intra e
interhemisféricas, así como las proyecciones subcorticales. Se conoce como
epileptogénesis al proceso por el que una estructura nerviosa normal se convierte en
hiperexitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilépticas de manera espontanea.
2.5 EPILEPSIAS LÍMBICAS
Este término fue propuesto por la ILAE para englobar a las epilepsias que tienen su
origen en las estructuras que forman parte del sistema límbico, en particular en el
complejo amigdalohipocámpico y otras estructuras mediales del lóbulo temporal.
Es una de las más frecuentes en la edad adulta, especialmente entre los pacientes con
crisis rebeldes a la medicación. La epilepsia temporolímbico es la variedad en la que la
indicación quirúrgica es más clara y con mejores resultados del 60 al 90% de
remisiones.
El sustrato lesivo de esta variedad de epilepsia es variable, y puede dividirse en dos
grandes grupos:
Uno debido a lesiones demostrables por imagen o anatomía patológica, y otro
criptogénico. A su vez el primero se puede dividir entre los que presentan esclerosis de
hipocampo. Y los que son secundarios a lesiones tumorales, malformaciones vasculares,
defectos de la migración, harmatomas y otras lesiones más raras.
En niños estudiados y diagnosticados precozmente, alrededor del 50% entran en la
categoría criptogénica, y en el resto predominan los que tienen esclerosis de hipocampo
sobre el otro tipo de lesiones. En las series quirúrgicas los casos criptogénicos son una
minoría, pues un criterio de selección para la cirugía muy importante es que haya una
imagen patológica.
14
Las crisis temporolímbicas son CFC. De hecho la mayoría de CFC es de este origen.
Las características más a favor de un origen temporal-hipocámpica son el aura
epigástrica, los automatismos orales y el contenido psíquico o puramente subjetivo de
las crisis.
Las crisis focales temporolímbicas tienen, clásicamente, tres componentes: El aura, la
disminución de la conciencia, y los automatismos.
El aura de las crisis amigdalohipocámpico suele ser una sensación indefinible de mala
gana en epigastrio, ascendente hacia la garganta, acompañada de una impresión de
aturdimiento y de cierta angustia o nerviosismo o miedo asociado. Este comienzo de la
crisis es gradual, y con frecuencia el paciente avisa de su inicio con alguna palabra o
gesto, con busca de protección o deja lo que estaba haciendo como preparándose para la
crisis. Las alucinaciones sensoriales simples pueden ser olfativas o gustativas y el
paciente percibe algo desagradable como quemado o podrido. Todo esto se puede
acompañar de una intensa sensación de miedo y muerte inminente y más rara una
sensación placentera, mística o de éxtasis. En esta fase de la crisis hay alteraciones
vegetativas.
La esclerosis e hipocampo constituye un síndrome con una historia natural bien
conocida, las CFC tienen su comienzo hacia la final de la primera década, antes que en
el grupo con otro tipo de lesiones mucho pacientes tienen una aparente remisión inicial
con una agravación hacia la segunda década. Las crisis se van haciendo más complejas
y además de la baja de consciencia van añadiendo automatismos y gestos posturales con
los brazos.
La exploración neurológica estándar suele ser normal, los test neuropsicológicos pueden
detectar un déficit de memoria que puede detectar un déficit de memoria que puede ser
específico para material verbal o visual según el lado de la lesión. En el EEG se detecta
un foco intercrítico de puntas temporal anterior más evidente si se coloca un electrodo
esfenoidal o del agujero oval.
La atrofia de hipocampo se clasifica en tres niveles. El menor es detectable solo
histológicamente por la pérdida neuronal del asta de Ammón, y las pruebas de
neuroimagen son normales.
15
En el siguiente nivel, la atrofia no se detecta visualmente porque a simple vista, no
modifica el tamaño ni altera la señal en la RM ordinaria; pero si se hacen estudios
volumétricos del hipocampo se detecta la reducción comparativa o sectorial de una de
ellos. Y en el grado extremo se diagnostica fácilmente porque produce la reducción
macroscópica del hipocampo y la dilatación del asta temporal visible tanto en la TC
como en la RM. En algunos adultos con epilepsia temporolímbica la RM es
macroscópicamente normal y la esclerosis se produce después de sufrir muchas crisis o
un status. Un caso especial de epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis del
hipocampo lo constituyen los niños que sufren la lesión de manera bilateral antes de la
adquisición del lenguaje.
En estos casos, además de las crisis, se observan profundas alteraciones de la conducta y
cognitivas: no adquieren lenguaje verbal, no se comunican y se comportan en gran
medida como niños autistas.
2.5.1 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA EPILEPSIA
TEMPOROLÍMBICA CON ESCLEROSIS MESIAL COMO SUSTRATO
LESIONAL
Antecedentes de convulsiones febriles complicadas en la mayoría de los casos
Intervalo libre medio de 7.5 años entre la posible agresión inicial y el comienzo de la
ETL.
Las crisis parciales complejas son el tipo de crisis predominantes.
Las crisis convulsivas tonicoclónicas no son frecuentes.
No hay correlación entre la atrofia del hipocampo o de la amígdala que se detecta en
RM con la edad del paciente, ni con numero o frecuencia de las convulsiones.
Los estados de mal no convulsivo son muy raros
Las auras de contenido visceral-abdominal son muy frecuentes
La enfermedad es evolutiva y con los años la crisis focales se hacen más complejas
16
El EEG de superficie, tanto ictal como interictal, puede mostrar incongruencias con la
localización de la lesión, y las descargas pueden ser alternativas o bilaterales.
El tratamiento quirúrgico da excelentes resultados
2.6 DIAGNÓSTICO
2.6.1 ANAMNESIS
El diagnóstico es clínico y se basa en el interrogatorio, es necesario, habitualmente,
obtener información de un familiar que haya visto los ataques, pues el paciente no es
capaz de describirlo.
El diagnóstico completo incluye tres puntos:
Las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo
El tipo de crisis y de síndrome epiléptico, si es posible definirlo
La etiología
2.6.2 USO DE ELECTROENCEFALOGRAMA
Este ha sido y sigue siendo la exploración complementaria que más ha contribuido al
conocimiento básico de las epilepsias, que ha permitido el diagnóstico correcto de
muchos enfermos y que ha servido de soporte y objetivo para la definición y
clasificación de las crisis y los síndromes epilépticos.
2.6.3 NEUROIMAGEN POR TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA MAGNÉTICA
Estas permiten diagnosticar fácilmente la mayoría de las lesiones macroscópicas
causales de la epilepsia. Pero es preciso establecer unos criterios de selección o
prioridad para evitar las pruebas de imagen y evitar un gasto innecesario.
17
La indicación es definitiva y con prioridad en todas las epilepsias con crisis
generalizadas o focales de causa desconocida, especialmente de reciente comienzo o la
exploración neurológica es anormal, o si en el EEG hay signos de sufrimiento cerebral
focal.
2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
2.7.1 EN LA INFANCIA
Espasmos del sollozo
Vértigo paroxístico benigno
Parasomnias
Tics y movimientos repetitivos
Jaqueca tipo basilar
2.7.2 EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES
Sincopes vasodepresores
Narcolepsia- cataplejía
Migrañas con aura
Crisis de inconsciencia psicógena
Movimientos anormales paroxísticos
2.7.3 EN ADULTOS Y ANCIANOS
Drop-attacks
Vértigo de Meniere
18
Crisis de isquemia cerebral transitoria
Sincopes cardiogénicos y del seno carotideo
2.7.4 A CUALQUIER EDAD
Crisis de hipoglucemia
2.8 TRATAMIENTO
El tratamiento es puramente farmacológico en los pacientes más favorables, aquellos
con respuesta total a la medicina buen estado mental y neurológico y buena inserción
social y laboral.
Fármacos Antiepilépticos
FAE ANTIGUOS FAE NUEVOS
Fenobarbital Vigabatrina
Fenitoina Lamotrigina
Primidona Gabapentina
Etosuximida Felbamato
Carbamazpepina Topiramato
Valproato Taigabina
Clobaza Oxcarbazepina
Clonazepan levitirazetam
Pregabalina
Zonisamida
19
2.9 DEPRESION
La depresión es un grupo variado de trastornos afectivos que se presenta por un estado
de ánimo deprimido, descenso del disfrute, apatía y perdida del interés en el trabajo,
sentimientos de discapacidad, falta de sueño, pérdida del apetito e ideación suicida. A
menudo presentan ansiedad y variados síntomas somáticos. (7)
Según la OMS en el año 2012 esta patología se presentó en 350 millones de personas,
En el peor de los casos puede llevar al suicidio, que es la causa de aproximadamente 1
millón de muertes anuales.
Un estudio de la OMS, comparativo entre países, encontró que las tasas de trastornos
depresivos entre mujeres son dos veces mayores que las de los hombres, y que la
asociación entre depresión y sexo no varía entre países de acuerdo con el ingreso. Las
cohorte femeninas más jóvenes mostraron menores puntajes de tradicionalidad en
cuanto a roles de género y las nuevas generaciones tuvieron menor riesgo de depresión.
Diversos estudios muestran que las personas con trastornos de ansiedad o depresión
tienen mayores tasas de utilización de servicios de salud, con un mayor costo de
atención. (8)
La depresión ocurre con mayor frecuencia entre las mujeres (10.4%) que entre los
hombres (5.4%). Las prevalencias observadas en los EUA, Europa y Brasil son más
elevadas ya que más de 15% de la población ha padecido depresión mayor alguna vez
en la vida y más de 6% durante el año anterior. En países como Colombia y Chile, la
situación es muy similar a la de México.
En el mundo, representa la cuarta causa de discapacidad en cuanto a la pérdida de años
de vida saludables, afectan las funciones físicas, mentales y sociales y se asocian con
mayor riesgo de muerte prematura. Las personas con depresión pierden hasta 2.7 más
días de trabajo que aquellas con otro tipo de enfermedades crónicas. De este modo, se
considera que la depresión es una de las principales causas de carga de enfermedad en
términos de años de vida ajustados por discapacidad. La Organización Mundial de la
20
Salud (OMS) prevé que en el año 2020 sea la segunda causa de discapacidad en el
mundo, tan sólo después de las patologías cardiovasculares.
La literatura internacional indica que alrededor de la mitad de la población adulta con
trastorno depresivo mayor cumple con criterios diagnósticos para uno o más trastornos
de ansiedad; esta relación ocurre entre 25 y 50% de los adolescentes con depresión y
entre 10 y 15% de los jóvenes con ansiedad. (9)
2.9.1 DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN
2.9.1.1 Criterios diagnósticos según la DSM-IV-TR
Criterios Diagnósticos Episodio Depresivo Mayor según DSM-IV-TR
A.- Presencia Cinco (o más) de los síntomas siguientes durante un período de 2 semanas
y representan un cambio respecto del desempeño previo; por lo menos uno de los
síntomas es: 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdidas de interés o placer.
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días, indicado
por el relato subjetivo o por observación de otros.
2. Marcada disminución del interés o del placer en todas, o casi todas, las
actividades durante la mayor parte del día, casi todos los días.
3. Pérdida significativa de peso sin estar a dieta o aumento significativo, o
disminución o aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retraso psicomotores casi todos los días.
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
21
7. Sentimientos de desvalorización o de culpa excesiva o inapropiada (que pueden
ser delirantes) casi todos los días (no simplemente autorreproches o culpa por
estar enfermo).
8. Menor capacidad de pensar o concentrarse, o indecisión casi todos los días
(indicada por el relato subjetivo por observación de otros).
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor de morir), ideación suicida
recurrente sin plan específico o un intento de suicidio o un plan de suicidio
específico.
B Los síntomas no cumplen los criterios de un episodio mixto
C Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro del
funcionamiento social, laboral o en otras esferas importantes
D Los síntomas no obedecen a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por
ejemplo, una droga de abuso, una medicación), ni a una enfermedad médica general
(por ejemplo hipotiroidismo).
E Los síntomas no son mejor explicados por duelo, es decir que tras la pérdida de un ser
querido, los síntomas persisten por más de 2 meses o se caracterizan por visible
deterioro funcional, preocupación mórbida con desvalorización, ideación suicida,
síntomas psicóticos o retraso psicomotor.
Criterios Especificadores de gravedad/ características psicóticas/ remisión del
episodio depresivo mayor actual (o más reciente) del DSM-IV-TR
Nota: Codificar en el quinto dígito. Leve, moderado, grave sin características psicóticas
y graves con características psicóticas se pueden aplicar sólo si actualmente se cumplen
los criterios de episodio depresivo mayor. En remisión parcial y en remisión completa
se pueden aplicar al episodio depresivo mayor más reciente del trastorno depresivo
mayor, y a un episodio depresivo mayor del trastorno bipolar I o II, sólo si éste es el
tipo más reciente de episodio de estado de ánimo.
22
Leve: Pocos síntomas, o ninguno, aparte de los requeridos para arribar al diagnóstico, y
los síntomas provocan sólo deterioro menor del desempeño laboral o de las actividades
sociales habituales o de las relaciones con los demás.
Moderado: Síntomas o deterioro funcional entre “leve” y “grave”.
Grave sin características psicóticas: Varios síntomas aparte de los requeridos para
arribar al diagnóstico, y síntomas que interfieren notoriamente con el desempeño
laboral, o las actividades sociales habituales o las relaciones con los demás.
Grave con características psicóticas: Ideas delirantes o alucinaciones. Si es posible,
especificar si las características psicóticas son congruentes o incongruentes con el
estado de ánimo.
a) Características psicóticas congruentes con el estado de ánimo: Ideas delirantes o
alucinaciones cuyo contenido es completamente compatible con los temas
depresivos habituales de inadecuación personal, culpa, enfermedad, muerte,
nihilismo o castigo merecido.
b) Características psicóticas incongruentes con el estado de ánimo: Ideas delirantes
o alucinaciones cuyo contenido no corresponde a los temas depresivos
habituales de inadecuación personal, culpa, enfermedad, muerte, nihilismo o
castigo merecido. Se incluyen síntomas, como ideas delirantes de persecución
(no directamente relacionados con temas depresivos), inserción del pensamiento,
transmisión del pensamiento e ideas delirantes de control.
En remisión parcial: Hay síntomas de un episodio depresivo mayor, pero no se
cumplen los criterios completos, o hay un período sin ningún síntoma significativo de
episodio depresivo mayor que dura menos de 2 meses tras el final del episodio
depresivo mayor. (Si el episodio depresivo mayor se sobreagregó a trastorno distímico,
se efectúa el diagnóstico de trastorno distímico solo, una vez que ya no se cumplen los
criterios completos de episodio depresivo mayor)
En remisión completa: Durante los últimos 2 meses, no hubo signos ni síntomas
significativos de la alteración. Sin otra especificación.
23
Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor, episodio único, del DSM-IV-
TR
A. Un solo episodio depresivo mayor.
B. El episodio depresivo mayor no es mejor explicado por trastorno
esquizoafectivo, y no se sobreagrega a esquizofrenia, trastorno
esquizofreniforme, trastorno delirante, ni trastorno psicótico sin otra
especificación.
C. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto, ni un episodio
hipomaníaco. Nota: Esta exclusión no se aplica si todos los episodios tipo
maníaco, tipo mixto o tipo hipomaníaco son inducidos por sustancias o
tratamiento, o se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad
médica general.
Si actualmente se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,
especificar su estado clínico y/o características actuales:
Leve, moderado, grave sin características psicóticas/grave con
características psicóticas
Crónico
Con características catatónicas
Con características melancólicas
Con características atípicas
Con inicio posparto
Si actualmente no se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,
especificar el estado clínico actual del trastorno depresivo mayor o las características del
episodio más reciente:
En remisión parcial, en remisión completa
24
Crónico
Con características catatónicas
Con características melancólicas
Con características atípicas
Con inicio posparto
Criterios Diagnósticos de trastorno depresivo mayor recurrente del DSM-IV-TR
A. Dos o más episodios depresivos mayores. Nota: para ser considerados episodios
separados, debe haber un intervalo de, por lo menos 2 meses consecutivos en los
que no se cumplen los criterios de episodio depresivo mayor.
B. Los episodios depresivos mayores no son mejor explicados por trastorno
esquizoafectivo, y no se sobreagregan a esquizofrenia, trastorno
esquizofreniforme, trastorno delirante, ni trastorno psicótico sin otra
especificación.
C. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto, ni un episodio
hipomaníaco. Nota: esta exclusión no se aplica si todos los episodios tipo
maníaco, tipo mixto o tipo hipomaníaco son inducidos por sustancias o
tratamiento, o se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad
médica general.
Si actualmente se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,
especificar su estado clínico y/o características actuales:
Leve, moderado, grave sin características psicóticas/grave con características
psicóticas
Crónico
Con características catatónicas
Con características melancólicas
25
Con características atípica
Con inicio posparto
Si actualmente no se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,
especificar el estado clínico actual del trastorno depresivo mayor o las características del
episodio más reciente:
En remisión parcial, en remisión completa
Crónico
Con características catatónicas
Con características melancólicas
Con características atípicas
Con inicio posparto
Especificar:
Especificadores de evolución longitudinal (con recuperación entre los episodios
o sin ella)
Con patrón estacional.
2.9.1.2 Clasificación de episodios depresivos según la cie-10
F32 Episodios depresivos.
F32.0 Episodio depresivo leve.
F32.1 Episodio depresivo moderado.
F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.
F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.
F32.8 Otros episodios depresivos.
26
F32.9 Episodio depresivo sin especificación
F33 Trastorno depresivo recurrente.
F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve.
F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado.
F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas psicóticos.
F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas psicóticos.
F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión.
F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes.
F33.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación.
F32.0 Episodio depresivo leve CIE-10
A. Deben cumplirse los criterios generales del episodio depresivo
B. Presencia de, por lo menos, 2 de los 3 síntomas siguientes:
1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo,
presente la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las
circunstancias externas y persistente durante al menos dos semanas
2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que
normalmente eran placenteras
3. Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad
C. Además, debe estar presente uno o más síntomas de la siguiente lista para que la
suma total de cuatro:
1. Pérdida de la confianza o disminución de la autoestima
2. Sentimientos no razonables de autorreproche o de culpa excesiva e inapropiada
27
3. Quejas o pruebas de la disminución en la capacidad de pensar o concentrarse,
tales como indecisión o vacilación
4. Cambio en la actividad psicomotriz, con agitación o enlentecimiento (tanto
subjetiva como objetiva)
5. Cualquier alteración del sueño
6. Cambio en el apetito (aumento o disminución) con el correspondiente cambio de
peso
F32.1 Episodio depresivo moderado CIE-10
A. Deben cumplirse los criterios generales del episodio depresivo
B. Presencia de, por lo menos, 2 de los 3 descritos en el criterio B de F32.0
1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente
la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las circunstancias
externas y persistentes durante al menos dos semanas.
2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que normalmente
eran placenteras
3. Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad
C. Presencia de síntomas adicionales del criterio C de F32.0, para sumar un total de al
menos 6 síntomas:
1. Pérdida de la confianza o disminución de la autoestima
2. Sentimientos no razonables de autorreproche o de culpa excesiva e inapropiada
3. Quejas o pruebas de la disminución en la capacidad de pensar o concentrarse,
tales como indecisión o vacilación
4. Cambio en la actividad psicomotriz, con agitación o enlentecimiento (tanto
subjetiva como objetiva)
5. Cualquier alteración del sueño
28
6. Cambio en el apetito (aumento o disminución) con el correspondiente cambio de
peso.
F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos CIE-10
A. Deben cumplirse los criterios generales del episodio depresivo
B. Presencia de los 3 síntomas del criterio B de F32.0:
1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente
la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las circunstancias
externas y persistente durante al menos dos semanas
2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que normalmente
eran placenteras
3. Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad
C. Presencia de síntomas adicionales del criterio C de F32.0, para sumar un total de al
menos 8:
1. Pérdida de la confianza o disminución de la autoestima
2. Sentimientos no razonables de autorreproche o de culpa excesiva e inapropiada
3. Quejas o pruebas de la disminución en la capacidad de pensar o concentrarse,
tales como indecisión o vacilación
4. Cambio en la actividad psicomotriz, con agitación o enlentecimiento (tanto
subjetiva como objetiva)
5. Cualquier alteración del sueño
6. Cambio en el apetito (aumento o disminución) con el correspondiente cambio de
peso.
D. Ausencia de alucinaciones, ideas delirantes o estupor depresivo
F32.2 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos CIE-10
29
A. Deben cumplirse los criterios generales del episodio depresivo
B. Deben cumplirse los criterios de episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos
(F32.2), a excepción del criterio D
C. No se cumplen los criterios de esquizofrenia (F20.0-F20.3) ni de trastorno
esquizoafectivo (F25.1)
D. Presencia de cualquiera de los siguientes:
1. Ideas delirantes o alucinaciones, diferentes a las descritas como típicas de la
esquizofrenia- criterios G1.1.b), c) y d) de F20.0-F20.3- (es decir, ideas
delirantes, que no sean completamente inverosímiles o culturalmente
inapropiadas, y alucinaciones que no sean voces en tercera persona o
comentando la propia actividad). Los ejemplos más comunes son las de un
contenido depresivo, de culpa, hipocondríaco, nihilístico, autorreferencial o
persecutorio.
2. Estupor depresivo
F33. Trastorno depresivo recurrente CIE-10
Se trata de un trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, tal como se
describe el episodio depresivo (F32), sin antecedentes de episodios independientes de
elevación del estado de ánimo o aumento de energía (manía). No obstante, puede haber
breves episodios de elevación leve del estado de ánimo y actividad excesiva
(hipomanía) inmediatamente después de un episodio depresivo, a veces producido por
el tratamiento antidepresivo. Las formas más graves de trastorno depresivo recurrente
(F33.2 y F33.3) tienen mucho en común con los conceptos clásicos de depresión
maniaco-depresiva, melancolía, depresión vital y depresión endógena. El primer
episodio puede producirse a cualquier edad, desde la infancia a la edad tardía; el inicio
puede ser tanto agudo como insidioso, y la duración varía de pocas semanas a muchos
meses. El riesgo de que una paciente con un trastorno depresivo recurrente tenga un
episodio de manía no desaparece nunca por completo, aunque se haya padecido muchos
30
episodios depresivos. En tal caso, si se produce un episodio de manía, el diagnóstico
deberá cambiarse a trastorno bipolar.
G1. Ha habido al menos un episodio depresivo previo leve (F32.0), moderado (F32.1) o
grave (F32.2 y F32.3), con una duración mínima de dos semanas y separado del
episodio actual por, al menos, dos meses libres de cualquier alteración significativa del
estado de ánimo.
G2. En ningún momento del pasado ha habido un episodio que cumpliera los criterios
de episodio hipomaníaco o maniaco (F30)
G3. Criterio de exclusión usado con más frecuencia. El episodio no es atribuible al
consumo de sustancias psicoactivas (F10-F19) o a ningún trastorno mentar orgánico (en
el sentido de F00-F09)
F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve CIE-10
Trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, siendo el episodio actual
leve, como en F32.0, y sin ningún antecedente de manía
A. Se cumplen los criterios generales de trastorno depresivo recurrente (F33)
B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo leve (F32.0).
F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado CIE-10
Trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, siendo el episodio actual
moderado, como en F32.1, y sin ningún antecedente de manía
A. Se cumplen los criterios generales de trastorno depresivo recurrente (F33)
B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo leve (F32.1).
C.
F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas
psicóticos CIE-10
31
Trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, siendo el episodio actual
grave sin síntomas psicóticos, como en F32.2, y sin ningún antecedente de manía
Depresión endógena sin síntomas psicóticos
Depresión mayor actual sin síntomas psicóticos
Depresión maniaco-depresiva, tipo depresivo sin síntomas psicóticos
Depresión vital recurrente sin síntomas psicóticos
A. Se cumplen los criterios generales de trastorno depresivo recurrente (F33)
B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo sin síntomas
psicóticos (F32.2).
F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas
psicóticos CIE-10
Trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, siendo el episodio actual
grave con síntomas psicóticos, como en F32.3, y sin episodios previos de manía
Depresión endógena con síntomas psicóticos
Psicosis maniaco-depresiva, tipo depresivo con síntomas psicóticos
Episodios recurrentes graves de:
- Depresión mayor con síntomas psicóticos
- Psicosis depresiva psicogénica
- Depresión psicótica
- Psicosis depresiva reactiva
A. Se cumplen los criterios generales de trastorno depresivo recurrente (F33)
B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo con síntomas
psicóticos (F32.3).
F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión CIE-10
El paciente ha tenido dos o más episodios depresivos en el pasado, como se describe en
F33.0-F33.3, pero ha estado sin síntomas depresivos durante varios meses.
32
A. Se han cumplido en el pasado los criterios de trastorno depresivo recurrente
(F33)
B. El estado actual no cumple los criterios de un episodio depresivo F32.- de
ninguna gravedad, o para ningún otro trastorno de F30-F39.
2.9.2 TRATAMIENTO
2.9.2.1 Recomendaciones generales para el tratamiento
El tratamiento de la depresión en el adulto debería ser integral y abarcar todas las
intervenciones psicoterapéuticas, psicosociales y farmacológicas que puedan mejorar el
bienestar y la capacidad funcional.
El manejo de la depresión debería incluir psicoeducación, apoyo individual y familiar,
coordinación con otros profesionales, atención a las comorbilidades y monitorización
regular del estado mental y físico
La selección inicial de la modalidad y el ámbito de tratamiento se deberían realizar en
función de los hallazgos clínicos y de otros factores, como la historia previa, la
disponibilidad de los tratamientos, la preferencia de los pacientes y la capacidad de
apoyo y contención del entorno. Se recomienda apoyar la información verbal con
documentos escritos cuando sea posible.
2.9.2.2 Psicoterapias
Según la European Association for Psychotherapy (EAP), la psicoterapia podría
definirse como un tratamiento o intervención terapéutica integral, deliberada y
planificada, basada en una formación amplia y específica en alteraciones del
comportamiento, enfermedades o necesidades más amplias de desarrollo personal,
relacionadas con causas y factores psicosociales y psicosomáticos. Para ello utiliza
33
métodos psicoterapéuticos científicos, en una interacción de uno o varios individuos con
uno o varios psicoterapeutas, con el objetivo de mitigar o eliminar los síntomas, cambiar
actitudes y patrones de comportamiento alterados, y favorecer un proceso de madurez,
desarrollo, salud mental y bienestar. (10)
Las terapias de orientación conductual, cognitivo conductual y la terapia interpersonal
son las que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento de la depresión. (11)
2.9.2.3 Terapia cognitivo conductual
La terapia cognitiva conductual desarrollada por A. T. Beck y finalizada a finales de los
años 70 para ser aplicada en la depresión ha sido la terapia más estudiada en esta
patología.
La intervención se centra en la modificación de conductas disfuncionales, pensamientos
negativos distorsionados asociados a situaciones específicas y actitudes desadaptativas
relacionadas con la depresión. Bajo la denominación de TCC existe una gama diferente
de intervenciones que comparten la asunción teórica básica de que la mayor parte de la
conducta humana es aprendida y que la actividad cognitiva determina el
comportamiento. (10)
2.9.2.4 Activaciones conductual
La activación conductual es una terapia estructurada y breve en la que se emplean
diferentes técnicas conductuales encaminadas a lograr que el paciente con depresión
aprenda a organizar su vida y cambiar su entorno para recuperar el reforzamiento
positivo. Aunque la evidencia es limitada, los pacientes con depresión moderada-grave
y tratamiento farmacológico presentaron menor riesgo de discontinuación sin
diferencias significativas en las escalas de depresión. (10)
2.9.2.5 Terapia incluyendo a la pareja
Es una intervención psicológica que tiene como objetivo ayudar a entender a los
participantes la importancia de la interacción con los demás en el desarrollo y
mantenimiento de los síntomas y por lo tanto, intenta cambiar la naturaleza de estas
34
interacciones con la finalidad de conseguir relaciones basadas en el apoyo y la
reducción del nivel de conflictos. Esta modalidad psicoterapéutica es un tratamiento
eficaz para la depresión y que mejora el malestar psicológico, la carga de la depresión y
la implicación en el proceso. (10)
2.9.2.6 Terapia interpersonal
Fue desarrollada por Klerman y Weissman Se centra en las relaciones actuales y en los
procesos interpersonales y el objetivo es reducir los síntomas a través de la resolución o
afrontamiento de áreas problemáticas. (10)
2.9.2.7 Counselling
El counselling o consejo psicológico fue inicialmente desarrollado por Carl Rogers,
aunque actualmente se ha convertido en un término más genérico que incluye diferentes
intervenciones que tienen por objetivo dotar a las personas con capacidades que les
permitan explorar, descubrir y buscar formas de bienestar. (10)
2.9.2.8 Terapia Psicodinámica Breve
La terapia psicodinámica deriva del modelo psicodinámico/psicoanalítico, donde el
paciente y el terapeuta exploran los conflictos actuales y pasados del paciente y se
centran en su interpretación y trabajo sobre ellos. (10)
2.9.2.8 Tratamiento farmacológico
Los antidepresivos son fármacos dirigidos a mejorar los síntomas asociados a la
depresión, hay un tiempo de latencia en el comienzo de sus efectos terapéuticos que
puede ser de 2 a 4 semanas, aunque algunos estudios señalan una respuesta más
temprana, especialmente en aquellos pacientes que al final alcanzan la remisión del
cuadro.
35
2.9.2.8.1 Antidepresivos
ANTIDEPRESIVOS CLÁSICOS
IMAO no selectivos: Tranilcipromina
IMAO selectivo MAO-A: Moclobemida
Heterocíclicos Tricíclicos: Imipramina, Clomipramina, Trimipramina Amitriptilina,
Nortriptilina, Doxepina
Heterocíclicos: Amoxapina, Mianserina, Maprotilina
NUEVA GENERACIÓN
ISRS: Citalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Escitalopram
IRDN: Bupropion
IRSN: Venlafaxina, Desvenlafaxina, Duloxetina
ASIR: Trazodona
NASSA: Mirtazapina
IRNA: Reboxetina
Agonista melatoninérgico: Agomelatina. (10)
2.9.3 EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
Los antidepresivos clásicos o de primera generación pueden presentar efectos
secundarios que son mal tolerados por los pacientes e interaccionan de forma importante
con otros fármacos o alimentos por lo que, en la actualidad, los antidepresivos de nueva
generación son los más prescritos.
Como norma general, se recomienda elegir los antidepresivos que presenten menor
interferencia con el metabolismo de otros fármacos, especialmente en el caso de
pacientes polimedicados.
36
El riesgo de recaída y de recurrencia en la depresión mayor es elevado, por lo que es
importante definir el tiempo que debe mantenerse el tratamiento farmacológico tras la
recuperación de un episodio. NICE recomienda mantener el tratamiento con fármacos
antidepresivos durante al menos 6 meses tras la remisión del episodio. Para la guía del
NICE, la necesidad de un mantenimiento superior a los 6 meses vendría dada por el
número de episodios previos de depresión, la presencia de síntomas residuales o la
concurrencia de comorbilidades o dificultades psicosociales.
La dosis de mantenimiento debe ser la misma con la que se obtuvo la mejoría, ya que se
ha observado que aquellos pacientes que reducen la dosis presentan mayores tasas de
recaída que los que continúan con la misma.
La guía canadiense considera que aquellos pacientes con factores de riesgo requerirán
un tratamiento antidepresivo a largo plazo por un mínimo de 2 años y en ocasiones, de
por vida. Aunque sin evidencia empírica, el tratamiento de mantenimiento a largo plazo
podría ser también considerado en pacientes con factores de vulnerabilidad a la
depresión, como aquella de aparición temprana, cuando existen factores psicosociales
adversos o enfermedades crónicas. (10)
Factores de riesgo que apoyan el mantenimiento a largo plazo del tratamiento
antidepresivo
Edad avanzada
Episodios recurrentes (3 o más)
Cronicidad o con síntomas psicóticos asociados
Episodios graves o dificultad para tratar los episodios
Comorbilidad importante (mental o física) residuales (falta de remisión) durante
el episodio actual
Historia de recurrencia tras el cese de tratamiento antidepresivo
Fuente: Lam et al
37
2.9.4 EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MEDIAL CON ESCLEROSIS DE
HIPOCAMPO
La forma más común de la epilepsia es la epilepsia del lóbulo temporal, ya que abarca el
40% de todos los casos de epilepsia, puede ser progresiva y con frecuencia es refractaria
a tratamiento farmacológico. El “daño inicial desencadenante” que precede a la
aparición de la Epilepsia del lóbulo temporal, continúa con un intervalo libre de crisis
conocido como periodo de latencia y a una alta incidencia de esclerosis mesial temporal.
(12) En centros de cirugía de epilepsia, aproximadamente el 60-80% de los pacientes
con epilepsia parcial tienen epilepsia de lóbulo temporal. (14)
La esclerosis del hipocampo es la patología más frecuente en el cerebro de los pacientes
con epilepsia del lóbulo temporal mesial resistente a los medicamentos. Está presente en
el 50-70% de los casos en los que se llevó a cabo una lobectomía temporal para el
tratamiento de la epilepsia refractaria. De los aproximadamente 70 millones de personas
con epilepsia en el mundo, el 80% (56 millones) viven en países en desarrollo. (13)
2.9.5 ETIOLOGIA
La epilepsia de lóbulo temporal puede ser esporádica o familiar.
Las principales causas son la esclerosis de hipocampo, tumores de bajo grado,
malformaciones congénitas y vasculares, y lesiones glióticas debidas a traumatismos o
infecciones. Puede estar asociada con lesiones identificadas en una resonancia
magnética o un estudio histopatológico, o bien ser no lesional, cuando no se identifica
ninguna anormalidad. Los casos no lesionales son más complejos en cuanto a la
decisión del manejo quirúrgico. (14)
38
2.9.6 FISIOPATOLOGÍA
La Esclerosis de hipocampo histológicamente implica pérdida neuronal selectiva, con
proliferación astroglial secundaria que afecta especialmente los sectores CA4, CA3 y
CA1 del hipocampo. La relación entre las crisis febriles de la infancia y la aparición de
esclerosis mesial temporal permanece controvertida. Al parecer, la predisposición
genética o un antecedente de hipoxia perinatal producen una lesión hipocampal que
favorece la aparición de crisis febriles en la infancia como marcador temprano de
esclerosis mesial en el adulto. Sin embargo, se han encontrado pruebas que sugieren la
presencia de una malformación del desarrollo hipocampal (persistencia de células de
Cajal-Retzius, aumento en la neurogénesis y organización anormal en la arquitectura de
la capa de células del giro dentado) que, en asociación a una lesión subsecuente
(traumatismos, infección), resulta en esclerosis hipocampal. (14) Resulta claro que las
crisis epilépticas que no se controlan, causan un deterioro neurodegenerativo progresivo
en el paciente debido a que se presenta pérdida neuronal, gliosis, neurogénesis,
recrecimiento axonal, angiogénesis. (15)
Más del 80% de los pacientes con epilepsia lóbulo temporal mesial comunican auras,
que la mayoría de las veces se manifiestan como ansiedad, déjà vu o miedo, asociadas
con síntomas viscerales, como náuseas y una sensación indescriptible que asciende
desde el epigastrio.
La RM ha demostrado ser altamente sensible en la detección de esclerosis hipocampal.
En pacientes con epilepsia de lóbulo temporal, se debe prestar especial atención a la
región mesial, el hipocampo, el parahipocampo y la amígdala. Se deben evaluar
cuidadosamente las secuencias T2 y FLAIR coronales perpendiculares al eje
longitudinal del hipocampo. (14)
2.9.7 DEPRESION Y EPILEPSIA
Los trastornos de humor afectan en general entre un 24 y 72% de las personas con
epilepsia en algún momento de su vida. Tellez-Zenteno et als., en su estudio revelan una
prevalencia de vida para desorden depresivo mayor resultó en 17,4% versus un 10,7%
en la población sin epilepsia. (16)
39
La asociación depresión-epilepsia es bien conocida desde hace tiempo y presenta
importantes implicaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas. En este hecho se han
implicado factores neurobiológicos, iatrogénicos (son bien conocidos los efectos
depresógenos de algunos antiepilépticos clásicos) y psicosociales (6)
Estudios también reflejan que una historia de enfermedad psiquiátrica aumenta el riesgo
de suicidio en una persona con epilepsia, pero también han demostrado que el riesgo de
suicidio en personas con epilepsia es mayor en ausencia de antecedentes psiquiátricos.
Los datos han sugerido que la relación entre las convulsiones y la depresión o el
comportamiento suicida puede ser bidireccional, y tanto la depresión mayor y el intento
de suicidio aumentan el riesgo de desarrollar convulsiones. La normalización forzada y
la psicosis postictal también pueden contribuir a comportamientos suicidas. Los
fármacos antiepilépticos se han implicado en la causa de los efectos adversos
psiquiátricos y el comportamiento suicida. (18)
2.9.8 DIAGNÓSTICO DE LA DEPRESIÓN EN EL PACIENTE EPILÉPTICO
A partir de numerosos estudios, sabemos que la enfermedad psiquiátrica está todavía
infradiagnosticada en la población general. Aunque existen pocos trabajos sobre este
tema en la población con epilepsia, los datos disponibles concuerdan con lo anterior,y
demuestran que la comorbilidad psiquiátrica está infradetectada y por lo tanto
infratratada en los pacientes epilépticos. En el trabajo de Wiegartz, una revisión
bibliográfica centrada en depresiones interictales, se presentan cifras tan alarmantes
como que el 68% de los pacientes con un episodio depresivo menor no fueron tratados,
tampoco un 43% de los pacientes con un episodio depresivo mayor, o que el 38% de los
pacientes con historia de episodio depresivo mayor comórbido en algún momento de la
evolución no habían recibido el tratamiento indicado, con repercusiones altamente
perjudiciales: disminución de la calidad de vida, incremento de la discapacidad y
pérdida de trabajo, aumento de los costes sanitarios y de la utilización de los recursos,
discapacidad psicosocial, y otros impactos negativos de la depresión, bien estudiados en
el campo de la psiquiatría y de la atención primaria, y que actualmente se están
empezando a analizar en el caso concreto de la epilepsia. En referencia al diagnóstico
diferencial de la depresión en la epilepsia es importante saber que en estos pacientes
40
pueden existir alteraciones neuropsicológicas (sensación subjetiva y casi siempre
transitoria de pérdida de memoria, cambios de carácter...) que pueden llevarnos a un
diagnóstico erróneo de depresión. Estos trastornos pueden tener un sustrato cerebral o
tratarse de efectos secundarios de los propios fármacos antiepilépticos. (2)
La evaluación de pacientes con epilepsia no puede restringirse a los datos relacionados
con las crisis, sino que debe incluir una cuidadosa investigación de los antecedentes de
previas perturbaciones cognitivas y psiquiátricas, aún en pacientes con inicio reciente de
la epilepsia (17)
Los síntomas depresivos en la epilepsia se atribuyen a varias causas, no mutuamente
excluyentes, entre las que se mencionan:
- Efectos endocrinos y/o metabólicos de las crisis.
- Respuesta psicosocial a la epilepsia y las complicaciones asociadas
físicas, mentales y sociales.
- Mecanismos patógenos comunes entre epilepsia y depresión.
- Los efectos de ciertos fármacos antiepilépticos, particularmente los
gabaérgicos como VG, TG, TP y FB.
Un porcentaje significativo de casos presentan un cuadro clínico atípico que no logra
satisfacer todos los criterios de los sistemas de clasificación psiquiátricos, lo que lleva a
sugerir que los síndromes depresivos en las personas con epilepsia pueden diferir en su
presentación respecto a las personas sin epilepsia.
La depresión interictal es la forma de presentación de síntomas depresivos más
comúnmente encontrada en personas con epilepsia. Blumer lo describe como un
trastorno que se caracteriza por irritabilidad prominente, anhedonia, desesperanza,
miedo y ansiedad. La importancia de este síndrome es que no pueden cumplir los
criterios para el diagnóstico de depresión mayor del DSM-IV y puede tener un curso
crónico e incapacitante similar a la distimia. Para Blumer un tercio a la mitad de los
pacientes con epilepsia que buscan atención médica por esta causa tienen un problema
suficientemente severo como para requerir tratamiento farmacológico. (16)
41
2.9.9 TRATAMIENTO DE DEPRESION EN EPILEPSIA
Algunos antiepilépticos se han asociado con el desarrollo de depresión, como
fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, vigabatrina, primidona, tiagabina, levetiracetam
y topiramato , mientras que otros tienen un efecto modulador sobre el estado de ánimo,
como lamotrigina, ácido valproico, gabapentina u oxcarbacepina.(19)
De todos los antidepresivos, los tricíclicos son los más proconvulsionantes en casos de
sobredosis, en especial la clomipramina.
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos y de inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), y de serotonina y noradrenalina tienen un efecto proconvulsionante.
Asimismo, el bupropión y la venlafaxina se han asociado a crisis en casos de
sobredosis.
RIESGO DE CRISIS CON ANTIDEPRESIVOS.
RIESGO DATOS DISPONIBLES
Imipramina Medio-alto 0,1% en dosis < 200
mg/día 0,6% en dosis >
200 mg/día
Clomipramina Medio-alto 0,5% en dosis < 250
mg/día 1,66% en dosis >
250 mg/día
Maprotilina Medio-alto 0,4%
ISRS Bajo 0,1%
Bupropión Medio-alto 0,36% en dosis de 200-450
mg/día 0,1% con
42
formulación retardada
Venlafaxina Medio-alto 0,3% alrededor de 150
mg/día No hay casos
publicados con
formulación retardada
Mirtazapina Bajo 0,04%
Duloxetina Medio 0,2%
Reboxetina Medio 0,2%
Agomelatina Bajo No hay casos publicados
IMAO Bajo Escasa información
Fuente: Antidepresivos en epilepsia Beatriz Castaño-Monsalve
43
CAPITULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
4.
3.1 MATERIALES
3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio se realizó en el Instituto de Neurociencias, que es uno de los cuatro hospitales
sin fines de lucro regentados por la Junta de Beneficencia de Guayaquil. Ubicado en la
Avenida Pedro Menéndez Gilbert.
Pertenece a la zonal 8, Parroquia Tarqui.
3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El cantón Guayaquil pertenece a la provincia del Guayas, es la ciudad más poblada de la
República del Ecuador. Está caracterizada por su posición costera en la parte
noroccidental de América del Sur, en la región litoral de Ecuador y su ubicación entre
el río Guayas y el estero Salado.
La ciudad tiene temperaturas cálidas durante todo el año, la temperatura promedio
oscila entre los 25 y 28 °C.
Actualmente la ciudad de Guayaquil tiene una población flotante con la que alcanza los
2 684 016 habitantes dentro de su área metropolitana, La ciudad de Guayaquil está
compuesta de 345 km² de superficie, de los cuales 316 km², equivalentes, pertenecen a
la tierra firme; mientras que los restantes 29 km², pertenecen a los cuerpos de agua que
comprenden ríos y esteros.
44
3.1.3 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
Enero a diciembre año 2014.
3.1.4 UNIVERSO Y MUESTRA
3.1.4.1 Universo
EL universo de esta investigación constituyen 110 pacientes atendidos en el servicio de
consulta externa del área de Neurología con diagnóstico de epilepsia con esclerosis de
hipocampo en el año 2014.
3.1.4.2 Muestra
Para la realización de este trabajo contamos con una muestra de 36 pacientes con
diagnóstico de depresión atendidos en el año 2014 en el área consulta externa de
Psiquiatría en el Instituto de Neurociencias.
3.1.5. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.5.1 Recursos Humanos
Investigador
Tutor de tesis
3.1.5.2 Recursos Físicos
Computador
Impresora
Registro de datos
Hojas de papel bond
Bolígrafos
45
3.1.6 VIABILIDAD
Este trabajo es viable por la veracidad de los datos obtenidos de los registros clínicos
de los pacientes a ser estudiados, por el apoyo e interés por parte del profesional médico
del Instituto de Neurociencias.
3.2 MÉTODOS
3.2.1 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
3.2.1.1 Criterios de inclusión
Los pacientes debían cumplir los siguientes criterios para ser incluidos en este trabajo
Tener diagnóstico de epilepsia por esclerosis de hipocampo
Tener diagnóstico de depresión
3.2.1.2 Criterios de exclusión
Tener diagnóstico de epilepsia sin esclerosis hipocampal
Tener otras patologías psiquiátricas
Tener depresión junto a otra patología psiquiátrica
3.2.2 OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS
Para realizar este trabajo se procedió a revisar las historias clínicas de los pacientes con
diagnósticos de epilepsia con esclerosis de hipocampo, para establecer el número de
pacientes que sufre de depresión.
3.2.3 TIPO DE INVESTIGACIÒN
Exploratorio
Descriptivo
46
Correlacional
3.2.4 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No experimental, transversal
3.2.5 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES AGOS SEPT OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN
REUNION CON EL
TUTOR
X X X X X X X
PLANTEAMIENTO
DEL
ANTEPROYECTO
X
ELABORACION DE
CAPITULO 1
X
ELABORACION DE
CAPITULO 2
X
ELABORACION DE
CAPITULO 3
X
APROBACION DEL
PROYECTO
X
REVISION
BIBLIOGRAFICA
X
RECOLECCION DE
DATOS
X X
EJECUCION DEL
TRABAJO DE
TITULACION
X X X X
ESTRUCTURACION
DEL DISEÑO
INVESTIGATIVO
ELABORACION
DEL CAPITULO 4
X X
ELABORACION
DEL CAPITULO 5
X
47
ELABORACION DE
CAPITULO 6
X
PRESENTACION
DEL TRABAJO DE
TITULACION
X
3.2.6 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
En el mundo y en nuestro país la salud es uno de los temas con más relevancia por
eso tomamos esto de la organización mundial de la salud.
“La Constitución de la OMS establece que el goce del grado máximo de salud que
se pueda lograr es uno de los derechos fundamentales de todo ser humano. El
derecho a la salud incluye el acceso a una atención sanitaria oportuna, aceptable,
asequible y de calidad satisfactoria”
“el mundo necesita un guardián de la salud mundial, un custodio de valores, un
protector y defensor de la salud, incluido el derecho a la salud”
Dra. Margaret Chan, Directora general de la OMS
3.2.7 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA
Para la evaluación de datos se utilizó los registros clínicos de los pacientes a ser
estudiados que fueron atendidos en el año 2014. Ayudándonos de medios manuales y
mecánicos, programas informáticos como Microsoft Word y Microsoft Excel. Los datos
obtenidos se procesaron en barras tablas y gráficos para la exposición de los mismos.
3.2.8 METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Para el procesamiento y análisis de los resultados nos ayudamos del programa de
Microsoft Excel, para poder realizar las tabulaciones de los datos obtenidos.
48
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. DATOS DE FILIACIÓN
4.1.1. DISTRIBUCIÓN POR EDAD
Cuadro 3. Distribución porcentual de los pacientes con depresión según el rango de
edad
RANGO DE EDAD NÚMERO PORCENTAJE
10-15. 3 8,33%
16-20 7 19,44%
21-30 4 11,11%
31-40 9 25,00%
41-50 9 25,00%
51-60 4 11,11%
TOTAL 36 100,00%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
8%
20%
11% 25%
25%
11%
EDAD
10-15. 16-20 21-30 31-40 41-50 51-60
49
En lo que se refiere al grupo etario, podemos observar que la enfermedad es más
frecuente en grupos de edades de 30 a 50 años con un 25%, seguida de un 19% en el
grupo etario de 16 a 20 años, un 11% en las edades de 21 a 30 años y de 51 a 60 años. Y
en las personas de 10 a 15 con un porcentaje de un 8%.
4.1.2 DISTRIBUCION POR GÉNERO
Cuadro 4. Distribución porcentual según el género
GÉNERO NÚMERO PORCENTAJE
MASCULINO 20 56%
FEMENINO 16 44%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
En el estudio del sexo los pacientes fueron masculinos en un 56% y en el sexo femenino
se presentó en 44%.
56%
44%
GENERO
Masculino Femenino
50
4.1.3 DISTRIBUCION POR PROCEDENCIA
Cuadro 5. Distribución porcentual según la procedencia
PROCEDENCIA NÚMERO PORCENTAJE
URBANO 16 44%
RURAL 20 56%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
La mayor parte de la población estudiada proviene del área rural en un 56% y un 44%
del área urbana.
44%
56%
PROCEDENCIA
URBANO RURAL
51
4.2. DATOS CLÍNICOS DE EPILEPSIA
4.2.1 INICIO DE CRISIS EPILÉPTICAS
Cuadro 6. Distribución porcentual por inicio de edad de las crisis epilépticas.
INICIO CRISIS EPILÉPTICAS NÚMERO PORCENTAJE
<10 13 36,1%
11-20. 18 50,0%
21-30 2 5,6%
31-40. 2 5,6%
41-50. 1 2,8%
TOTAL 36 100,0%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
La edad de los pacientes con depresión que inicia sus crisis epilépticas fue en mayor
porcentaje con un 50% entre las edades de 11 a 20 años, seguidos de las personas que
iniciaron su enfermedad antes de cumplir los 10 años con un 36%, un 6% en las edades
36%
50%
5% 6%
3%
INICIO CRISIS EPILÉPTICA
<10 11-20. 21-30 31-40. 41-50.
52
de 31 a 40 años. Seguido de un 5% en las edades de 21 a 30 años y finalmente un 3%,
en el rango de edades de 41 a 50 años.
4.2.2 OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS
Cuadro 7. Distribución porcentual de presencia de comorbilidades
COMORBILIDADES NÚMERO PORCENTAJE
SI 6 17%
NO 30 83%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
Como podemos observar en las tablas el 17% de los pacientes presentan
comorbilidades, y el 83% no presenta comorbilidades.
4.2.3TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
17%
83%
COMORBILIDADES
SI NO
53
Cuadro 8. Distribución porcentual según los F.A.E. utilizados
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO NÚMERO PORCENTAJE
Carbamazepina 12 33%
Carbamazepina- Levetiracetam 8 22%
Oxcarbazepina 9 25%
Ácido valproico- Oxcarbazepina 2 6%
Ácido valproico- Carbamazepina 3 8%
Carbamazepina- Levetiracetam- Ac. Valproico 2 6%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
Los pacientes tratados con antiepelipticos, el 33% fue tratado con carbamazepina, el
25% con oxcarbamazepina, el 22% con carbamazepina-levetiracetam, el 8% con Ac.
Valproico-carbamazepina, el 6% con Ac. Valproico – oxcarbazepina y carbamazepina-
levetiracetam-Ac valproico
4.3 DATOS CLÍNICOS DE DEPRESIÓN
33%
22%
25%
6% 8% 6%
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
Carbamazepina
carbamazepina-levetiracetam
oxcarbazepina
acido valproico-oxcarbazepina
acido valproico-carbamazepina
carbamazepina-levetiracetam-ac. Valproico
54
4.3.1 SÍNTOMAS DE MOTIVO DE INTERCONSULTA
Cuadro 9. Distribución porcentual de los síntomas de depresión
SÍNTOMAS DE DEPRESION NÚMERO PORCENTAJE
TRISTEZA 27 75%
INSOMNIO 27 75%
BAJA AUTOESTIMA 15 42%
ANOREXIA 15 42%
LLANTO FACIL 16 44%
TOTAL DE PACIENTES 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
Entre los datos analizados encontramos que la tristeza y el insomnio son los síntomas
más frecuentes se presentó en un 27%, seguido de llanto fácil en un 16% y anorexia y
sentimiento de baja autoestima en un 15
27%
27% 15%
15%
16%
SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN
TRISTEZA
INSOMNIO
BAJA AUTOESTIMA
ANOREXIA
LLANTO FACIL
55
4.3.2 IDEAS DE SUICIDIO
Cuadro 10. Distribución porcentual de la presencia de ideas de suicidio
IDEAS DE SUICIDIO NÚMERO PORCENTAJE
SI 2 6%
NO 34 94%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
El porcentaje de pacientes que tuvieron ideas suicidas fue del 6% mientras que los
pacientes que no tuvieron ideas suicidas es del 94%.
6%
94%
IDEAS DE SUICIDIO
SI NO
56
4.3.3 GRAVEDAD DEL EPISODIO DERESIVO
Cuadro 11. Distribución porcentual de la gravedad del episodio depresivo.
GRAVEDAD DEL EPISODIO
DEPRESIVO
NÚMERO PORCENTAJE
EPISODIO DEPRESIVO LEVE 10 28%
EPISODIO DEPRESIVO MODERADO 24 67%
EPISODIO DEPRESIVO GRAVE 2 6%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
La gravedad de los episodios depresivos en estos pacientes fue de un 5% de episodios
depresivos graves, un 67% presento un episodio depresivo moderado y un 28% un
episodio depresivo leve.
28%
67%
5%
GRAVEDAD DEL EPISODIO DEPRESIVO
EPISODIO DEPRESIVOLEVE
EPISODIO DEPRESIVOMODERADO
EPISODIO DEPRESIVOGRAVE
57
4.3.4 TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
Cuadro 12. Distribución porcentual del tratamiento antidepresivo utilizado
TRATAMIENTO PARA DEPRESIÓN NÚMERO PORCENTAJE
SERTRALINA 19 52,8%
FLUOXETINA 3 8,3%
ESCITALOPRAM 6 16,7%
AMITRIPTILINA 1 2,8%
MIRTAZAPINA 1 2,8%
LAMOTRIGINA 2 5,6%
PAROXETINA 2 5,6%
CLONAZEPAN 1 2,8%
TRAZODONA 1 2,8%
TOTAL 36 100%
FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas
Los pacientes fueron tratados en un 53% con sertralina, un 17% con escitalopram, el 8%
con fluoxetina, un 5% con paroxetina y lamotrigina y un 3% con trazodona, clonazepan,
mirtazapina y amitriptilina.
53%
8%
17%
3%
3%
5%
5% 3% 3%
TRATAMIENTO PARA DEPRESIÓN
SERTRALINA
FLUOXETINA
ESCITALOPRAM
AMITRIPTILINA
MIRTAZAPINA
LAMOTRIGINA
PAROXETINA
CLONAZEPAN
58
CAPITULO V
5. CONCLUSIONES
En este estudio se llegó a la conclusión que de 110 pacientes investigados con
diagnóstico de epilepsia con esclerosis hipocampal, el 61% de estos pacientes sufren de
una patología psiquiátrica y 33% de estos pacientes sufren de depresión.
De esta muestra tomada pudimos observare que la enfermedad es más frecuente en
grupos de edades de 31 a 40 y 41 a 50 años con un 25%.
Esta patología se presentó de una manera predominante en el género masculino con un
56%.
En lo que se refiere a la procedencia se presentó más en la población de origen rural con
un 56%.
En relación a la edad de inicio de las crisis epilépticas se observó un predominio en los
rangos de edad de 11 a 20 años en un 50%, seguida del 36% en el rango de edad de
menores de 10 años lo que nos indica que hay mayor predisposición a sufrir de
depresión cuantos más jóvenes empieza la enfermedad.
El 17% de estos pacientes tienen una patología agregada, a más de su epilepsia.
El 33% de estos pacientes son tratados con carbamazepina, y el 25% con oxcarbazepina.
En lo que se refiere a los síntomas que presentaron estos pacientes pudimos observar
que el 75% de ellos presentó como síntomas predominantes el insomnio y la tristeza.
Y el 6% de estos pacientes tenían ideas suicidas.
De este grupo de personas pudimos observar que la mayoría presento un episodio
depresivo moderado con un porcentaje del 67%.
El 53 % de estos pacientes fue tratado con sertralina seguido de un 17% de pacientes
tratados con escitalopram.
59
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIÓN Y PROPUESTAS
6.1 RECOMENDACIONES
1. Realizar una historia clínica completa con preguntas de ámbito psiquiátrico por
parte del personal de neurología.
2. La derivación de los pacientes con síntomas de tristeza e insomnio al área de
psiquiatría, para un diagnóstico y tratamiento correcto.
3. El uso de antidepresivos por parte del personal de psiquiatría que tenga menos
interacción medicamentosa.
4. La recomendación por parte del personal sanitario de las reacciones adversas del
incumplimiento del tratamiento propuesto.
5. Diseñar un programa de charlas por parte de psicología para los pacientes y
familiares de las personas que sufren de epilepsia.
6.2 PROPUESTAS
Diseñar un programa de manejo multidisciplinario e integral para los pacientes con
epilepsia por esclerosis de hipocampo, con la finalidad de mejorar su calidad de
vida.
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ANEXOS
Anexo 1. Flujograma de manejo de persona con Depresión
Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,
MINSAL, 2013
61
Anexo 2: Flujograma de manejo de Depresión Leve
Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,
MINSAL, 2013
62
Anexo 3. Flujograma manejo de Depresión Moderada
Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,
MINSAL, 2013
63
Anexo 4. Flujograma de manejo de Depresión Grave
Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,
MINSAL, 2013
64
Anexo 5. Flujograma de manejo de Depresión con Alto Riesgo Suicida
Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,
MINSAL, 2013
65
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