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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA/ESCUELA DE MEDICINA
TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
MÉDICO
“PREVALENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON VIH
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL 2017”
AUTOR: PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
TUTOR: DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
GUAYAQUIL, MAYO DEL 2018
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA/ESCUELA DE MEDICINA
“PREVALENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON
VIH”
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DURANTE EL
PERIODO 2017
AUTOR: PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
TUTOR: DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
GUAYAQUIL, MAYO DEL 2018
III
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PREVALENCIA DE MANIFESTACIONES CUTANEAS EN PACIENTES CON
VIH(VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA) DEL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL 2017
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres): DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA
GRADO OBTENIDO: MÉDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 74
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS: PREVALENCIA, MANIFESTACIONES CUTÁNEAS, VIH.
RESUMEN/ABSTRACT:
La mayor frecuencia de enfermedades cutáneas se presenta cuando los linfocitos CD4 se encuentran en cifras
inferiores a 250 cel./mm3. El conocimiento de las entidades cutáneas indicadoras de la enfermedad es
indispensable para el diagnóstico oportuno de la infección por VIH. De un total de pacientes atendidos en el
área de dermatología año 2017 (1273), el 3%(33) corresponde a pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia
humana) asociados a manifestaciones cutáneas. El presente trabajo determino los siguientes aspectos El sexo
más frecuente con el 70% (23) pertenecen al masculino. Según el grupo etario con mayor afectación es el de
31-40 años con un 36% (12). El 73% (24) corresponden a orientación heterosexual.
El 55% (18) se asocia a bajo contaje de linfocitos CD4 (150-250). La manifestación cutánea más frecuente es
el Herpes Simple 36% (12), de los cuales (5) pertenecen al sexo femenino y (7) al masculino.
ADJUNTO PDF: S SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0959577595 E-mail:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www.ug.edu.ec
x
ANEXO 10
IV
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR DEL TRABAJO DE
TITULACIÓN
ANEXO 11
V
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
Unidad de Titulación
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA, con C.I. No. 0950175869, certifico que
los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“PREVALENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON VIH
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL 2017” son de mi absoluta
propiedad y responsabilidad y según el Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*,
autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no
comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de
Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.
___________________________________________________
PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
C.I. No. 0950175869
ANEXO 12
VI
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
VII
CERTFICADO DEL TUTOR
ANEXO 4
VIII
DEDICATORIA
Esta tesis la dedico al creador de todas las cosas, el que me ha dado fortaleza
para continuar cuando a punto de caer he estado, por ello, con toda la humildad que
de mi corazón puede emanar, dedico primeramente mi trabajo a Dios.
De igual forma, dedico esta tesis a mis padres que han sabido formarme con
buenos sentimientos, hábitos y valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante en los
momentos más difíciles.
A mi familia en general y a todas esas personas que me han brindado su apoyo
incondicional para alcanzar mi meta y han compartido conmigo buenos y malos
momentos.
Le agradezco a mi institución y maestros por sus esfuerzos para que finalmente
pudiera graduarme como una feliz profesional.
IX
AGRADECIMIENTO
Gracias de corazón a mi tutora Dra. María Elena Vera Gordillo por su paciencia,
dedicación, motivación, criterio y aliento. Ha hecho lo fácil lo difícil. ha sido un
privilegio poder contar con su guía y ayuda.
A mis padres, por haberme proporcionado la mejor educación y lecciones de vida,
por haberme enseñado que con esfuerzo, trabajo y constancia todo se consigue, y
que en esta vida nadie regala nada y que todo lo que uno obtiene es a través de tus
propios méritos.
Este nuevo logro es en gran parte gracias a ustedes; he logrado con éxito un
proyecto que en un principio podría parecer tarea titánica e interminable.
Quisiera dedicar mi tesis a ustedes, personas de bien, seres que ofrecen amor,
bienestar, y los finos deleites de la vida.
Muchas gracias a aquellos seres queridos que siempre aguardo en mi alma.
X
ÍNDICE
CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ...... IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ................................................... V
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD ........................................................................... VI
CERTFICADO DEL TUTOR .......................................................................................................... VII
DEDICATORIA................................................................................................................................ VIII
AGRADECIMIENTO ......................................................................................................................... IX
ÍNDICE................................................................................................................................................. X
ÍNDICE DE TABLAS ...................................................................................................................... XIII
ÍNDICE DE FIGURAS .................................................................................................................... XIV
RESUMEN ........................................................................................................................................ XV
ABSTRACT ..................................................................................................................................... XVI
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I........................................................................................................................................ 3
EL PROBLEMA ................................................................................................................................. 3
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................ 3
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................ 3
1.3. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 4
1.3.1. OBJETIVO GENERAL .............................................................................................. 4
1.3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................... 4
1.4. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................ 4
1.5. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 5
1.6. VARIABLES ....................................................................................................................... 5
1.6.3. DEPENDIENTES ........................................................................................................ 5
1.6.4. INDEPENDIENTES .................................................................................................... 6
1.6.5. INTERVINIENTES ...................................................................................................... 6
1.6.6. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ........... 6
1.7. HIPÓTESIS ......................................................................................................................... 7
CAPÍTULO II ...................................................................................................................................... 8
XI
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................................ 8
2.1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON VIH .................................. 8
2.1.1. ETIOLOGÍA ................................................................................................................. 8
2.1.2. ESTRUCTUTRA VIRAL ............................................................................................ 8
2.1.3. CICLO REPLICATIVO DEL VIRUS ........................................................................ 8
2.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................ 10
2.2.1. USO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS CONTAMINADOS .......................... 11
2.2.2. TRANSMISIÓN VERTICAL .................................................................................... 11
2.3. FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................................... 12
2.3.1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ....................................................................... 12
CAPÍTULO III ................................................................................................................................... 41
MARCO METODOLÓGICO ........................................................................................................... 41
3.1. METODOLOGÍA .............................................................................................................. 41
3.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 41
3.3. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................. 41
3.4. UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................................... 41
3.4.1. UNIVERSO ................................................................................................................ 41
3.4.2. MUESTRA ................................................................................................................. 42
3.4.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN .................................................................................. 42
3.4.4. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ................................................................................ 42
3.5. VIABILIDAD ...................................................................................................................... 42
3.6. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ....................................... 42
3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................ 42
3.7.1. MÉTODOS DE INVESTIGACION TEÓRICOS .................................................... 43
3.8. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ............................................................................ 43
3.8.1. MATERIALES ........................................................................................................... 43
3.9. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA ................ 43
3.10. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ......................... 43
3.11. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ........................................................................... 43
3.12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................ 44
CAPÍTULO IV ................................................................................................................................... 45
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ...................................................................................................... 45
4.1. RESULTADOS ................................................................................................................. 45
4.2. DISCUSIÓN ...................................................................................................................... 52
XII
CAPÍTULO VI ................................................................................................................................... 53
CONCLUSIONES ............................................................................................................................ 53
RECOMENDACIONES ................................................................................................................... 54
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 55
XIII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Distribución de los pacientes atendidos en el área de Dermatología en el
Hospital Universitario de Guayaquil año 2017 ........................................................ 45
Tabla 2: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según el
sexo atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil
año 2017 ................................................................................................................. 46
Tabla 3: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según el
grupo etario atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017. ............................................................................................... 47
Tabla 4: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
orientación sexual atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario
de Guayaquil año 2017. .......................................................................................... 48
Tabla 5: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
contaje de CD4 atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017. ............................................................................................... 49
Tabla 6: Distribución de los pacientes con VIH según la presentación de
manifestaciones cutáneas, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017. ..................................................................... 50
Tabla 7: Distribución de los pacientes según la relación al sexo y las manifestaciones
cutáneas en pacientes con VIH, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017. ..................................................................... 51
XIV
ÍNDICE DE FIGURAS
Ilustración 1: Distribución de los pacientes atendidos en el área de Dermatología en
el Hospital Universitario de Guayaquil año 2017 ..................................................... 45
Ilustración 2: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas,
según el sexo atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017 ................................................................................................ 46
Ilustración 3: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas,
según el grupo etario atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017. ..................................................................... 47
Ilustración 4: Distribución de los pacientes en pacientes con VIH y manifestaciones
cutáneas, según orientación sexual atendidos en el área de Dermatología en el
Hospital Universitario de Guayaquil año 2017......................................................... 48
Ilustración 5: Distribución de los pacientes VIH y manifestaciones cutáneas, según
contaje de CD4 atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017. ............................................................................................... 49
Ilustración 6: Distribución de los pacientes con VIH según la presentación de
manifestaciones cutáneas, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017. ..................................................................... 50
Ilustración 7: Distribución de los pacientes según la relación al sexo y las
manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH, atendidos en el área de
Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil año 2017 .......................... 51
XV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
PREVALENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON VIH
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL - 2017
Autor: PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
Tutor: DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
RESUMEN
La mayor frecuencia de enfermedades cutáneas se presenta cuando los linfocitos
CD4 se encuentran en cifras inferiores a 250 cel./mm3. El conocimiento de las
entidades cutáneas indicadoras de la enfermedad es indispensable para el
diagnóstico oportuno de la infección por VIH. De un total de pacientes atendidos en
el área de dermatología año 2017 (1273), el 3%(33) corresponde a pacientes con VIH
(virus inmunodeficiencia humana) asociados a manifestaciones cutáneas. El presente
trabajo determino los siguientes aspectos El sexo más frecuente con el 70% (23)
pertenecen al masculino. Según el grupo etario con mayor afectación es el de 31-40
años con un 36% (12). El 73% (24) corresponden a orientación heterosexual.
El 55% (18) se asocia a bajo contaje de linfocitos CD4 (150-250). La manifestación
cutánea más frecuente es el Herpes Simple 36% (12), de los cuales (5) pertenecen al
sexo femenino y (7) al masculino.
PALABRAS CLAVES: Prevalencia, Manifestaciones cutáneas, VIH
ANEXO 13
XVI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
PREVALENCE OF CUTANEOUS MANIFESTATIONS IN HIV PATIENTS FROM
UNIVERSITY HOSPITAL OF GUAYAQUIL - 2017
Autor: PIN RIVERA MELANNIE PRISCILA
Tutor: DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
ABSTRACT
The highest frequency of skin diseases occurs when the CD4 lymphocytes are
less than 250 cells / mm3. The knowledge of cutaneous entities, an indicative of the
disease, is essential for the timely diagnosis of HIV infection. Of a total of patients
treated in the area of dermatology year 2017 (1273), 3% (33) corresponds to patients
with HIV (human immunodeficiency virus) associated with cutaneous manifestations.
The present work determined the following aspects The most frequent sex with 70%
(23) belong to the male. According to the age group with greater affectation is the one
of 31-40 years with 36% (12). 73% (24) correspond to heterosexual orientation.
The 55% (18) is associated with low CD4 lymphocyte count (150-250). The most
frequent cutaneous manifestation is Herpes Simplex 36% (12), of which (5) belong to
the female sex and (7) to the male.
KEY WORDS: Prevalence, Cutaneous manifestations, HIV
ANEXO 14
1
INTRODUCCIÓN
El estado clínico del virus de inmunodeficiencia humana, subfamilia lentivirus
miembro de la familia de los retrovirus, infección primaria, asintomática y sintomática
temprana e inmunodeficiencia avanzada con complicaciones secundarias a
infecciones oportunistas con mayor frecuencia, Las manifestaciones cutáneas de esta
enfermedad son muy frecuentes, casi en su mayor parte ligadas a la infección inicial
virus inmunodeficiencia humana, así como otras etiologías infecciosas (bacterianas,
virales, fúngicas y parasitarias) y no infecciosas. (1)
Las mayores frecuencias de enfermedades cutáneas se manifiestan cuando los
linfocitos el conteo de CD4 se encuentran inferior a 250 cel./mm3. El conocimiento de
las entidades cutáneas indicadoras de la enfermedad es indispensable para el
diagnóstico oportuno de la infección por virus inmunodeficiencia humana y así
establecer el tratamiento antirretroviral temprano para un mejor pronóstico durante la
enfermedad de estos pacientes. (2)
En 1981 se reportan los primeros casos en Ecuador y se consideró a la infección
en esos momentos como una enfermedad solo de hombres por tener sexo con
hombres. Luego con el pasar de los años se determinaron nuevas vías de
transmisión, más afectaciones cutáneas agregadas a la patología que aumenta la
tasa de mortalidad en la sociedad. (3)
La infección por el virus inmunodeficiencia humana, que continúa siendo uno de
los mayores problemas para la salud pública mundial, la Organización Mundial de la
Salud señala que se ha cobrado un aproximado de 35 millones de vidas. En 2016, un
millón de personas fallecieron por causas relacionadas con el virus inmunodeficiencia
humana. A finales de 2016 había aproximadamente 36,7 millones de personas
infectadas por el virus inmunodeficiencia humana en todo el mundo. (4)
Los tratamientos antirretrovirales denominados TARGA han reducido en un
porcentaje considerable el índice de enfermedades infecciosas, pero sin embargo ha
sido la causa de muchas otras patologías no infecciosas.
El estudio propuesto en esta investigación es de tipo descriptivo, su diseño es no
experimental, de corte transversal basados en el estudio de las historias clínicas, con
2
el objetivo de describir las manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH/SIDA que
asistieron en la consulta externa del Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo
2017.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las manifestaciones dermatológicas en el paciente con virus inmunodeficiencia
humana son muy frecuentes, y a menudo pueden ser el primer síntoma que lleve a
sospechar y realizar el diagnóstico de seropositividad o SIDA establecido. (5)
Existen un sinnúmero enfermedades de piel que podemos encontrar en el
paciente virus inmunodeficiencia humana el cual se pueden agrupar en: dermatosis
infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. También cabe destacar el síndrome
inflamatorio de reconstitución inmune, frecuente desde el inicio cuando inician el
tratamiento con el TARGA. (5)
La infección por el virus inmunodeficiencia humana, que continúa siendo uno de
los mayores problemas para la salud pública mundial, la Organización Mundial de la
Salud señala que se ha cobrado 35 millones de vidas. En 2016, un millón de personas
fallecieron por causas relacionadas con el virus inmunodeficiencia humana. A finales
de 2016 había aproximadamente 36,7 millones de personas infectadas por el virus
inmunodeficiencia humana en el mundo. (4)
En el Ecuador para el 2011 se notificaron 1.010 casos de VIH de pacientes
jóvenes entre 15 a 29 años de edad y 944 casos en pacientes entre los 30 a 49 años
de edad. (6)
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas más frecuentes en pacientes con VIH
que fueron atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo 2017?
4
1.3. OBJETIVOS
1.3.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de manifestaciones cutáneas más frecuentes en
pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana) atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil en periodo 2017.
1.3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Establecer la relación entre la edad de los pacientes con virus
inmunodeficiencia humana y las manifestaciones cutáneas más frecuentes en el sitio
de estudio.
Determinar la relación que existe entre las manifestaciones cutáneas en
pacientes con el virus inmunodeficiencia humana y el nivel de CD4.
Establecer la relación que existe entre el sexo de los pacientes contagiados
por el virus inmunodeficiencia humana y las manifestaciones cutáneas más
frecuentes.
Establecer la relación de la tendencia sexual en pacientes que tiene el virus
inmunodeficiencia humana y dermatosis.
1.4. JUSTIFICACIÓN
Los pacientes con virus inmunodeficiencia humana aparte sufrir un cambio
psicosocial, por una patología crónica y señalada socialmente, presentan un
sinnúmero de enfermedades cutáneas que en muchos de los casos son la única
manifestación clínica de la enfermedad y en otros nos indica la asociación del virus
inmunodeficiencia humana con una afectación más grave, crónica o sistémica. Estos
pacientes tienen modificaciones dermatológicas sobre su imagen corporal, afectando
de alguna manera sus relaciones sociales y su calidad de vida, es por eso motivo que
se debe tener un diagnóstico oportuno y adecuado de las dermatosis en pacientes
con el virus inmunodeficiencia humana. Que en ciertas ocasiones son los propios
fármacos antirretrovirales los agentes desencadenantes de las alteraciones cutáneas.
5
En ciertos pacientes el problema cutáneo pasa desapercibido por ellos y por el
médico, el cual mayor de los casos no se le da importancia debida a estas patologías
que son muy frecuentes por un bajo conteo de CD4.
El virus inmunodeficiencia humana es una patología que debe de tomarse en
cuenta ya que se pueden relacionar con muchas alteraciones cutáneas, son una de
las principales razones que nos han animado a la realización de este estudio.
1.5. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Las manifestaciones cutáneas asociadas a la enfermedad VIH/SIDA, motiva a
realizar una investigación para estimar la prevalencia de las lesiones que afecta a los
pacientes que visitan la unidad hospitalaria.
La presente investigación tiene como finalidad obtener datos reales, confiables y
actuales e identificar con qué frecuencia acude pacientes con lesiones cutáneas
asociados al VIH/SIDA.
Naturaleza: Clínico Teórico.
Campo: Salud.
Área: Medicina Interna- Dermatología
Tema / Investigar: Prevalencia de manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH
Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil
Periodo: 2017
1.6. VARIABLES
1.6.3. DEPENDIENTES
Lesiones cutáneas
6
1.6.4. INDEPENDIENTES
VHI/SIDA
1.6.5. INTERVINIENTES
Factores Asociados
1.6.6. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR
DEPENDIENTE:
Lesión cutánea
La mayor frecuencia
de enfermedades
cutáneas se presenta
cuando los linfocitos
CD4 se encuentran en
cifras inferiores a 250
cel./mm3
Etiología
Se obtendrá la
totalidad de
pacientes con
Dx. VIH/SIDA
con lesiones
cutáneas
INDEPENDIENTE:
VIH
Son aquellos que se
relacionan con la
aparición de la
enfermedad
Serología positiva
Se obtendrá la
totalidad de
pacientes con
Dx. VIH/SIDA
con lesiones
cutáneas
7
INTERVINIENTE:
Factores
asociados
Condiciones que
pueden influir en la
posibilidad de
pacientes portadores
de VHI/SIDA
Bajo nivel
socio económico
Sexo
Edad
Conteo de
CD4
Antirretroviral
Tendencia
sexual
Encuesta + HC
1.7. HIPÓTESIS
La frecuencia de manifestaciones cutáneas en pacientes con virus
inmunodeficiencia humana, en las muestras analizadas, están directamente
relacionadas con la disminución de linfocitos CD4, en el hospital Universitario de
Guayaquil en el periodo 2017.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES CON VIH
2.1.1. ETIOLOGÍA
El virus de inmunodeficiencia humana, miembro de la familia Retroviridae, una de
las características que posee el virus es tener en su estructura una enzima de
transcriptasa reversa, el cual transcribe el ARN viral en ADN. Existe dos tipos de virus
de inmunodeficiencia humana el VHI Y VIH2, si bien ambos se asocian al sida.
2.1.2. ESTRUCTUTRA VIRAL
La partícula viral madura posee un diámetro de aproximadamente 100
nanómetros con una bicapa lipídica externa que recubre la cápside externa, formada
por dos glicoproteínas unidas en forma covalente la GP 120 y GP 41. La parte interna
de la cápside contiene una densa estructura proteica P 14.
2.1.3. CICLO REPLICATIVO DEL VIRUS
2.1.3.1. ETAPA DE REABSORCIÓN Y ENTRADA
La absorción del virus inmunodeficiencia humana está dada por la interacción
entre dos moléculas, glicoproteína de envoltura GP 120 y las moléculas CD 4
presentes en la superficie de linfocitos T inmaduros y linfocitos T colaboradores de
CD 4+.
El proceso de fusión de las membranas, en el que interviene la glicoproteína
GP 41 y correceptores CXCR 4 y CCR 5. Los cambios de conformación
desencadenan la unión correceptores permite la interacción de la GP 41 sobre la
membrana celular, la siguiente fusión de membrana y el ingreso del Core viral dentro
de la célula.
9
2.1.3.2. ETAPA DE SÍNTESIS DE ADN
Luego de ingreso del Core viral, el genoma viral sufre un proceso de retro
transcripción que lo convierte en ADN de doble cadena, TR es quien lleva a cabo esta
reacción.
2.1.3.3. ETAPA DE INTEGRACIÓN
Es la unión covalente entre el ADN proviral y el ADN celular responsable de
importantes propiedades biológicas de los retrovirus, permite el desarrollo de una
infección persistente en su huésped.
2.1.3.4. ETAPA DE TRANSCRIPCIÓN
Etapa que involucra factores celulares como virales, las señales de activación y
proliferación celular resultan de la unión de factores de transcripción al LTR y
conducen al inicio de la transcripción viral.
2.1.3.5. ETAPA DE PROCESAMIENTO Y TRANSPORTE DE ARN
El ARN sufre también procesos de corte y empalme, lo que genera moléculas de
ARN sub genómicas, el esquema de transcripción procesamiento y transporte del
ARN viral lleva a una expresión por fases de los distintos elementos estructurales y
de regulación del virus inmunodeficiencia de humana1.
2.1.3.6. ETAPA DE SÍNTESIS PROTEICA
La síntesis tendrá lugar en los polirribosomas libres en el citoplasma, algunas
proteínas virales son sintetizada como poli proteínas pueden sufrir modificaciones
postraduccionales.
2.1.3.7. ETAPA DE ENSAMBLAJE Y BROTACION
El precursor de GAG interactúa con l membrana celular con el genoma viral y con
otras moléculas precursoras GAP y GAP – POL, de esta forma se ensamblan las
partículas virales que luego brotan de la célula infectada, rodeadas por la membrana
celular que posee las glicoproteínas.
10
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
El termino SIDA, fue establecido inicialmente por los epidemiólogos en 1981, ante
la aparición de un conglomerado de enfermedades relacionadas por la pérdida de la
inmunidad celular en adultos jóvenes, sin una causa evidente para dicha deficiencia
inmunitaria.
Se relacionan un sinnúmero de infecciones oportunistas y diversos canceres se
consideraron indicadores específicos de la inmunodeficiencia subyacente y se los
incorporo en la definición inicial de caso sida en 1982. La definición se amplió en 1987
y luego en 1993 para incluir más enfermedades indicadoras y establecer las pruebas
serológicas que determinan de una manera específica la infección.
Se considera como caso de SIDA toda persona infectada por el virus
inmunodeficiencia humana que presenta una cifra de linfocitos CD 4+ menor
200/mm3, aunque no esté relacionado con su cuadro clínico.
En la primo infección, la diseminación del sida se estimaba solamente por el
número de casos nuevos en una población durante un periodo determinado, lo que
sería en realidad la incidencia de casos de SIDA.
Es importante tener en cuenta que, tanto la incidencia de los casos de SIDA, como
la prevalencia de infección en una población por virus de inmunodeficiencia humana,
ofrecen un entorno retrasado de la epidemia, ya que refleja los patrones
correspondientes a varios años anteriores.
A pesar del incremento del número de casos en todo el mundo, ciertos países
muestran una gran estabilidad, esto se dio como resultado de las campañas
educativas y el trabajo de promoción en la prevención del virus inmunodeficiencia
humana. La cantidad de hombres infectados es mayor que la de mujeres, pero estas
se mantienen con un aumento progresivo en los últimos años. El comportamiento
sexual homosexual y el de número de casos por uso de drogas endovenosas, se
mantiene con un gran incremento en todos los países no respetando ningún estatus
social.
11
En una forma general, el número de ingresos hospitalarios por complicaciones
asociadas a infecciones oportunistas y la mortalidad por sida han disminuido como
consecuencia del progreso del tratamiento antirretroviral y el uso más racional de la
quimioprofilaxis de las infecciones comúnmente asociados a esta patología que más
incidencia tienen en estos pacientes. (7)
2.2.1. USO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS CONTAMINADOS
Se mantiene vigilancia epidemiológica, pero no es posible eliminar por completo
la posibilidad de trasmisión, dada la existencia del período de ventana la cual
corresponde a los primeros meses de la infección, en que las pruebas serológicas
son negativas por la ausencia de anticuerpos. Por su parte, la drogadicción como vía
de transmisión no es un problema de salud en este medio.
Cabe señalar que el virus de inmunodeficiencia humana no está en el aire como
otros agentes tales como Mycobacterium tuberculosis, es el contacto con las
secreciones infectadas lo que resulta altamente contaminante, pero se toman las
medidas de precaución universales para que el personal sanitario no se contamine,
por lo cual no se justifican las acciones de rechazo y se estima durante la atención a
estos pacientes. (8)
2.2.2. TRANSMISIÓN VERTICAL
Este consiste en la trasmisión al feto varía entre 15 y 45 %, pero hoy día se puede
reducir a 1 % con la administración de la terapia antirretroviral sumamente activa, la
cual consiste en la combinación de 3 drogas antirretrovirales. Entre los esquemas
utilizados establecido: nevirapina, zidovudina y lamivudina y en caso de lograr mayor
protección se recomienda usar la combinación de lopinavir/ritonavir (Kaletra), a partir
de las 14 semanas de embarazo. También se recomienda realizar cesárea electiva a
las 39 semanas y administrar zidovudina por vía intrenosa antes del parto.
Algunos expertos recomiendan el parto transvaginal si la paciente tiene en ese
momento la carga viral indetectable o baja, pero en Cuba y otros países, optan por la
operación cesárea. Finalmente, se administra al recién nacido la zidovudina en jarabe
durante 6 semanas y la no lactancia materna.
12
Se recomienda mantener de por vida, luego del parto, la terapia antirretroviral
recibida durante al embarazo, independientemente de los resultados de los estudios
inmunológicos. Este último factor determinante para mejorar la salud reproductiva de
la mujer, pues le sirve para prevenir este tipo de infección en próximos embarazos.
(9)
2.3. FISIOPATOLOGÍA
El virus de inmunodeficiencia humana infecta las células con receptor CD4, en
especial a los linfocitos CD4 y los monocitos y macrófagos, lo que trae como
consecuencia una declive lenta y progresiva de dichos linfocitos a causa de la
replicación viral dentro de ellos. El organismo trata de reponer la mayor parte de las
células inmunológicas destruidas, pero nunca logra en su totalidad reconstruir la
cantidad que se destruyó. Por otra parte, las manifestaciones clínicas aparecerán
cuando el equilibrio se incline a favor de la destrucción y no de la reposición celular,
de manera que lleva al agotamiento del sistema inmunológico. Lo anterior explica la
razón por la cual el comienzo de la terapia antirretroviral se debe de iniciar antes de
que aparezcan los primeros síntomas y manifestaciones de infecciones oportunistas
La infección desempeña un rol importante en los reservorios del virus como lo son: el
cerebro, los ganglios linfáticos y células del sistema reticuloendotelial. (10)
2.3.1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
2.2.3.1. ETIOLOGÍA INFECCIOSA
2.2.3.1.1. INFECCIÓN VIRAL
2.2.3.1.1.1. INFECCIÓN INICIAL POR VIH
Más del 50% de los pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia
humana manifestará signos y síntomas clínicos de infección aguda posterior a un
periodo de incubación que varía de dos a seis semanas y persisten un promedio de
dos semanas. (11)
La sintomatología más llamativa se ha descrito en pacientes de todas las
poblaciones de riesgo para el virus de inmunodeficiencia humana. Se presenta un
13
síndrome viral parecido al descrito en la mononucleosis infecciosa, reportado por
primera vez en 1985 y conocido como síndrome retroviral agudo. (11)
Los principales síntomas que aparecen son poco específicos y variables: fiebre
de hasta 39 ºC, mialgias, astenia, adinamia y artralgias. En más del 60% de los casos
se observa un rash diseminado a tronco y extremidades, generalmente simétrico,
maculopapular, eritematoso y no pruriginoso, relacionados por las manifestaciones
cutáneas.
También se han reportado lesiones bucales tales como tonsilitis, úlceras en
cavidad oral y lesiones en genitales. Cuando ocurre lesiones en la mucosa oral
pueden causar disfagia severa, provocando pérdida de peso. En caso de que esta
sintomatología persistiera durante más de dos semanas, se relaciona con un peor
pronóstico. (12)
El virus de inmunodeficiencia humana se ha aislado en el líquido cefalorraquídeo
durante la infección primaria, manifestándose con síntomas neurológicos
principalmente como: cefalea, dolor retro orbitario, fotofobia, radiculopatías y
encefalitis, Es importante considerar este síndrome dentro de los diagnósticos
diferenciales se puedes diferenciar de un exantema viral e incluso de reacciones de
hipersensibilidad a medicamentos, especialmente cuando se presenta en grupos de
alto riesgo. El tratamiento por lo general es sintomático. Puede iniciarse tratamiento
antirretroviral con terapia combinada –triple esquema– durante más de 24 semanas,
ya que los estudios demuestran que disminuye la carga viral inicial, aumenta el conteo
de células T CD4 y retrasa la necesidad de tratamiento antirretroviral en la infección
crónica. (13)
2.2.3.1.1.2. HERPES VIRUS
El virus de inmunodeficiencia humana tiene un mayor riesgo de adquisición y
transmisión en presencia de úlceras genitales causadas por los virus del herpes
simple, principalmente el tipo 2, se encuentran involucrados en un círculo vicioso, en
donde el virus de inmunodeficiencia humana tipo-1 facilita la adquisición y
reactivación del herpes virus y otros tipos de herpes y el herpes virus facilita la
adquisición y replicación del virus de inmunodeficiencia humana. En los pacientes con
14
deterioro de su sistema inmunológico, las lesiones herpéticas suelen ocurrir con
mayor frecuencia, son atípicas y poseen menor probabilidad de auto limitarse en
comparación con las lesiones presentadas en pacientes inmunocompetentes,
aumentando, por lo tanto, la transmisión del virus de inmunodeficiencia humana tipo-
1. (14)
El virus del herpes simple se transmite a través del contacto de las membranas
de mucosas, asociándose por lo general a una enfermedad labial en el tipo 1 y
anogenital en el tipo 2, aunque el número de casos de infección cruzada ha ido en
aumento secundario a la exposición sexual urogenital tanto en relaciones
heterosexuales como homosexuales.
El paciente inmunocompetente presentara las lesiones cutáneas en genitales
externos, región perianal, cavidad oral y labios; son localizadas y están conformadas
por lesiones inicialmente como vesículas pequeñas, dolorosas, agrupadas, con base
eritematosa, que posteriormente se ulceran y resuelven en dos semanas sin
tratamiento.
En pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana y presenta una
úlcera cutánea el diagnóstico más frecuente es el de la infección por herpes virus tipo
1 o 2. El diagnóstico se realiza mediante la tinción de Tzanck, donde se observar las
células gigantes multinucleadas características de lesión. Existen otros métodos
diagnósticos directos, entre los que se encuentran el aislamiento viral mediante cultivo
método de elección para distinguir entre herpes virus tipo 1 o 2, la detección del
antígeno viral mediante inmunofluorescencia directa, la microscopía electrónica está
el cual no distingue entre el tipo de herpes y la detección del ADN viral mediante
técnicas de hibridación. (15)
El tratamiento del virus del herpes simple tipo 1 y 2 es combinado, local y
sistémico. Se recomienda el uso de secantes tópicos y antisépticos locales, como el
sulfato de cobre, para poder prevenir diseminación y sobreinfección. Los antivirales
recomendados y utilizados son: Aciclovir vía oral 400-800 mg/8 h durante 7-10 días,
valaciclovir vo. 500 mg/8 h durante 7-10 días o 1 g/12h en casos de infecciones
recurrentes y famciclovir vo. 500 g/12 h durante 7-10 días. En el caso de pacientes
15
inmunosuprimidos con una enfermedad severa más complicaciones asociadas a la
enfermedad o afectación del sistema nervioso central se recomienda: aciclovir vía iv.
5-10 mg/kg cada 8 h durante 2-7 días hasta que se observe mejoría clínica, seguido
de aciclovir oral hasta completar 10 días de tratamiento. (16)
El herpes zóster se da como resultado de la reactivación del virus varicela zóster
latente en los ganglios sensoriales. Esto sucede con alteraciones en la inmunidad
celular, en el caso de infección por virus de inmunodeficiencia humana cuando la
cuenta de linfocitos T CD4 se encuentra entre 200 y 500 cel/mm3. Su incidencia varía
de un 11 a 26% en los pacientes con virus de inmunodeficiencia humana, incluso
puede ser el primer signo de inmunosupresión. El cuadro clínico es variado, puede
presentarse en uno o múltiples lesiones cutáneas e incluso diseminarse, Inicialmente
aparecen vesículas que luego se trasformaran en costras, lesiones de aspecto
nodular o pustulosas que pueden llegar a ulcerarse en las lesiones cutáneas con
mayor frecuencia son en la región torácica, cefálica, lumbar y sacro.
La incidencia de la neuralgia postherpética no se observa incidencia en personas
inmunocomprometidas; ésta es difícil de determinar, ya que los pacientes presentan
altas tasas de recurrencia del herpes zóster y enfermedad crónica. (17)
El virus varicela zóster en el virus de inmunodeficiencia humana también se puede
presentar sin lesiones cutáneas, y se le conoce como zóster sine herpete; los
pacientes describen dolor ardoroso en un dermatomo el cual puedes tener o no
antecedente de herpes zóster en el pasado. El diagnóstico es netamente clínico,
basado en la historia y la exploración física, y se confirma mediante la tinción de
Tzanck, en donde se observan células gigantes multinucleadas. En los casos atípicos
en donde exista duda diagnóstica o se requiera confirmación se puede utilizar
inmunofluorescencia directa, reacción en cadena de la polimerasa conocido como
PCR y cultivo viral.
Para el tratamiento del herpes zóster, se utilizan los antivirales antes descritos
para las infecciones por herpes simple, pero en dosis más altas: aciclovir vo. 800 mg
5/día, famciclovir vo. 500 mg 3/día y valaciclovir vo. 1,000 mg/8 h. Debido a las altas
tasas de recurrencias, en estos pacientes se recomienda tratamiento hasta la
16
resolución completa de las lesiones, generalmente más de 10 días. El famciclovir
requiere ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. En caso de resistencia a
aciclovir está indicada la administración de foscarnet iv. o cidofovir. En un principio
también se puede considerar tratamiento adyuvante con analgésicos, como tramadol,
gabapentina, pregabalina, o antidepresivos tricíclicos. (18)
La aplicación de inmunoglobulina profiláctica está indicada en aquellos pacientes
seronegativos para el virus varicela zóster con diagnóstico del virus de
inmunodeficiencia humana, posterior a una exposición a varicela o herpes zóster, La
infección con citomegalovirus, un herpes virus cuya presencia se asocia a un conteo
de linfocitos T CD4 menor de 100 cel/mm325, es una causa importante de morbilidad
y mortalidad en los pacientes con virus de inmunodeficiencia humana. En adultos sin
diagnóstico del virus de inmunodeficiencia humana, esta enfermedad es asintomática
y, en el caso de manifestarse clínicamente, se presenta un cuadro de resfriado
común. Posterior a ello, permanece latente en las células mononucleares. En caso de
una alteración en el sistema inmunológico, la reactivación del virus debuta con
afectación cerebral, pulmonar, adrenal, ocular, gastrointestinal y cutánea. (19)
El diagnóstico de citomegalovirus es complicado y difícil de determinar, ya que se
encuentra latente hasta en un 100% de algunas poblaciones La viremia se puede
detectar mediante PCR, cultivo y ensayos de detección de antígenos. Los anticuerpos
anti-CMV no son diagnósticos; sin embargo, cuando la afectación temprana o
deterioro inmunológico crítico, una inmunoglobulina G (IgG) negativa descarta la
enfermedad. El tratamiento de esta entidad incluye: valaciclovir oral, ganciclovir,
foscarnet o cidofovir iv. durante 21-28 días o hasta que los signos y síntomas cesan.
La leucoplasia vellosa oral fue descrita por primera vez en 1984 en pacientes
jóvenes que tenían relaciones sexuales con hombres seropositivos para el virus de
inmunodeficiencia humana. Es el resultado de una infección causada por el virus de
Epstein-Barrque lleva a un engrosamiento hiperqueratósico de los bordes laterales de
la lengua, con crecimiento de las papilas, dando un aspecto corrugado o velloso de
color blanquecino-grisáceo. En más del 60% de los pacientes se presenta en ambos
lados de la lengua; sin embargo, el tamaño de las placas es diferente. (20)
17
Esta entidad se presenta hasta en el 50% de los pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana sin tratamiento. Su patologia es compleja e incluye una
replicación y virulencia persistente del virus de Epstein-Barr, inmunosupresión
sistémica y supresión de la inmunidad local, El diagnóstico de la patología es
mediante su clínica. En caso de realizarse estudio histopatológico, se observará una
paraqueratosis extensa, acantosis y balonización celular. Los diagnósticos
diferenciales pueden ser: leucoplasia relacionada al uso de tabaco, liquen plano oral,
leucoplasia idiopática, candidiasis hiperplásica y leucoplasia premaligna. (20)
Por lo general no requiere tratamiento, ya que resuelve con uso de terapia
antirretroviral. Se han reportado casos de tratamiento satisfactorio con violeta de
genciana al 2% aplicada de manera tópica 2/día durante un mes.
El sarcoma de Kaposi es una tumoración endotelial asociada a la infección por
herpes virus tipo 8, que es común y está presente hasta en el 15% de la población
adulta en ciertos lugares como Norteamérica y Europa. La infección primaria en la
población infantil se caracteriza por un cuadro clínico de fiebre y rash morbiliforme,
usualmente sin diagnóstico. El virus permanece latente durante meses o años antes
de la aparición del sarcoma de Kaposi. (21)
Vía de transmisión es sexual, o el contacto de fluidos orales y vertical de madre a
hijo La coinfección con virus de inmunodeficiencia humana -1 en estos pacientes
exacerba la patogenicidad de este virus. Existen cuatro grupos suceptibles a
presentar sarcoma de Kaposi: 1) el Sarcoma de Kaposi clásico, que se presenta en
hombres ancianos del este de Europa; 2) el africano o endémico, observado en
africanos de Uganda, República del Congo, Burundi y Zambia; 3) el asociado a
personas inmunosuprimidos de manera iatrogénica, y 4) el presentado en pacientes
con virus de inmunodeficiencia humana. (21)
Piel se observan manifestaciones cutáneas tales como placas, pápulas, nódulos
de color negro-violáceo, lesiones exofíticas y ulceradas, que inician en extremidades
inferiores y se extienden al resto del cuerpo. Se pueden observar diferentes lesiones
en una misma persona. Existen casos con afectación pulmonar, hepática,
gastrointestinal y de los ganglios linfáticos. La mucosa de la cavidad oral se presentan
18
lesiones nodulares o en placas. Por cada cinco lesiones cutáneas, se encuentra una
lesión interna. (22)
El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia; la epidermis es normal y en
la dermis se observa una proliferación de células fusiformes y estructuras vasculares
en una red de fibras de colágeno, El sarcoma de Kaposi relacionado con el virus de
inmunodeficiencia humana, responde a tratamiento antirretroviral, secundario a la
restitución del sistema inmunológico en menos del 50% de los casos. Otros
tratamientos incluyen: quimioterapia sistémica con doxorubicina, radioterapia,
quimioterapia intralesional, cirugía o criocirugía para lesiones aisladas. (23)
2.2.3.1.1.3. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Los diferentes tipos de virus del papiloma humano producen lesiones de tipo
tumores epiteliales en mucosa y piel. Se transmiten por contacto de piel afectada,
contacto sexual, en el canal de parto y por fómites. Las lesiones inducidas por virus
de papiloma humano son comunes en general en toda la población expuestos a los
factores de riesgos, pero la prevalencia aumenta de manera considerable en las
personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana.
La inmunosupresión se asocia con una progresión rápida de lesiones premalignas
de bajo grado a lesiones de alto grado, por lo que estos pacientes tienen mayor riesgo
de desarrollar neoplasias intraepiteliales cervicales y anales, Existen más de 100 tipos
diferentes de virus de papiloma humano, que se asocian a diversas formas de
presentación clínica.
La verruga vulgar, asociada a virus de papiloma humano 1 y 2, se presenta como
una pápula verrugosa, bien definida, de tamaño variable, color blanquecino o grisáceo
en cualquier superficie corporal, generalmente asintomática. En cambio, la verruga
plana, asociada al virus del papiloma humano 3 y 10, se caracteriza por ser una
pápula aplanada de 1-2 mm de altura, de coloración grisácea y que se presenta en
cara, dorso de mano, pero se puede diseminar a extremidades y tronco.
Las verrugas plantares, asociadas a virus del papiloma humano 1 y 2, se
presentan como pápulas que progresan a formar placas hiperqueratósicas, con
19
puntos negros característicos que son resultado de trombosis capilar, generalmente
dolorosas a la presión. (24)
La infección por el virus de papiloma humano en la mucosa anogenital se
caracteriza su forma de verrugas en genitales o condiloma acuminado, se observan
pápulas, nódulos o placas con aspecto de coliflor, color rosa o carne, por lo general
suaves al tacto y con tendencia al sangrado.
Es común la afección cervical en las mujeres, siendo ésta asintomática. En las
personas con virus de inmunodeficiencia humana las lesiones tienden a diseminarse
más rápido y a causar lesiones de gran tamaño.
El 50% del cáncer que afectan utero es causado por el virus del papiloma humano
16 y el 15% por el 18. En pacientes con el virus inmunodeficiencia humana, la
disminución de las células T CD4 se asocia con una mayor prevalencia de virus
oncogénicos y de neoplasia cervical intraepitelial. (25)
El diagnóstico es clínico mediante una exploración física detallada y se puede
realizar mediante colposcopia en mujeres en caso de lesiones de cuello uterino; si se
aplica ácido acético al 3-5% durante 3-5 min se observa blanqueamiento de las
lesiones mucosas subclínicas por edema y maceración de la hiperplasia inducida por
el virus. Se recomienda realizar una biopsia para descartar malignidad y realizar
tipificación para determinar la presencia de tipos del virus del papiloma humano
oncogénicos; al microscopio se observa hiperplasia epidérmica, así como coilocitos.
Se debe de considerar una inspección mediante anoscopia combinada con citología
anal para los pacientes con lesiones perianales. El tratamiento con frecuencia es
subóptimo.
Cuando existen las lesiones genitales u orales son externas y superficiales se
recomienda el uso de medicamentos aplicados por el paciente, como: 5-fluorouracilo
al 5% en crema, aplicación 1-3 veces por semana; podofilotoxina al 0.5% en solución
o gel, aplicación cada 12 horas durante tres días consecutivos semanales; imiquimod
en crema al 5%, aplicación diaria nocturna tres veces por semana hasta durante 16
semanas, y la aplicación de podofilina en suspensión al 10-25%; en esta última se
requiere lavar y remover la sustancia a las 3-4 h. Otros tratamientos aplicados por
20
médico especialista son: crioterapia, aplicación cada 1-2 semanas, solo o combinado
con la aplicación de podofilina; ácido tricloroacético o bicloroacético como agentes
cáusticos, aplicados cada 3-6 semanas. Existen también tratamientos quirúrgicos a
considerar como: escisión, rasurado, curetaje, vaporización con láser de CO2,
electrocirugía y electrocauterización. (25)
2.2.3.1.1.4. VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO
Se caracteriza por ser una enfermedad viral que presenta lesiones papulares
umbilicadas, causada por un poxvirus y transmitida por contacto directo con lesiones
o por fómites. El periodo de incubación varía entre dos y siete semanas; sin embargo,
se han reportado casos en donde se prolonga hasta seis meses. Su incidencia
mundial se encuentra entre el 2 y el 8%, como enfermedad de transmisión sexual y
no enfermedad de trasmisión sexual; en los pacientes con virus de inmunodeficiencia
humana se presenta como una enfermedad de transmisión sexual con una
prevalencia de entre el 5 y 20%37. En ellos se presenta cuando el conteo de CD4 es
menor de 250 cel/mm3 12. Las lesiones cutáneas se caracterizan por ser pápulas
pequeñas con umbilicación central, amarillentas o eucrómicas, de superficie lisa y
brillante.
A la presión de la lesión digito presión, se obtiene un material blanquecino
amarillento que consiste en los cuerpos de molusco y fragmentos de queratina. La
cantidad de pápulas es menor de 30, pero se pueden observar más de 100 en un
mismo individuo, en ocasiones formando placas A diferencia de las personas
seronegativas, en los pacientes con virus de inmunodeficiencia humana, además de
lesiones en área genital y en muslos, se presentan en cara, región del mentón, cuello
y tronco. El tamaño de las lesiones varía desde 12 mm de diámetro hasta más de 5
cm.
El diagnóstico es clínico por sus signos y síntomas y se confirma mediante biopsia,
en donde se van observar al microscopio cuerpos de inclusión elipsoides (cuerpos de
Henderson Paterson) con tinción de Giemsa. Dentro de los diagnósticos diferenciales
se encuentran la criptococosis, histoplasmosis, carcinoma basocelular. (26)
21
El objetivo principal del tratamiento en los pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana es reducir las lesiones que causan trastornos de epidermis
en áreas expuestas. Dentro de los métodos terapéuticos se encuentran: crioterapia,
aplicada cada 2-3 semanas; curetaje de las lesiones previa aplicación de anestésico
tópico; aplicación de cantaridina tópica una vez por semana hasta resolución
completa de las lesiones, que puede presentar reacciones adversas irritativas o
ampollas; imiquimod al 5% aplicado por las noches tres veces por semana hasta
curación de dermatosis, e hidróxido de potasio al 10% aplicado tres veces por semana
hasta que las pápulas muestren inflamación38. Se ha utilizado el cidofovir en crema
al 3% solo o en combinación con crioterapia en casos recalcitrantes de molusco
contagioso, con resolución completa de las lesiones después de un mes de
tratamiento. (27)
2.2.3.1.1.5. COINFECCIÓN VIH Y VIRUS DE LA HEPATITIS C
Se estima que hasta un 33% de la población está infectada con el virus de
inmunodeficiencia humana están coinfectados con el virus de la hepatitis C, lo cual
se debe a que comparten las mismas vías de transmisión (contacto sexual y usuarios
de drogas iv.). En EE.UU. y Europa, en las personas infectadas con el virus de
inmunodeficiencia humana la prevalencia es de entre el 72 y 95% para los usuarios
de drogas iv., del 1-12% en hombres que tienen sexo con hombres y del 9-27% en
personas infectadas heterosexuales. La coinfección con el virus de la hepatitis C,
principalmente cuando el conteo de linfocitos T CD4 son valores menores de 350
cel/mm3, puede aumentar la activación del sistema inmunológico, ocasionando una
apoptosis de las células T CD4 en pacientes con VIH no tratados, lo que termina en
una rápida progresión de la enfermedad causando una inmunodeficiencia severa. (28)
El tratamiento antirretroviral en los pacientes es controversial, ya que puede
disminuir la progresión de la enfermedad hepática, pero a la vez aumentar la fibrosis
secundaria a una hepatotoxicidad acumulada, por lo que está indicado iniciarlo
evitando la zidovudina, la didanosina o ddl, la emtricitabina, la estavudina y el
abacavir. El tratamiento actual para los pacientes coinfectados con el virus de
inmunodeficiencia humana y monoinfectados se basa en interferón pegilado y
ribavirina. (29)
22
2.2.3.1.2. INFECCIÓN BACTERIANA
Las más frecuentes en las personas contagiadas por el virus de inmunodeficiencia
humana, al igual que en la población inmunocompetente, son causadas por especies
de estafilococos y estreptococos.
2.2.3.1.2.1. INFECCIÓN POR ESTAFILOCOCOS
Los estafilococos son cocos grampositivos presentes en la mucosa y piel del ser
humano. Son los patógenos bacterianos cutáneos más comunes en los pacientes con
virus de inmunodeficiencia humana, especialmente en los que están hospitalizados y
con catéteres pacientes con riesgos a infección. (22)
Las infecciones en piel y tejidos blandos abarcan hasta el 90% de las infecciones
por estafilococo meticilino resistente observadas en pacientes con el virus de
inmunodeficiencia humana no hospitalizados y el 30% de las observadas en
hospitalizados. Se presentan lesiones de foliculitis, forúnculos, carbúnculos,
abscesos, celulitis, e impétigo Es común que ocurra en sitios de inserción de catéteres
o sobreinfecte cualquier dermatosis previa. En estos pacientes también se pueden
observar enfermedades invasivas y severas, como: celulitis necrotizante, piomiositis
y fascitis necrotizante. (30)
Los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana se deben de tratar en su
primera línea como resistentes a meticilina con trimetoprima- sulfametoxazol solo o
en combinación con rifampicina. En caso de alergia a sulfas, se recomienda el uso de
doxiciclina, daptomicina, tigeciclina y linezolid. La clindamicina se utiliza previa
confirmación de sensibilidad, ya que estos pacientes tienen alta prevalencia de
resistencia a este antibiótico. En casos complicados que requieren el tratamiento
intrahospitalario se recomienda el uso de vancomicina. No está recomendado el uso
de fluoroquinolonas o macrólidos para estos pacientes, ya que la resistencia es
común o puede desarrollarse rápidamente. (31)
23
2.2.3.1.2.2. INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCOS
Estos cocos grampositivos son responsables, al igual que el estafilococo, de
lesiones como impétigo, B erisipelas y celulitis. La erisipela es causada en la mayoría
de los casos por el Streptococcus pyogenes, y se caracteriza su lesion por ser una
placa bien delimitada en piel, eritematosa y dolorosa47. El impétigo estreptocócico,
que se presenta como vesículas, ampollas flácidas, exulceraciones y costras, ocurre
en áreas expuestas, con predilección en cara y extremidades inferiores; las lesiones
pueden ser localizadas o múltiples, generalmente en ausencia de síntomas
sistémicos. (25)
El cuadro clínico de celulitis relacionado a abscesos o furúnculos se asocia
frecuentemente a Stafilococcus aureus; sin embargo, cuando es difusa y no se asocia
a estas lesiones, es probable que se trate de una sobreinfección por estreptococo en
una dermatosis previa como dermatitis atópica, escabiosis, picaduras de insecto,
entre otras La ectima es un pioderma ulcerativo causado por S. pyogenes, y también
se le conoce como impétigo profundo por su extensión a la dermis profunda.
Generalmente se presenta posterior a un impétigo no tratado. El S. pyogenes es
considerado como responsable de otros procesos invasivos, como fascitis
necrotizante, miositis, mionecrosis y de otras complicaciones serias como fiebre
reumática y glomerulonefritis aguda. (32)
El diagnóstico es clínico y se confirma el agente causante por medio de un cultivo
de las lesiones o la secreción obtenida durante drenaje. El tratamiento tópico con
mupirocina del impétigo es efectivo para lesiones localizadas. El tratamiento de
elección es la penicilina. Los pacientes que no respondan a este esquema o con
infecciones diseminadas deben de recibir antibioticoterapia que cubra infección por
S. pyogenes y S. aureus: dicloxacilina, clindamicina o cefalexina. La realización de un
antibiograma es de utilidad para detectar sensibilidad o resistencia a los
antimicrobianos utilizados, cambiando el esquema de tratamiento según sea el caso.
(32)
24
2.2.3.1.2.3. GANGRENA DE FOURNIER
La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrotizante polimicrobiana que
ocurre en la región anogenital en personas de cualquier edad con un sistema inmune
deficiente, Los factores de riesgo para presentar esta enfermedad son: alcoholismo,
diabetes, quienes se encuentran bajo tratamiento inmunosupresor y en pacientes con
el virus de inmunodeficiencia humana. En estos últimos se desconoce la incidencia
exacta. Los patógenos asociados son parte de la flora normal del tracto
gastrointestinal inferior y el periné: Escherichia coli, especies de Bacteroides,
estreptococos, estafilococos y peptoestreptococos. (1)
El cuadro clínico de la lesión se caracteriza por edema, eritema, dolor, fiebre con
posterior necrosis y crepitación a la presión de los tejidos. En su primera etapa afecta
el área anogenital, pero se puede diseminar a abdomen, muslos o glúteos. El
diagnóstico es clínico y se realizan cultivos para identificar los agentes causales. En
radiografías se observa la presencia de edema y gas en tejidos blandos. El ultrasonido
es útil para valorar afectación intraescrotal y la presencia de gas. El tratamiento
incluye estabilización hemodinámica en caso necesario, antibioticoterapia de amplio
espectro que cubra para estreptococos, estafilococos, enterobacterias y anaerobios:
ciprofloxacino y clindamicina. (33)
2.2.3.1.2.4. ANGIOMATOSIS BACILAR
Esta infección es causada por agente causal Bartonella. Se presenta casi de
forma predominante en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana positivos
con conteos de linfocitos T CD4 inferiores a 100 cel/mm3, Se transmite a los humanos
por inoculación traumática de la piel.
Las manifestaciones clínicas son variables, existiendo dos presentaciones típicas:
la forma dérmica, que se caracteriza por causar 1 a 1,000 lesiones vasculares,
proliferativas, papulares y eritematosas de diversos tamaños, y la forma subcutánea,
en donde se presentan nódulos subcutáneos con piel adyacente normal o con leve
eritema y descamación en la periferia. (31)
25
Las manifestaciones extracutáneas se presentan en corazón, hígado, bazo,
médula ósea, ganglios linfáticos, hueso, sistema nervioso central, músculos y tejidos
blandos se presenta cuando la enfermedad se disemina, ésta se asocia a síntomas
sistémicos como: fiebre, escalofríos, sudoraciones nocturnas y pérdida de peso, entre
otras. El sarcoma de Kaposi es el principal diagnóstico diferencial por la apariencia
vascular de las lesiones.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante estudio histopatológico, en donde se
observa una proliferación vascular de capilares en forma lobular con células
endoteliales prominentes. Se presentan también múltiples mitosis y células atípicas
cercanas a áreas con necrosis. La tinción de Warthin - Starry demuestra el agente
causal. En la microscopía electrónica se visualizan estos microorganismos con
paredes trilaminares. Las técnicas diagnósticas utilizadas más sensibles incluyen el
cultivo, serología específica (IgG e IgM cuantitativas) y técnicas moleculares como el
PCR.
El tratamiento se lo realiza con terapia usando macrólidos durante tres meses:
eritromicina 500 mg/6 h. Otros tratamientos incluyen: doxiciclina 100 mg/12 h,
azitromicina, claritromicina, rifampicina o trimetoprima-sulfametoxazol. Según la
presentación clínica de la lesión y si amerita, se puede realizar incisión y posterior
drenaje de abscesos. (34)
2.2.3.1.2.5. SÍFILIS
Es una infección de transmisión sexual causada por el Treponema pallidum. La
infección por el virus de inmunodeficiencia humana facilita la adquisición y transmisión
de la sífilis, y visceversa. Su incidencia ha aumentado en la última década,
principalmente en hombres que tienen sexo con hombres relaciones homosexuales,
lo cual se relaciona al aumento de parejas sexuales, a la disminución del uso del
condón y al efecto indirecto del TARAA para el virus de inmunodeficiencia humanna,
ya que la tasa de transmisión es mayor en estos pacientes. (35)
El cuadro clínico es similar al presentado en los pacientes inmunocomprometidos.
En la sífilis primaria la sintomatología se manifiesta en un promedio de 21 días
posterior a la exposición al virus, Hasta en el 70% de los pacientes se observa más
26
de un chancro lesión en epidermis, y las lesiones son de mayor tamaño y profundidad.
El 25% de los pacientes manifiesta lesiones simultáneas de la enfermedad primaria y
secundaria. En la sífilis secundaria, que aparece 4-10 semanas después a la primo
infección, se observa una erupción cutánea localizada o generalizada que involucra
palmas y plantas hasta en el 80% de los casos. (36)
La morfología es de tipo cambiante según e caso, se pueden presentar lesiones
cutáneas maculares, placas escamosas o anulares. Las pústulas, vesículas y
ampollas pueden presentarse, a pesar de ser lesiones raras. También se presentan
lesiones en mucosa como es: condiloma lata y parches eritematosos en orofaringe.
La fase secundaria es consecutiva al periodo de latencia asintomático el cual se
subdivide en temprano o tardío según el tiempo de evolución de a patologia (si es
menor o mayor de 1-2 años). Hasta en el 40% de los pacientes que no recibieron
tratamiento se presenta la sífilis tardía, la cual se subdivide en sífilis benigna o goma
sifilítico y maligna (neurológica y cardiovascular). En los pacientes con un sistema
inmunológico competente, éste puede controlar la infección en el sistema nervioso
central. En los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana, la neurosífilis se
presenta rápidamente en la enfermedad, ocurriendo en cualquiera de los estadios.
Los casos reportados indican un curso más agresivo. (36)
El diagnóstico se basa en la clínica de la patología. En la sífilis temprana en
presencia de chancro o condiloma lata se confirma mediante microscopía de campo
obscuro de exudado o tejido e inmunofluorescencia directa mediante la biopsia y
pruebas serologicas. Existen dos tipos de pruebas serológicas; las treponémicas,
que incluyen la aglutinación de la partícula del T. pallidum (TP-PA) y el anticuerpo
fluorescente a la treponema (FTA-Abs); y las no treponémicas. Incluyen también
ensayos inmunoenzimáticos e inmunoensayos de quimioluminiscencia. Las pruebas
no treponémicas utilizan antígenos con cardiolipina, lecitina y colesterol para medir
anticuerpos antilipoidales; éstas son la reaginina plasmática rápida y el veneral
disease research laboratory. La sensibilidad y a especificidad de estas pruebas
serológicas aumenta conforme avanza la enfermedad, siendo cercana al 100% en la
sífilis secundaria. En la sífilis secundaria, donde hay una concentración de antígeno
treponémico alto, el fenómeno de prozona puede causar falsos negativos, ya que no
27
permite la formación de complejos detectables de antígeno-anticuerpo, lo cual se evita
diluyendo la muestra. (37)
El tratamiento para la sífilis primaria y secundaria en estos pacientes, se utiliza la
penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades intramusculares en una sola dosis,
al igual que en el paciente inmunocompetente. No hay datos que demuestren
beneficio por dosis adicionales. El seguimiento clínico y serológico con la misma
prueba diagnóstica y del mismo laboratorio se realiza a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses
posteriores al tratamiento.
La sífilis latente temprana en personas con virus de inmunodeficiencia humana se
trata con penicilina benzatínica intramuscular. 2.4 millones de unidades en dosis
única. En caso de sífilis latente tardía o que se desconozca el tiempo de evolución se
utiliza tres dosis de penicilina benzatínica de 2.4 millones de unidades con intervalos
de una semana. El seguimiento clínico y serológico se realiza a los 3, 6, 12, 18 y 24
meses. Si existiera el fallo al tratamiento se recomienda realizar veneral disease
research laboratory de LCR. (35)
2.2.3.1.2.6. CHANCROIDE
Es una infección de transmisión sexual causada por la bacteria gramnegativa
Haemophilus ducreyi de afectación a piel y ganglios linfáticos. Es más común en
hombres. Se transmite vía sexual por contacto directo con lesiones y por
autoinoculación a otras partes del cuerpo. Clínicamente se manifiesta las lesiones en
forma de una pápula que evoluciona a pústula y a úlcera de tamaño variable, dolorosa
y de base sucia. En el 60% de los casos se presenta linfadenopatía unilateral, que se
fistuliza hacia la superficie cutánea, lesiones conocidas como bubones. En las
mujeres se presentan úlceras asintomáticas vaginales o cervicales. El chancro blando
es un factor de riesgo mayor para la transmisión heterosexual del VIH. (38)
El diagnóstico clínico se realiza cuando se presenta una úlcera dolorosa
acompañada de linfadenopatía inguinal. La confirmación se realiza mediante: a) frotis
con tinción de gram, en donde se observan los diplococos, aunque la sensibilidad es
muy baja, cultivo, con una sensibilidad menor al 80%, y c) técnicas moleculares. En
28
todos los casos se debe de descartar sífilis e infección por virus de herpes simple
mediante tinción con Tzanck.
Los esquemas de tratamiento recomendados son: azitromicina 1 g vo. dosis única,
ceftriaxona 250 mg im. dosis única, ciprofloxacino 500 mg vo. cada 12 h durante tres
días o eritromicina 500 mg vo. cada 8 h durante siete días. (39)
2.2.3.1.3. INFECCIONES POR MICOBACTERIAS
2.2.3.1.3.1. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
2.2.3.1.3.1.1. TUBERCULOSIS CUTÁNEA
La infección por tuberculosis ha ido en aumento, al igual que los casos de
involucro en piel. La tuberculosis cutánea puede ser primaria o, cuando el paciente
tiene o ha tenido tuberculosis pulmonar, por reinfección endógena o exógena; en
estos casos, los pacientes también pueden presentar reacciones tubercúlides de
hipersensibilidad a algún componente de la bacteria. Este espectro clínico de la
tuberculosis cutánea se determina por el estado inmunológico del paciente y factores
ambientales. En los pacientes de mayor resistencia inmunológica se presenta el
complejo cutáneo primario y la tuberculosis verrugosa, mientras que en aquellos
pacientes con inmunosupresión se presenta la tuberculosis colicuativa, la miliar aguda
diseminada y la orificial. (40)
La tuberculosis verrugosa es una forma poco común causada por una reinfección
endógena o exógena. Se transmite por autoinoculación secundaria al contacto directo
de las manos del paciente con sus secreciones al toser o por contacto con animales
infectados a través de una solución de continuidad. Se caracteriza por una lesión
papular que evoluciona a placas verrugosas de diversos tamaños.
El lupus vulgar es una variante común observada en pacientes con VIH. Se
presenta en pacientes con una disminución leve-moderada del sistema inmunológico.
Es causado por reinfección endógena o exógena. Las lesiones ocurren en piel normal
secundaria a extensión directa de foco previo, diseminación linfática o hematológica,
posterior a inoculación primaria o en sitio de vacunación con BCG. La topografía usual
29
de estas lesiones es la cabeza, con predominio en cara alrededor de nariz y lóbulos
de orejas. (41)
Inicia como una pápula eritematosa o lupoma que evoluciona a formar placas de
aspecto verrugoso, eritematosas, que a la diascopía se observa una coloración
característica de jalea de manzana. A la dermatoscopía se han reportado las
siguientes estructuras: telangiectasias finas sobre un fondo amarillo-dorado con o sin
presencia de quistes de milia.
La tuberculosis miliar su vía de trasmisión es la diseminación hematógena del
bacilo a la piel desde un foco primario, ya sea pulmonar o meníngeo. Se desconoce
su frecuencia en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana; sin embargo,
se ha incrementado gracias a la disfunción severa del sistema inmune y a la
multidrogo resistencia. Las manifestaciones clínicas cutáneas corresponden a una
dermatosis diseminada caracterizada por pápulas pequeñas de base eritematosa,
con vesículas en superficie que se rompen para dejar costra central. El diagnostico
primario se lo realiza mediante radiografía de tórax, baciloscopias seriadas de
expectoración en caso necesario, prueba de tuberculina, estudio histopatológico,
identificación de la micobacteria mediante PCR y cultivo; este último con una
sensibilidad del 80-85% y especificidad del 98.5%. (42)
El tratamiento, al igual que en la tuberculosis pulmonar, se divide en dos fases:
intensiva y de mantenimiento. En la primera fase el tratamiento se inicia con
isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina durante ocho
semanas; posteriormente se inicia la segunda fase únicamente con isoniazida y
rifampicina a diario o tres veces por semana durante cuatro meses. En casos
refractarios al tratamiento se considera manejo quirúrgico en lesiones de lupus vulgar,
tuberculosis verrugosa y escrofuloderma. (42)
2.2.3.1.3.2. MYCOBACTERIUM MARINUM
Es una micobacteria atípica que compromete a peces de agua dulce y salada. La
infección en los seres humanos se debe a la inoculación traumática durante la
exposición a acuarios, albercas, agua dulce y salada, etc. Otros factores de riesgo
para adquirir esta entidad son: infección por el virus de inmunodeficiencia humana,
30
medicamentos inmunosupresores, tabaquismo, alcoholismo y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
El cuadro clínico se caracteriza por lesiones localizadas en extremidades
superiores o inferiores. Se evidencia nódulos y placas de aspecto verrugoso que
pueden ulcerarse y que se diseminan siguiendo vías linfáticas. Es una infección
limitada a la piel, pero en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana puede
diseminarse al tejido celular subcutáneo, tendones y hueso. (43)
El diagnóstico se lo da por las manifestaciones clínicas en personas más aun con
factores de riesgo y lesiones asociados a la patología. En el estudio histopatológico
se observa un infiltrado linfohistiocítico perivascular y granulomas foliculares
tuberculoides en dermis; con poca frecuencia se detecta la presencia de bacilos ácido
alcohol resistentes mediante tinción de Ziehl Neelsen. El diagnóstico también se
realiza mediante PCR y cultivo. (44)
El tratamiento sistémico se realiza con rifampicina 300 mg/día con o sin etambutol
a dosis de 25 mg/kg/día; rifabutina, minociclina 200 mg/día, claritromicina 500 mg/12
h con o sin rifampicina, sulfonamidas y trimetoprima-sulfametoxazol durante 3-4
meses. (44)
2.2.3.1.3.3. MYCOBACTERIUM AVIUM
El complejo M. avium comprende dos microorganismos muy relacionados entre
sí: M. avium y M. intracellulare. Éste es un patógeno oportunista común en los
pacientes con VIH1, en los que se presenta con cifras de linfocitos T CD4 menos de
50 cel./mm. El Mycobacterium avium se encuentra en el suelo, agua dulce y salada,
productos lácteos, tejidos animales y polvo. Existen tres síndromes causados por este
agente etiologico en humanos: enfermedad pulmonar, en pacientes
inmunocompetentes; bacteriemia o enfermedad diseminada, en pacientes con el virus
de inmunodeficiencia humana avanzado; y linfadenitis cervical en niños menores de
cinco años y pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana. (45)
31
La presentación de las lesiones en piel es variable: placas hiperqueratósicas,
úlceras con costra superficial o verrugosas, nódulos inflamatorios, fístulas, lesiones
pustulares o pseudotumores.
El diagnóstico se confirma mediante cultivo para Mycobacterium avium en piel,
PCR y tinción con inmunoperoxidasa. La biopsia de piel no muestra hallazgos
característicos de esta enfermedad; se visualiza necrosis extensa, así como
granulomas mal definidos o ausentes. Es difícil identificar los bacilos ácido alcohol
resistentes. El tratamiento es difícil, pues esta micobacteria tiene una alta resistencia
a antituberculosos. Se han reportado buenos resultados con rifabitina, etambutol y
claritromicina. (2)
2.2.3.1.4. INFECCIONES POR HONGOS
Las infecciones fúngicas de piel, mucosa y anexos se observan con mayor
frecuencia en los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana en
comparación con la población inmunocompetente, Las lesiones dérmicas más
comunes en los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana son los mismos
que afectan a la población en general: el Trichophyton rubrum y el T. mentagrophytes.
En los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana, el primero es el
responsable de la infección en piel de extremidades inferiores, espacios interdigitales
y en la parte proximal de las uñas afectadas. (46)
El granuloma de Majocci es una dermatofitosis causada por especies de
Trichophyton. La topografía habitual es en extremidades inferiores y en mentón, áreas
traumatizadas con frecuencia por medio del rastrillo. Se observan lesiones
papulopustulares foliculares o perifoliculares que confluyen y forman una placa
inflamatoria, con pústulas y costras en superficie. El diagnóstico clínico se confirma
mediante examen en fresco con hidróxido de potasio, en donde se observan hifas o
micelios y cultivo.
Respecto al tratamiento, en la onicomicosis de pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana, el tratamiento adecuado es con terbinafina 250 mg/día
durante seis semanas en caso de infección en platos ungueales de las manos y
durante 12 semanas en caso de los pies. Como segunda linea se recomienda el
32
itraconazol 200 mg/día durante seis semanas en manos y durante 12 semanas en
pies. En la infección cutánea se recomienda terbinafina 250 mg/día durante una
semana en quienes tienen enfermedad de VIH temprana y durante dos semanas en
caso de enfermedad avanzada. El itraconazol para la tiña de los pies se recomienda
a dosis de 200 mg/12 h durante siete días. Para infección en el resto del cuerpo se
recomiendan 200 mg/día durante una semana. (8)
2.2.3.1.4.1. DERMATITIS SEBORREICA
Esta condición asociada a especies de Malassezia tiene una alta prevalencia en
la población en general se presenta hasta en el 83% de los pacientes con VIH en
alguna etapa de su enfermedad, siendo muchas veces un marcador diagnóstico. El
grado de severidad se relaciona de manera directa con el pronóstico del paciente
afectado.
Clínicamente se observan placas eritematosas con descamación blanquecina o
amarillenta, asociadas a prurito y rascado. En pacientes inmunosuprimidos se
presenta como una enfermedad diseminada que afecta, además de a cara y piel
cabelluda, como en la población inmunocompetente, a cuello, tronco, axilas e ingles.
La dermatitis seborreica es la tercera causa de eritrodermia en pacientes con VIH,
después de reacciones a medicamentos y psoriasis. (8)
El tratamiento es tópico para la enfermedad localizada; se puede utilizar ya sea
en forma de loción o champú el ketoconazol al 2%, ácido salicílico, piritionato de zinc
y sulfuro de selenio. Se utilizan esteroides tópicos durante periodos cortos de tiempo
para disminuir el eritema y la sensación de prurito. En casos diseminados o
refractarios a tratamiento, se puede utilizar itraconazol, ketoconazol o terbinafina vo.
hasta durante cuatro semanas.
2.2.3.1.4.2. CRIPTOCOCOSIS
La criptococosis es causada por dos variedades de un hongo encapsulado
llamado Cryptococcus neoformans: C. neoformans var. neoformans y C. neoformans
var. gatti. El primero se presenta de manera frecuente en pacientes con SIDA, siendo
33
éste el factor predisponente en el 80% de los casos, mientras que el segundo afecta
a personas inmunocompetentes. (48)
Es una enfermedad sistémica, con primoinfección pulmonar. En los pacientes
inmunosuprimidos se disemina vía hematógena al sistema nervioso central, ganglios
linfáticos, hueso, ojos y piel. La enfermedad diseminada ocurre cuando el conteo de
células T CD4 es menor de 250 cel./mm3.
Otra variedad clínica es la afectación cutánea primaria, causada por inoculación
del hongo en la piel a través de una solución de continuidad. Ésta se caracteriza por
una dermatosis localizada con frecuencia a extremidades inferiores, con lesiones
nodulares o en placas, con ulceración central.
En los casos de enfermedad diseminada, las lesiones cutáneas pueden ser la
primera manifestación. La morfología es variable: pápulas o nódulos de aspecto
moluscoide, vesículas, placas pequeñas, áreas de celulitis, abscesos, púrpura o
edema, en mucosas se pueden presentar úlceras. El principal diagnóstico diferencial
es el molusco contagioso. La afectación cutánea se presenta hasta en el 15% de los
casos Las lesiones cutáneas pueden aparecer semanas antes que las
manifestaciones sistémicas, por lo que éstas presentan una oportunidad para el
diagnóstico y tratamiento temprano. (42)
El diagnóstico se realiza mediante cultivo e identificación del hongo con tinta china
en muestras de LCR, orina o expectoración. En el estudio histopatológico de piel se
observa la estructura micótica con mucicarmina que tiñe la cápsula del hongo,
además de una reacción inflamatoria leve. En los estadios más avanzados o crónicos
se puede identificar una reacción granulomatosa con linfocitos y células epiteliales. El
antígeno de la cápsula se detecta mediante inmunofluorescencia directa. (35)
El tratamiento de la enfermedad diseminada en pacientes con VIH incluye una
fase de inducción con anfotericina B a dosis de 0.7-1 mg/kg/día con flucitosina o
fluconazol durante dos semanas; un periodo de consolidación con fluconazol 400-800
mg/día durante ocho semanas, y un periodo de mantenimiento o profilaxis secundaria
con fluconazol 200 mg/día, La mortalidad en los pacientes con SIDA y criptococosis,
aun a pesar de tratamiento, es hasta de un 25%.
34
2.2.3.1.4.3. HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis es una enfermedad causada por Histoplasma capsulatum, un
hongo dimorfo, saprofítico, no encapsulado. Se transmite por inhalación de esporas
en suelos ricos con nitrógeno orgánico contaminados por excremento de aves y
murciélagos. La enfermedad cutánea es causada por dos variedades de este
microorganismo: H. capsulatum var. Capsulatum e H. capsulatum var. duboisii. El
primero es endémico de EE.UU. y América Latina; el segundo, menos común, de
África Central. Es una infección oportunista frecuente en pacientes infectados con
VIH, que se presenta con un conteo de linfocitos T CD4 inferior a 250 cel./mm3.
Las lesiones cutáneas se dividen en primarias o secundarias. Las primeras son
poco frecuentes y se producen por inoculación directa a la piel, mientras que las
segundas son secundarias a una enfermedad diseminada, El cuadro clínico es
diverso. La enfermedad diseminada mucocutánea se reporta en pacientes con SIDA,
y es muy rara en personas inmunocompetentes. Las Lesiones orales incluyen: úlceras
induradas, dolorosas, nódulos eritematosos o vegetativos y lesiones de aspecto
papilomatoso Se presentan en paladar, encías y orofaringe. Las lesiones cutáneas
incluyen: erupción maculopapular, pústulas, nódulos y úlceras. (43)
El diagnóstico se realiza mediante examen directo, en donde se detecta, con
tinción de Giemsa, las levaduras pequeñas. En la histopatología, se observa la
levadura con tinción de PAS y Gomori-Grocott dentro de los macrófagos. En los
pacientes con SIDA no se forma una reacción granulomatosa. La confirmación se
realiza mediante cultivo de lesiones. Se realizan también pruebas serológicas para
detección de antígenos y pruebas moleculares como PCR. (23)
El tratamiento de la enfermedad diseminada moderada- severa consiste en
anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg/día durante 1-2 semanas seguida de
itraconazol 200 mg 3/día durante tres días y 200 mg 2/día hasta completar 12 meses,
La recaída puede ocurrir hasta en el 80% de los pacientes con SIDA, y el pronóstico
es pobre para aquellos con enfermedad diseminada.
35
2.2.3.1.4.4. COCCIDIOIDOMICOSIS
Causada por Coccidioides immitis, un hongo dimorfo que crece en la tierra de
zonas áridas donde libera artroconidias infecciosas que son inhaladas por el humano,
El principal factor de riesgo para presentar esta enfermedad sintomática diseminada
es el diagnóstico de SIDA y un conteo de células CD4 inferior a 250 cel/mm3. En la
piel, las lesiones se observan en cualquier topografía; sin embargo, las áreas
involucradas con mayor frecuencia son: cabeza, principalmente en el pliegue
nasolabial, cuello y tronco en el tercio superior. El tipo de lesiones es variado: se
puede observar rash morbiliforme, pápulas, nódulos, placas verrugosas, en ocasiones
ulceradas, abscesos y pústulas. (49)
El diagnóstico se realiza mediante cultivo de biopsia o secreción, y la identificación
de esférulas en los tejidos. Las pruebas serológicas para determinar anticuerpos anti-
Coccidioides spp son útiles para el diagnóstico inicial y la monitorización del
tratamiento. Se puede efectuar la prueba cutánea con coccidioidina; sin embargo,
ésta indica únicamente exposición previa y respuesta a C. immitis, y puede ser
negativa en pacientes con enfermedad diseminada o con inmunocompromiso severo.
El tratamiento es individualizado. En caso de pacientes embarazadas, pacientes con
enfermedad diseminada severa o con afección al sistema nervioso central, se utiliza
anfotericina B iv. o intratecal; además, se emplean azoles sistémicos: fluconazol o
itraconazol a dosis de hasta 400 mg/día durante 3-6 meses, con un riesgo de
recurrencia de la enfermedad de hasta el 35%. En caso de fallo al tratamiento
sistémico y cuando las lesiones cutáneas son pocas, éstas se pueden tratar de
manera quirúrgica. (49)
2.2.3.1.5. INFECCIÓN POR CÁNDIDA
Las infecciones fúngicas más comunes en los pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana son la candidiasis oral y esofágica la mayoría de las veces
causada por Candida albicans; sin embargo, otras especies implicadas incluyen: C.
glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. dubliniensis y C. krusei. Los episodios
recurrentes de candidiasis oral se presentan cuando la cuentade linfocitos T CD4 es
36
inferior a 300 cel/mm3. Esta infección es indicativa de progresión de la enfermedad.
(19)
Existen tres manifestaciones clínicas de la candidiasis oral:
1) La candidiasis pseudomembranosa, que se presenta como placas
blanquecinas solitarias o confluentes en la mucosa oral, cuya remoción deja una
superficie eritematosa y friable.
2) La candidiasis eritematosa, en donde la superficie de la mucosa se observa
roja y brillante, y
3) La candidiasis queilitis angular, en la cual las comisuras bucales se observan
eritematosas y con descamación. Se debe de considerar que la queilitis angular
puede ser causada por numerosos factores, como infecciones bacterianas, anemia,
deficiencia de vitamina B y manipulación constante con la lengua.
Las infecciones por cándida en la piel afectan zonas intertriginosas como inglés,
axilas y región inframamaria. Estos cuadros clínicos se caracterizan por presentar piel
macerada, húmeda, con erosiones superficiales y muy dolorosas, frecuentemente
asociadas a pústulas satélites. Esta infección es común en personas obesas,
diabéticos o con virus de inmunodeficiencia humana. (19)
El diagnóstico clínico se confirma mediante examen directo con hidróxido de
potasio al 10%, detectándose pseudohifas y esporas. El cultivo micológico es útil para
identificar la especie, y se puede realizar de una pústula intacta, de descamación o
de biopsia de piel. En el estudio histopatológico se identifican las hifas no septadas
con la tinción de PAS (periodic acid-Schiff). Para la candidiasis orofaríngea se
recomienda administrar tratamiento hasta durante 14 días después de la resolución
de la sintomatología con: clotrimazol tópico 10 mg 5/día, nistatina vo. 200,000-
400,000 unidades 5/día o fluconazol vo. 150-300 mg 1/día; una alternativa es el
itraconazol 200 mg/día. Está indicada la supresión crónica con fluconazol 200 mg/día
en pacientes con SIDA. (47)
37
2.2.3.1.6. INFECCIONES POR PARÁSITOS
2.2.3.1.6.1. ESCABIASIS
Esta infección ectoparasítica es una de las más comunes presentadas en
pacientes con VIH, ocurriendo en el 2-4% de esta población, que pueden presentar la
forma papular típica o la variedad costrosa conocida como sarna noruega. Es causada
por el parásito Sarcoptes scabiei var. hominis, que invade la piel del humano sin llegar
más allá del estrato granuloso de la epidermis. Se presenta en ambos sexos y en
todos los grupos de edad. Se transmite por contacto directo y fómites. (33)
Existen diversas presentaciones clínicas: en la forma clásica se observan lesiones
que afectan los espacios interdigitales, principalmente, muñeca, axilas, genitales y
abdomen. Se pueden observar pequeños túneles (en manos o axilas), nódulos en
región genital y pápulas muy pruriginosas acompañadas de huellas de rascado y
costras serohemáticas. El prurito es de predominio nocturno. En los pacientes con
VIH estas lesiones se pueden presentar generalizadas asociadas a xerosis y prurito
severo. (47)
El diagnóstico es clínico y se confirma al realizar un frotis de la lesión en hidróxido
de potasio al 10%; se observa el parásito, sus huevos o las heces. Se puede utilizar
la descamación presente debajo de las uñas para este examen. El tratamiento de
elección es la ivermectina oral a dosis de 200 μg/kg, 2-3 dosis separadas a intervalos
de 1-2 semanas. De manera tópica, se utiliza la permetrina al 1-2% durante 8-12 h de
manera tópica. Se emplean queratolíticos en caso de la variedad costrosa. Es
importante el tratamiento familiar, así como la limpieza exhaustiva de ropa, sábanas,
muebles. (22)
2.2.3.1.6.2. PEDICULOSIS PÚBICA
Infección causada por Pthirus pubis, un parásito que infesta el vello púbico y de
forma ocasional el pelo de las cejas y pestañas. Es una ectoparasitosis transmitida
de manera sexual que con frecuencia se asocia a otras ETS, por lo que éstas se
deben de descartar. Su incidencia es similar en pacientes con VIH que en
inmunocompetentes. Se manifiesta clínicamente por prurito y la presencia de liendres
38
(huevecillos), el parásito (piojo) o las máculas de color azul (máculas cerúleas) en
sitios de alimentación previa, El diagnóstico es clínico y se realiza mediante la
identificación de la liendre o el parásito. El tratamiento es el mismo que para pacientes
inmunocompetentes, a base de ivermectina v.o. 12 mg en dos dosis a intervalos de
1-3 semanas, permetrina al 1% de manera tópica durante 10-15 min. (23)
2.2.3.1.6.3. AMEBIASIS CUTÁNEA
Causada por Entamoeba histolytica, esta enfermedad se transmite por ingestión
de agua o comida contaminada por quistes. En los pacientes con VIH (virus
inmunodeficiencia humana), generalmente la sintomatología es gastrointestinal; sin
embargo, existen casos raros reportados de afectación cutánea de transmisión sexual
o por contigüidad desde el intestino grueso o quistes hepáticos. La localización más
común es la región anal y genitales externos, aunque otros sitios frecuentes de
infección son: cuello uterino, cara y tronco. Se pueden observar lesiones
granulomatosas, ulceradas, de bordes bien definidos, con áreas de necrosis y
asociadas a secreción seropurulenta. El diagnóstico se confirma mediante la
identificación microscópica de E. histolytica en las heces o en el borde de la úlcera,
de donde se obtiene secreción y se realiza impronta observando trofozoitos. El
tratamiento se basa en metronidazol vo. 800 mg/día durante 10 días. (10)
2.2.3.2. ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA
2.2.3.2.1. LIPODISTROFIA ASOCIADA A VIH (VIRUS INMUNODEFICIENCIA
HUMANA)
El tratamiento antirretroviral de alta actividad ha resultado en un control exitoso
del VIH, con una caída importante de la carga viral, aumento del conteo de linfocitos
T CD4 y, por ende, disminución de la morbimortalidad de la enfermedad. La
lipodistrofia asociada al TARAA es una condición en la que se observa una
redistribución de la grasa corporal que causa lipoatrofia periférica (Fig. 18),
acumulación central de grasa y lipomatosis. Esta enfermedad desfigurante ocurre de
6 a 12 meses posterior al inicio del TARAA y se atribuye a los inhibidores de
proteasa109. Como tratamiento se han utilizado rellenos cutáneos temporales o
permanentes de diversos materiales con buen resultado estético.
39
2.2.3.2.2. XEROSIS
Trastorno frecuente en la población en general en el que la piel se vuelve de
consistencia áspera, con descamación y asociado a prurito intenso. En casos más
severos se pueden observar fisuras, grietas y cambios secundarios al rascado, como
liquenificación e impetiginización. Es una de las condiciones más comunes
presentadas en pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana), y su
patogénesis está asociada Es una de las condiciones más comunes presentadas en
pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana), y su patogénesis está asociada
a un pobre estado nutricional, inmunocompromiso y enfermedades infecciosas
concomitantes. En estudios realizados se han reportado prevalencias de hasta el
37%, principalmente relacionado a un conteo de linfocitos T CD4 inferiores a 200
cel/mm3.
Es indispensable realizar un examen en fresco con hidróxido de potasio para
descartar una tiña del cuerpo. El tratamiento está basado en mejorar el estado
nutricional y de higiene, así como la utilización de antihistamínicos, humectantes y
esteroides tópicos de mediana potencia. (11)
2.2.3.2.3. PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, poligénica y papuloescamosa de la
piel mediada por linfocitos T que resulta en una proliferación de queratinocitos y afecta
hasta el 2% de la población mundial. En los pacientes con VIH (virus
inmunodeficiencia humana), la prevalencia es similar a la de la población general,
reportándose desde 2.5 hasta 5% en ciertas poblaciones. La severidad de la
enfermedad se correlaciona de manera inversa al conteo de linfocitos T CD4. La
presentación más frecuente es la variedad en placa; sin embargo, ésta tiende a ser
más diseminada, severa y resistente al tratamiento. (18)
Con respecto al tratamiento, los antirretrovirales utilizados en el manejo del VIH
(virus inmunodeficiencia humana) mejoran la inmunidad, por lo que son útiles en el
tratamiento del psoriasis. Se recomienda evitar los factores agravantes como alcohol,
tabaco, drogas como litio y β-bloqueantes, La fototerapia se recomienda como
tratamiento de primera elección para pacientes con psoriasis moderada- severa se ha
40
mostrado segura y efectiva en pacientes con VIH en tratamiento antirretroviral, por lo
que puede aumentar la carga viral en quienes no reciben tratamiento. Se debe de
tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar reacciones fotosensibles, ya
sea secundarias al VIH o al tratamiento. Los retinoides orales son el tratamiento de
segunda elección para la psoriasis moderada-severa. En los casos refractarios o las
formas severas se considera el uso de ciclosporina, metotrexato, agentes biológicos,
inhibidores de factor de necrosis tumoral α e hidroxiurea. (2)
41
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. METODOLOGÍA
El estudio propuesto en esta investigación es de tipo descriptivo, su diseño es no
experimental, de corte transversal basados en el estudio de las historias clínicas, con
el objetivo de describir las manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH/SIDA que
asistieron en la consulta externa y emergencia del Hospital Universitario de Guayaquil
en el periodo 2017. Esta investigación es de tipo descriptivo, corte transversal.
3.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio no experimental en el que se observan afectaciones cutáneas en
pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana), se efectuó con la técnica de
recolección de datos de las historias clínicas de los pacientes que ingresaron con
diagnostico VIH/SIDA más afectaciones cutáneas del Hospital Universitario de
Guayaquil.
3.3. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La investigación se realizará basándose en el estudio de las historias clínicas de
pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil, ubicado en Ecuador,
provincia de las Guayas, cantón Guayaquil, situado al norte Vía Perimetral y Av. 43
NO.
3.4. UNIVERSO Y MUESTRA
3.4.1. UNIVERSO
Mil doscientos setenta y tres pacientes atendidos en el área de dermatología con
lesión cutáneos en el Hospital Universitario de Guayaquil (N. 1273) periodo 2017.
42
3.4.2. MUESTRA
Treinta y tres presentaron como diagnostico VIH/SIDA con manifestaciones
cutáneas atendidos Hospital Universitario de Guayaquil, periodo 2017.
3.4.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Pacientes con diagnóstico de VIH (virus inmunodeficiencia humana)
confirmados + lesiones cutáneas que fueron atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil.
3.4.4. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Pacientes que no cumplan los criterios de inclusión.
3.5. VIABILIDAD
Este trabajo es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las
autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, cuenta con el aval de la
Universidad de Guayaquil y cooperación de autoridades y directivos del Hospital
Universitario de Guayaquil para poder realizar esta investigación en la institución y
contribución académica de la Dra. María Elena Vera Gordillo Tutora de tesis.
3.6. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
Variable de sexo, se lo detallo forma heterosexual; masculino y femenino, grupo
etario se lo dividió en 5 grupos de 20-30; 31-40;41-50;51-60 y mayores a 61 años;
según el tipo de diagnóstico se confirmó a pacientes con prevalencia de
manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana),
según el sexo de mayor prevalencia de afectación, más la incidencia según el conteo
de CD4.
3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Descriptivo, de corte transversal
43
3.7.1. MÉTODOS DE INVESTIGACION TEÓRICOS
Descriptivo, Analítico
3.8. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.8.1. MATERIALES
Recursos físicos: planta física del Hospital Universitario de Guayaquil
Recursos materiales: computadoras, impresoras, material de oficina (papel,
lápices, tinta, cd, pendrive, etc.) e historias clínicas
Recursos humanos: personal (tutor y autor)
3.9. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA
Los instrumentos utilizados para la realización de este trabajo son:
Historias clínicas: proporcionado por el Hospital Universitario de Guayaquil.
3.10. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Una vez recolectados los datos se procederá a la codificación de los datos, se
presentará la información, en distribuciones de acuerdo a la frecuencia y porcentaje
de las variables establecidas, los resultados serán presentados en tablas y gráficos,
se usará los programas Excel de Microsoft office 2010.
3.11. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
La recolección de datos e historias clínica se llevó a cabo dentro de las
instalaciones del Hospital Universitario de la Ciudad de Guayaquil, con autorización y
supervisión del tutor de tesis, toda la información recolectada del presente trabajo de
titulación es con fines estrictamente académicos y se ha guardado absoluta
confidencialidad.
44
3.12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE
ACTIVIDADES 2017-2018 AGOSTO DIC ENE FEB MAR
DISEÑO DEL PROYECTO X
APROBACIÓN DEL
PROYECTO X
EJECUCIÓN DEL PROYECTO X
RECOLECCIÓN DE
INFORMACIÓN X X
ANALISIS ESTADÍSTICO X
RESULTADOS X
PRESENTACIÓN DEL
PROYECTO X
45
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. RESULTADOS
Se estudiaron pacientes que cumplían con los criterios de inclusión previamente
mencionados, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2017, a
través de la información obtenida de las historias clínicas de los pacientes.
Obtenida la información se procedió a la clasificación, tabulación y representación
gráfica, proceso que permitió conocer los resultados, en función de los objetivos y de
la hipótesis.
Tabla 1: Distribución de los pacientes atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017
PACIENTES ATENDIDOS 2017 ÁREA DE
DERMATOLOGÍA FRECUENCIA TOTAL
PACIENTES SIN VIH 1240 97%
PACIENTES CON VIH 33 3%
TOTAL 1273 100%
Interpretación: De un total de pacientes atendidos en el área de dermatología año
2017 (1273), el 3% (33) corresponde a pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia
humana) asociados a manifestaciones cutáneas.
PACIENTES CON VIH
PACIENTES CON VIH
PACIENTES EN EL ÁREA DERMATOLOGÍA
PACIENTS SIN VIH
PACIENTES CON VIH
Ilustración 1: Distribución de los pacientes atendidos en el área de Dermatología en el
Hospital Universitario de Guayaquil año 2017
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Melannie Priscila Pin Rivera
46
Tabla 2: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según el
sexo atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil año 2017
AÑO DE ATENCIÓN 2017 FRECUENCIA PORCENTAJE
FEMENINO 10 30%
MASCULINO 23 70%
TOTAL 33 100%
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más
VIH (virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil el 70% (23) pertenecen al sexo masculino.
FEMENINO30%
MASCULINO70%
PACIENTES CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y VIH
FEMENINO MASCULINO
Ilustración 2: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
el sexo atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil año 2017
47
Tabla 3: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según el
grupo etario atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil año
2017.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más
VIH (virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil el 36% (12) corresponden al grupo etario de 31-40 años.
GRUPO ETARIO FRECUENCIA PORCENTAJE
20-30 11 33%
31-40 12 36%
41-50 6 18%
51-60 4 12%
>60 0 0%
TOTAL 33 100%
20-3033%
31-4037%
41-5018%
51-6012%
>600%
GRUPO ETARIO
Ilustración 3: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
el grupo etario atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil
año 2017.
48
Tabla 4: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
orientación sexual atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más
VIH (virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil el 73% (24) corresponden a orientación heterosexual.
ORIENTACION SEXUAL FRECUENCIA TOTAL
HETEROSEXUAL 24 73%
HOMOSEXUAL 3 9%
BISEXUAL 6 18%
TOTAL 33 100%
73%
9%
18%
ORIENTACION SEXUAL
HETEROSEXUAL HOMOSEXUAL BISEXUAL
Ilustración 4: Distribución de los pacientes en pacientes con VIH y manifestaciones
cutáneas, según orientación sexual atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017.
49
55%
6%
9%
9%
21%
CONTAJE DE CD4
150-250 251-350 351-450 451-550 >551
Ilustración 5: Distribución de los pacientes VIH y manifestaciones cutáneas, según
contaje de CD4 atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil
año 2017.
Tabla 5: Distribución de los pacientes con VIH y manifestaciones cutáneas, según
contaje de CD4 atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil
año 2017.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más
VIH (virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil el 55% (18) se asocia a bajo contaje de linfocitos CD4 (150-250).
CONTAJE DE CD4 FRECUENCIA PORCENTAJE
150-250 18 55%
251-350 2 6%
351-450 3 9%
451-550 3 9%
>551 7 21%
TOTAL 33 100%
50
Tabla 6: Distribución de los pacientes con VIH según la presentación de manifestaciones
cutáneas, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de Guayaquil año
2017.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS FRECUENCIA PORCENTAJE
ENFERMEDAD DE KAPOSI 2 6%
DERMATITIS SEBORREICA 9 27%
CONDILOMAS 12 36%
HERPES SIMPLE 3 9%
XEROSIS 1 3%
PSEUDOCANTOSIS NIGRANS 3 9%
CITOMEGALOVIRUS 3 9%
TOTAL 33 100%
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más
VIH (virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil el 36% (12) presento Herpes Simple.
6%
27%
36%
9%
3%
9% 9%
0
2
4
6
8
10
12
14
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Ilustración 6: Distribución de los pacientes con VIH según la presentación de
manifestaciones cutáneas, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital Universitario de
Guayaquil año 2017.
51
Tabla 7: Distribución de los pacientes según la relación al sexo y las manifestaciones
cutáneas en pacientes con VIH, atendidos en el área de Dermatología en el Hospital
Universitario de Guayaquil año 2017.
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Pin Rivera Melannie Priscila
Interpretación: De un total de pacientes con manifestaciones cutáneas más VIH
(virus inmunodeficiencia humana), atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil
el 36% (12) presento Herpes Simple de los cuales (5) pertenecen al sexo femenino y
(7) al masculino.
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS HOMBRE MUJER FRECUENCIA PORCENTAJE
ENFERMEDAD DE
KAPOSI 2 0 2 6%
DERMATITIS
SABORREICA 7 2 9 27%
CONDILOMAS 7 5 12 36%
HERPES SIMPLE 3 0 3 9%
XEROSIS 0 1 1 3%
PSEUDOCANTOSIS
NIGRANS 2 1 3 9%
CITOMEGALOVIRUS 2 1 3 9%
TOTAL 23 10 33 100%
0 1 2 3 4 5 6 7 8
ENFERMEDAD DE KAPOSI
DERMATITIS SABORREICA
CONDILOMAS
HERPES SIMPLE
XEROSIS
PSEUDOCANTOSIS NIGRANS
CITOMEGALOVIRUS
ENFERMEDAD DE
KAPOSI
DERMATITIS
SABORREICA
CONDILOMAS
HERPESSIMPLE
XEROSISPSEUDOCA
NTOSISNIGRANS
CITOMEGALOVIRUS
MUJER 0 2 5 0 1 1 1
HOMBRE 2 7 7 3 0 2 2
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Ilustración 7: Distribución de los pacientes según la relación al sexo y las
manifestaciones cutáneas en pacientes con VIH, atendidos en el área de Dermatología en el
Hospital Universitario de Guayaquil año 2017
52
4.2. DISCUSIÓN
Se realizó estudio de Miguel Ángel Muñoz Pérez del Departamento de
Dermatología M-Q y Venereología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla -
España año 2016 prospectivos sobre las manifestaciones cutáneas asociadas a la
infección VIH, la mayoría de ellos en poblaciones con predominio de la
homosexualidad como factor de riesgo principal de la infección VIH.
Para ello realizamos un estudio prospectivo sobre 1.161 pacientes VIH-1-positivos
durante 38 meses. Sólo un 9% eran homosexuales. La mayoría de los pacientes se
encontraban en estadios precoces de la infección VIH al comienzo del estudio, y con
niveles moderados de inmunosupresión, con un contaje medio de 353 linfocitos
CD4/mm3. Realizamos historia clínica y exploración detenidas, iconografía, biopsia,
contajes de linfocitos CD4/mm3, así como todas las pruebas necesarias para el
diagnóstico de las distintas dermatosis.
El 69% (799 enfermos) presentaron algún diagnóstico dermatológico a lo largo del
estudio, siendo la dermatitis seborreica y la candidiasis oral los más frecuentes,
seguidos de xerosis, toxicodermia, dermatofitosis y erupción papulosa asociada a
SIDA. Condiloma acuminado, herpes zoster y herpes simple fueron las infecciones
virales más frecuentes. Las dermatosis que se asociaron de forma significativa a
estadios avanzados y bajos contajes de CD4 fueron las siguientes: toxicodermia,
xerosis, fotodermatosis, alopecia difusa, herpes simple, candidiasis oral, psoriasis,
leucoplasia oral vellosa. Las dermatosis asociadas al factor de riesgo homosexual,
como el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia oral vellosa, fueron raras en nuestro
estudio. En comparación con este estudio, hemos observado que nuestras cifras se
relacionan, según la manifestación cutánea más frecuente se encontró el herpes
simple con el 36%, el contaje de CD4 disminuido de 150-250 con el mayor porcentaje
55% y la orientación sexual el 73% eran heterosexuales y solo un 9% homosexual.
53
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES
Al finalizar el estudio y en base a los resultados se llegó a las siguientes
conclusiones:
De un total de pacientes atendidos en el área de dermatología año 2017 (1273),
el 3%(33) corresponde a pacientes con VIH (virus inmunodeficiencia humana)
asociados a manifestaciones cutáneas.
El sexo más frecuente con el 70% (23) pertenecen al masculino.
Según el grupo etario con mayor afectación es el de 31-40 años con un 36%
(12). El 73% (24) corresponden a orientación heterosexual.
El 55% (18) se asocia a bajo contaje de linfocitos CD4 (150-250).
La manifestación cutánea más frecuente es el Herpes Simple 36% (12), de los
cuales (5) pertenecen al sexo femenino y (7) al masculino.
54
RECOMENDACIONES
Los pacientes con infección por VIH pueden presentar una serie de
manifestaciones dermatológicas con variadas etiologías. Muchas de éstas son
inespecíficas y requerirán un detallado algoritmo diagnóstico.
Debido al aumento en el número de pacientes que padecen esta infección
crónica, es muy probable que nos veamos enfrentados a alguna de estas
manifestaciones durante nuestra práctica diaria, por lo que debemos conocerlas a
cabalidad para poder brindar ayuda a este grupo importante de pacientes.
Realizar estudios descriptivos con mayor numero maestral sobre las lesiones
dermatológica en la población con VIH para tener las características epidemiológicas
bien definida.
En todas las consultas de pacientes con VIH (virus de inmunodeficiencia
humana), realizar examen físico minucioso.
Mejorar el registro de historias clínicas para obtener bases fiables y realizar
estudios que impulsen a innovar el sistema investigativo.
55
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