Universidad de San Buenaventura Colombia Facultad de ...bibliotecadigital.usb.edu.co/bitstream/10819/4749/1/Caracterizacion... · Específicamente se suponen alteraciones en habilidades

Caracterización de las funciones Viso-perceptivas en adultos con Síndromes Electroclínicos

focales de características fronto-temporales

Sandra Milena Cardona Moncada, [email protected]

Trabajo de Grado presentado para optar al título de Magíster en Neuropsicología

ASESOR

David Antonio Pineda Salazar, MD., PhD. h.c.

Universidad de San Buenaventura Colombia

Facultad de Psicología

Maestría en Neuropsicología

Medellín, Colombia

2017

Citar/How to cite (Cardona-Moncada 2017).

Referencia/Reference

Estilo/Style:

APA 6th ed. (2010)

Cardona-Moncada, S. (2017). Caracterización de las funciones Viso-perceptivas en

adultos con Síndromes Electroclínicos focales de características fronto-temporales

(Trabajo de grado Maestría en Neuropsicología). Universidad de San Buenaventura

Colombia, Facultad de Psicología, Medellín.

Grupo de Investigación (GRUNECO).

Línea de investigación en Neuropsiquiatría y Neuropsicología del adulto.

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Agradecimientos

A mis padres por siempre estar.

A la Doctora Maryoris Zapata por creer desde el inicio que esta investigación era posible.

Al Doctor David A. Pineda por su importante orientación y acompañamiento académico.

Tabla de contenido

Resumen ........................................................................................................................................... 9

Abstract .......................................................................................................................................... 10

Introducción ................................................................................................................................... 11

1. Planteamiento del problema ....................................................................................................... 13

1.1 Antecedentes ........................................................................................................................ 18

2. Justificación ................................................................................................................................ 28

3. Objetivos .................................................................................................................................... 31

3.1 Objetivo general ................................................................................................................... 31

3.2 Objetivos específicos ............................................................................................................ 31

4. Hipótesis ..................................................................................................................................... 32

4.1 Hipótesis de Trabajo ............................................................................................................. 32

5. Marco teórico ............................................................................................................................. 33

5.1 Epilepsia ............................................................................................................................... 33

5.1.1 Definición y clasificación de la epilepsia ...................................................................... 33

5.1.2 Síndromes electroclínicos focales (parciales): ............................................................... 34

5.1.2.1 Epilepsias del lóbulo Frontal (ELF): ...................................................................... 35

5.1.2.2 Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT) ................................................................... 36

5.1.2.3 Epilepsia del Lóbulo Parietal (ELP) ....................................................................... 36

5.1.2.4 Epilepsias del Lóbulo Occipital (ELO): ................................................................. 37

5.1.2.5 Epilepsia del cuadrante anterior ............................................................................. 38

5.2 Neuropsicología de la epilepsia: .......................................................................................... 38

5.3 Fármacos Antiepilépticos (FAE): ......................................................................................... 40

5.4 Percepción Visual ................................................................................................................. 40

5.4.1 Neuroanatomía del Sistema Visual -Modelo neurobiológico, ruta dorsal y ventral-: ... 40

5.4.1.1 Sistema Magnocelular -ruta dorsal-: ...................................................................... 41

5.4.1.2 Sistema Parvocelular -ruta ventral-: ....................................................................... 41

5.4.2 Alteraciones Viso-perceptivas: ...................................................................................... 42

5.4.2.1 Agnosias Visuales .................................................................................................. 43

5.4.2.2 Historia y definición: .............................................................................................. 43

5.4.2.3 Clasificación ........................................................................................................... 43

5.4.2.4 Agnosia Visual Aperceptiva: ................................................................................. 45

5.4.2.5 Agnosia Visual Asociativa ..................................................................................... 46

5.4.2.6 Agnosias Visuales .................................................................................................. 47

5.4.2.6.1 Agnosia de objetos .......................................................................................... 47

5.4.2.6.2 Simultagnosia y Agnosia de Integración ......................................................... 48

5.4.2.6.2 Prosopagnosia (Agnosia de caras) ................................................................... 50

5.4.2.7 Agnosias Espaciales ............................................................................................... 52

5.4.2.7.1 Agnosias Viso-espaciales ................................................................................ 52

5.4.3 Memoria Viso-espacial .................................................................................................. 53

5.4.3.1 Trastornos en la orientación y la memoria espacial ............................................... 55

5.4.4 Evaluación de las Gnosias Visuales y de la memoria Viso-espacial: ............................ 55

5.4.4.1 Agnosia Visual Aperceptiva y Asociativa ............................................................. 56

5.4.4.2 Simultagnosia ......................................................................................................... 57

5.4.4.3 Prosopagnosia ......................................................................................................... 57

5.4.4.4 Gnosias Viso-espaciales ......................................................................................... 58

5.4.4.5 Memoria Viso-Espacial .......................................................................................... 58

6. Metodología ............................................................................................................................... 60

6.1 Tipo de Investigación ........................................................................................................... 60

6.2 Nivel de Investigación .......................................................................................................... 60

6.3 Diseño de investigación ....................................................................................................... 60

6.4 Población .............................................................................................................................. 60

6.5 Tipo de Muestra ................................................................................................................... 60

6.5.1 Criterios de Inclusión y de exclusión: ............................................................................ 61

6.5.2 Grupo Control ................................................................................................................ 61

6.5.3 Operacionalización de variables .................................................................................... 62

6.6 Instrumentos ......................................................................................................................... 65

6.7 Procedimiento ....................................................................................................................... 67

6.8 Análisis estadísticos ............................................................................................................. 68

7. Consideraciones éticas ............................................................................................................... 70

7.1 Declaración del Impacto Ambiental ..................................................................................... 70

7.2 Consentimiento informado ................................................................................................... 70

7.3 Confidencialidad .................................................................................................................. 70

7.4 Funciones del equipo investigador ....................................................................................... 70

7.4.1 Investigador principal .................................................................................................... 70

7.4.2 Asesor científico, metodológico y estadístico ............................................................... 71

8. Resultados .................................................................................................................................. 72

8.1 Variables sociodemográficas y clínicas ............................................................................... 72

8.2 Rendimiento en Funciones Viso-perceptivas ....................................................................... 75

9. Discusión .................................................................................................................................... 79

10. Conclusiones ............................................................................................................................ 95

11. Recomendaciones ..................................................................................................................... 96

Referencias ..................................................................................................................................... 98

Anexos .......................................................................................................................................... 105

Lista de tablas

Tabla 1. Cuadro de operacionalización de variables sociodemográficas ....................................... 62

Tabla 2. Cuadro de Operacionalización de variables de análisis. .................................................. 62

Tabla 3. Características sociodemográficas de 16 controles y 19 pacientes con síndromes

electroclínicos focales de características fronto- temporales. ........................................................ 72

Tabla 4. Variables Clínicas Neuropsicológicas en 20 pacientes con síndromes electroclínicos

focales fronto temporales. CEC-LAB, Clínica León XIII, 2015. .................................................. 73

Tabla 5. Características sociodemográficas de un grupo control, un grupo de pacientes con

síndromes electroclínicos focales del lóbulo temporal y un grupo de pacientes con características

del lóbulo frontal. ........................................................................................................................... 74

Tabla 6. Rendimiento Neuropsicológico en tareas viso-perceptivas de 16 particiantes del grupo

control y, en 19 pacientes con síndromes electroclínicos focales. ................................................. 75

Tabla 7. Rendimiento Neuropsicológico en tareas viso-perceptivas en un grupo control, un grupo

de pacientes con síndromes electroclínicos focales del lóbulo temporal y un grupo de pacientes con

síndromes electroclínicos focales del lóbulo frontal. ..................................................................... 77

Lista de figuras

Figura 1. Modelo adaptado de Young y Ellis de reconocimiento visual ....................................... 44

Figura 2. Fascículo Longitudinal Superior ..................................................................................... 80

Figura 3. Ruta dorsal y ventral de procesamiento visual ............................................................... 83

CARACTERIZACIÓN DE LAS FUNCIONES VISO-PERCEPTIVAS… 9

Resumen

Introducción. En los síndromes epilépticos de características fronto-temporales se

pudieran afectar las funciones cognitivas, especialmente la memoria, la atención y la función

ejecutiva. Se han reportado, a nivel mundial, casos con agnosias visuales, especialmente en

personas cuyo foco epileptogénico se localiza en las áreas posteriores de la corteza cerebral.

Objetivo. Determinar el rendimiento en pruebas neuropsicológicas que miden funciones viso-

perceptivas en pacientes adultos con síndromes electroclínicos focales de características fronto-

temporales, seleccionados de la base de datos del laboratorio de correlación electroclínica (CEC-

LAB) de la clínica León XIII, comparados con un grupo de personas sin epilepsia. Pacientes y

métodos. La muestra estuvo conformada por 19 pacientes, 10 (52,6%) mujeres, edad de 43,0±12,3

(IC 95%:37,1-48,9) años, con síndromes electroclínicos por video-telemetría compatibles con

focos temporales y frontales, con capacidad intelectual total estimada 107,2±14,1 (IC95%:100,3-

114,0). Se compararon con 16 personas sin epilepsia, 9(56,2%) mujeres, edad 41,8±12,7

(IC95%:35,1-48,6) y capacidad intelectual de 117±17,5 (IC95%:108,6-127,2). Se les aplicó un

protocolo para evaluación de procesos viso-perceptivos. Resultados. Los pacientes presentaron un

rendimiento significativamente inferior (p<0,05) en discriminación de figura-fondo, en orientación

de líneas y memoria viso-espacial. Estas dificultades fueron mayores en los pacientes con foco

frontal. Conclusiones. La memoria viso-espacial, la discriminación visual de figura fondo, la

orientación viso-espacial, y la denominación por confrontación visual, estuvieron alteradas en esta

muestra de pacientes con síndromes epilépticos del cuadrante anterior. Los hallazgos apoyan el

modelo de circuitos para esta muestra, en la que las conexiones fronto-temporo-occipitales, a través

de los fascículos longitudinales superior, medio e inferior, pudieren estar implicadas.

Palabras clave: Síndromes epilépticos fronto-temporales, Funciones Viso-perceptivas.

Memoria viso-espacial. Agnosias visuales. Fascículos longitudinales, Neuropsicología.


Abstract

Introduction: In epileptic syndromes with fronto-temporal characteristics, cognitive

functions, especially memory, attention and executive function, could be affected. Cases with

visual agnosias have been reported globally, especially in people whose epileptogenic focus is

located in the posterior areas of the cerebral cortex. Objective: To determine the performance in

neuropsychological tests that measure viso-perceptive functions in adult patients with focal

electroclinical syndromes of fronto-temporal characteristics, selected from the database of the

electroclinical correlation laboratory (CEC-LAB) of the clinic León XIII, compared with a group

of healthy people without epilepsy. Patients and Methods: sample was constituted by 19 patients,

10 women (52,6%), aged 43,0±12,3 (CI95%:37,1-48,9), with electro-clinical syndromes

compatible with temporal and frontal focus, median estimated IQ 107,2±14,1 (CI95%:100,3-

114,0). They were compared with 16 healthy people without epilepsy, 9(56,2%) women, median

age 41,8±12,7 (CI95%:35,1-48,6) and 117±17,5 (IC95%:108,6-127,2). A visuoperceptual protocol

was administered to both groups. Results: Patients presented significant lower yield (p<0,05) on

figure-background discrimination, line orientations, and visuospatial memory. These impairments

were significant worst in patients with frontal focus. Conclusions: Visuospatial memory, visual

discrimination of figure background, visuospatial orientation, and denomination by visual

confrontation, were altered in this sample of patients with epileptic syndromes of the anterior

quadrant. The findings support the circuit model for this sample, in which the fronto-temporo-

occipital connections, through the upper, middle and lower longitudinal fascicles, could be

involved.

Key words: Epileptic syndromes with fronto-temporal characteristics. Visuoperceptual skills.

Visuospatial memory, Visual agnosias, longitudinal fascicles. Neuropsychology.


Introducción

Tradicionalmente, siguiendo el modelo del foco epiléptico de tipo lesión local, en los

pacientes con epilepsias focales, la función cognitiva más evaluada y estudiada ha sido la memoria

(Orozco-Giménez, Verdejo-García, Sánchez-Álvarez, Altuzarra-Corral, & Pérez-García, 2002),

seguida por la atención, las funciones ejecutivas y el lenguaje (Jones-Gotman et al., 2009), lo cual

se justifica pues dentro de este tipo de epilepsias, la del lóbulo temporal es de la que mayor

prevalencia han reportado (MacAllister & Schaffer, 2007).

Según este mismo modelo de epileptogénesis, otras funciones como las habilidades viso-

perceptivas (gnosias visuales), se han evaluado con más precisión en las epilepsias del cuadrante

posterior (Jambaqué, Mottron, Ponsot, & Chiron, 1998), pues de acuerdo con el modelo modular

de las funciones cognitivas, los lóbulos parietal y occipital comandan este tipo de funciones

(Wright, Wardlaw, Young, & Zeman, 2006; Oliveros, 2007; Ardila & Rosselli, 2015). No obstante,

según el modelo de redes de actividad eléctrica diseminada para explicar la epilepsia focal y el

modelo cognitivo de interacción, se postula que los pacientes con epilepsias del cuadrante anterior

(frontales y temporales) puedan tener también dificultades en las funciones gnósicas visuales,

dadas las conexiones estructurales y funcionales fronto-temporo-occipitales a través de los

fascículos longitudinales superior, medio e inferior (Pizarro-Castellanos et al., 2008).

Específicamente se suponen alteraciones en habilidades viso perceptivas, viso-espaciales y

en memoria viso-espacial, que no han sido detectadas en los protocolos de evaluación

neuropsicológica de las epilepsias anteriores, los cuales excluyen la evaluación específica de las

funciones viso-perceptivas (Pérez et al., 2013). Sólo se menciona en algunos estudios la alteración

de la memoria viso-espacial diferida en las epilepsias del lóbulo frontal derecho, usando una prueba

de tipo no verbal (Breier et al., 1996). Por esta razón, se planteó la evaluación de las funciones

viso-perceptivas en pacientes adultos con síndromes electroclínicos focales de características

fronto-temporales, para tratar de identificar si en estos pacientes se detectan alteraciones viso-

perceptivas, que soporten el modelo de redes de actividad eléctrica de la epilepsia y el modelo

cognitivo de la interacción no encapsulada, que supone una integración coordinada de todas las

funciones mentales (Cuetos-Vega, González-Álvarez, & De Vega-Rodríguez, 2015).


Se hizo una revisión de los informes de videotelemetría de los pacientes atendidos en el

laboratorio de correlación electroclínica CEC-LAB de la Clínica León XIII de Medellín, que

contaban con evaluación y diagnóstico por epileptólogo, se analizaron las variables clínicas y

sociodemográficas; posteriormente, a las personas seleccionadas y a un grupo control, se les aplicó

un protocolo de funciones viso-perceptivas y de memoria viso-espacial. Los rendimientos

neuropsicológicos fueron comparados mediante un análisis estadístico que reveló algunas

diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de análisis.


1. Planteamiento del problema

Se ha definido la epilepsia como una afección neurológica crónica de diversas etiologías,

que se caracteriza por excesivas y recurrentes descargas neuronales (crisis epilépticas), las cuales

generan diversas manifestaciones clínicas, de acuerdo con la zona cerebral en la que ha ocurrido la

descarga (OMS, 1973). Como una propuesta práctica más reciente, la Liga Internacional contra la

Epilepsia (ILAE) la ha definido como un trastorno cerebral, caracterizado por la propensión a la

aparición continua de crisis epilépticas, que conllevan efectos psicológicos, neurobiológicos,

sociales y cognitivos (Fisher, 2014).

Por su parte, las crisis epilépticas se refieren a la ocurrencia transitoria de signos y/o

síntomas, provocados por una descarga eléctrica anormal de un grupo neuronal, que pueden estar

ubicados en la profundidad del parénquima cerebral o en la corteza. Una crisis epiléptica aislada

no refiere a epilepsia, aunque ésta se defina por la presencia de un número frecuente y excesivo de

crisis (Medina, 2004).

El Informe sobre la epilepsia en América Latina y el Caribe (2013), comunica que la

epilepsia es un problema relevante de salud pública y, sin embargo, de los 25 países analizados,

solo el 40% reportaron contar con algún estudio epidemiológico; por lo tanto los índices de

incidencia y prevalencia en América Latina y el Caribe (ALC), así como a nivel mundial, no son

muy uniformes; no obstante, la encuesta de salud mental realizada en 2012, en colaboración con

el Instituto Neurológico, estimó una prevalencia en Colombia de 15 pacientes por 1000 habitantes

(Torres, Posada, Mejía, Bareño, Sierra, & Montoya, 2012).

La epilepsia, desde el punto de vista topográfico, puede clasificarse en generalizadas y

focales, siendo las segundas el objeto de esta investigación, las cuales, según la ILAE (2014) son

explicadas como aquellas descargas anormales que tienen un inicio a nivel cortical o subcortical,

consistente y restringido a un mismo hemisferio cerebral; no obstante, pudiera suceder que este

tipo evolucione a una crisis secundariamente generalizada, es decir, que la descarga provoque un

compromiso hemisférico bilateral, generando crisis convulsivas por ejemplo y, junto con las crisis

focales complejas, comprometer el estado de conciencia. Este tipo de eventos que se diseminan,

hacen suponer que la epilepsia focal se explica mejor por un modelo de redes de actividad anormal


que recluta múltiples zonas de la corteza cerebral, más que por un modelo de actividad focal

modular y restringida a un área en forma de lesión (Martino, 2007).

Los factores relacionados con las epilepsias focales como las descargas prolongadas, el

pobre control de las crisis, el inicio temprano y, el uso de politerapia, puede tener un impacto

negativo sobre las diferentes regiones cerebrales involucradas, pudiendo afectar algún aspecto

cognitivo o el funcionamiento general; sin embargo algunas crisis, por ser poco visibles, -excepto

por las crisis focales con signos motores-, resultan siendo infra diagnosticadas (Ericksson et al.,

(2003; Wright et al., 2006; Pérez & Barr, 2013; Matricardi, Deleo, Ragona, Rinaldi, & Pelliccia,

2016).

Así, por ejemplo Ericksson et al. (2003), reportaron un paciente con actividad epiléptica

en regiones occipito-temporales y fallos viso-perceptivos, que también presentaba bajo

rendimiento en la memoria visual, aun teniendo las habilidades de atención, función ejecutiva y

memoria verbal conservadas. También, aunque desde otra mirada, Jambaqué et al (1998),

presentaron una niña de 13 años con epilepsia por displasia cortical occipito-temporal, para quien

sus fallos a nivel de las funciones ejecutivas y la memoria, fueron explicados por sus dificultades

viso-espaciales. Este tipo de hallazgos sustentarían el modelo explicativo de la interacción

cognitiva no encapsulada (Cuetos-Vega et al., 2015).

La epilepsia del cuadrante posterior, pudiera acarrear déficits en las habilidades viso-

perceptuales. Así por ejemplo, lesiones en las zonas temporo-occipitales pueden cursar con

alteraciones neuropsicológicas en el reconocimiento de patrones visuales complejos, como las

caras (Fournier-Del Castillo, García-Fernández, García-Peñas, & Villarejo-Ortega, 2010); sin

embargo, este tipo de epilepsias focales son las menos frecuentes (Pérez & Barr, 2013).

Por su parte, la semiología de las crisis focales del lóbulo frontal, por lo general se

caracteriza por signos motores (crisis versivas, tónico-clónicas) auras somato-sensoriales

(parestesias), manifestaciones emocionales (gritos, gestos bizarros) crisis afásicas, gelásticas, etc.

(Beleza et al., 2011) Los lóbulos frontales intervienen en funciones como el habla, el control de

impulsos, la organización de conductas, la regulación y, la flexibilidad cognitiva (Fournier-Del

Castillo et al., 2010) pero, al parecer no ha estado tan involucrada en procesos viso-perceptivos;

sin embargo, el lóbulo frontal está conectado con los demás lóbulos cerebrales, tálamo dorsal,


ganglios basales y, con estructuras del sistema límbico (Fuster et al., 2003); participando

activamente en los procesos de aprendizaje y memoria, en las motivaciones y, en la mediación de

interacciones socio-emocionales por la participación de la corteza orbito-frontal en el

reconocimiento de rostros y de las expresiones emocionales, etc (Flores & Ostrosky, 2012).

Por lo anterior, surge la necesidad de incluir las crisis focales frontales, pues, algunos

autores han considerado que los déficits neuropsicológicos puedan ocurrir como resultado de daño

a las estructuras de espejo, simétrico a la fuente de convulsiones (Medina, 2004; Wright et al.,

2006), esta situación puede explicarse, además, por la diseminación de las descargas desde un foco,

hasta otras zonas cerebrales. En 2010, los autores Baxendale & Thompson, hablaron sobre

pacientes con epilepsias focales, quienes mostraron alteraciones neuropsicológicas que sugerían

otras localizaciones, aparte del foco epileptogénico previamente identificado, estos déficits

cognitivos pudieron correlacionarse con estudios de neuroimagen, los cuales revelaron cambios en

redes cerebrales globales. Para otros casos, algunos investigadores han hablado sobre la

imposibilidad de lograr con certeza la localización del foco epileptogénico, empleando estas

herramientas (O'Brien, Kilpatrick, Murrie, Vogrin, Morris, & Cook, 1996; Setoain-Perego,

Carreño-Delgado, Rumià-Arboix, Donaire-Pedraza, Bargalló-Alabart, & Serés-Roig, 2009). Desde

los hallazgos cognitivos, la neuropsicología pudiera ser de ayuda, para determinar la localización

de la lesión (Maestú, Martin, Franch, & Gil-Nagel, 2000; Pérez & Barr, 2013).

En cuanto a los efectos cognitivos de los fármacos antiepilépticos (FAE), se ha observado

que afectan principalmente los rendimientos en los dominios de la atención y el funcionamiento

psicomotor (Lutz & Helmstaedter, 2005). Específicamente en lo relacionado con la percepción

visual, se ha encontrado que la vigabatrina tiene un efecto sobre la etapa sensorial del proceso viso-

perceptivo al generar una disfunción retiniana (Grant, 2005) y, del Topiramato se ha hablado acerca

de los efectos negativos en las habilidades viso-motoras, además de estar implicada en deterioro

cognitivo general (Cavanna, Ali, Rickards, & McCorry, 2010).

La evaluación neuropsicológica, tiene la posibilidad de asociar funciones cognitivas

superiores a determinadas áreas cerebrales, lo cual resulta muy útil por ejemplo, en la valoración

de los pacientes con epilepsia candidatos a cirugía, en la que una de sus funciones principales es

plantear una línea base previa a la intervención quirúrgica, para conocer el perfil cognitivo del


paciente y luego, una nueva evaluación a los 6 meses siguientes de la cirugía, con el fin de comparar

ambos desempeños y poder controlar los efectos de la misma sobre las funciones neuropsicológicas

de cada paciente (Orozco-Giménez et al., 2002) Además de esto, la neuropsicología también aporta

posibilidades de precisar la localización de las crisis y permitir correlacionarlo con los registros

eléctricos (Pérez & Barr, 2013).

El EpiTrack es una breve herramienta que ha resultado muy útil para la detección y

seguimiento de los efectos cognitivos de las convulsiones y, de los fármacos antiepilépticos. Este

test consta de seis sub-pruebas, dirigidas especialmente a medir el funcionamiento de la atención,

la memoria de trabajo, el rendimiento psicomotor y de las funciones ejecutivas; el Epitrack tiene

como principales ventajas su brevedad y la fácil administración; no obstante, y a pesar del

importante rastreo que posibilita, no es ampliamente utilizado en todos los centros de epilepsia,

posiblemente porque se requiere una formación y experiencia en este tipo de pacientes para realizar

las interpretaciones pertinentes (Lutz & Helmstaedter, 2005); por lo demás, ninguna de las tareas

está enfocada en la evaluación de las habilidades viso-perceptivas.

Pese a la gran importancia y función de la neuropsicología, puede observarse en los

diferentes protocolos, que las funciones más exploradas son la atención, el lenguaje y la memoria,

lo cual puede ser explicado porque son las epilepsias de los lóbulos frontal y temporal los tipos de

crisis más frecuentes y ser éstas las funciones mayormente alteradas (Orozco-Giménez et al., 2002;

MacAllister & Schaffer, 2007; Jones-Gotman et al., 2009); mientras que las gnosias, son las

funciones mentales con las que menos sub pruebas cuenta en los protocolos de neuropsicología de

la epilepsia, ya que éstas, resultan ser alteraciones atípicas tras las crisis (Jambaqué et al., 1998;

Eriksson, Kyllia, Hirvonenc, Nieminena, & Koivikko, 2003; Wright et al., 2006), empero, es

posible que se estén requiriendo evaluaciones neuropsicológicas más minuciosas, al considerar que

las rápidas valoraciones, pudieran dejar pasar alguna alteración que lograría ser mejor identificada

con protocolos mucho más específicos (Matricardi et al., 2016).

Esta misma perspectiva, pudiera aplicarse por ejemplo a algunas epilepsias benignas

infantiles que “desaparecen” en la adolescencia, de las que se considera no hubo mayores daños o

consecuencias a nivel cognitivo, pero en realidad puede tratarse de jóvenes- adultos que sí van a

tener algún tipo de dificultad cognitiva (p ej. en desempeño académico), aun cuando en las pruebas


de CI arrojan puntuaciones normales (Wright et al., 2006) y de ahí, la importancia de poder ser

identificadas a tiempo, con métodos de medición más precisos.

Lo anterior, se refiere a las posibles dificultades para identificar y explicar con claridad la

semiología de las crisis, lo cual puede verse limitado por las descripciones insuficientes de los

testigos y/o por el uso de protocolos de evaluación neuropsicológica en ocasiones restringidos o

poco minuciosos (Isidro, Fernández, & Martínez, 2008; Fournier-Del Castillo et al., 2010;

Matricardi et al., 2016).

Por otro lado, cabe mencionar los problemas que pueden encontrarse en los registros de la

actividad eléctrica cerebral, inherentes a factores propios de las técnicas especializadas de

neuroimagen y monitoreo, las cuales no pueden garantizar una eficacia completa (Isidro et al.,

2008). Estas dos limitantes de la clínica y de la lectura de las señales eléctricas del cerebro, hacen

difícil una fiabilidad al 100% de la correlación electro clínica. Respecto a esto, algunos autores ya

han reportado la no satisfacción de la expectativa en cuanto a la confiabilidad del diagnóstico

clínico junto a los hallazgos electro-encefalográficos (O’Brien et al., 1996; Isidro et al., 2008).

Por lo anterior, se pueden encontrar epilepsias focales de clasificación conflictiva por la

falta de correspondencia entre los síntomas de la crisis y la localización de las descargas

paroxísticas durante la crisis. Es probable que los síntomas y las características de la evaluación

clínica de las habilidades viso-perceptivas y de otras funciones cognitivas, durante y entre las crisis,

se correlacionen mejor con la localización de la epilepsia que la localización de las descargas

paroxísticas en el EEG de superficie del cráneo, dado que los electrodos sólo registran las

diferencias de potenciales de los dipolos que producen flujos de corriente que hacen un ángulo con

la posición de los electrodos de registro, mostrando mayor amplitud en aquellos electrodos que

están perpendiculares a la fuente del dipolo que descarga. Es conocido que, si el flujo de la corriente

del dipolo epileptogénico es paralelo a la posición de electrodos de registro, estas descargas

permanecen sumergidas y no se registrarían. También es probable que en la superficie no se registre

directamente el foco epileptogénico, sino su propagación. Esta limitación es característica de los

registros eléctricos de superficie, los cuales tienen la ventaja de no ser invasivos, tener un excelente

gradiente temporal con los eventos, pero un deficiente gradiente de localización espacial (Isidro et

al., 2008; Baxendale & Thompson, 2010).


Del mismo modo y, de acuerdo con los antecedentes investigativos, hacen falta más

estudios en adultos con epilepsias focales (Pérez & Barr, 2013) y, en relación a las alteraciones

viso perceptuales, ya que en su mayoría, ha sido la población infantil la más reportada (Jambaqué

et al., 1998; Ericksson et al., 2003; Aguilar, Ramírez, & Silva, 2011; Borges, 2014; Matricardi et

al., 2016).

Por lo tanto, en este estudio se pretende indagar sobre este síndrome y observar cuál es el

rendimiento en diferentes pruebas neuropsicológicas que miden las habilidades viso-perceptivas,

para objetivar las posibles alteraciones en adultos con epilepsias focales del lóbulo temporal y del

frontal, con el fin de favorecer procesos de evaluación bien detallados que puedan contribuir en

una mejor localización de los focos epileptogénicos en conjunto con la evaluación neurológica y

los hallazgos de neuroimagen, con las cuales lograr descripciones más precisas. Con esto, se busca

además proponer intervenciones de rehabilitación más claras para los pacientes con estas

dificultades cognitivas.

Pregunta de Investigación:

¿Cuál es el rendimiento en pruebas neuropsicológicas que evalúan funciones viso-

perceptivas, en una muestra de adultos con epilepsias focales del lóbulo temporal y del lóbulo

frontal, al compararse con un grupo de personas sin epilepsia?

1.1 Antecedentes

Algunos autores han revisado el impacto que sobre la función gnósica, tienen las epilepsias

focales; no obstante, la literatura sobre estos aspectos es escasa (Chilosi, 2006).

Se exponen a continuación, algunos de los estudios que fueron considerados como guía

para la realización de esta investigación. En el contexto colombiano, Aguilar, Ramírez, Silva,

(2011) presentan un estudio de caso de una adolescente de 14 años, diestra, nueve años de

escolaridad, con agnosia integrativa causada por una epilepsia focal sintomática refractaria, con

foco epileptogénico occipital izquierdo como consecuencia de encefalopatía isquémica post parto.

Por objetivo, tenían hacer una descripción de las características clínicas de la paciente y, analizar

sus procesos de reconocimiento desde la modalidad visual, a la luz de los diferentes modelos


explicativos. Para la Evaluación Neuropsicológica los investigadores emplearon: Escala de

inteligencia Weschler para niños (WISC-4), el Visual Object Space and Perception - VOSP (James

& Warrington, 1991) y los subtest de lenguaje, habilidades viso-espaciales y viso-constructivas de

la Evaluación Neuropsicológica Infantil (ENI). Entre los resultados, encontraron importantes

dificultades para el reconocimiento de estímulos visuales con las imágenes borrosas o sobrepuestas.

Pobre capacidad para la integración holística de los estímulos como los ángulos de las figuras y,

para un adecuado manejo espacial; no podía diferenciar la derecha y la izquierda en el espacio

extra-corporal, lo cual dificultada la ubicación de coordenadas. Por otro lado, identificaba

visualmente los estímulos, proporcionando la información semántica relacionada.

Con este estudio, los autores evidenciaron el déficit en los modelos teóricos que explican

las agnosias visuales; sin embargo, consideran que estos estudios de caso pueden contribuir en su

comprensión, permitiendo la definición de subtipos dentro de las agnosias visuales, como es el caso

de la agnosia integrativa presentada. Además, encuentran como importante realizar

concienzudamente diagnósticos diferenciales entre agnosia integrativa y simultagnosia (Aguilar et

al., 2011).

En Italia, Piazzini, Saetti, Turner, Fiorino, Canger, & Canevini (2009), presentan una

investigación en la que propusieron como objetivo, verificar si pacientes adultos con Epilepsia del

Lóbulo Occipital (ELO), presentaban riesgo de deterioro cognitivo en comparación con un grupo

control. Para ello, tomaron 20 pacientes con ELO y 20 controles, emparejados en términos

sociodemográficos y capacidad intelectual y que cumplían con los criterios de inclusión. Como

metodología, les administraron una batería de test basados en dominio viso-perceptivo, obteniendo

los siguientes resultados: diferencias estadísticamente significativas en Test de denominación de

Objetos, Test de Diferencias perceptivas y Test de Rostros de famosos (P < 0.05), con significativo

deterioro en ésta última. Sin diferencias entre pacientes sintomáticos y no sintomáticos con respecto

a los resultados neuropsicológicos (P> 0,05). Los datos confirmaron que los pacientes con ELO

manifiestan dificultades sutiles en el procesamiento y manipulación mental de datos viso-

espaciales. Presentaron dificultades con el nombramiento de objetos y alteración leve de la función

cerebral incluso en la fase interictal, lo cual provoca impedimentos neuropsicológicos para la

realización de tareas detalladas.


El deterioro del reconocimiento visual, en su mayoría fue considerada subclínica por no

implicar acontecimientos de la vida diaria, probablemente porque otros procesos cognitivos podían

compensarlo. Como conclusiones, los investigadores confirmaron la importancia de realizar

descripciones detalladas de los perfiles neuropsicológicos de pacientes adultos con ELO, pues así

se puede proporcionar información pertinente sobre la fisiopatología, mejorar la comprensión

neuropsicológica de la función del lóbulo occipital y sobre la relación entre anomalías paroxísticas

y tareas cognitivas (Piazzini, 2009), es de notar cómo aunque los autores estaban interesados en

mirar el riesgo de deterioro cognitivo en pacientes con Epilepsia del Lóbulo Occipital (ELO), no

emplearon dentro de los test neuropsicológicos, alguna escala para medir la función cognitiva

general, sino centrar su indagación en las funciones viso – perceptuales, encontrando por

consiguiente que los pacientes aunque con una alteración cerebral leve, de igual forma había

impedimentos en la realización de tareas detalladas.

Un estudio realizado en Cuba por Borges, Hernández, & Jaramillo (2014), tuvo por

objetivo, caracterizar las particularidades psico-cognitivas en escolares con epilepsia; para ello,

tomaron 28 niños con epilepsia entre 9 y 11 años, a quienes se les evaluaron la atención, la

memoria, las cualidades senso-perceptuales, motoras, la orientación espacial y el comportamiento,

usando las pruebas psicológicas de Bender, Klípetz y Memoria de Diez Palabras, cubos de Kohns

y Raven. Encuentran mayores alteraciones en la organicidad, coordinación viso-motora,

maduración neuro-motriz, percepción visual, orientación, relaciones espaciales, atención y

memoria. Concluyen que la función gnósica estuvo igualmente alterada que la atención y la

memoria, además de no haber encontrado trastornos significativos de la inteligencia. Indican la

importancia de evaluar al paciente con epilepsia en cada una de las funciones cognitivas de manera

diferenciada, lo cual permite un conocimiento más amplio de cada paciente con epilepsia.

Wright, Wardlaw, Young, & Zeman (2006), presentan un estudio de caso de una mujer

diestra de 67 años que después de un status epiléptico no convulsivo, empieza a presentar

dificultades para reconocer rostros familiares, en ausencia de déficits visuales o deterioro cognitivo

generalizado. A los 49 años un EEG reveló anormalidad de ondas lentas en el temporal posterior

derecho. Los exámenes neurológicos y oftalmológicos no revelaron anormalidades significativas.


Los autores la reciben a la edad de 64 años, con agnosia leve para objetos e incapacidad para

reconocer rostros familiares y de famosos. En la evaluación neuropsicológica incluyeron: El

Minimental (MMSE), Wais III, Escala completa de cálculo (FSIQ). Prueba Nacional de Lectura de

Adultos (NART). La Figura Compleja de Rey. La prueba de percepción viso-espacial de objetos

(VOSP), La prueba de dibujo de objetos. Líneas de dibujos de varios objetos desde la categoría de

lo vivido y lo no vivido. La Prueba de memoria de reconocimiento (Palabras y caras). La prueba

de reconocimiento facial de Benton (BFRT). La prueba de sensibilidad de los ojos. Tarea de

reconocimiento de caras y nombres. El test de caras de famosos. Test de calificación de rostros. El

test de nombres de famosos. El test de expresiones faciales de Ekman y Friesen. El test de edificios

famosos y no familiares y, la prueba de los edificios escalonados.

Como resultados, obtuvo una inteligencia promedio, desempeño normal en la prueba

VOSP, pero por debajo del rango normal en la prueba de Dibujo de Objetos, lo que demuestra la

dificultad con el reconocimiento visual. Desempeño normal sobre la prueba de reconocimiento

facial de Benton y en la prueba de la sensibilidad de la mirada, por lo que se excluye un déficit

generalizado en la percepción de las caras. Sus pobres resultados en las pruebas de reconocimiento

de caras nuevas y famosas, indica un déficit selectivo de la memoria de los rostros. Puntuaciones

normales en las pruebas de reconocimiento de nombres de famosos, confirman que su dificultad

para reconocer caras de famosos no se debe a una pérdida generalizada de la información semántica

acerca de gente famosa, sino más bien a un problema en el acceso a este conocimiento a través de

la percepción de la cara. Su dificultad en el test de edificios famosos (Famous Buildings Test and

Graded Buildings Test) sugieren de nuevo que su dificultad para reconocer rostros familiares puede

no ser específico para rostros. Los resultados en el Test de Expresión Facial de Ekman y Friesen

estuvieron dentro del rango normal.

Los autores concluyen que la prosopagnosia de la paciente es el resultado de disfunción

bilateral de la circunvolución fusiforme, resultante de episodios de estado epiléptico no convulsivo

prolongado, lo que además pudo haber llevado a la creación de una “lesión espejo”, pues la lesión

primaria de la paciente (y probable foco primario) era en el giro fusiforme izquierdo. El caso

sugiere entonces que, la actividad convulsiva prolongada puede interferir con el funcionamiento

de la zona correspondiente del hemisferio contralateral, con consecuencias para el reconocimiento

de rostros. Aunque, los detalles de conexiones inter - hemisféricas entre los giros fusiformes,


regiones que son implicadas en la percepción de las caras, no están totalmente esclarecidos (Wright

et al., 2006) con su estudio plantean relaciones entre las funciones perceptivas y la memoria, en

tanto que las dificultades para la activación de información de la memoria a largo plazo interferían

con la representación visual de los objetos y su nombramiento. Del mismo modo, revelaron la

posible compensación del deterioro de reconocimiento visual a través de otros procesos cognitivos.

Este estudio resulta interesante al sugerir la necesidad de realizar perfiles neuropsicológicos más

detallados de pacientes con ELO para mejorar la comprensión de la función del Lóbulo Occipital

y de la relación entre sus anomalías y las tareas cognitivas.

Eriksson, Kyllia, Hirvonenc, Nieminena, & Koivikko (2003), En Finlandia, realizan un

estudio de caso de un niño de 8 años con un tipo específico de Agnosia visual (simultagnosia

ventral) y epilepsia con actividad punta-onda continua en regiones occipito-temporales. Se le

administraron test neuropsicológicos: (Escala Weschler de inteligencia para niños III, La

evaluación del Desarrollo Neuropsicológico –Nepsy-, Test de Habilidades viso-perceptuales

(TVPS), Bloque Corsi y Test de Organización Visual de Hooper).

Como resultados en la escala Wechsler obtiene un CIV normal pero con déficit importante

en percepción visual, especialmente en el reconocimiento de objetos (WISCIII, NEPSY), deterioro

en la identificación y discriminación de la forma, pobres habilidades de copia (NEPSY), tendía a

copiar partes de los objetos por separado, si reconocía un objeto tardaba en dar la respuesta. La

orientación de la línea espacial (NEPSY) se vio afectada. En la Prueba de Organización Visual de

Hooper, no podía reconocer las imágenes simples con líneas discontinuas. Sin embargo, él era

capaz de reconocer objetos en movimiento y en contraste de colores. También podía nombrar

colores y fue capaz de moverse incluso en un lugar desconocido sin chocar contra obstáculos. Las

habilidades táctiles eran normales. La atención y las funciones ejecutivas estaban intactas, sin

dificultades en memoria verbal a corto ni largo plazo; sin embargo, con dificultades en la memoria

visual a corto plazo. Él recordó sólo cuatro unidades en la tarea bloque Corsi (por debajo de la

norma para los 7 años de edad) y, no era capaz de recordar las fotos (NEPSY) o figuras geométricas

(TVPS) que había acabado de ver. Utilizó una variedad de estrategias de compensación: Señales

visuales y la nominación de objetos mejoraron la memoria visual, el rastreo de objetos con el dedo

y los movimientos de cabeza ayudaron en el reconocimiento de objetos.


Los FAE no tuvieron ningún efecto sobre el patrón CSWS durante el seguimiento. Como

conclusiones, encuentran correlación entre la actividad punta-onda en región temporo-occipital

inferior izquierda y el síntoma de simultagnosia ventral. En casos de epilepsia sin convulsiones

recurrentes pueden pasarse por alto diversos problemas neuropsicológicos específicos que pueden

gestarse por la afectación de otras regiones del cerebro (Eriksson et al., 2003). Se puede evidenciar

cómo pueden aparecer dificultades en el desempeño escolar, explicados por disfunción gnósica y

dificultades en la memoria visual, aunque se hayan obtenido puntuaciones normales en las pruebas

de atención, de memoria verbal y de funciones ejecutivas; por demostrar cómo una epilepsia sin

crisis convulsivas recurrentes, pudiera implicar anormalidades en el funcionamiento cognitivo, en

este caso por una simultagnosia ventral. Por otro lado, deja claro que, aunque haya tipos de

epilepsia que se remueven en la adolescencia, puede quedar alguna afectación neurológica que

repercuta negativamente sobre el funcionamiento cognitivo. También, por enfatizar en la

importancia de evaluaciones neuropsicológicas detalladas y la cooperación entre las diferentes

disciplinas implicadas con la epilepsia infantil (neurólogos, pediatras, neuropsicólogos, maestros

etc.)

En Francia, Jambaqué, Mottron, Ponsot, & Chiron (1998), realizaron un estudio en el cual

querían determinar la presencia de síntomas de autismo y agnosia visual en una niña de 13 años

con lobectomía occipital derecha, realizada a la edad de 7 años, por una displasia cortical temporo-

occipital derecha. La evaluación psiquiátrica confirmó el diagnóstico de autismo. La evaluación

neuropsicológica incluyó las escalas de inteligencia de Kaufman y WISC-R, El ADI-R (valorar

autismo), la prueba de la fluidez de palabras, Bloque Corsi, Aprendizaje verbal de California,

Reconocimiento facial Benton, reconocimiento de objetos de Snoodgrass, subprueba de

aprendizaje de caras de Rivermead y, prueba de desarrollo de la percepción visual. Como

resultados, antes de la cirugía obtuvo un CI verbal de 68, un año después su CI se mantuvo y aunque

había presentado mejorías de atención y en la interacción social, tenía dificultades para reconocer

a las personas sin oír su voz. En el momento del estudio, a los 13 años, presentó agnosia visual

aperceptiva (particularmente grave para las caras, a pesar de utilizar la línea del cabello como una

señal), podía reconocer a los miembros de la familia en las fotografías, pero no pudo reconocer su

propia imagen, ni las expresiones emocionales.


Aunque reconocía las formas geométricas simples, tenía dificultades para copiar formas

geométricas de dos elementos, por ejemplo, un cuadrado en un círculo (edad mental 6 años 3

meses). Las relaciones espaciales fueron ligeramente mejores (edad mental 7 años 6 meses). El

deterioro de reconocimiento de objetos fue más evidente con la superposición de las figuras

realistas y abstractas. En reconocimiento de objetos de acuerdo a las modalidades, reveló una ligera

superioridad de la modalidad táctil (90%) sobre la modalidad visual (80%). El deterioro espacial

pudo afectar el rendimiento en las pruebas de memoria y de funciones ejecutivas; por ejemplo, su

pobre desempeño en la prueba de bloques de Corsi fue explicado por el déficit en la atención visual,

la planificación de las estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo y la manipulación de la

información en la memoria de trabajo. En cuanto a los déficits ejecutivos, presentó perseveraciones

y dificultades en la planificación de las estrategias motoras.

En la evaluación neurológica, la IRM mostró un defecto occipital derecho y una hiper-

intensidad anormal de la corteza temporal derecha. PET y SPECT revelaron hipo-metabolismo

frontal izquierdo junto con el defecto occipital derecho. Los investigadores concluyeron que el

hallazgo de los dos déficits (agnosia y autismo) pudiera apoyar la posibilidad de que lesiones

occipito-temporales puedan predisponer el desarrollo del autismo. La prosopagnosia puede ser

responsable de muchos de los comportamientos o ausencia de comportamientos identificados como

síntomas críticos para el trastorno autista. La desconexión de otras regiones corticales, en

particular, los lóbulos frontales, puede ser crucial en el desarrollo del trastorno autista, por

desorganizar las integraciones de las funciones cognitivas (Jambaqué, 1998).

Zhao, Kang, You, Rastogi, Venkatesh, & Chandra (2014), autores de la India, realizaron un

meta análisis en el que tuvieron como objetivo resaltar los principales hallazgos neuropsicológicos

en pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT). Dividieron los resultados cognitivos

anormales en: Deterioros de la memoria, alteraciones de la función ejecutiva, alteraciones del

lenguaje y Otras alteraciones cognitivas (cognición social), siendo la memoria la función más

estudiada. En los diferentes estudios emplearon las siguientes pruebas neuropsicológicas:

Clasificación de Tarjetas de Wisconsin, escalas Weschler de Inteligencia (dígitos), Test de Figuras

Familiares, test de Fluidez Verbal, cartas de memoria, tarea de juego de Iowa y prueba de toma de

rastreo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhao%20F%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kang%20H%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=You%20L%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rastogi%20P%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Venkatesh%20D%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chandra%20M%5Bauth%5D


Como resultados: encontraron que los déficits de la Memoria de Trabajo (MT) afectan las

habilidades verbales y viso-espaciales; los pacientes con foco epileptogénico derecho presentan

déficit en la memoria espacial, pacientes con daño del hipocampo derecho tenían deficiencias en

la tarea espacial de la MT y, el volumen de las circunvoluciones del hipocampo correlaciona

negativamente con el número de errores de la memoria espacial (Abrahams et al., 1999). En

resumen, en cuanto a las alteraciones de la función ejecutiva, los estudios revisados la explicaron

como la propagación de focos epileptógenos temporales hacia áreas frontales, pero no hubo alusión

a alteraciones perceptuales. Los autores concluyen que las crisis recurrentes pueden afectar todos

los aspectos del funcionamiento cognitivo; la atención, el lenguaje, la praxis, la función ejecutiva

(inteligencia), el juicio, la visión y la resolución de problemas, pero las bases neurobiológicas de

estas alteraciones siguen estando poco conocidas y comprendidas, por lo que son necesarios más

estudios para que sus resultados puedan orientar mejor el tratamiento y pronóstico de estos

pacientes (Zhao et al., 2014).

En 2016, Matricardi, Deleo, Ragona, Rinaldi, Pelliccia, Coppola, & Verrotti; presentaron

un estudio desarrollado en Italia, con el que buscaron establecer el perfil neuropsicológico de niños

con reciente diagnóstico de epilepsia del lóbulo frontal (ELF), revisando el impacto de los fármacos

anti epilépticos (FAE) y de la frecuencia de las crisis sobre el desarrollo neurocognitivo. Incluyeron

23 niños con ELF criptogénica (15 niños y 8 niñas) con edad media de 7 años al inicio de las crisis.

20 Niños (10 hombres y 10 mujeres) con diagnóstico de epilepsia idiopática generalizada (EIG)

con edad de inicio de 6-7 años; los cuales fueron evaluados en momento 0 y momento 1, antes y

después del tratamiento farmacológico (transcurso de 1 año) y, 18 sujetos sanos con edad media de

7.7 años al momento de la evaluación (9 niños y 9 niñas), que participaron como grupo control.

Todos los niños con diagnóstico de epilepsia fueron sometidos a un estudio clínico y electro-

encefalográfico longitudinal, durante un año para seguir la evolución y evaluar la carga

farmacológica. Fueron evaluados con la escala Wechsler de inteligencia Wisc IV y, para las

habilidades neuropsicológicas emplearon el Nepsy II: Atención y FFEE (6 subpruebas) Lenguaje

(7) memoria y aprendizaje (7), función sensorio-motriz (4), percepción social (2), procesamiento

viso-espacial (6). Incluyeron además la prueba de Atención auditiva, relojes, pruebas de inhibición,

comprensión de instrucciones, procesamiento fonológico, generación de palabras (categoría

semántica o categoría de letra iniciaI) lista de memoria, lista de memoria diferida, lista de palabras



con interferencia, memoria de dibujos, memoria de dibujos diferida, construcción de bloques y

rompecabezas geométricos.

Como resultados, todos los pacientes con ELF mostraron una diferencia significativa en

casi todos los dominios cognitivos, en comparación con los controles y los niños con EIG,

principalmente en las funciones frontales y memoria. Los niños con ELF y con persistencia de

crisis a pesar de la politerapia, fueron los que obtuvieron los peores resultados, observando incluso

una disminución significativa en las puntuaciones compuestas del WISC-IV después de un año de

seguimiento, en particular en el Índice de Coeficiente Intelectual general y en el Índice de

Razonamiento Perceptivo. Concluyen entonces que los dos factores relacionados con la epilepsia

(frecuencia de las crisis y politerapia), sí impactan negativamente sobre el rendimiento en las

pruebas neuropsicológicas.

Pizarro-Castellanos, Barragán-Pérez, Hernández-Hernández, Escobar, Moguel-Parra,

Hernández-Aguilar, & Garza-Morales (2008), en México y, con el objetivo de establecer las

diferencias neurocognitivas en niños con epilepsias focales del lóbulo frontal y del lóbulo temporal,

analizaron 37 niños entre los 6 y 12 años de edad (22 hombres, 15 mujeres), 17 niños con epilepsia

del lóbulo frontal y 20 del lóbulo temporal. Les evaluaron el cociente intelectual (CI) y diferentes

funciones neurocognitivas, ejecución viso-espacial, funciones ejecutivas, atención y memoria de

trabajo, además de examen físico, neuro-imágenes y electroencefalograma. Las pruebas

neuropsicológicas empleadas fueron: WISC–R (Wechsler, 1981), la escala de Conner's para padres

y maestros, la escala Impresión Clínica Global, la escala ADHD–RS–VE (ADHD versión en

español) para padres y la Figura Compleja de Rey–Osterreith.

Como resultados, hallaron diferencias significativas entre los dos tipos de epilepsias focales

en CI (ELF promedio 82 y de 97 en las ELT), los niños con ELF obtuvieron una diferencia

promedio de 7 puntos entre las escalas, con un puntaje menor en la de ejecución, mientras que en

niños con ELT se observó una discreta disminución en las escalas verbales; así mismo, los niños

con ELF tuvieron mayor impacto en la memoria de trabajo y la ejecución viso-espacial. Con

menores puntajes en la copia de la Figura de Rey, en relación a los niños con ELT, quienes

presentaron mayores problemas en la atención ejecutiva y, en los test de memoria. Los autores

concluyen que los pacientes con foco frontal tienen principalmente afectadas las habilidades neuro


cognitivas, incluyendo las habilidades visomotoras en comparación con los niños con ELT.

Recomiendan iniciar de manera temprana intervenciones terapéuticas en este grupo de epilepsias,

como forma de retardar el impacto de las crisis sobre el desempeño académico y las relaciones

sociales.

La mayoría de los autores revisados, coinciden en que la frecuencia de las descargas

epilépticas puede tener un impacto negativo sobre el funcionamiento de las regiones del cerebro

involucradas y, por consiguiente, alterar las funciones neuropsicológicas relacionadas. De igual

forma, señalan la importancia de llevar a cabo evaluaciones neuropsicológicas más específicas para

conocer el rendimiento en cada función.


2. Justificación

La Liga Internacional Contra la Epilepsia, ha definido a las crisis epilépticas focales, como

aquellas que tienen un inicio consistente y diferenciado, en sistemas neuronales a nivel cortical o

subcortical, y que son localizados en un mismo hemisferio cerebral (Fisher, 2014).

A menudo, el primer signo o síntoma de una crisis, es el mejor indicador del lugar de origen

de la descarga, de este modo, la aparición de síntomas visuales sugerirían foco epileptógeno en las

áreas occipitales y, los fenómenos que continuasen, indicarían su propagación a través del cerebro;

no obstante, algunas crisis pueden originarse en una zona cerebral que resulta clínicamente

silenciosa, por lo que sólo cuando la descarga ha alcanzado un área clínicamente expresiva, en

ocasiones distante del lugar de origen, es cuando el primer fenómeno clínico aparece (Medina,

2004).

Algunos autores han reportado variables clínicas en las crisis epilépticas focales, además

de la localización, que han sido vinculadas a alteraciones del funcionamiento cognitivo; entre estos

factores asociados se encuentran el inicio temprano de las crisis, el uso de fármacos antiepilépticos

(FAE), las crisis recurrentes, la generalización secundaria, etc. (Eriksson et al., 2003; Medina,

2004; Wright et al., 2006; Pérez & Barr, 2013) Precisamente, por sus diversos factores clínicos, se

ha encontrado que las funciones cognitivas que resultan más afectadas por este síndrome, y, que

más implicación negativa tiene sobre las actividades de la vida diaria son la atención, el lenguaje,

las funciones ejecutivas y la memoria, siendo ésta última la de mayor prevalencia, por ser los

lóbulos temporales y frontales las áreas más susceptibles de presentar focos epilépticos (Arnedo

Espinosa, Ruiz, & Sánchez-Alvarez, 2011; Zhao et al., 2014; Farina, Raglio, & Giovagnoli, 2015).

La atención, el lenguaje y la memoria son las funciones más exploradas en los protocolos

neuropsicológicos de epilepsia, mientras que las gnosias, las menos exploradas, lo cual puede ser

explicado porque éstas, resultan ser alteraciones atípicas tras las lesiones cerebrales y en este caso

específico, por las crisis epilépticas (Jambaqué et al., 1998; Eriksson et al., 2003; Wright et al.,

2006) Por lo tanto, indagar sobre esta función mental superior en este tipo de población resulta

importante, pues no sólo se tendrían en cuenta la atención y la memoria por ser las funciones más

alteradas y, por tanto las más estudiadas, sino también las funciones viso-perceptivas, aunque ésta

haya sido investigada mayoritariamente desde casos aislados; no obstante, la prevalencia no sea



alta, existen en la literatura científica algunas publicaciones de neurología y psiquiatría que han

reportado algunos casos, lo cual podría entenderse como un vacío en el conocimiento que merece

aún ser más explorado (Wright et al., 2006; Piazzini et al., 2009; Aguilar et al., 2011) y, de esta

forma, con estudios al respecto, quizá se pueda contribuir en la construcción de perfiles

neuropsicológicos cada vez más precisos de las diferentes epilepsias focales.

Dentro de las epilepsias, la forma que ha cobrado mayor atención e investigación, han sido

las crisis convulsivas generalizadas, debido en parte a que sus manifestaciones son más explícitas

y, por lo general significan además un riesgo de lesión física tras las bruscas y frecuentes caídas;

sin embargo, también se conocen epilepsias que no necesariamente implican manifestaciones a

nivel motor, como algunas crisis parciales que junto con un inicio temprano, la alta frecuencia, el

número de FAE y una localización estratégica, pudieran alterar algún aspecto cognitivo, que al ser

este poco visible, termina siendo infra diagnosticado y, por consiguiente, tener posibles efectos

negativos sobre el funcionamiento cognitivo general o, en el caso específico de las gnosias visuales,

sobre la cognición social-emocional y, el desempeño académico y laboral (Eriksson et al., 2003;

Wright et al., 2006; Pérez & Barr, 2013).

Por su parte, dentro de las epilepsias focales, son las del lóbulo temporal, el tipo de crisis

más común, además que hacen parte de la encrucijada temporo-parieto-occipital, que son las zonas

que se encuentran mayormente implicadas con la aparición de alteraciones neuropsicológicas en el

reconocimiento de patrones visuales complejos, como las caras y otros déficits gnósicos (Jambaqué

et al., 1998; Eriksson et al., 2003; Wright et al., 2006; Piazzini et al., 2009; Fournier-Del Castillo

et al., 2010; Aguilar et al., 2011); sin embargo, en este estudio se tienen en cuenta todas las

epilepsias focales, incluyendo las del lóbulo frontal, el cual se encuentra conectado, de manera

recíproca, con las cortezas temporal, parietal y occipital, así como también con estructuras del

sistema límbico como el hipocampo y la amígdala; participando en varios procesos como el

aprendizaje, la regulación de los impulsos, el tono emocional y, específicamente la corteza orbito-

frontal, con importante participación sobre el reconocimiento de rostros y las expresiones

emocionales (Flores & Ostrosky, 2012).

Por consiguiente, en este punto la investigación se torna interesante, en cuanto nace del

interés por conocer las características propias de este síndrome, e identificar posibles efectos que


las epilepsias focales tendrían sobre el desempeño de las funciones viso-perceptivas, incluyendo

en el estudio a las epilepsias del lóbulo frontal, pues como ya se ha mencionado, éste tiene

participación en aspectos de viso-percepción, además de tener conexiones con los demás lóbulos

que tienen una implicación más directa sobre estas habilidades. Así mismo, se tiene en

consideración que los déficits neuropsicológicos relacionados con convulsiones puedan ocurrir

como resultado de daño a las estructuras de espejo simétrico a la fuente de convulsiones (Wright

et al., 2006) o, como lo mencionado por Medina (2004) sobre el inicio de focos epileptógenos que

pueden ser clínicamente silenciosos, hasta que la propagación de la descarga hacia otras zonas,

hace revelar alguna manifestación neuropsicológica.

Finalmente, con la presentación de estos casos de epilepsias focales, con probables

dificultades de percepción visual, se busca además aportar en lo observado por Aguilar et al (2011),

respecto a la dificultad actual para la consolidación de modelos teóricos que ayuden a explicar las

agnosias visuales, con lo que resultaría de interés también para profesionales de otras disciplinas

que abordan pacientes con síntomas viso-perceptivos como la oftalmología o la psiquiatría, cuando

puedan servirse de los avances teórico investigativos respecto a las gnosias, para la realización de

diagnósticos clínicos cada vez más precisos, pues se ha caído en el error de diagnosticar un

trastorno psiquiátrico, antes que considerar alguna alteración (perceptiva) gnósica, lo que ha

demostrado dificultades en su comprensión y, en los límites con otras funciones mentales

superiores (Piazzini et al., 2009).

Del mismo modo, tener acercamientos a estos pacientes, pudiera clarificar aún más la

función gnósica, cuando es alterada en otro tipo de condiciones clínicas a parte de la epilepsia,

como cuando la prosopagnosia es el síntoma cardinal luego de un accidente cerebro vascular

(Canché-Arenas et al., 2013) o, en la demencia rara de la Atrofia Cortical Posterior, que cursa

inicialmente con síntomas perceptivos de no reconocimiento visual de los objetos, y/o

desorientación viso-espacial (Caprile et al., 2009).


3. Objetivos

3.1 Objetivo general

Determinar las alteraciones en las funciones viso-perceptivas en pacientes adultos con

síndromes electroclínicos focales de características fronto-temporales, seleccionados de la base de

datos del laboratorio de correlación electro-clínica (CEC-LAB) de la clínica León XIII,

comparados con un grupo de personas sin epilepsia.

3.2 Objetivos específicos

Describir las características sociodemográficas en una muestra de pacientes adultos con

síndromes electroclínicos focales de características fronto-temporales y, las de un grupo sin

epilepsia.

Describir las características clínicas de una muestra de adultos con síndromes

electroclínicos focales de características fronto-temporales.

Establecer el rendimiento en funciones viso-perceptivas en un grupo de pacientes con

síndromes electro clínicos focales de características fronto-temporales, comparados con el

rendimiento de un grupo de personas sin epilepsia.

Establecer las características diferenciales en el rendimiento en funciones viso-perceptivas

entre pacientes con síndromes electroclínicos focales del lóbulo temporal, del lóbulo frontal y de

las personas sin epilepsia.


4. Hipótesis

4.1 Hipótesis de Trabajo

Se observarán alteraciones neuropsicológicas de las funciones viso-perceptivas en los

pacientes con síndromes electroclínicos focales de características fronto-temporales, que sustenten

el modelo cognitivo de interacción no modular de la actividad cortical.


5. Marco teórico

5.1 Epilepsia

5.1.1 Definición y clasificación de la epilepsia

Según el informe del año 2005 de la ILAE, esta es entendida como “un trastorno cerebral

que se caracteriza por una predisposición continuada a la aparición de crisis epilépticas y por sus

consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales” (Fisher, 2014, p. 476). Para

considerarse un nuevo caso de epilepsia, debe ocurrir al menos una crisis no provocada, ya que se

calcula una probabilidad aproximada de 40–50% de presentar una segunda crisis.

Etimológicamente se divide en epys –sobre, posesión- y lepsys –ente, espíritu (Medina,

2004), y de este modo es como a través de la historia y en las diferentes culturas, esta palabra ha

estado vinculada al ámbito de lo sobrenatural; en la Edad Media por ejemplo y, como producto del

temor a lo desconocido, a quienes la padecían, las trataban con crueldad, discriminación e incluso

exterminio; hoy, gracias a la tecnología, las pruebas de neuroimagen y a los equipos de diagnóstico

más perfeccionados, estos prejuicios se han ido poco a poco disipando, al comprobar que en

muchos casos (excluyendo las pseudocrisis o epilepsias psicógenas) se trata de un síndrome de

asiento orgánico que puede explicarse por las descargas eléctricas anormales que la subyacen

(Medina, 2004; Córdoba et al., 2009).

Estas descargas anormales pueden ocurrir en zonas específicas o, comprometer el cerebro

en su totalidad y, junto con déficits estructurales previos, el inicio temprano de las crisis, los efectos

secundarios de los fármacos anti epilépticos o la alta frecuencia de las crisis, pudieran generar

dificultades en todas las funciones mentales superiores (Medina, 2004; Arnedo et al., 2006; Farina

et al., 2015). Con lo anterior, se revela la complejidad que conlleva este trastorno, observado desde

el punto de vista físico- médico, hasta sus consecuencias a nivel personal y social.

Respecto a los datos epidemiológicos, se ha hablado de una prevalencia de 0,5 a 1% de la

población mundial (OPS, 2013), por lo que se calculan entre 45 y 50 millones de personas que la


padecen y, en cuanto a la incidencia, la Liga Internacional contra la Epilepsia, estima que pueden

presentarse aproximadamente 2.4 millones de nuevos casos al año (Fisher, 2014).

Según su etiología, las epilepsias se clasifican en Primarias en las que se consideran

principalmente los factores genéticos como las canalopatías, Secundarias, relacionadas con las

encefalopatías de cualquier etiología y Desorden epiléptico, que son enfermedades que cursan con

epilepsia y cuyo manejo inicial consiste en tratar la patología de base (Medina, 2004).

Del mismo modo y, con la ILAE, las crisis epilépticas son asumidas como la “ocurrencia

transitoria de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro”

(Fisher, 2014, p. 477).

Las crisis epilépticas, desde el punto de vista topográfico y según su manifestación ictal

evidenciadas con técnicas de neuroimagen, se clasifican en crisis generalizadas, caracterizadas por

descargas eléctricas bilaterales desde el inicio -que pueden ser convulsivas, con manifestaciones

como sialorrea, compromiso motor generalizado bilateral y simétrico, trastornos de la conciencia,

relajación de esfínteres (Por Ej. Crisis tónico clónicas) y, no convulsivas con compromiso de la

conciencia como principal manifestación (Por ej las ausencias)- y, en crisis focales (Medina, 2004;

Casas-Fernández, 2012) las cuales constituyen el objeto de esta investigación.

5.1.2 Síndromes electroclínicos focales (parciales):

Son crisis, cuyo registro encefalográfico indica descargas eléctricas anormales que se

restringen a una región cerebral específica, este tipo de crisis teniendo en cuenta la semiología

manifiesta, puede dividirse en crisis parciales simples que comprende la aparición de auras sin

pérdida de conciencia, caracterizado por lo general por la posibilidad de realizar movimientos

voluntarios, responder a los estímulos externos y conservar el recuerdo de lo que ha ocurrido

(López-Meraz et al., 2009). Las crisis son entendidas de acuerdo con la zona epileptogénica que se

active, por ejemplo, crisis motoras, indicarían activación anormal de áreas prefrontales y frontales,

que incluyan cortezas pre-motora, primaria motora y área suplementaria. Crisis parciales

complejas, en este tipo hay compromiso de la conciencia y en ocasiones hay implicación

hemisférica bilateral. Crisis Focales Secundariamente Generalizadas, son aquéllas crisis que


inician como las ya descritas (simples y complejas) y que luego se generalizan a formas tónico

clónica por ejemplo y, con una evidencia eléctrica bilateral (Medina, 2004).

Las epilepsias focales pueden involucrar cada lóbulo cerebral, bien sea porque inicia en un

punto específico o porque posteriormente se difumine a otras áreas cerebrales. De este modo, en la

clínica, el primer signo o síntoma es el que indica cuál es el foco donde se origina la crisis; sin

embargo, hay ocasiones en los que el lugar de origen resulta silente y solo hay manifestaciones

cuando la descarga ha alcanzado otras áreas que sí resultan clínicamente expresivas. (Medina,

2004; Wright et al., 2006) Se consideran semiologías específicas para cada lóbulo que está

presentando las descargas eléctricas anormales, aun cuando se tienen en cuenta las redes neuronales

que comunican los diferentes lóbulos cerebrales.

5.1.2.1 Epilepsias del lóbulo Frontal (ELF):

Se supone que una epilepsia es de probable origen frontal cuando aparecen descargas

paroxísticas en las diferentes áreas estructuralmente diferenciadas del lóbulo frontal, como las del

cíngulo, caracterizadas por ser crisis complejas con manifestaciones autonómicas y cambios de

afecto, las del área motora suplementaria, con manifestaciones como detención del habla, postura

del esgrimista, vocalizaciones, cambios posturales con posible recuerdo del evento ictal, del área

órbito-frontal, son crisis complejas, con alucinaciones olfatorias, componente motor y pérdida del

control de esfínteres, de la región anterior fronto-polar, con pérdida del contacto con el medio,

ideaciones forzadas, crisis versiva de la cabeza y ojos, movimientos clónicos con caídas, del área

dorso lateral producen alteraciones psicológicas como desinhibición y perseveraciones, afasia,

movimientos versivos y de la corteza motora, dividida a su vez en región rolándica con crisis

focales motoras con compromiso del miembro superior contralateral, región rolándica baja que se

manifiesta con automatismos deglutorios, disfasia, detención del lenguaje, crisis clónicas focales,

vocalizaciones y en la que suele ser frecuente la generalización secundaria y crisis del lóbulo

paracentral en la que suele haber parálisis de Todd y crisis tónicas del pie ipsilateral (Medina,

2004).

Sumado a esta amplia semiología, las epilepsias del lóbulo frontal, son el tipo de crisis

focales que más rápido pueden generalizarse. Los pacientes pueden presentar varios episodios de


duración corta, tanto durante el día como en la noche, con frecuencia pueden llegar a estatus

epiléptico y pueden confundirse con crisis psicógenas (Medina, 2004).

5.1.2.2 Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT)

La Epilepsia del Lóbulo Temporal se acepta como el tipo más común dentro de las

epilepsias, puede ser refractaria a los FAE y representar afectaciones importantes en la vida

cotidiana de quienes la padecen (Marques, Ferreira, Horácio, Reis, & Jacinto, 2013; Zhao, 2014).

Con frecuencia hay un antecedente familiar de epilepsia y antecedente personal de crisis febriles.

Puede cursar con crisis focales simples, complejas, secundariamente generalizadas o

mixtas. Las crisis focales simples suelen caracterizarse por sensación epigástrica ascendente, por

fenómenos sensoriales (olfativos, auditivos) psíquicos, vertiginosos o vegetativos. Las complejas

por su parte, se caracterizan por automatismos oro-alimentarios que son precedidos por detención

motora, con amnesia del evento y confusión. Las crisis que involucran la circunvolución temporal

lateral, se manifiesta con alteraciones de la percepción visual y del lenguaje, con estado de

ensoñación y puede evolucionar a focal compleja. La crisis que se presenta con mayor frecuencia

es la amigdalo-hipocampal, que se expresa con sensación de pánico, midriasis, alucinaciones

olfatorias o gustativas, sensación epigástrica, eructos, apnea y síntomas autonómicos (Medina,

2004).

5.1.2.3 Epilepsia del Lóbulo Parietal (ELP)

Este tipo de crisis se caracteriza principalmente por síntomas sensitivos que pueden ser

positivos como el deseo de mover un miembro, hormigueo, sentir electricidad, pérdida de tono

muscular, que debido a la mayor representación a nivel cortical, suelen sentirse en las extremidades

superiores y, en la cara, sensaciones que además pueden ser bilaterales. Puede haber también

sensación de rigidez y sentir la lengua fría. Como síntomas raros, experimentar náuseas,

metamorfopsias, sensación de hundimiento abdominal y dolor. Dentro de los síntomas negativos,

los pacientes pudieran sentir que les falta una parte del cuerpo, asomatognosia, adormecimiento,

etc. Las crisis que comprometen el área suprasilviana pueden provocar desorientación espacial,

vértigo severo y sensaciones genitales. Pueden ocurrir fenómenos posturales y rotatorios. Estas



crisis parietales, se caracterizan por ser crisis simples que pueden generalizar y, raramente se

presentan crisis complejas (Medina, 2004).

5.1.2.4 Epilepsias del Lóbulo Occipital (ELO):

Se presenta como crisis focal simple y también como secundariamente generalizada. Puede

haber una propagación fácil y rápida al lóbulo temporal, cara medial parietal, convexidad

suprasilviana o finalmente consistir en una crisis generalizada (Medina, 2004).

Dentro de las epilepsias occipitales idiopáticas, se incluyen los paroxismos occipitales

(CEOP) y la Epilepsia occipital idiopática fotosensible (IPOLE), éstas son provocadas

generalmente por la televisión o los videojuegos y el EEG bajo estimulación lumínica, suele

mostrar descargas generalizadas o parieto-occipitales (Gulgonen et al., 2000).

Las crisis en este lóbulo, por lo general se caracterizan por manifestaciones visuales, con

síntomas positivos (chispazos, fosfenos) o negativos (hemianopsia, escotoma, amaurosis), pueden

presentarse ilusiones (macropsia, metamorfopsia) y también alucinaciones visuales complejas

(cuantoscopia, escenas con gran colorido). Dentro de los síntomas críticos pueden encontrarse

cierre forzado de los párpados, clonías palpebrales, contraversión tónica o clónica conjugada oculo-

cefálica o solo ocular (Medina, 2004).

Otros síntomas pueden ser dolor de cabeza postictal, automatismos, nauseas, vómito,

palidez, decremento del nivel de vigilancia, vértigo, anartria y parpadeo. Los pacientes por lo

general obtienen hallazgos de neuroimagen normales; en los EEG interictales la característica

común puede ser la actividad normal de fondo con alto voltaje, y ondas agudas sobre las regiones

temporal posterior y parietooccipital, que usualmente desaparecen con los ojos abiertos (Gulgonen

et al., 2000).

De todas formas, se espera encontrar epilepsias focales de clasificación conflictiva por la

falta de correspondencia entre los síntomas de la crisis y la localización de las descargas

paroxísticas durante la crisis. En ocasiones, el déficit no corresponde con el foco epileptogénico

(Breier et al., 1996). Es probable que los síntomas y las características de la evaluación de las

funciones viso-perceptivas se correlacionen mejor con la localización de la epilepsia, que la

localización de las descargas paroxísticas en el EEG de superficie del cráneo, dado que los


electrodos sólo registran las diferencias de potenciales de los dipolos que producen flujos de

corriente que hacen un ángulo con la posición de los electrodos de registro, mostrando mayor

amplitud en aquellos electrodos que están perpendiculares a la fuente del dipolo que descarga. Sin

embargo, si el flujo de la corriente del dipolo epileptogénico es paralela a los electrodos de registro,

estas descargas permanecen sumergidas y no se registrarían. También es probable que en la

superficie no se registre directamente el foco epileptogénico, sino su propagación (Gómez, Escera,

Cilveti, Polo, Díaz, & Portavella, 1992).

5.1.2.5 Epilepsia del cuadrante anterior

Se clasifica epilepsia del cuadrante posterior a las descargas anormales ocurridas en los

lóbulos frontal y temporal, con la presencia de síntomas correspondientes a los dos tipos de

epilepsia ya explicados por separado y, con la existencia de correspondencia electro-clínica según

criterio del neurólogo epileptólogo.

5.2 Neuropsicología de la epilepsia:

La neuropsicología, como disciplina intermedia entre la neurología y la psicología,

(Guzmán, 1983), se interesa por estudiar las funciones mentales superiores (percepción, atención,

memoria, funciones ejecutivas, lenguaje, inteligencia y praxias) en sujetos normales, pero también

en personas que hayan padecido alguna lesión cerebral por diversas etiologías (del desarrollo,

infecciosas, de traumatismo cráneo encefálico, procesos neurodegenerativos, accidentes cerebro

vasculares, etc) pues, a partir de la sintomatología que presenten, bien sea en términos cognitivos,

comportamentales o emocionales, pudiera decirse acerca de las estructuras corticales que han sido

dañadas, es decir, gracias a las evaluaciones neuropsicológicas, cada vez más especializadas, es

posible encontrar relaciones entre las estructuras del sistema nervioso, especialmente la corteza

cerebral y, la semiología que puede manifestarse tras el daño o alteración de la organización

cerebral (Luria, 1975; Ardila & Rosselli, 1992; Pérez & Barr, 2013) Por otro lado, han sido los

pacientes con epilepsia, la población que más ha podido aportar para el estudio de la

neuropsicología (Pulido, Sánchez, & García de Sola, 1993).

En el paciente con epilepsia, es común encontrar alteraciones de tipo comportamental,

psicológico y emocional, los cuales pueden encontrarse antes de la epilepsia o aparecer como


consecuencia de la evolución de la patología, bien sea por los años con la condición, como efectos

del uso de FAE, por las complicaciones a nivel psicosocial, o por la comorbilidad psiquiátrica

(Pérez & Barr, 2013). La aproximación neuropsicológica a estos pacientes, tiene ya unos objetivos

más o menos claros, el principal es establecer el perfil cognitivo, buscando la lateralización o

localización de las áreas que puedan estar alteradas, esta evaluación puede realizarse antes de la

cirugía de epilepsia, la cual tiene un valor pronóstico, pues se intenta indagar cuáles serían los

efectos posteriores a una intervención quirúrgica (Pulido et al., 1993), el objetivo es conseguido,

mediante la comparación del rendimiento, en una nueva valoración realizada aproximadamente

seis meses después de la cirugía. Esta comparación, mediante seguimientos más amplios, permite

a su vez conocer cuál es la evolución de los pacientes con epilepsia y, de los que han sido sometidos

a cirugía. Todo lo anterior, tiene además una función investigadora, pues se logra mediante las

evaluaciones individuales, hacer una descripción de esta población (Orozco-Giménez et al., 2002).

En cuanto a la medición de las funciones mentales superiores, ha habido con los años y la

práctica, diferentes modificaciones en los protocolos de evaluación de la epilepsia; por ejemplo,

Rausch (1987), propuso una valoración muy vasta en la que incluía la posibilidad de medir la

percepción, desde diferentes modalidades sensoriales -auditiva, visual y sensorial- sin embargo la

misma autora, en 1997 ajusta la batería haciéndola más corta y, así mismo reduce la evaluación de

la percepción a sólo las habilidades viso-espaciales; lo cual es considerado por Orozco-Giménez

(2002) como una alternativa más realista, además por haber sólo incluido las pruebas

estandarizadas. Junto con estos autores, pueden observarse otros investigadores (Hayashi &

O’Conner, 1997; Snyder, 1998; Aldenkamp & Alpherts, 1999; Orozco-Giménez et al., 2002), que

dan el mismo interés exclusivo a la percepción viso-espacial; entre estos, Snyder incluye valoración

auditiva y Aldenkamp, la posibilidad de medir el reconocimiento facial. Maestú (2000)

circunscribe de manera más específica, la evaluación de las funciones gnósicas, incluyendo de

manera similar a Rausch (1987) las modalidades visual, somato-sensorial y auditiva, además de

evaluar el reconocimiento de rostros de famosos (Orozco-Giménez et al., 2002).

De esta forma, se ha podido observar que los autores de esta área, se han interesado por la

medición de la memoria principalmente y, en menor medida por la atención y el lenguaje, luego,

como un interés más reciente, se han interesado por medir el funcionamiento psicosocial y

conductual. Esta perspectiva evaluativa es apoyada por autores como Hayashi & O’Conner (1997)


quienes observaron a los lóbulos temporales, como los más susceptibles de presentar descargas

epilépticas y, por lo tanto, sugirieron un mayor énfasis en la evaluación de la memoria, por ser la

función más relacionada con esta área cerebral, junto con la valoración de las funciones

concernientes al lóbulo frontal –atención, funciones ejecutivas- por las conexiones recíprocas entre

ambos lóbulos (Orozco-Giménez et al., 2002).

5.3 Fármacos Antiepilépticos (FAE):

Los medicamentos anticonvulsivos más empleados en las epilepsias focales han sido la

fenitoina, carbamazepina, lamotrigina, ácido valproico, oxcarbazepina y levetiracetam (Téllez-

Zenteno & Ladino, 2013). No obstante, las epilepsias focales suelen ser refractarias al tratamiento,

en especial las epilepsias del lóbulo temporal, por lo que la alternativa de cirugía de epilepsia, suele

ser la opción de tratamiento cuando no se obtienen los resultados esperados de los fármacos

antiepilépticos (Unnwongse, Wehner, & Foldvary-Schaefer, 2010). En cuanto al número de FAE

que usan los pacientes con epilepsia, se ha reportado que las personas con ELT, suele ser el grupo

que más número de ellos necesita (politerapia), y ser además el tipo de epilepsia que más resistencia

tiene al tratamiento farmacológico (Õun, Haldre & Magi, 2003; Téllez-Zenteno & Ladino, 2013).

5.4 Percepción Visual

5.4.1 Neuroanatomía del Sistema Visual -Modelo neurobiológico, ruta dorsal y

ventral-:

El primer responsable de la percepción visual es el órgano del ojo, más específicamente la

retina que comprende la capa interna del globo ocular, en donde se encuentran los foto-receptores

encargados de recibir la información del exterior (luz) y transformarla en estímulo electroquímico

(Valenzuela, Lechuga, & Neira, 2001).

Estos foto-receptores tendrán funciones más o menos especializadas, así, los bastones serían

los encargados de la percepción del movimiento y de la visión en condiciones de penumbra, los

conos por su parte, localizados en mayor número en la fóvea central, serán los responsables de la

agudeza visual y de la percepción del color y de la forma (Ardila, 1980); en la capa intermedia de

la retina se encuentran las células bipolares, que hacen sinapsis por medio de las dendritas con los


foto-receptores y las células horizontales y, con los axones hacen sinapsis con las células

ganglionares, las cuales se encuentran ubicadas sobre la superficie interna de la retina y, son las

que por medio de sus largos axones que dan origen al nervio óptico, envían la información hasta el

cerebro medio (Bustamante, 2007). Esta información más o menos procesada en la retina, viaja por

el nervio óptico, en donde las fibras de la retina temporal llegarán al quiasma óptico de manera

ipsilateral, y las fibras de la retina nasal, llevarán la información cruzada; luego de esto, gran

porcentaje de las fibras llegan al cuerpo geniculado lateral del tálamo donde hacen sinapsis y

después, en radiaciones genículo calcarinas superiores (pasan por la profundidad del lóbulo

parietal) e inferiores (pasan por las profundidades del lóbulo temporal), llegan a la cisura calcarina

del lóbulo occipital (Snell, 2007).

Una vez que el área visual, -localizada en la región posterior de la corteza, áreas 17, 18 y

19 de Brodmann, del lóbulo occipital-, ha recibido la información que las foto-receptoras sinaptan

con las demás células retinianas, ésta viene y continúa por dos vías principales de procesamiento:

5.4.1.1 Sistema Magnocelular -ruta dorsal-: El sistema magnocelular, se refiere a las

células ganglionares retinianas de gran tamaño, las cuales han recibido impulsos de bastones y

conos y, se dirigen por la vía occipito-parietal, cuya función puede entenderse con la pregunta

(¿Dónde está lo que veo?), es decir, se trata de una ruta que está implicada en la localización de lo

que se percibe visualmente, con tener la posibilidad de ubicar la trayectoria de un objeto y hacer

relaciones espaciales con otros elementos, orientarse en el espacio y poder realizar el control visual

de los movimientos para dirigirlos a un fin (Oliveros, 2007; Álvarez et al., 2015).

Los trastornos de la percepción de tipo dorsal, se expresan como simultagnosia, ataxia

óptica y parálisis psíquica de la mirada, es decir, trastornos que han sido descritos como

característicos del síndrome de Balint, que pueden explicarse por la afectación del sistema visual

magnocelular (Oliveros, 2007).

Las lesiones occipitales bilaterales o parietooccipitales ocasionan simultagnosia dorsal o

posterior, aquí, la persona no consigue percibir más de un objeto a la vez (Alberca, 1999).

5.4.1.2 Sistema Parvocelular -ruta ventral-: concierne a la vía temporo-occipital y a la

pregunta (¿Qué es lo que veo?), que refiere directamente a la función perceptiva, es decir, a la


posibilidad de “construir una representación consciente del mundo que nos rodea, permitiéndonos

identificar y reconocer objetos otorgándoles un significado” (Álvarez et al., 2015). Esta vía es

transitada por células de pequeño tamaño, las cuales son asociadas con conos rojos y verdes, pero

no con bastones y, es por dicha razón que esta ruta, es la relacionada con el reconocimiento del

percepto, más que de su localización. De este modo, varios autores han coincidido en asignar las

funciones de visión del color, de formas y agudeza, a la vía parvocelular (Merigan et al., 1989;

Shillet et al., 1990).

La lesión de la vía occipitotemporal, puede provocar trastornos que se relacionan con la

dificultad para asociar lo percibido con su significado, las personas afectadas reconocen mal los

objetos reales que son de uso diario, pero también los dibujos de dichos objetos. Por el compromiso

temporal, pudieran presentar un defecto semántico del lenguaje, que dificultaría el correcto

reconocimiento de los objetos y que se pudiera expresar en defectos como la alexia sin agrafia,

agnosia visual y prosopagnosia (Alberca, 1999; Caprile et al., 2009; Donoso et al., 2009). Un

ejemplo específico de agnosia generado por la lesión de esta vía es la simultagnosia ventral, en

donde la persona puede reconocer el objeto, pero su foco atencional va a estar limitado al número

de objetos que se pueden percibir en un tiempo determinado. Esta dificultad pudiera confluir en

una alexia con lectura letra a letra (Alberca, 1999).

De acuerdo con Rosselli (2015), estos dos sistemas están relacionados con los sistemas

atencional y ejecutivo, en tanto que la vía dorsal, funcionaría bajo el control de las funciones

ejecutivas, las cuales ya habrán recibido información de la ruta ventral, de este modo, pudiera

demostrarse que ambas rutas (dorsal y ventral) operan en conjunto para realizar el procesamiento

perceptivo (Mclnstosh & Schenk, 2009).

5.4.2 Alteraciones Viso-perceptivas:

Las dificultades en la percepción desde la modalidad visual, son descritas como Agnosias

Visuales y, han sido explicadas desde las dos vías antes mencionadas, las cuales atañen a lesiones

de las áreas visuales de asociación que son las encargadas de realizar el análisis e integración de la

información visual; específicamente, este tipo de agnosias han sido observadas en personas con

lesiones en lóbulos temporal, parietal y occipital (Ardila, 2015).


5.4.2.1 Agnosias Visuales

5.4.2.2 Historia y definición:

La agnosia, término asignado por Freud en 1891, del griego “a-gnosis” que traduce (falta

de conocimiento), es un síntoma neuropsicológico que ha sido considerado como poco frecuente

(Ardila & Rosselli, 2007; Oliveros, 2007).

Se tiene nota del estudio de las agnosias desde el siglo XIX, específicamente Finkelnburg

en 1870, identificó la incapacidad en el reconocimiento de símbolos y lo denominó como

asimbolia. En 1890 Lissauer distinguió entre agnosia aperceptiva y asociativa. En 1900, Meynert

diferenció la incapacidad de identificar objetos, la cual llamó asimbolia sensorial, de la

imposibilidad para utilizarlos, que denominó asimbolia motora. Munk en 1891, habló de ceguera

psíquica o ceguera del alma, que es la dificultad para interpretar los elementos que son presentados

por vía visual, para diferenciarla de la ceguera cortical, que es la pérdida de la sensación visual,

aunque con el mantenimiento de la percepción de cambios lumínicos y de movimiento y, que es

ocasionado por lesiones corticales bilaterales (Ardila & Rosselli, 2007).

Fredericks (1969) la define como: “Fallo en el reconocimiento que no puede ser atribuido

a defectos sensoriales elementales, deterioro mental, trastornos atencionales, falta de denominación

de tipo afásico o falta de familiaridad con el estímulo presentado o el canal sensorial a través del

cual se presenta” (Oliveros, 2007, p. 160, citando a Fredericks, 1969). Este fallo se explica por

razón de lesiones que desconectan las áreas de procesamiento sensorial primario con las de

procesamiento cognitivo superior (Amengual, 2008).

5.4.2.3 Clasificación

La agnosia puede representar el fallo en el reconocimiento de un estímulo que es mediado

por cualquier modalidad específica (auditiva, táctil, visual o gustativa), es de anotar que por ser de

modalidad específica, un paciente que no reconoce un objeto a través de alguna modalidad

sensorial, puede reconocerlo mediante una alterna, es decir, si un objeto es presentado a un paciente

por la vía visual pero no hace reconocimiento del mismo, puede, sin embargo reconocerlo al

percibirlo por la modalidad sensorial táctil, por ejemplo. (Amengual, 2008) Además de esta


clasificación a partir de la incapacidad para transformar la información sensorial simple en la

función superior de la percepción, se encuentran también las agnosias espaciales y del esquema

corporal (asomatognosia) (Ardila & Rosselli, 2007).

Se presenta en el siguiente mapa, el procesamiento cognitivo accionado para conseguir el

reconocimiento de los estímulos visuales, según el modelo teórico propuesto por Young y Ellis y,

adaptado por Amengual (2008).

Con el anterior esquema, puede observarse que los autores para la identificación de los

estímulos visuales, postulan un momento inicial para el reconocimiento de las características físicas

de lo observado y posterior a esto, dicha información es contrastada en unidades de reconocimiento

de objetos en donde se accede al sistema semántico a partir del cual se procede a la denominación.

Nota: (Amengual, 2008)

Figura 1. Modelo adaptado de Young y Ellis de reconocimiento visual


En esta investigación se tienen en cuenta solo las agnosias que comprometen fallos de la

modalidad visual y, para su comprensión, se tomaron los postulados del neurólogo alemán Lissauer

(1890) quien clasificó las agnosias visuales en dos formas principales: Aperceptiva, entendiendo la

percepción como el nivel de elaboración con el que se hace el reconocimiento y la discriminación

de patrones de la información recibida por vía visual y, la agnosia visual Asociativa, referida en

este caso la asociación, como el nivel funcional que relaciona los datos que fueron discriminados,

con las imágenes ya registrados en el cerebro, a partir de lo cual es posible darle un significado a

lo percibido. Posteriormente y con este mismo modelo de reconocimiento, Warrington en 1985,

propuso cómo las corteza visual primaria estaría encargada de una etapa sensorial inicial, seguida

de dos etapas post-sensoriales, una de categorización perceptual y otra de categorización semántica,

realizadas por áreas visuales de asociación (Ardila & Ostrosky, 2012).

5.4.2.4 Agnosia Visual Aperceptiva:

Esta forma, refiere un fallo en el reconocimiento, debido a un déficit en las etapas iniciales

del procesamiento sensorial, lo cual implica la incapacidad de acceder a la estructuración

perceptiva de las sensaciones visuales, así como también el impedimento para acceder a las

propiedades espaciales del estímulo para formar una representación del mismo (Oliveros, 2007;

Amengual, 2008; Ardila & Ostrosky, 2012).

Alberca (1999), refiere ante la clínica de esta forma de Agnosia, que los pacientes que la

manifiestan, tienen dificultades por ejemplo para la copia de formas simples, aunque el

reconocimiento se vea facilitado cuando se trata de un objeto real. Por otra parte, Amengual (2008)

indica que: “Los pacientes fallan en test de reconocimiento así como en los de copia o pareado de

formas similares u objetos iguales” Así, ante la clínica, ambos autores coinciden en la semiología

detectada en esta forma de agnosia.

Para Warrington (1983), una persona sin dificultades para identificar el brillo o los colores,

pero que no reconozca las formas, sería considerada como un pseudoagnósico, de este modo las

agnosias aperceptivas, sólo se entenderían en relación a la idea de constancia de objeto, en tanto

una persona tenga dificultades para emparejar dos estímulos visuales que representan el mismo

objeto, pero que han sido presentadas desde diferentes perspectivas (Oliveros, 2007).


5.4.2.5 Agnosia Visual Asociativa

Aquí, el procesamiento perceptual inicial está preservado, pero hay un déficit en el

reconocimiento de los objetos, es decir, el paciente no puede interpretar el estímulo, asignarle

significado o atribuirle identidad, debido a que no se activa la información semántica

correspondiente al estímulo percibido (Ardila & Rosselli, 2007). Por esta razón algunos autores

han argumentado que se trata de una afasia óptica (alteración en la denominación de objetos

presentados por vía visual), la cual representaría una forma más leve de la agnosia visual asociativa

(Oliveros, 2007), en tanto la dificultad es a nivel de denominación y no en el reconocimiento de

los objetos, que además difiere de la anomia, pues la dificultad para denominar sólo se restringe a

la modalidad visual (Ardila, 2015).

Es explicado por una lesión en el cuerpo calloso, por lo cual hay una desconexión que

impide que las informaciones visuales del hemisferio derecho intacto, sean procesadas en las áreas

del lenguaje, del hemisferio izquierdo (Oliveros, 2007).

Amengual (2008) refiere que los pacientes con agnosia asociativa “Pueden copiar un objeto,

agruparlo con otros visualmente similares pero no agruparlos basados en su función, categoría o

características” por lo cual se reconoce que el fallo aparece en el momento de acceder al sistema

semántico y, no en el acceso a la estructuración perceptiva (Ardila, 2015).

Así mismo, se han descritos dos tipos de agnosias asociativas, la agnosia asociativa

estructural la persona tiene dificultad para reconocer formas, principalmente cuando los objetos se

encuentran en perspectivas inusuales, fragmentados o incompletos, responden mejor a la copia

cuando la instrucción es verbal (de memoria) y, se explica por lesión bilateral de las

circunvoluciones lingual y fusiforme, debido a esto, se la asocia con agnosia al color y

prosopagnosia y, pudiera considerarse como forma borrosa de la agnosia aperceptiva. La agnosia

asociativa multimodal (polimodal), en este tipo, si parece haber un acceso a la forma, los errores

se presentan en la denominación de los objetos, aunque hagan uso de ellos en lo cotidiano, lo

característico aquí, es que la dificultad no se limita a la modalidad visual, sino también pudiera

tener dificultades para denominar objetos haciendo el reconocimiento por vía táctil o auditiva; este

tipo se explica por desactivación del área 39 circunvolución angular izquierda, concebida como

una zona de convergencia polimodal (Oliveros, 2007).


Se han descrito algunos subtipos dentro de las agnosias visuales, la siguiente es una

clasificación basada en De Renzi, 1982., Hécan & Albert, 1978 (Ardila & Rosselli, 2007).

Agnosias Visuales

- Agnosia de Objetos

- Simultagnosia (dorsal y ventral).

- Prosopagnosia

- Agnosia de los colores (Acromatognosia, Anomia de colores, falla en la asociación de los

colores)

- Alexia Pura - Alexia sin agrafia

Agnosias Espaciales

- Incapacidad de localizar estímulos

- Alteraciones en la percepción de profundidad

- Distorsiones en la orientación de líneas

- Estimación errónea del número de estímulos

De los anteriores, sólo serán descritas los que están resaltados en negrita, por ser los tipos que

fueron evaluados en la muestra de la investigación; la agnosia de los colores no se evaluó, ya que

interesaba estudiar la percepción a nivel cortical y, la visión del color puede verse también afectada

por enfermedad en la retina (Ardila & Rosselli, 2007).

5.4.2.6 Agnosias Visuales

5.4.2.6.1 Agnosia de objetos

Se trata de un síndrome poco frecuente y, es referido a la imposibilidad para reconocer visualmente

objetos reales, la persona diagnosticada, no puede indicar la función del objeto, nombrarlo e incluso

no tiene recuerdos de haberlo visto con anterioridad (Hécaen & Albert, 1978, citados por Ardila &

Rosselli, 2007) la sustancia blanca profunda de las regiones temporo-occipitales y, las

circunvoluciones lingual, fusiforme e hipocámpica parecen ser las áreas más implicadas en el


análisis visual de los objetos, por lo que este tipo de agnosia es causada frecuentemente por oclusión

de las arterias cerebrales posteriores por un accidente cerebro-vascular (Kawahata & Nagata, 1989,

citados por Ardila & Rosselli, 2007).

El paciente no se ayuda de las dimensiones del objeto para reconocerlo, pero sí se le facilita

con el movimiento y observando el objeto en su escenario habitual; así mismo, pudiera reconocer

fotografías familiares y figuras geométricas. La distinción de Lissauer en aperceptiva y asociativa,

puede aplicarse en este tipo de agnosia, además que puede presentarse en varios grados de

severidad, en el más leve, aunque la persona pueda reconocer los objetos reales, tiene dificultades

para identificarlos por medio de dibujos o esquemas y, en los casos más graves, resultado

generalmente de lesiones bilaterales posteriores (occipitales), la persona no consigue reconocer los

objetos desde su presentación real (Ardila & Rosselli, 2007).

También se han descrito casos por lesiones unilaterales, las del lóbulo occipital izquierdo

por ejemplo, pueden ocasionar agnosia de objetos, pero no agnosia espacial o prosopagnosia éstas

últimas más asociadas con lesiones derechas, ya que según Warrington (1985), el hemisferio

derecho posterior está más implicado en la categorización perceptiva y, el análisis de la constancia

de la forma (agnosia aperceptiva), mientras que el hemisferio izquierdo, en la categorización

semántica de la información visual (agnosia asociativa) (Oliveros, 2007).

La agnosia de objetos se presenta además con agnosia topográfica, acromatognosia, alexia

pura, simultagnosia, prosopagnosia, defectos en los campos visuales y déficit de memoria (Ardila

& Rosselli, 2007).

5.4.2.6.2 Simultagnosia y Agnosia de Integración

La simultagnosia descrita por Wolpert (1924), fue entendida como, la dificultad para

reconocer la presentación simultánea de varios estímulos, así como para la lectura de palabras, es

decir, la capacidad de percibir los estímulos uno por uno y de reconocer las letras aisladas está

conservada, pero hay dificultades para entender el significado de una escena compleja en su

conjunto, siendo así como se detectaría clínicamente. La dificultad no puede explicarse por

parálisis óculo-motora, defectos visuales y/o mentales, se excluye además la presencia de

desórdenes lingüísticos severos y estados confusionales. El procesamiento integral de los


elementos que configuran un todo, no se logra ni en la lectura, ni en los dibujos. Las personas con

simultagnosia, pudieran plantearse hipótesis incompletas y centradas sólo en un término, pero no

poder extraer el significado completo de una escena. Por lo tanto, la estructuración visual mental

es inestable y las relaciones lógicas serían muy elementales para conseguir elaborar una percepción

compleja (Guzmán, 1983).

De acuerdo con Ardila & Rosselli (2007), los pacientes con simultagnosia pudieran

presentar alexia para palabras, pero no para letras y, se asocia con alexia occipital sin agrafia. La

simultagnosia aparece dentro de otros defectos como de atención, de exploración visual y

dificultades espaciales; los pacientes responden mal en tareas de discriminación figura-fondo y

pudiera coexistir apraxia oculo-motora (De Renzi, 1882, citado por Ardila & Rosselli, 2007).

Las lesiones parieto-occipitales bilaterales generarían simultagnosia, Hécaen & Albert

(1978) consideran que el hemisferio izquierdo tiene mayor participación para su presentación; sin

embargo, De Renzi (1985) le atribuye al hemisferio derecho su predominio (Ardila & Rosselli,

2007) Investigaciones más recientes, han mostrado que la desconexión de la sustancia blanca

bilateral de la red de atención visoespacial, pudiera participar en la alteración del procesamiento

visual, necesario para percibir varios elementos en un conjunto y, afectar la velocidad de

procesamiento, también implicada en la simultagnosia, así como por lesiones en área parieto-

occipital y el surco intraparietal (Ducan et al., 2003; Chechlacz et al., 2012 citados por Perea &

Ladera, 2015).

La simultagnosia, puede además diferenciarse en dos tipos: Simultagnosia dorsal que es

explicado por lesión bilateral parieto-occipital (Riddoch et al., 2010) asociado a trastornos

oculomotores y, a una limitación en el número de objetos que el paciente puede percibir al mismo

tiempo; Simultagnosia ventral en donde la persona no identifica bien los objetos por problemas

perceptivos asociados a afectación atencional, ocasionado por lesión temporo-occipital izquierda.

(Oliveros, 2007; Perea & Ladera, 2015) Estas dificultades algunos autores también los han visto

acompañados de baja velocidad para la denominación (Price & Humprheys, 1992 citados por Perea

& Ladera, 2015) Así, la simultagnosia ha estado también relacionada con un defecto en la atención

visoespacial (Barton & Kingstone, 2009).


Por otro lado, Humphreys y Riddoch (1983) en lugar de simultagnosia, prefieren la

designación de agnosia integrativa, entendido como un “déficit de integración de los rasgos

locales” en donde los pacientes son incapaces de capturar una imagen global formado por la

agrupación de varios elementos, aunque puedan discriminar de manera apropiada, la orientación

de las líneas, la longitud, e inclusive identificar ilusiones visuales (Oliveros, 2007).

5.4.2.6.2 Prosopagnosia (Agnosia de caras)

Designación acuñada por Joachim Bodamer (1947), quien la definió como “la disrupción

selectiva de la percepción de caras, que incluye tanto la cara de uno mismo como la de los otros,

las cuales eran vistas pero no reconocidas como caras pertinentes a un propietario particular”

(Bobes & Lopera, p. 32) aunque esta agnosia específica para rostros, ya había sido estudiada por

Quaglino y Borelli en 1847 (Ardila & Rosselli, 2007) La prosopagnosia, consiste en la incapacidad

parcial o total para identificar la identidad por medio de la percepción visual del rostro, pudiéndolas

identificar a partir de otras modalidades sensoriales, como la audición (por su voz), o por

características de la persona (su peinado, vestimenta, modo de caminar, etc) suele acompañarse por

la dificultad para reconocer personas famosas por medio de fotografías (Benton & Van Alien,

1972).

Las personas con prosopagnosia, pudieran conocer los elementos que comprende una cara

(orejas, boca, etc) y reconocerla como tal, así como identificar las diferencias entre rostros y

parearlos, pero sin llegar a identificarlos (Ardila & Rosselli, 2007).

En las formas severas, se les dificulta determinar la edad, o el sexo de un rostro y, ser

incapaz de reconocerse en el espejo o en fotografías; en las formas leves, el paciente tarda en

reconocer a las personas o no llega a hacerlo, afirmando que son rostros nuevos o que tienen algo

extraño (Ardila & Rosselli, 2007) En la mayoría de casos con prosopagnosia, están asociados

también déficits en la memoria visual y espacial, dificultades para escribir, leer, para seguir la ruta

en un mapa, apraxia del vestir y pobre reconocimiento de colores (Hécaen et al., 1962 citados por

Ardila y Rosselli, 2007). En algunos casos y, ante la observación de un rostro, puede conservarse

la capacidad de interpretar la edad, el sexo y la expresión emocional (Serget & Villemure, 1989,

citados por Ardila & Rosselli, 2007, p. 147) y hasta hacer lectura de labios (Bobes & Lopera, 2015)


Se ha hablado también de un reconocimiento encubierto en este tipo de pacientes, quienes tienen

respuestas fisiológicas ante rostros de conocidos (Tranel & Damasio, 1985).

Algunos pacientes además pueden tener dificultad para reconocer estímulos de otras

categorías como (animales, carros, flores) pudieran reconocer la categoría y saber que son carros

por ejemplo, pero no el tipo del que se trate, por lo que la prosopagnosia pudiera tratarse de una

dificultad para identificar los elementos individuales de una categoría visual específica (Ardila &

Rosselli, 2007) Tal como lo describió Wright (2006) con su caso de prosopagnosia, quien también

mostró afectación en el reconocimiento de edificios famosos.

En cuanto a la dominancia hemisférica, sería el hemisferio derecho el encargado de

discriminar semejanzas y diferencias entre dos caras, por ser la mitad encargada de analizar las

características viso-perceptivas que confieren la identidad a una cara y, por su parte, el hemisferio

izquierdo tendría dominancia para las memorias semántico- operativas (ocupación de la persona,

nombre, edad, etc) (Oliveros, 2007; Ardila & Rosselli, 2007) Específicamente se ha hablado que

las lesiones unilaterales derechas de la conjunción temporo-occipital (circunvoluciones lingual,

fusiforme y parahipocampo), bastarían para generar prosopagnosia (Sergent, 1989; Gil, 1999,

Lang, 2006, citados por Oliveros, 2007).

Para algunos autores (Ardila, 1993), la prosopagnosia es también entendida por módulos,

en tanto el reconocimiento puede darse con la participación de diversos sistemas como por ejemplo

(el módulo de ser viviente, del que se deriva el subgrupo persona y de ahí, otro módulo para

personas conocidas etc) Así mismo, también se ha hecho la distinción entre la dificultad en el

aprendizaje de rostros (Prosopamnesia) que respondería a lesiones bilaterales y en el

reconocimiento de rostros (prosopagnosia) por lesiones unilaterales derechas (Lopera & Ardila,

1992).

Se tiene en cuenta además, que en los procesos perceptivos y en especial en este específico

para rostros, se trata de un componente biológicamente significativo, por ser los rostros de los

primeros objetos que se exponen a los neonatos, por lo tanto no se excluyen factores de expectativa

y la participación importante de la atención, como otro dominio cognitivo implicado en este

proceso (Guzmán, 1983) y con esto, poder sustentar el porqué de las peculiaridades de cada

paciente con este síndrome; como por ejemplo, la incapacidad que tienen de hacer el seguimiento


de la mirada, es decir, algunos prosopagnósicos no pueden dirigir la mirada hacia donde otra

persona está mirando, lo cual puede ser una habilidad relacionada con la teoría de la mente (Baron-

Cohen, 1995, citado por Oliveros, 2007).

Por otro lado, se ha hablado de independencia funcional, de procesamiento y anatómico,

para explicar por qué el reconocimiento de rostros resulta diferente del de los demás objetos (Yovel

et al., 2006, citado por Oliveros, 2007) y, en este mismo orden de ideas, se ha propuesto también,

la existencia de super-especializaciones dentro de los circuitos visuales que participan en el

reconocimiento de rostros, como regiones específicas que procesan las expresiones faciales, por

ejemplo.

Se ha hecho una clasificación funcional de la prosopagnosia desde el planteamiento de

Lissauer, en prosopagnosia aperceptiva, dando cuenta del déficit en la percepción por pérdida de

los detectores específicos para rostros y, prosopagnosia asociativa, por déficit en la conexión entre

el procesamiento perceptual y el mnésico; se ha sumado un tercer tipo, con pacientes que muestran

una distorsión de la percepción de los rostros como sufriendo una metamorfosis (Bobes & Lopera,

2015).

5.4.2.7 Agnosias Espaciales

5.4.2.7.1 Agnosias Viso-espaciales

De acuerdo con Guzmán (1982), consiste en la aprehensión defectuosa de las relaciones

viso-espaciales de estímulos visuales en relación mutua y, en relación con el sujeto, que ocurren

por consecuencia a una lesión cerebral, por lo que no pueden explicarse por un déficit visual

primario, confusión, discapacidad cognitiva o inatención. En muchas ocasiones solo son detectadas

mediante la aplicación de pruebas neuropsicológicas específicas, pues las personas no suelen

informar de manera espontánea estas dificultades, las cuales pueden agruparse bajo el término de

“desorientación viso-espacial”.

Este tipo de agnosia pudiera manifestarse como la incapacidad de localizar lugares en un

mapa, orientarse en lugares familiares o reconocer claves topográficas al evocar sitios con la

imaginación. Algunos pacientes pudieran presentar agnosia espacial unilateral (negligencia


hemiespacial), entendido como el desconocimiento de los elementos que se encuentran en el

hemiespacio contralateral a una lesión (Ardila & Ostrosky, 2000) Suele ocurrir por lesiones

parietales y parieto-occipitales derechas, que comprometen el sistema visual dorsal (Ardila &

Rosselli, 2007; Rosselli, 2015) No obstante, otros autores, Watson & Heilman (1979) reportaron

el síndrome por lesiones del tálamo; Stuss & Benson (1986) por lesiones del lóbulo frontal y,

Heilman et al (1985), en personas con lesiones del sistema límbico (Ardila & Rosselli, 2007).

Autores como Holmes (1918), Kleist (1934), Hécaen (1962), Critchley (1968) y, De Renzi

(1982), han investigado sobre la percepción espacial y, propuesto diferentes categorías para

describir las agnosias espaciales (Ardila & Rosselli, 2007) La mayoría de ellos, ha coincidido

dentro de sus descripciones, a los trastornos de la percepción espacial, en donde se incluye la

distorsión en la orientación de las líneas.

Distorsión en la orientación de las líneas: La habilidad para determinar la orientación de

líneas se considera una función perceptual básica y, autores como De Renzi, Faglioni y Scoti (1971)

la han explorado, encontrando que personas con lesiones del hemisferio derecho tienen

rendimientos más bajos en tareas que miden esta habilidad. Los estudios de Benton en 1978

también demostraron que los pacientes con lesión derecha tienen desempeños inferiores en

comparación con controles y personas con lesiones del hemisferio izquierdo (Ardila & Rosselli,

2007).

El hemisferio derecho en la unión parieto occipital y la región frontal posterior, homóloga

al área de broca, tienen gran participación en la percepción de la orientación de líneas (Ardila &

Rosselli, 2007). Así y, de acuerdo con los estudiosos, son dos las áreas del hemisferio derecho

responsables de esta habilidad, el lóbulo frontal se encargaría de hacer una integración postural y

el lóbulo parietal tendría la función de realizar la integración visual. En cuanto a la memoria de

corto plazo para este tipo de tarea, fueron la primera circunvolución temporal posterior y el

opérculo parietal adyacente, las áreas asociadas (Rosselli, 2015).

5.4.3 Memoria Viso-espacial

La percepción visual se hace también importante, cuando la información que es recibida,

se vuelve coherente mediante la continuidad entre las diferentes entradas de información; lo cual


es posible en la medida que se van formando imágenes y, éstas son conservadas un tiempo después

que los estímulos han sido retirados (Labos & Slachevsky, 2008) se habla aquí de una de las

clasificaciones de la memoria de acuerdo con su duración, así, la que logra almacenarse por un

tiempo más corto, es referida a la memoria sensorial, que da cuenta de la información que se recibe

principalmente por dos de los órganos de los sentidos, por los oídos, conocida como memoria

ecoica y, la que es recibida por los ojos, la memoria icónica, con la que se posibilita una

representación de la percepción visual general durante un breve período de tiempo, contribuyendo

a la permanencia de las experiencias visuales, inclusive durante los movimientos oculares

sacádicos (Labos & Slachevsky, 2008), lo cual ha sido teorizado como permanencia de la visión y,

de la información, como sus dos componentes diferenciados (Irwin & Yeomans, 1986).

Desde cada modalidad sensorial, se puede hablar de memoria táctil, auditiva, gustativa,

visual y olfativa y, en acuerdo con Paivio (1971), se han propuesto dos sistemas mnésicos

cualitativamente diferentes, la memoria verbal y la visual; la información que se recibe por medio

de imágenes, es mejor memorizada, es decir, las palabras con referentes concretos como (taza,

mesa) se memorizan más fácil por ser susceptibles de ser imaginadas. En cuanto a su alteración, se

ha descrito que el déficit de la memoria verbal, ocurre por lesiones temporales izquierdas y, el

déficit visuoperceptual por lesiones derechas (Laurent et al., 1990; Allegri et al., 1993, citados por

Labos & Slachevsky, 2008).

La memoria icónica entonces, será el primer paso necesario para que la información luego

derive a la memoria a corto plazo, (enmarcada dentro de la memoria inmediata, que continúa de la

memoria sensorial) y que es en donde se permitirán establecer memorias de mayor duración.

(Urakawa, Inui, Yamashiro, Tanaka, & Kakigi, 2010).

A partir de la investigación cognitiva se ha propuesto una definición operacional de la

memoria a corto plazo, conocida como memoria operativa o de trabajo, en la que durante un

limitado espacio de tiempo se retiene cierta cantidad de información, mientras se la usa

mentalmente u otro tipo de contenidos son manipulados (Conways & Morris, 1993) Hay cuatro

componentes que constituyen a la memoria operativa: el lazo fonológico, el retén episódico, el

ejecutivo central y la agenda viso espacial, esta última emparentada con las corrientes dorsal y


ventral, que participan en la identificación de las operaciones espaciales y, el reconocimiento de

objetos, respectivamente (Enríquez, 2014).

La memoria icónica posibilita además la percepción del movimiento, a partir de la

identificación de modificaciones que puedan realizarse en el contexto visual (Urakawa et al., 2010).

5.4.3.1 Trastornos en la orientación y la memoria espacial

Dentro de esta variable se incluye la agnosia topográfica, en la que la persona, aunque

conserva la imaginación espacial, logrando dibujar un plano o describir una ruta, no reconoce las

señales topográficas de una ciudad (iglesias, calles, etc) (Rosselli, 2015). Las lesiones de la corteza

occipito-temporal (giro fusiforme, lingual y circunvolución parahipocámpica) está asociada con

este tipo de agnosia y, por tal razón se la ha asociado con la agnosia al color y a la prosopagnosia;

sin embargo, en el caso de la agnosia topográfica, parece haber mayor implicación de la región

posterior derecha de la circunvolución parahipocámpica, -relacionada con el almacenamiento de

nueva información sobre marcas topográficas- y la parte anterior de la circunvolución lingual,

mientras que en la prosopagnosia es la región posterior de ésta circunvolución la que está

involucrada (Méndez & Cherrier, 2003).

En consonancia con los diversos casos reportados en la literatura, se requiere de lesiones

occipito temporales y occipito parietales extensas que incluya partes basales de los lóbulos

occipitales y de sistema límbico, para la aparición de agnosias de objetos, dibujos, de colores y de

simultagnosia (Albert et al., 1979; Kertesz et al., 1979; Bowers et al., 1980) Del mismo modo, se

hace importante considerar siempre el género, la edad, el tiempo de evolución de la lesión y del

déficit, la estructura cognitiva de cada paciente, junto con los efectos del aprendizaje (ser más

visual o auditivo) a la hora de intentar entender la presentación de algún tipo agnósico (Guzmán,

1983).

5.4.4 Evaluación de las Gnosias Visuales y de la memoria Viso-espacial:

Debido al gran número de alteraciones en el procesamiento visual, existen evaluaciones

específicas para identificar cada forma y subtipo de agnosia; sin embargo, antes de llevar a cabo

un proceso de exploración y clasificación de las agnosias visuales, es necesario realizar un examen


completo de la visión (agudeza visual, perimetría, registro del nistagmo optocinético, sensibilidad

al contraste para las diferentes gamas de frecuencias espaciales y, la visión de colores), para

determinar si el problema de reconocimiento debe ser explicado a partir de algún déficit sensorial

(Oliveros, 2007).

Así mismo, deben descartarse otro tipo de déficits (apraxia, anomia, etc) o la participación

de otras habilidades cognitivas, mediante preguntas que refieran al conocimiento semántico sobre

los objetos, por reconocimiento táctil, referirse al uso del objeto mediante descripciones o la

simulación de su uso, a través de la copia, contextualizando un objeto etc (Oliveros, 2007; Ardila

& Rosselli, 2007) Así mismo, es importante la aproximación cuantitativa y cualitativa para conocer

mejor su desempeño.

5.4.4.1 Agnosia Visual Aperceptiva y Asociativa

Para distinguir los dos tipos de agnosias visuales (Asociativa, Aperceptiva), los clínicos,

observan la capacidad del paciente para copiar dibujos e identificarlos, de este modo, si un paciente

no consigue hacer una copia siguiendo los rasgos característicos de un dibujo, se trataría de una

agnosia visual aperceptiva, en el otro caso, si el paciente consigue una copia fiel del dibujo original,

pero no puede denominar el dibujo copiado, se estaría hablando entonces de una agnosia visual

asociativa (Ardila & Rosselli, 2007).

Se encuentra la batería de Reconocimiento de Objetos de Birmingham (BORB) que permite

evaluar desde los niveles perceptivo y asociativo (Oliveros, 2007). El test de Barcelona, tiene

también una sub-prueba que permite evaluar la capacidad de sujetos adultos para hacer gnosis

visual de objetos, a partir de dibujos y de la observación directa de objetos reales, valorando los

diferentes canales de reconocimiento, visuo-visual (emparejamiento), visuo-verbal (por

denominación) y verbo-verbal (indicar objeto de manera verbal y el paciente deberá denominarlo)

(Peña-Casanova, 2004)

Desde una aproximación más cualitativa, se pudiera presentar al paciente una serie de

imágenes (algunas repetidas) y se le pedirá que las empareje, también se le podrá presentar

diferentes objetos no familiares, los cuales deberá describir (Ardila & Ostrosky, 2000).


5.4.4.2 Simultagnosia

Para evaluar la identificación de figuras superpuestas u ocultas, los tests Poppelreuter

pueden ser una buena opción para evaluar este tipo de habilidad, y a su vez nos permiten hacer el

proceso de reconocimiento de las formas. Se encuentra también el Hidden Figure Test de

Gottschald (Oliveros, 2007) Una aproximación cualitativa, pudiera hacerse a partir de la

descripción de escenas complejas (Ardila & Rosselli, 2007).

5.4.4.3 Prosopagnosia

En cuanto al reconocimiento de rostros, puede evaluarse mediante la presentación de

fotografías de famosos, pidiéndole al paciente identificarlo y decir su nombre y/o características de

la persona (oriental, futbolista, cantante, ex presidente, etc); mostrar una serie de rostros de

conocidos para posteriormente presentársela de nuevo junto con otros rostros nuevos que harían

interferencia y, la persona deberá discriminar sólo los previamente presentados (Oliveros, 2007);

sin embargo, la prosopagnosia no puede explicarse solamente de este modo, ya que algunos

pacientes con este tipo específico de agnosia, pudieran tener adecuados desempeños en estas

pruebas (Guzmán, 1981; Benton et al., 1972; Tzavaras et al., 1970; De Renzi et al., 1969; Assal,

1969) que más parecieran estar evaluando la función mnésica.

El modo más tradicional para evaluar ha sido el Test de Reconocimiento de Caras de Benton

(Benton & Van Allen, 1968) que consiste en la presentación de una cara no familiar y, el paciente

debe seleccionarla entre otro grupo de caras a las que les han alterado las condiciones lumínicas y

de posición, buscando evaluar el momento inicial de análisis físicas para categorizarla como rostro

y el siguiente momento de asignación de edad, sexo, etc. Sin embargo, este test no permite

establecer el diagnóstico de prosopagnosia (Bobes & Lopera, 2015).

Warrington en 1984, propuso el test de Memoria de Reconocimiento, como un test de

memoria de identidad y del aprendizaje a corto plazo de rostros; en este test se le muestra al

paciente una serie de 50 caras y, después se le presentan los mismos rostros junto con otras caras


nuevas que hacen interferencia, para que el paciente elija las 50 caras de la serie inicial (Bobes &

Lopera, 2015)

5.4.4.4 Gnosias Viso-espaciales

Se le pedirá al paciente, describir el recorrido para llegar de un punto de partida hasta el

destino, ubicar sitios específicos en un mapa; y para evaluar la heminegligencia, se pide copiar un

dibujo (un reloj, una flor), que tome objetos ubicados de tal forma que ocupen los dos campos

visuales y, pruebas de cancelación, en estas tareas, un paciente con agnosia espacial unilateral,

generalmente ignorará los elementos que se encuentren en el lado contralateral a la lesión,

comúnmente, los estímulos colocados en el lado izquierdo (Ardila & Ostrosky, 2000).

Se encuentra además la batería diseñada por Warrington y James “VOSP” para evaluar la

percepción espacial y de objetos (Oliveros, 2007).

Orientación de Líneas:

Para la detección de la desorientación de líneas, se han hecho varios ejercicios

experimentales, (De Renzi et al., 1971) sin embargo, el más emblemático, ha sido el diseñado por

Benton Test de orientación de líneas, en donde la persona evaluada, debe emparejar por

confrontación visual dos estímulos que contienen dos líneas que están formando el mismo ángulo

(Oliveros, 2007); algunos estudios han empleado también el Test de Retención Visual de Benton

(TRVB), con el que se puede calificar las distorsiones y rotaciones en la copia de diferentes figuras

(Sánchez, Rodríguez, & Alburquerque, 1995).

5.4.4.5 Memoria Viso-Espacial

En cuanto a la memoria viso-espacial, específicamente para medir el rendimiento en la

localización de puntos, algunos estudios (Duarte, Gómez, Aguirre, & Pineda, 2006) han usado la

prueba de Memoria secuencial visoespacial de puntos. Este test fue adaptado por Breier y

colaboradores en 1996 para su investigación sobre tests de memoria para distinguir pacientes con

epilepsias focales del lóbulo temporal y del extratemporal (Breier, Plenguer, Wheless, Thomas,

Brookshire, Curtis, Papanicolaou, Willmore, & Clifton, 1996).



6. Metodología

6.1 Tipo de Investigación

Observacional, analítico.

6.2 Nivel de Investigación

Relacional, de estadística bivariada.

6.3 Diseño de investigación

Estudio Transversal

6.4 Población

Pacientes con Síndromes Electroclínicos focales de características fronto-temporales, cuyas

historias clínicas -con evaluación por neurología, neuropsicología, y video-telemetría, para

diagnóstico y tratamiento de su enfermedad- se encontraban en la base de datos del laboratorio

de Correlación Electro-clínica (CEC-LAB) de la Clínica León XIII del año 2015.

Las epilepsias focales son diagnosticadas a partir del análisis electroclínico y la confirmación

por cirugía y electrocorticografía. No todos los pacientes descritos en esta investigación, habían

sido sometidos a cirugía, por tal razón, los participantes fueron manejados como pacientes con

síndromes electroclínicos focales.

6.5 Tipo de Muestra

No probabilístico por conveniencia.


6.5.1 Criterios de Inclusión y de exclusión:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Muestra de Pacientes Muestra de pacientes

Pacientes con diagnóstico clínico y electrofisiológico de

epilepsia focal, que consultaron la Clínica León XIII

durante el año 2015.

Pacientes con antecedentes de esquizofrenia, trastorno

afectivo bipolar y diagnóstico de retraso mental, o que

estén en tratamiento farmacológico con antipsicóticos.

Muestra de pacientes y controles Muestra de controles

Haber leído y firmado el consentimiento informado. Tener historia personal de epilepsia.

Tener una Capacidad Intelectual total mayor a 80, según

la escala de inteligencia WAIS III (Wechsler, 1997).

Tener antecedentes psiquiátricos y/o neurológicos, o que

estén con algún tratamiento farmacológico

(Neuropsiquiátrico).

Tener una edad comprendida entre los 17 y los 64 años.

El grupo control además equiparado en escolaridad, con

los pacientes.

Muestra de pacientes y controles

Personas con alguna dificultad sensorial (visión,

audición) que le impida responder adecuadamente con la

exploración neuropsicológica.

Personas con deterioro cognitivo

Personas con alcoholismo y/o uso crónico de sustancias

psicoactivas.

6.5.2 Grupo Control

Las personas que participaron como grupo control, fueron equiparadas con el grupo de

pacientes en edad, escolaridad y género; se les aplicó un prorrateo con la escala Wechsler de

Inteligencia para adultos, para confirmar que tuvieran una puntuación mayor a 80 puntos y, una

entrevista para descartar antecedentes personales de enfermedad neuropsiquiátrica, trastornos

del neurodesarrollo, consumo crónico de sustancias psicoactivas o dificultades sensoriales

(visión, audición).


6.5.3 Operacionalización de variables

Tabla 1. Cuadro de operacionalización de variables sociodemográficas

Nombre de la

variable (en base

de datos)

Descripción Naturaleza Nivel de

medición Valores

Medidas estadísticas

de resumen

Edad Edad en años

cumplidos Cuantitativa Razón 18 a 64

Mediana y Rango

Intercuartil

Escolaridad

(escolari)

Años aprobados en

educación regular. Cuantitativa Razón

Numero de grados

terminados

Mediana y Rango

Intercuartil

Sexo Género Cualitativa Categórica 0: Femenino 1:

Masculino

Frecuencia y

Porcentaje

Tabla 2. Cuadro de Operacionalización de variables de análisis.

Nombre de la variable (en

base de datos) Naturaleza

Nivel de

medición Valores Instrumento

Tipo de caso (Dx Epilepsia) Cualitativa Nominal

0: Ausente

(Control)

1: Presente

(px epilepsia)

Historia clínica

Coeficiente Intelectual (CI

prorrateado) Cuantitativa Intervalo 80

WAIS III (controles)

Historia clínica (casos)

Foco Epileptogénico

(Localfoco) Cualitativa Nominal

1: Temporal

2: Frontal

3: Bilateral

Historia Clínica


Tratamiento farmacológico

actual –momento

evaluación-(FAE)

Cuantitativa Nominal

0: Ausente

1:Monoterapia

2: Politerapia

Historia Clínica

Edad de inicio de las crisis

(Edadinic) Cuantitativa Razón En años Historia Clínica

Tiempo de evolución

epilepsia (Tiemevol) Cuantitativa Razón En años Historia Clínica

Lateralización del foco

(laterfoco) Cualitativa Nominal

1: Izquierdo

2: Derecho

3: Bilateral

Historia Clínica

Refractariedad a los FAE

(refracfae) Cualitativa Nominal

0: No

Refractario

1: Refractario

Historia clínica

Neuroimagen - RMN-

(imaglesi) Cualitativa Categórica

0: No

Lesional

1: Lesional

2: No

Informado

Historia Clínica

Frecuencia de las crisis

(Frecrisi) Cuantitativa Razón

Numero de

crisis al mes Historia Clínica

Cirugía Cualitativa Categórica 0: No 1: Sí Historia Clínica

Gnosis Visual (DenimaTB) Cuantitativa Continua 0-14 Denominación de 14

imágenes

Cuantitativa Continua 0-6


Gnosis de objetos

(recobjTB)

Denominación de

objetos

Gnosis integrativa y

perceptiva(superpue) Cuantitativa Continua 0-16 Poppelreuter Figure

(supnosig) Cuantitativa Continua 0-4 Poppelreuter Figure

(supinusu) Cuantitativa Continua 0-4 Poppelreuter Figure

(Supertot) Cuantitativa Continua 0-24 Poppelreuter Figure

(Superror) Cuantitativa Continua 0-? Poppelreuter Figure

Orientación viso-espacial

(orienesp) Cuantitativa Continua 0-30

Orientación de líneas

de Benton.

(orienerr) Cuantitativa Continua 0-30 Orientación de líneas

de Benton.

Memoria visual (mevinic) Cuantitativa Continua 0-8 Memoria viso-espacial

de puntos

(mevmax) Cuantitativa Continua 0-8 Memoria viso-espacial

de puntos

(mevensa) Cuantitativa Continua 0-5 Memoria viso-espacial

de puntos

(memvdif) Cuantitativa Continua 0-8 Memoria viso-espacial

de puntos

Reconocimiento Facial

(recfacia) Cuantitativa Continua 0 a 20

Test de pareo de rostros

de famosos

(elaboración propia)


6.6 Instrumentos

Pruebas para selección de la muestra

-Escala Wechsler de Inteligencia (WAIS III): Instrumento clínico para evaluar de manera

individual la capacidad intelectual de personas entre los 16 y los 89 años. Se empleó la edición

número 3, diseñada por David Wechsler y colaboradores en el año 1997. La escala, con sus 14 sub-

pruebas, permite obtener 4 puntuaciones Índice -Memoria de trabajo, Velocidad de procesamiento,

Organización perceptual y Comprensión Verbal- y tres puntuaciones compuestas de la capacidad

intelectual -Escala Verbal, de Ejecución y Total- (Wechsler, 2003).

Para esta investigación, se obtuvieron las tres puntuaciones compuestas a partir de un

prorrateo con 4 sub-pruebas, buscando hacer un estimativo de la Capacidad intelectual para

determinar que los participantes tuvieran una puntuación dentro de los parámetros de normalidad.

Esta manera de detección tiene buena confiabilidad al correlacionarse de manera estrecha con el

CI total (Sattler, 2010).

2 sub-pruebas verbales: (Semejanzas y vocabulario)

Semejanzas: Se presentan de modo oral, dos palabras que representan objetos o conceptos

comunes y, la persona debe expresar en qué se parecen. Consta de 19 Ítems, con una puntuación

máxima de 33.

Vocabulario: La persona debe proporcionar definiciones orales de palabras que el

examinador le presenta de manera visual y que son leídas en voz alta al mismo tiempo. Consta de

33 Ítems, con una puntuación máxima de 66.

2 sub-pruebas de ejecución (Cubos y figuras incompletas)

Diseño con Cubos: Se muestran imágenes de cubos bicolores y se le pide a la persona

reproducir el modelo, con cubos reales. Los diseños progresan de complejidad simple (dos cubos)

a más complejos (nueve cubos). Son 14 diseños en total, con una puntuación máxima de 68.

Figuras incompletas: Se presentan imágenes a las que les falta una parte importante y el

examinando deberá identificarlo. Son 25 láminas con dibujos, con una puntuación máxima de 25.


Pruebas de análisis

Batería de Gnosias Visuales:

-Sub-pruebas del test Neuropsicológico de Barcelona (TBR): Es un instrumento neuro-

psicométrico, empleado para evaluar el estado cognitivo, además de obtener un perfil de afasias.

Del TBR, se utilizaron sub-pruebas que sirven para evaluar aspectos de la función gnósica

en su modalidad visual:

Denominación Viso verbal: a. Denominación de 14 imágenes: Evalúa gnosis visual Se le

presentan las imágenes al evaluado, quien debe definir cada una en un máximo de 30 segundos.

Puntuación máxima 14 que se establece teniendo en cuenta el tiempo total para su ejecución b.

Denominación de objetos: Evalúa gnosis de objetos. La misma consigna y tiempo límite del

anterior. Puntuación máxima 6. Estas sub-pruebas permiten además hacer una estimación de la

velocidad en la denominación, para evaluar la lentificación en el rendimiento cognitivo.

-Test Poppelreuter (Figura Fondo) -Discriminación de imágenes superpuestas-:

Evalúa la Discriminación visual (Gnosis perceptiva e integrativa). Este test estuvo dividido en 3

partes, en la primera sección, para el reconocimiento de objetos reales, son presentados 4 imágenes

complejas y el examinado debe identificar los 4 objetos superpuestos que se encuentran en cada

imagen compleja, los cuales selecciona entre un conjunto de 8 opciones. La misma dinámica ocurre

con una imagen compleja con 4 Dibujos sin sentido superpuestos y, otra imagen con 4 dibujos

desde una perspectiva inusual. Puntuación máxima 24.

-Memoria Viso Espacial de Puntos de Referencia: Instrumento diseñado por Bushcke

(1973) y, adaptado por Joshua Breier (1996), con el fin de evaluar la memoria secuencial viso

espacial. El modo de administración es individual y, consiste en la presentación sucesiva de 8

tarjetas numeradas del 1 al 8, las cuales contienen algunas líneas, 4 puntos negros y un punto

blanco, que es distribuido en diferente posición en cada una de las tarjetas. El evaluador muestra

la lista completa de tarjetas antes del primer ensayo de recuerdo a un intervalo de 2” entre una y

otra, le señala la numeración y le pide recordar el mayor número de posiciones del punto blanco en

cada presentación. En los posteriores ensayos se le muestra solo aquellas tarjetas que no ha


recordado en el ensayo precedente. La administración de la prueba continúa hasta que el sujeto

diga la ubicación correcta del punto blanco, en un máximo de cinco ensayos. Luego, a los 5 minutos

y sin mostrarle las tarjetas de nuevo, se le pide evocar nuevamente la posición de los puntos blancos

para cada tarjeta. Puntuación: Volumen inicial (span): número de elementos que el sujeto evoca

tras la primera presentación. Volumen máximo: número máximo de elementos que el sujeto logra

recordar. Número de ensayos: cantidad de presentaciones hasta que el sujeto logre el aprendizaje.

Evocación diferida a los 5´: Número de elementos que el sujeto evoca, transcurridos 5 minutos

luego del último ensayo.

-Orientación Espacial -Test de Orientación de líneas de Benton-: Es un instrumento

clínico de investigación, diseñado para valorar las funciones viso-perceptivas (orientación espacial)

sin necesidad del uso de procesos motores. Hay dos maneras de administración (Forma V y Forma

H), se presentan 30 estímulos con 5 reactivos de práctica, la persona debe elegir dos líneas que

formen el ángulo que corresponda a la imagen previamente presentada. Puntuación cualitativa y

cuantitativa de máximo 30 puntos.

-Reconocimiento facial -Test de Rostros de Famosos-: Test de elaboración propia,

basado en uno de los modos de evaluación para el reconocimiento de rostros, propuesto por Ardila

y Ostrosky (2012) De aplicación individual, se presentan al evaluado algunas fotografías de

personajes públicos del área de la política, las artes y el deporte. Se muestran las imágenes estímulo,

las cuales se encuentran menos nítidas que las originales y, la persona deberá parearlas de la manera

correcta entre una miscelánea donde se encuentran las fotografías nítidas, junto con imágenes de

otros personajes famosos que hacen interferencia. Puntuación Cualitativa y Cuantitativa de

máximo 20 puntos.

6.7 Procedimiento

Se solicitó la autorización del director del Laboratorio de Correlación Electro-Clínica

(CEC-LAB) de la Unidad de Epilepsia de la Clínica León XIII, para realizar una revisión de la base

de datos con los pacientes atendidos durante el año 2015. Se seleccionaron los pacientes con

epilepsias focales que contaran con evaluación neurológica, neuropsicológica y estudios por video-

telemetría. En su mayoría, los pacientes no contaban con el reporte de neuropsicología, por lo que

fueron llamados también los pacientes con diagnóstico de epilepsia focal y que tuvieran


preferentemente un nivel de escolaridad mínimo de bachiller. Para el grupo control se buscaron

personas externas o, se les pidió a los pacientes invitar algún familiar que tuviera características

demográficas similares a las del grupo de pacientes. Después de esto, con todos los participantes

se coordinaron citas con duración aproximada de hora y media en el laboratorio de Psicología de

la USB, para la realización de una entrevista con el fin de conocer los antecedentes clínicos, además

se les aplicó una prueba de inteligencia prorrateada para excluir las personas con coeficiente

intelectual menor de 80 y finalmente, quienes cumplieron con los criterios de inclusión, fueron

evaluados con diferentes sub pruebas que miden habilidades viso-perceptivas y, una tarea de

memoria viso-espacial. Todos los participantes (pacientes y grupo control), firmaron un

consentimiento informado que previamente había sido aceptado por el comité de Bioética de la

Universidad San Buenaventura. Con la información recopilada, se creó una base de datos para

realizar los análisis que dieran respuesta a los objetivos planteados y, su posterior discusión.

6.8 Análisis estadísticos

Se describieron las características sociodemográficas, clínicas y el desempeño en las tareas

de habilidades viso-perceptivas y memoria viso-espacial de los grupos de estudio. Con las

variables cualitativas se calcularon frecuencias y porcentajes y, para las variables de naturaleza

cuantitativa se calculó la mediana como medida de tendencia central y los rangos inter-cuartiles

como medición de la dispersión. Para la variable sexo se calculó el Chi cuadrado de Pearson.

Se utilizó la prueba U de Mann Whitney para comparar los rendimientos en memoria viso-

espacial y habilidades viso-perceptivas entre pacientes con epilepsias focales y, el grupo de

controles; ambos grupos con variables que no tenían distribución normal según el test de

Kolmogorov Smirnov.

Por otro lado, se describieron las características sociodemográficas y el rendimiento en las

sub-pruebas de habilidades viso-perceptivas y memoria viso-espacial del grupo control y, entre los

pacientes, según la localización del foco en epilepsias del lóbulo temporal y epilepsias del lóbulo

frontal, haciendo la comparación de desempeños entre los tres grupos de análisis, usando la prueba

no paramétrica de Kruskal Wallis.


Para los análisis estadísticos se utilizó el software IBM SPSS statistics versión 22. Se utilizó

como nivel de significación estadístico para el control del error tipo alfa un valor p ≤0.05.


7. Consideraciones éticas

7.1 Declaración del Impacto Ambiental

La realización de este proyecto, no generó riesgos a nivel social y/o ambiental para la ciudad

de Medellín, ni a las viviendas de los pacientes y, tampoco al lugar donde fue realizado el trabajo

de campo. Antes bien, con el estudio se espera un impacto positivo en el paciente con epilepsia,

pues, al comprender mejor las dificultades a nivel perceptivo que pudieran tener, se facilitaría en

la elaboración de propuestas de estimulación en pro de su calidad de vida.

7.2 Consentimiento informado

El Consentimiento informando se realizó de acuerdo a la Declaración de Helsinki y

siguiendo los parámetros propuestos por el Comité de Bioética de la Universidad San Buenaventura

y de la IPS Universitaria -Clínica León XIII- (Ver anexo 1).

7.3 Confidencialidad

La entrevista y las pruebas neuropsicológicas son procedimientos que no implican riesgo a

nivel médico. Se garantizó el derecho a la intimidad, manejando un nivel confidencial absoluto. La

información personal no será proporcionada a ninguna persona diferente al paciente o a los

profesionales de la Clínica León XIII encargados del tratamiento. Los cuestionarios fueron tratados

con un sistema que garantizara guardar la identidad de cada paciente. Sólo los investigadores

estrictamente responsables con el estudio tendrán acceso a la identidad verdadera, para poder ser

localizados en la base de datos. El participante puede tener la certeza que su información personal

y resultados nunca se divulgarán a través de ningún medio.

7.4 Funciones del equipo investigador

7.4.1 Investigador principal

Tendrá la responsabilidad de programar las actividades, realizar la recolección bibliográfica

y, el análisis estadístico, respondiendo a las obligaciones legales y académicas. Presentará el


informe final en forma de un trabajo de grado y la sustentación del mismo frente al comité

curricular del programa.

7.4.2 Asesor científico, metodológico y estadístico

Realizó las revisiones y sugerencias necesarias, orientando y facilitando el material

bibliográfico, que enmarcara la investigación desde modelos teóricos que permitieran la coherencia

epistemológica, Asimismo, puntualizó el tipo de pruebas estadísticas a emplear, para el análisis de

los resultados, en relación con los objetivos planteados.


8. Resultados

8.1 Variables sociodemográficas y clínicas

Tabla 3. Características sociodemográficas de 16 controles y 19 pacientes con síndromes

electroclínicos focales de características fronto- temporales.

Controles Síndromes

Focales N= 19

Estadístico

de Prueba

P

N=16

Edad Md(RI) 46(26) 44(26) 161ª 0,781

Escolaridad (grados) 16(2) 13(4) 90 0,037*

Estimación CI

CIC Verbal 117(24) 101(23) 75 0,010*

CId Ejecución 119(22) 104(25) 90 0,026*

CIe Total 116(28) 107(22) 99 0,76

Sexo N(%) bX2

Mujer 9 (47,4) 10(52,6)

0,046 0,83 Hombre 7(45.7) 9(54,3)

Nota: aU de Mann Whitney, bX2 Chi-Cuadrado de Pearson p>0,05, c,d,e CI: Capacidad Intelectual, *Dato Clínicamente

Significativo.

Se evaluaron 20 personas con diagnóstico de síndromes electro clínicos focales de

características fronto temporales, una persona fue excluida por presentar un foco epileptogénico

del lóbulo occipital. El análisis estadístico se realizó con 19 pacientes y 16 controles sanos. Los

pacientes con síndromes electro clínicos focales y los controles se ubicaron dentro de los

parámetros normales de inteligencia (Controles con mediana de 117 y pacientes de 101). Como

hallazgos significativos, se encontró una mediana de 16 años de escolaridad para el grupo de

controles sanos y de 13 años de escolaridad para el grupo de pacientes. También con diferencia

estadísticamente significativa en el rendimiento de la escala Verbal, (Controles con una mediana

de 117 y pacientes de 101) y en la de Ejecución (controles con mediana de 119 y pacientes de 104).


Tabla 4. Variables Clínicas Neuropsicológicas en 20 pacientes con síndromes

electroclínicos focales fronto temporales. CEC-LAB, Clínica León XIII, 2015.

aPxs con Síndromes focales N(%)b

Foco Epileptogénico

Temporal 13(65)

Frontal 6(30)

Posterior 1(5)

Lateralización Foco

Izquierdo 11(55)

Derecho 6(30)

Bilateral 3(15)

Tratamiento farmacológico actual

Monoterapia 6(30)

Politerapia 13(65)

Refractariedad

Refractario 7(35)

No refractario 13(65)

Cirugía

Sí 6(30)

No 14(70)

(M±DS)

Edad de inicio de las crisis 21±16

Tiempo de Evolución 23±13

Frecuencia de las crisis 1±1,2

Nota: a. Pacientes, b. N: Frecuencia, (%): Porcentaje

En relación a las variables clínicas del grupo de pacientes, se halló que el 65%

correspondían a síndromes electro clínicos focales del lóbulo temporal, 30% del lóbulo frontal y

sólo el 5% del lóbulo occipital. El 55% tenían el foco lateralizado a la izquierda, 30% a la derecha

y el 15% bilaterales. En cuanto al tratamiento, el 30% seguían monoterapia y el 65% politerapia,

aunque sólo el 35% eran refractarios al tratamiento farmacológico y el 30% ya habían tenido

cirugía de epilepsia. La media de edad de inicio de las crisis fue de 21 años, con media de 23 años

de evolución de la epilepsia y con una frecuencia de crisis de 1 al mes. Todos los pacientes tuvieron


opinión de epileptólogo y, contrastada la información mediante estudio de RM y video telemetría,

se evidenció una correlación electro-clínica.

Tabla 5. Características sociodemográficas de un grupo control, un grupo de pacientes con

síndromes electroclínicos focales del lóbulo temporal y un grupo de pacientes con características

del lóbulo frontal.

Controles Temporal Frontal

Estadístico prueba P

N=16 N=13 N=6

Edad Md(RI) 46(26) 39(24) 55(8) 5.496a 0,064

Escolaridad (grados) 16(2) 13(4) 12(7) 4.609 0,100

Estimación CI

cCI Verbal 117(24) 102(28) 100(14) 6,655 0,036*

dCI Ejecución 119(22) 104(22) 98(23) 5,309 0.70

eCI Total 116(28) 108(22) 100(17) 4,038 0,133

Sexo N(%) badj

Mujer 9 (56) 8(62) 2(33)

1,371 0,504

Hombre 7(43) 5(39) 4(67)

Nota: aKruskal Wallis y, b Chi-Cuadrado de Pearson adj p>0,05, c, d y e CI: Capacidad Intelectual.

Se analizaron además, las variables demográficas al dividir a los pacientes en dos grupos:

síndromes electro clínicos focales del lóbulo temporal con un total de 13 personas y, un grupo con

focalización frontal, con un total de 6 personas. Como hallazgo significativo, el grupo de pacientes

con síndromes electro clínicos focales del lóbulo frontal aunque dentro de los rangos de

normalidad, tuvieron una puntuación en la escala verbal inferior, en comparación con los otros dos

grupos de análisis (Controles con mediana en CI Verbal de: 117, ELT: 102 y ELF: 100).


8.2 Rendimiento en Funciones Viso-perceptivas

Tabla 6. Rendimiento Neuropsicológico en tareas viso-perceptivas de 16 particiantes del grupo control y, en 19

pacientes con síndromes electroclínicos focales.

SUBDOMINIO/SUBPRUEBA Controles

(n=16)

Síndromes Focales

(n=19 )

U de Mann

Whitney P

Md(RI)a

Denominación de imágenes 16(0) 14(0) 136 0,612

Reconocimiento de objetos reales 6(0) 6(0) 152 1

Figuras Superpuestas

Aciertos 16(0) 16(1) 121 0,317

Figuras No Significativas

Aciertos 4(0) 4(1) 130 0,481

Posiciones Inusuales

Aciertos 4(0) 4(0) 129 0,441


Totales 24(0) 24(2) 105 0,117


Errores 0(0) 1(2) 232 0,007*

Orientación de Líneas de Benton

Aciertos 28(7) 24(8) 91 0,041*

Errores 2,50(7) 6(8) 214 0,041*

Memoria Viso-espacial de Puntos

Inicial 5(5) 3(2) 103 0,109

Máxima 8(0) 8(0) 153 1

Número de ensayos 2(3) 3(2) 200 0,125

Diferida 6,5(2) 5(3) 60 <0,002*

Reconocimiento Facial Aciertos 20(0) 20(0) 138 0,635

Nota: *Dato Clínicamente Significativo, a Md: Mediana, RI: Rango Intercuartil


En el análisis estadístico de dos grupos (controles y pacientes), usando la prueba U de Mann

Whitney, se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los errores de las imágenes

superpuestas, en el número de respuestas correctas para la tarea de orientación de líneas, en la

subprueba de memoria visual diferida y en los errores en la orientación de líneas (P < 0.05).


Tabla 7. Rendimiento Neuropsicológico en tareas viso-perceptivas en un grupo control, un

grupo de pacientes con síndromes electroclínicos focales del lóbulo temporal y un grupo de

pacientes con síndromes electroclínicos focales del lóbulo frontal.

SUBDOMINIO/SUBPRUEBA

Controles

(n=16)

Temporal

(n=13 )

Frontal

(n=6) Kruskal

Wallis P

U de

Mann

Whitney

0 1 2 Post-

Hoc

Md(RI)

Denominación de imágenes 16(0) 14(1) 13.5(1) 9,96 0,007* ____


Aciertos 16(0) 16(0) 15.5(1,3) 6,177 0,046* ____

Figuras no Significativas

Aciertos 4(0) 4(0) 3.5(1) 4,482 0,106 ____

Posiciones Inusuales

Aciertos 4(0) 4(0) 4(2) 3,16 0,206 ____

Superpuestas

Totales 24(0) 24(1) 23(4) 6,044 0,049* ____

Superpuestas

Errores 0,00(0) 1(2) 2(5) 10,1 0,006* 0-2

Orientación Líneas de

Benton

Aciertos 28(7) 26(7) 21(12) 5,6 0,061 ____

Errores 2.5(7) 4(7) 9(12) 5,6 0,061 ____

Memoria Viso-Espacial

Puntos

Inicial 5(5) 3(3) 4(2) 3,187 0,203 ____

Máxima 8(0) 8(4) 8(4) 4,873 0,87 ____

Número de ensayos 2(3) 3(2) 3(3) 2,554 0,279 ____

Diferida 6,50(2) 5(3) 4,5(3) 11,68 <0,003* 0-2

Reconocimiento Facial

Aciertos 20(0) 20(0) 20(0,5) 0,765 0,682 ____

Nota: Kruskal Wallis, P: Valor de P,*Valor estadísticamente significativo


Al dividir la muestra en tres grupos de análisis, usando la prueba de Kruskal Wallis, se

encontraron diferencias estadísticamente significativas en el rendimiento de la tarea de

denominación de imágenes, el grupo de pacientes necesitaron más tiempo para la denominación,

siendo el grupo con focalización del lóbulo frontal los que mostraron más baja velocidad de

procesamiento para la ejecución de la tarea, también se encontraron diferencias en el

reconocimiento de imágenes superpuestas con dibujos de objetos reales, en la memoria visual

diferida y, en el total y los errores de las imágenes superpuestas. En estas tareas de reconocimiento,

también fueron las personas con síndromes electro clínicos focales del lóbulo frontal quienes

demostraron un rendimiento significativamente menor, en comparación con el grupo de controles

y de pacientes con focalización del lóbulo temporal.

En el análisis post hoc, se confirman que las diferencias son significativas al comparar el

grupo control con el grupo de personas con síndromes electroclínicos del lóbulo frontal en los

errores de las figuras superpuestas y en la memoria visual diferida de la tarea de memoria

visoespacial de puntos, las otras diferencias significativas del análisis de Kruskal Wallis no se

pueden confirmar con el análisis post hoc porque los valores del grupo control con el grupo de

pacientes con foco temporal, son constantes.


9. Discusión

El principal hallazgo de este estudio fue encontrar una diferencia estadísticamente

significativa entre los pacientes y los controles, en la evocación diferida de la prueba de memoria

viso espacial de puntos; en esta tarea están implicados procesos de memoria, que desde una

clasificación temporal, en memoria sensorial, correspondería a la información recibida por medio

del órgano del ojo, denominada como memoria sensorial icónica (Montañes & Brigard, 2005), en

la que se posibilita hacer representaciones de la percepción elaborada durante períodos breves de

tiempo (Labos & Slachevsky, 2008). Durante estos períodos cortos de tiempo, en la memoria

icónica se pueden identificar algunos cambios en los estímulos visuales, lo cual se ha asociado con

la activación del giro occipital medial (Urakawa et al., 2010; Beste, Schneider, Epplen, & Arning,

2011).

Sin embargo, la dificultad para la realización de esta tarea, no se ubica al nivel de la

memoria de poca duración (sensorial y de corto plazo), sino en el momento temporal posterior a

éstos, es decir, en la memoria de largo plazo, lo cual indica una alteración en el grupo de pacientes,

para el almacenamiento de la información viso espacial; no obstante, como proceso previo a éste,

está la organización de la información, que para este caso específico, se requería de un

ordenamiento en una secuencia viso-espacial de puntos de color negro; las regiones pre-frontales

son importantes en este proceso, pues intervienen en la generación de estrategias de

almacenamiento que facilitan el recobro de la información (Ardila, 1980).

Por lo tanto, la habilidad para responder a esta tarea de memoria diferida de información

viso-espacial, depende de conexiones fronto-parieto-occipitales (Ardila & Rosselli, 2007); que

desde el punto de vista neuroanatómico, pueden explicarse a partir de las fibras de asociación

intrahemisféricas, las cuales son formadas por sustancia blanca y, que tienen como función

conectar diferentes áreas del hemisferio, así, el fascículo longitudinal superior considerado como

el principal haz de fibras que hace conexiones entre las áreas posteriores y anteriores de la corteza

(Ardila & Rosselli, 2007), es el fascículo que conecta los lóbulos frontal y occipital, alcanza a su

vez las cortezas temporal y parietal y, forma el fascículo arcuato a nivel posterior (Bustamante,

2001).


En esta imagen, puede observarse cómo el haz de fibras conocido como fascículo

longitudinal superior, inicia en la parte anterior de la corteza, pasa por áreas temporo-parietales y

termina en áreas posteriores, conectándose con el fascículo arqueado.

Luego que el proceso de ordenamiento de la información ha sido realizado por el lóbulo

frontal, los contenidos de material viso espacial, deben ser almacenados como memoria no

declarativa, que desde la clasificación realizada por Squire y Zola (1996), consistiría en uno de los

subsistemas dentro de la memoria de largo plazo; este subsistema es un tipo de memoria implícita

que abarca diferentes habilidades de aprendizaje y memoria que son expresados a través de la

acción y se recuperan de manera automática (Enríquez, 2014). Se incluyen dentro de ésta, el

condicionamiento clásico, la memoria procedimental, el aprendizaje no asociativo, el priming y el

aprendizaje perceptivo. Lo común entre estos tipos, es que pueden ser evaluados por medio del

priming de repetición, es decir, gracias a la experiencia o a la presentación previa de un mismo

Figura 2. Fascículo Longitudinal Superior

Nota: (Román, 2012)


estímulo, se van generando cambios que facilitan cada vez más la recuperación, aunque el acceso

a esta información no se hace de manera consciente (Enríquez, 2014).

Respecto a esto último, ha sido muy discutida la participación de la atención en la memoria

implícita y, en su proceso de evocación pues, por un lado, autores como Parkin & Russo (1990),

señalaron que durante el priming perceptivo hay independencia de la atención, pero, Ballesteros

(2014) en su investigación sobre la atención selectiva y la memoria implícita, concluyó que éste

tipo memoria no es automática y que se requiere de los procesos atencionales para la codificación

de los estímulos y para la posterior recuperación.

En cuanto a los correlatos neuroanatómicos, a diferencia de la memoria explícita que

depende de las regiones temporales mesiales, la memoria implícita va a requerir, además, de

estructuras como los ganglios basales para comandar las habilidades y hábitos dentro de la memoria

procedimental, de la amígdala y el cerebelo en los procesos de condicionamiento clásico, de las

vías reflejas para la habituación y sensibilización y, del neocórtex para el proceso de Priming

(Enríquez, 2014).

Referente a la lateralidad, estas habilidades se han relacionado con el hemisferio derecho

(Laurent et al., 1990; Allegri et al., 1993), lo cual fue también demostrado por el estudio de Breier,

et al (1996), en el que los pacientes con epilepsias temporales del hemisferio derecho, obtuvieron

peores resultados en las tareas de memoria de material visual, pero el mejor rendimiento para las

tareas verbales, en comparación con los otros grupos de estudio –extratemporales y temporales

izquierdos-. La muestra de la presente investigación que constituyó el grupo con síndromes

electroclínicos focales (frontales y temporales), se caracterizó por 11 pacientes con foco

epileptogénico del hemisferio izquierdo, 6 con foco derecho y 3 bilaterales.

En lo relacionado con los circuitos temporales que están implicados en la memoria visual

(Ardila & Rosselli, 1997), en una investigación realizada en Alemania, se encontró que el surco

temporal superior anterior, es activado en tareas de memoria icónica, además que está asociada con

la identificación y reconocimiento de los objetos, ya que forma parte de la ruta ventral del

procesamiento visual (Beste et al., 2011).


Los lóbulos frontales participan en la realización de la tarea de orientación viso espacial de

puntos, pues comandan todo lo relacionado con las funciones ejecutivas y la atención visual,

seleccionando la información principal, ordenando y organizando la información visual entrante

(Ardila, 2015). Así mismo, son requeridos los lóbulos temporal, parietal y occipital que constituyen

los sistemas ventral y dorsal para procesar el material visual (Ardila & Ostrosky, 2012). La ruta

ventral por vía occipito-temporal, se va a encargar de hacer el reconocimiento de los objetos cuando

son presentados desde la modalidad sensorial visual, es decir, permitirá responder a la pregunta

¿Qué es lo que veo? y, la ruta dorsal, formada por conexiones occipito-parietales, informará sobre

la posición y localización de los objetos en el espacio, permitiendo responder a ¿Dónde está el

objeto? (Ardila & Rosselli, 2007). De este modo, la vía dorsal, hará posible que se organicen los

actos motrices respecto a la ubicación de los objetos, a partir de la transformación de la información

visual en un sentido espacial (Rosselli, 2015).

Para la realización de esta tarea, se requiere entonces de la vía ventral, para hacer el

reconocimiento de la forma -puntos negros y blancos- y de la ruta dorsal, para hacer el seguimiento

y el cambio de secuencia de los puntos entre una tarjeta y otra –orientación viso-espacial-. De

acuerdo con Rosselli (2015), éstas dos vías están relacionadas con los sistemas atencional y

ejecutivo, en tanto que la vía dorsal, funcionaría bajo el control de las funciones ejecutivas, las

cuales ya habrán recibido información de la ruta ventral acerca de las características del objeto; de

este modo, pudiera demostrarse que para realizar el procesamiento perceptivo, ambas rutas (dorsal

y ventral) operan en conjunto y coordinadas por los lóbulos frontales, (Mclnstosh & Schenk, 2009).

En la imagen a continuación, se puede observar con claridad, cómo los subsistemas dorsal

y ventral, forman un circuito con los lóbulos frontales, haciendo posible el proceso de

reconocimiento de los objetos, de la orientación y, de la memoria visoespacial.


Ahora, desde el punto de vista neuro anatómico, el proceso de memoria implicado en

relación al momento de efectuar la recuperación –evocación- de la información, es la memoria de

largo plazo, en la que participan conexiones entre diferentes estructuras, en lo que ha sido explicado

como el circuito de Papez; Así, desde el tálamo, en específico el núcleo dorsomedial (DM) y los

núcleos intralaminares, que reciben aferencias del hipotálamo y corteza prefrontal (Diamond,

Scheibel, & Elson, 2014), participan de manera activa en la organización de la memoria (Graff-

Radford, Tranel, Hoese, & Brandt, 1990), además de estar asociadas con sensaciones de ansiedad

y pánico (Diamond et al., 2014).

El núcleo DM y el lóbulo frontal hacen una proyección bidireccional, por lo que

la interrupción entre ambos, puede ser la responsable de los déficits de memoria (Graff-Radford et

al, 1990., Mennemeir, Fennell, Valenstein, & Heilman, 1992).

Figura 3. Ruta dorsal y ventral de procesamiento visual

Nota: (Rosselli, 2015)


Es importante además mencionar que el núcleo geniculado lateral del tálamo recibe los

estímulos directamente de los fotorreceptores de la retina (Kandel, et al., 2001), lo que lo convierte

en centro de procesamiento de la información visual (Ardila, 1980). Por su parte, el núcleo pulvinar

con sus fibras, hace comunicación bidireccional con la corteza occipital (AB 17, 18 y 19), por lo

que participa en funciones asociativas visuales (Diamond et al., 2014).

Se pudiera hipotetizar sobre fallos en la comunicación entre los diferentes núcleos del

tálamo y, entre estos con los lóbulos frontales y el circuito de Papez, como los responsables en la

aparición de dificultades en el proceso de recuperación de la información.

En el estudio de Breier, los pacientes con epilepsias del lóbulo temporal del hemisferio

izquierdo mostraron bajo desempeño en las tareas verbales, en comparación con las epilepsias

extra-temporales y temporales del hemisferio derecho. Sin embargo, los mismos autores señalaron

que el grupo de extra-temporales, eran personas con menos años de evolución con la epilepsia.

Estos hallazgos, evidencian en parte, cómo tareas cognitivas específicas como pudieran ser

la orientación y la memoria viso-espacial, a las que se ha considerado son comandadas

esencialmente por estructuras cerebrales posteriores y del hemisferio derecho (Ardila & Rosselli,

2007), necesitan además la participación de áreas cerebrales más extensas, constituyendo para la

orientación viso espacial circuitos fronto-parieto-occipitales y, para la memoria viso-espacial

circuitos fronto-temporo-occipitales, junto con la participación del diencéfalo, generalmente del

hemisferio derecho (Rosselli, 2015).

El siguiente hallazgo es un mayor número estadísticamente significativo de errores en los

pacientes con síndromes electroclínicos focales para la tarea figuras superpuestas de poppelreuter.

Algunos autores (Della Sala, Laiacona, Trivelli, & Spinnler, 1995), han considerado que la tarea

de poppelreuter evalúa varios componentes y, por tal motivo es la tarea que por lo general ha sido

más utilizada cuando se quiere evaluar la habilidad para distinguir las figuras entrelazadas (Ardila

& Rosselli, 2007).

La figura de Poppelreuter, desde la psicología de la Gestalt puede caracterizarse como una

tarea que sirve para evaluar la habilidad para discriminar la figura-fondo, la cual resulta muy

problemática en las personas que presentan agnosia aperceptiva y, en especial para aquellos con


simultagnosia dorsal (Sells & Larner, 2011). Así mismo, se ha demostrado que el bajo desempeño

en la figura poppelreuter, es un indicador de confianza para establecer la demencia, -en especial la

atrofia cortical posterior-, aunque no sea tan sensible para posibilitar su identificación temprana

(Sells et al., 2011); éstos autores indican que los componentes visoespacial y de reconocimiento de

formas con los que cuenta este test, resultan siendo de los más importantes.

La muestra de pacientes de la presente investigación, demostraron bajo desempeño en

comparación con el grupo de controles, lo cual significaría la presencia de alteración parcial de la

percepción simultánea (simultagnosia parcial), en el grupo de pacientes con síndromes epilépticos.

Se ha dicho que las lesiones occipitales bilaterales o parietooccipitales ocasionan

simultagnosia dorsal o posterior, que consiste en la incapacidad para percibir más de un objeto a la

vez (Alberca, 1999). En cuanto a la lateralidad, algunos autores (Warrington, 1973; Warr, 1976),

consideraron que las dificultades en esta tarea y desde perspectivas inusuales, pueden ser atribuidas

a lesión posterior del hemisferio derecho.

Ahora, para responder a esta tarea, se requieren los mismos dos subsistemas ventral y dorsal

tratados con anterioridad. Así, para poder distinguir cada uno de los dibujos de la imagen compleja,

como partida debe hacerse el análisis de cada forma, habilidad que va a ser posibilitada por la vía

ventral; al tiempo, se tiene que determinar la ubicación de cada forma en la hoja, teniendo en cuenta

que probablemente (dependiendo del estímulo), cada dibujo en sí mismo pueda encontrarse

impreso con una perspectiva no habitual –inclinaciones de 30, 90 o 180 grados-, respecto a la

posición vertical de la hoja, así como también se necesitan establecer las diferentes orientaciones

de cada forma, respecto a los demás dibujos que conforman el conglomerado complejo; para éstas

últimas funciones de ubicar la orientación de los dibujos, se requiere de la participación de la vía

dorsal.

Para realizar todo esto, inicialmente hay que garantizar que el proceso visual se esté

realizando desde la primera estructura implicada, es decir que el ojo, considerado como parte del

sistema nervioso central (Ardila, 1980), esté funcionando de manera adecuada, esto significa que,

debe hacer la recepción de las señales lumínicas por parte de los fotorreceptores de la retina (conos,

células ganglionares, bastones), éstas células harán la transformación en estímulos electroquímicos,

(Román, Sánchez & Rabadán, 2012), que luego serán dirigidos a través del nervio óptico, hasta el


núcleo geniculado lateral del tálamo, en donde dichas señales hacen relevo para realizar el primer

procesamiento visual a nivel central (Bustamante, 2007) y, después de esto, son proyectadas al

lóbulo occipital, exactamente a las áreas visuales primarias -V1- (AB 17), en donde se hace el

procesamiento de las características estructurales de los estímulos visuales (Rosselli, 2015).

Las regiones V2 se han relacionado con la percepción del color, V3 con el análisis de la

forma-, V4 -análisis del color-, V5 y V6 –análisis de los movimientos-, que corresponden a las

zonas secundarias o de asociación visual, que son el lugar en donde la información visual es

analizada AB 18 y 19), de tal modo que se logren las percepciones estructuradas (Román et al.,

2012) Las lesiones en estas áreas, junto con las temporales adyacentes, generarían distintos tipos

de agnosias (Ardila & Rosselli, 2007).

Sin embargo, no solo es importante determinar si la visión está ocurriendo desde lo

funcional, sino también en lo estructural, es decir, se requiere que los músculos de los ojos puedan

mantener las imágenes visuales en la fóvea, que es el punto de mayor visión de la retina (Ardila,

1980). El área 8 de Brodmann, conocido como el córtex motor secundario, es la región que

posibilita los movimientos oculares, más precisamente los movimientos sacádicos (Román et al.,

2012), los cuales tienen como finalidad, lograr la adaptación de la imagen para que se mantenga

nítida, por medio de movimientos oculares cortos y rápidos (Ardila, 1980).

Se habla entonces de conexiones occipito frontales, entre las áreas posteriores (AB 18 y 19)

de asociación visual y el área anterior (AB8), encargada del movimiento de los ojos, pero también

de la comunicación entre las células retinianas y el diencéfalo, como los mecanismos involucrados

en los sistemas dorsal y ventral, que harán posible el procesamiento visual.

Este mecanismo ocular lo explica el autor:

Las fibras retinotalámicas envían colaterales a los tubérculos

cuadrigéminos superiores, cuya función estará relacionada con el

control de los movimientos de los ojos y, las modificaciones del

tamaño de la pupila y la forma del cristalino, encaminados a lograr

una proyección óptima de los estímulos visuales sobre la retina y


controlar las entradas de luz de acuerdo con los niveles de

iluminación presentes (Ardila, 1980, p 49).

Las conexiones entre áreas tan distantes son posibles, gracias a la integridad del fascículo

longitudinal medio, -que establece conexiones con núcleos vestibulares y con los nervios motor

ocular común y troclear- y del fascículo longitudinal inferior –que abarca la corteza occipital y los

giros inferior y fusiforme del temporal- los cuales participan en el control de la mirada conjugada

(Bustamante, 2001). Además de la participación del longitudinal superior para el control de los

movimientos sacádicos.

Por último, es importante recordar el estudio de Aguilar et al (2011), en donde observaron

sobre la deficiencia en postulados teórico-explicativos sobre las agnosias, además de indicar la

importancia de establecer la diferencia entre simultagnosia y agnosia integrativa, ésta última

planteada desde el modelo cognoscitivo y formulada por Humphreys & Riddoch (1987) quienes

proponen establecerla como un déficit viso-perceptivo para el reconocimiento de imágenes

superpuestas, ya que la simultagnosia pudiera ser más fácilmente relacionada con alteración

atencional (Oliveros, 2007).

Los siguientes hallazgos significativos, fueron vistos en la tarea de Orientación de líneas de

Benton, en la que el grupo de pacientes obtuvieron un menor número de respuestas correctas -con

una mediana 24/30 y, el grupo control con mediana de 28/30 correctas- y, por consiguiente un

mayor número de errores, -controles con mediana de 2,5 errores y pacientes con mediana de 6

errores-.

Determinar la orientación de líneas se considera como una función perceptual básica

(Ardila, 1980), que está enmarcada dentro de las funciones viso-espaciales, las cuales tienen que

ver con la capacidad de aprehender las relaciones espaciales entre elementos visuales y de éstos en

relación con el sujeto observador (Guzmán, 1982).

Cuando esta habilidad falla se habla de una desorientación viso-espacial, la cual no puede

explicarse por inatención, discapacidad cognitiva o por un déficit visual primario (Ardila, 1980;

Guzmán, 1982).


Respecto a la dominancia hemisférica, la orientación espacial depende del comando del

hemisferio derecho (Ardila & Rosselli, 2007). Los estudios de Benton (1978) demostraron que los

pacientes con lesión derecha tienen desempeños inferiores en comparación con lesionados

izquierdos y controles (Ardila & Rosselli, 2007). Otros estudios (Fried, Mateer, Ojemann, Wohns.,

& Fedio, 1982), identificaron que la unión parieto-occipital derecha y la corteza frontal posterior

derecha, estaban asociadas a la percepción de la orientación de las líneas (Ardila, 2015). En el

presente estudio, el grupo de pacientes con síndromes epilépticos del lóbulo frontal que presentaron

bajo desempeño en esta tarea, 3 tenían lateralización derecha y 3, izquierda.

Aunque la orientación de líneas ha estado asociado a la vía dorsal del procesamiento visual

(Ardila & Rosselli, 2007; Rosselli, 2015), otros autores también lo han asociado por alteraciones

de otras estructuras, así, Watson & Heilman (1979) reportaron dificultades por lesiones del tálamo.

En relación a la participación del tálamo, se sabe que los núcleos ventral anterior y ventral lateral,

reciben información de ganglios basales y cerebelo, de este modo, los movimientos voluntarios de

los ojos, del cuello y de la cabeza, se han atribuido al control de la parte medial del núcleo ventral

anterior, y su parte lateral, se ha relacionado con el movimiento corporal. Estos núcleos, además,

mantienen comunicación bidireccional con la corteza frontal (Diamond et al., 2014).

Por otro lado, Heilman (1985), observó dificultades con la orientación de líneas en personas

con lesiones del sistema límbico y, Stuss & Benson (1986) relacionaron estas dificultades a lesiones

del lóbulo frontal, así como también lo habían hecho Fried et al en 1982 (Ardila & Rosselli, 2007).

Para la realización de esta tarea, se requiere pues de conexiones occipito-parieto-frontales

para acoplar la orientación espacial al eje del cuerpo (observador), comunicación que será

posibilitada por los fascículos longitudinales medio, superior e inferior, mencionados con

anterioridad.

El núcleo intersticial del fascículo longitudinal medio es considerado como el centro

controlador de la mirada vertical (Rubio, Gálvez-Ruiz, Sepúlveda, Planellas-Giné, & Roquer

González, 2011), de cuya integridad depende la adecuada realización de esta tarea.

El hemisferio derecho en la unión parieto- occipital (vía dorsal) y la región frontal posterior,

tienen gran participación en la percepción de la orientación de líneas (Ardila & Rosselli, 2007) y


de acuerdo con lo observado, van a ser dos las áreas del hemisferio derecho responsables de esta

habilidad, el lóbulo frontal se encargaría entonces de hacer una integración postural y el lóbulo

parietal, tendría la función de realizar la integración visual (Rosselli, 2015).

En cuanto a la comparación de los tres grupos de estudio, se encontró como diferencia

significativa, que los pacientes con síndromes epilépticos focales del lóbulo frontal, son el grupo

que menos posiciones de los puntos retienen a largo plazo (después de 5 minutos), en comparación

con el desempeño de las personas del grupo control y el grupo de pacientes con síndromes

epilépticos focales del lóbulo temporal.

Respecto a esto, se recuerda que el proceso de recuperación de la información, puede ser

generado por algún estímulo externo que genere una reminiscencia (por ej. Un olor particular que

lleve a un recuerdo específico) o, mediante algún tipo de control del sujeto, es decir, cuando el

individuo tiene la intención de recuperar alguna información (Ardila & Rosselli, 2007; Labos &

Slachevsky, 2008). En este orden de ideas están los postulados de Barbizet (1970) quien consideró

los fallos de memoria en los pacientes con lesiones frontales, como la incapacidad de proponerse

la intención de recordar los materiales a los que son expuestos; además, por la inflexibilidad que

los caracteriza, que no les permite cambiar de un contenido mnésico a otro, situación que les

imposibilita actualizar las informaciones (Ardila & Rosselli, 2007). Este tipo de dificultades fueron

observadas principalmente en tareas de contenidos complejos y simultáneos (Ardila, 2015).

En la aplicación de esta prueba, se le pide al sujeto con cada ensayo, que repita las

posiciones antes presentadas, de este modo, se anuncia a la persona que deberá memorizar una

secuencia de aparición de puntos negros; se espera entonces que ocurra una intención de memorizar

y por consiguiente se establezcan algunas estrategias que faciliten la posterior recuperación. Las

regiones pre-frontales son importantes en este proceso, pues intervienen en la generación de

estrategias de almacenamiento que facilitarán el recobro de la información; de acuerdo con esto,

investigaciones realizadas por Della-Salla (1993) y Shallice (1994), demostraron que la habilidad

para evocar información, puede verse alterada en pacientes con lesiones frontales (Labos &

Slachevsky, 2008).

En la presente investigación, el grupo de pacientes con síndromes epilépticos focales del

lóbulo frontal, mostraron rendimientos más bajos en comparación con los otros dos grupos de


estudio, en la memoria diferida de los puntos negros; y de manera cualitativa además pudo

observarse que presentaban más errores de secuencia en cada ensayo, mostrando intrusiones y

omisiones en el ordenamiento, e inclusive perseveraciones en el error de secuencia a pesar de los

subsecuentes ensayos. Errores en la secuencia y presentación de omisiones e intrusiones, fue

también observado por Kolb & Milner (1981) en pacientes con lesiones frontales, aunque en tareas

de copia de movimientos complejos faciales y de los brazos. Los errores de omisión, sugieren

defectos en la memoria de corto plazo, mientras que las intrusiones, apoyan la idea de la

susceptibilidad a las interferencias que pueden presentar las personas con alteración del lóbulo

frontal (Kolb & Whishaw, 2006).

En cuanto a esto, en una investigación sobre el rendimiento en pruebas de memoria en

pacientes con epilepsias del lóbulo temporal del hemisferio derecho, del izquierdo y con epilepsias

extra-temporales (del lóbulo parietal, occipital y frontal), observaron que los pacientes con

epilepsias extra-temporales, tienden a tener mejores rendimientos en tareas de memoria verbal y

visual, que los pacientes con epilepsias del lóbulo temporal tanto del hemisferio derecho como del

izquierdo, excepto para la memoria diferida –después de 30 minutos- en la tarea verbal de recuerdo

selectivo (VSR) de 12 palabras (Breier et al., 1996).

Esta misma observación de pacientes con epilepsias extratemporales, con desempeños bajos

en el recuerdo diferido, fue también abordada por otros investigadores (Incisa Della Rocchetta., &

Milner, 1993) quienes lo explicaron por el hecho de no haber proporcionado una estrategia de

recuperación o, también por la posible presentación de interferencias durante el proceso de

memoria diferida. Respecto a esto último, Ballesteros (2014), indicó en su investigación que,

durante las tareas de memoria visual, los estímulos irrelevantes producen interferencia. Sobre la

sensibilidad a la interferencia que presentan los pacientes con lesiones del lóbulo frontal, ya

también lo había abordado Prisko (1963).

Otra variable importante a considerar, sería la participación de los mecanismos de la

atención durante la tarea, y ser los lóbulos frontales las principales estructuras implicadas (Flores

& Ostrosky, 2012), lo que resulta en consonancia con la explicación dada en la investigación de

Incisa della Rocchetta (1993), sobre posibles interferencias durante el proceso.


Ante los fallos de memoria que puedan presentar los pacientes con lesiones frontales,

algunos autores (Luria, 1971; Walsh, 1987), han sugerido que antes que tratarse de fallos de

memoria propiamente dicha, se pudiera explicar mejor por la incapacidad de los lesionados

frontales para establecer adecuadas estrategias mnésicas durante las tareas de memoria, ya que en

éstas, presentan una tendencia a la distractibilidad que les dificulta la retención adecuada de la

información (Ardila & Rosselli, 2007); todo esto, como consecuencia de los defectos propios de

las lesiones frontales, caracterizados por dificultades para programar, regular las actividades, en

fin, organizar y planear estrategias de almacenamiento más apropiadas para cada tarea (Ardila,

2015). Esta habilidad, ha sido teorizada como metamemoria, que consiste en la posibilidad de

establecer a conciencia, adecuadas estrategias de memorización para que puedan facilitarse los

procesos de recuperación de la información (Ardila & Ostrosky, 2012).

Todo esto pudiera apoyar por qué en la muestra de esta investigación, fueron el grupo de

epilepsias del lóbulo frontal, quienes mostraron rendimientos más bajos en la tarea de memoria

diferida, posiblemente por fallos en las habilidades de los lóbulos frontales concernientes a las

funciones ejecutivas, especialmente por fallos atencionales y dificultades en la organización de la

información, que les pudiera facilitar la evocación de los contenidos codificados y almacenados.

El siguiente hallazgo significativo consistió en que las personas con epilepsia del lóbulo

frontal, tienen un rendimiento significativamente menor que el grupo de controles y de epilepsia

del lóbulo temporal, en la tarea de imágenes sobrepuestas tanto para el número de aciertos de

dibujos de objetos reales, como para el número de respuestas totales, además de presentar un mayor

número de errores en esta tarea de poppelreuter.

Como ya se explicó con anterioridad, los movimientos oculares, la atención visual y la

función viso-perceptiva, son dirigidos tanto por el campo ocular frontal que controla los

movimientos oculares voluntarios, como por la región parieto-occipital y occipito-temporal,

asociados con las rutas dorsal y ventral del procesamiento visual (Ardila & Rosselli, 2007). “El

campo ocular frontal recibe y envía proyecciones a las regiones implicadas en el control del

movimiento de los ojos, es decir, región parietal posterior y colículos superiores” (Román et al.,

2012, p. 22)


Así mismo, las lesiones derechas occipito-parietales están asociadas con la aparición de una

severa negligencia hemiespacial, mientras que son menos graves, cuando la lesión está ubicada en

el frontal derecho (Ardila & Rosselli, 2007).

Esta importante participación de los lóbulos frontales en las tareas de viso-percepción,

parece estar relacionada con el pobre desempeño por parte de los pacientes con síndromes

epilépticos focales del lóbulo frontal, en la discriminación de las formas en fondo complejo, tanto

para las imágenes desde perspectiva inusual, como con las imágenes sin sentido.

Un estudio en el que comparaban los rendimientos de pacientes con resecciones del lóbulo

temporal y del frontal, en tareas de movimientos de los ojos (sacadas y antisacadas) demostró,

cómo los pacientes con resecciones del lóbulo frontal, con lesiones de la región dorsolataral y

también de la corteza mesial, presentaban dificultades para ejecutar antisacadas y para inhibir saca-

das reflejas, concluyendo además que estas regiones frontales y, probablemente el área motora

suplementaria, intervienen en la generación de los movimientos oculares (Guitton et al., 1985).

Como último hallazgo significativo, se encontró que los pacientes con síndromes

epilépticos focales del lóbulo frontal obtienen un bajo desempeño en la tarea de denominación de

objetos (sub-prueba del TB) pues, aunque reconocieron visualmente todos los dibujos y

proporcionaban información semántica sobre los mismos, emplearon mayor tiempo para empezar

a denominarlos, en comparación con un tiempo más inmediato para su ejecución, por parte de los

pacientes con síndromes epilépticos focales del lóbulo temporal y, del grupo de controles. El lóbulo

frontal está implicado en la velocidad de procesamiento de la información y, algunas

investigaciones (Prisko, 1963; Petrides, 1993) han mostrado cómo personas con lesiones frontales,

tienen bajos rendimientos en tareas en donde la medición del tiempo es un factor relevante (Kolb

& Whishaw, 2006).

Es importante tener en cuenta que durante el proceso viso-perceptivo, hay también

participación de la atención y de la memoria, por lo que es posible que, en caso de presentarse una

información irrelevante, aunque la persona desee ignorarla, probablemente no pueda dejar de

atenderla, lo que ocasionaría un retraso en la respuesta que le es requerida (Ballesteros, 2014).


El diseño de esta tarea consistió en la impresión de dos estímulos para su reconocimiento

en una misma hoja, por lo que es probable que los pacientes con síndromes epilépticos frontales,

hayan tenido dificultades para inhibir el estímulo irrelevante para cada ocasión.

Así mismo, la velocidad en la que es procesada la información va a estar también

intervenida por factores tales como la edad, pues, se ha dicho que aproximadamente a los 30 años

de edad se empieza un proceso de enlentecimiento de la conducta, lo cual puede estar relacionado

con la mielinización (Román et al., 2012), pero también con los procesos normales de

envejecimiento en donde además de las dificultades para la movilidad, suele empezar un

decremento en la agudeza de sentidos como el visual y el auditivo (Belsky, 2001), los cuales son

esenciales para responder a las principales tareas neuropsicológicas. Después de los 60 años, los

tiempos de reacción ante diferentes tareas de estímulos auditivos o visuales, pueden ser mayores

(Cristófalo, 1990; Román et al., 2012).

Otro de los factores asociados con el enlentecimiento para procesar la información y

responder ante los estímulos, son las lesiones cerebrales que principalmente alteran los procesos

de mielinización, como son los síndromes relacionados con el envejecimiento patológico –

Parkinson, Alzheimer-, o también los traumatismos craneoencefálicos y los accidentes

cerebrovasculares (ACV), (Román et al., 2012).

A tener en cuenta además, que las 6 personas que conformaban el grupo de epilepsias del

lóbulo frontal, eran los de mayor edad (mediana de 55 años); sin embargo, su bajo desempeño no

sólo pudiera explicarse por el factor edad y, por consiguiente el contar con más años de evolución

con la epilepsia, sino que también y, esto puede aplicarse para los demás hallazgos significativos;

en este grupo se encontraban personas con epilepsia secundaria a accidentes cerebro-vasculares,

por lo tanto, éstas puntuaciones pudieran también deberse a la comorbilidad con hipertensión y

ACV.



10. Conclusiones

En síndromes epilépticos focales del cuadrante anterior, las funciones viso-perceptivas

pueden estar levemente alteradas, además presentar algunas dificultades para evocar información

de contenido viso-espacial. En este estudio, los pacientes con síndromes epilépticos focales del

lóbulo frontal fueron quienes mostraron rendimientos más bajos en las sub pruebas

neuropsicológicas.

La función gnósica y la memoria visuoespacial no están sectorizadas a nivel cerebral, éstas

pueden ser entendidas como un sistema que no solo requiere de la participación del cuadrante

posterior del cerebro, sino que comprende también las áreas anteriores, en circuitos fronto-parieto-

occipitales, lo cual sustenta el modelo de interacción no modular de la cognición.

Para la ejecución de tareas que miden la función gnósica visual, no solo hay participación

de las habilidades viso-perceptivas, ya que éstas trabajan en conjunto con las funciones

atencionales, el lenguaje y la memoria; por lo tanto, para su evaluación se requiere minimizar lo

más posible la intervención de las demás funciones mentales superiores.

Poder conocer mejor los mecanismos involucrados en las funciones viso-perceptivas,

pudiera aportar también en el conocimiento de otras patologías en donde los síntomas visuales

suelen ser lo más característico, como en la demencia rara de la atrofia cortical posterior.


11. Recomendaciones

Limitaciones del estudio:

El estudio contó con algunas limitaciones en el diseño metodológico, en tanto fue empleado

un tamaño de muestra pequeño; no se logró determinar con certeza la lateralidad de los pacientes,

además que las diferencias en la escolaridad entre los diferentes grupos fue estadísticamente

significativa, lo cual resulta en variables de confusión que no permiten determinar el grado de

implicación de estos factores en los hallazgos.

Se usó además para la evaluación del reconocimiento de rostros, una tarea de elaboración

propia que no pasó por proceso de estandarización, pero que se contrastó con el uso de un grupo

control.

De acuerdo con lo anterior, se haría interesante realizar el estudio con una muestra de mayor

tamaño y, de mayor control de la escolaridad, con la cual, poder realizar un análisis estadístico que

permita revisar de manera más clara la relación entre las variables clínicas y socio demográficas y,

evitar además el posible error tipo 2. Algunas de estas comparaciones, pudieran hacerse al revisar

el desempeño en las diferentes tareas que miden las habilidades viso-perceptivas, respecto con la

edad de inicio, los años de evolución, el número de fármacos anti epilépticos y la lateralización del

foco epiléptico.

Es importante para futuras investigaciones, controlar las características del grupo de

pacientes con epilepsia, haciendo una selección más precisa respecto a su etiología, ya que en el

presente estudio no se hizo una discriminación en este sentido y, se incluyeron a los pacientes con

síndromes epilépticos focales, sin importar que fueran sintomáticas por accidentes cerebro

vasculares por ejemplo; lo cual no permite determinar con claridad si los hallazgos pueden

explicarse por la ocurrencia de descargas eléctricas anormales, o por los eventos vasculares

generadores de la epilepsia.

Importante desarrollar más estudios que permitan estudiar las funciones viso-perceptivas,

la relación con la percepción desde las demás modalidades sensoriales y su asociación con las otras

funciones mentales superiores.


Es importante incluir dentro del protocolo de la evaluación de las epilepsias, tareas no solo

de la memoria sino también de las habilidades viso-perceptivas, inclusive cuando se trata de

epilepsias del cuadrante anterior.


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Anexos

CONSENTIMIENTO PARA PARTICIPAR EN INVESTIGACIÓN SOBRE

“CARACTERIZACIÓN DE LAS FUNCIONES VISO-PERCEPTIVAS EN PACIENTES

ADULTOS CON SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS FOCALES DE

CARACTERÍSTICAS FRONTO-TEMPORALES”

Investigadores: Sandra Milena Cardona Moncada, Estudiante Universidad San Buenaventura.

Celular: 3196771265. Correo electrónico: [email protected].

Doctor David Antonio Pineda Salazar.

Celular: 3155072228. Correo electrónico: [email protected]

Título del Proyecto: “Caracterización de las funciones viso-perceptivas en pacientes adultos

con síndromes electroclínicos focales de características fronto-temporales”

1. INTRODUCCIÓN

A usted señor (a) __________________________________________ le estamos invitando a

participar en un estudio en convenio entre la Universidad de San Buenaventura y la Clínica León XIII.

Nosotros queremos que usted conozca que:

1. El proyecto ha sido aprobado con todas las consideraciones bioéticas de la Universidad de San

Buenaventura, y se acoge a la Resolución 008430 de 1993 del Ministerio de Salud

2. Es posible que usted no reciba ningún beneficio directo del estudio actual. La participación es

absolutamente voluntaria.

3. Su participación es una contribución para el desarrollo de la ciencia y el conocimiento, que

pueden aportar para la mejor comprensión de un dominio cognitivo, lo que posibilitará una más

rápida identificación del déficit y sumarse a propuestas de rehabilitación neuropsicológica.

4. Las respuestas dadas en el estudio no sobrepasan ninguna creencia personal, ideológica o

religiosa de los participantes y no ofrecen ningún riesgo a nivel médico.

mailto:[email protected]


5. El manejo de la información es confidencial y de absoluta reserva.

6. Si en el curso de la investigación hay información de alguna enfermedad que lo aqueje, esta

debe ser comunicada a los investigadores.

7. La información obtenida como datos de investigación no será entregada a ninguna aseguradora

o EPS.

8. Los resultados de la investigación serán publicados en revistas de literatura Médica, pero en

estas publicaciones no aparecerán la identificación de los participantes.

9. La utilización de los datos para futuras investigaciones está autorizada a través de la firma de

este consentimiento.

10. Los investigadores, según los requerimientos de las directivas de la IPS Universitaria,

informarán de manera global los resultados, respetando la confidencialidad e individualidad.

2. INFORMACIÓN SOBRE EL ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN

Ahora, nosotros describiremos en detalle en qué consiste el estudio de investigación. Antes de tomar

cualquier decisión de participación, por favor tómese todo el tiempo que necesite para preguntar,

averiguar y discutir todos los aspectos relacionados con este estudio con cualquiera de los

investigadores, con sus amigos, con sus familiares, con otros médicos, psicólogos, o con otros

profesionales en quienes usted confíe.

PROPÓSITO

De acuerdo con lo evidenciado en los antecedentes investigativos revisados, con este estudio se

busca conocer más acerca de la función gnósica y, poder hacer un pequeño aporte en cuanto a la

comprensión de esta función mental superior en su modalidad visual, a partir de las alteraciones

que puedan presentarse en pacientes con síndromes epilépticos focales.

Para este estudio necesitamos evaluar adultos que cumplan con criterios tales como: Tener

diagnóstico por neurólogo de historia personal de epilepsia focal, no tener problemas visuales o

auditivos y tener una capacidad intelectual dentro de los rangos normales. Esperamos que esta

información nos permita tener herramientas de evaluación con el fin de hacer orientaciones más

precisas, desde el adecuado diagnóstico y, los planes de tratamiento más efectivos a seguir. Para

ello, le realizaremos algunas preguntas; sin embargo, usted, no tiene la obligación de responder

algo que no desee, pero queremos transmitirle la seguridad, que todas sus respuestas serán tratadas

de manera absolutamente confidencial, es decir que ninguna persona por fuera del grupo de


investigadores se enterará de lo que usted ha contestado. Si en el transcurso del estudio

encontramos un hallazgo que sea muy importante para su salud mental, nosotros se lo haremos

saber.

PROCEDIMIENTO

Si usted cumple con los criterios para ser incluido en el estudio, será citado a la Universidad San

Buenaventura –Sede San Benito-, en donde se le explicará en detalle el procedimiento a seguir, el

cual consta de una entrevista y una serie de pruebas psicométricas, con duración total aproximada

de una hora, en donde se indaga su desempeño en las diferentes formas de las gnosias visuales. Los

materiales requeridos como el protocolo de evaluación y los gastos de transporte correrán por

cuenta de la investigadora principal. Los resultados podrán ser solicitados al investigador principal

después de terminar la investigación y se dará una información general de los hallazgos obtenidos

de todos los participantes.

INCONVENIENTES, MALESTARES Y RIESGOS

La entrevista y las pruebas neuropsicológicas se consideran procedimientos sin riesgo a nivel

médico. Garantizamos su derecho a la intimidad, manejando esta información a un nivel

confidencial absoluto. Los síntomas y diagnósticos que se detecten sólo se le informarán a usted.

No se dará esta información personal a nadie por fuera del grupo. Nunca se publicarán ni se

divulgarán a través de ningún medio los nombres de las personas participantes.

BENEFICIOS

Debe quedar claro que usted no recibirá ningún beneficio económico por participar en este estudio.

Su participación es una contribución para el desarrollo de la ciencia, en el conocimiento de un

aspecto neuropsicológico que pudiera estar afectándolo y que puede estar presente en pacientes

con otras patologías; por lo que contribuir en su estudio, permitiría una más rápida detección y

orientar mejor el tratamiento neuropsicológico.

COMPROMISOS DEL PARTICIPANTE

Es importante aclarar que, como participante, se compromete con los investigadores a asistir a la

cita acordada vía telefónica, para llevar a cabo el proceso de evaluación, durante el cual invertirá

máximo 90 minutos de su tiempo, incluyendo cortos descansos. En caso de no poder asistir,

informará la novedad a los investigadores para cancelar y coordinar un nuevo encuentro. Así

mismo, hará saber la presencia de nuevos síntomas que pueden ser de importancia para la

investigación, como también, comunicar si ha decidido retirarse del estudio.


COMPROMISOS DEL INVESTIGADOR

Nosotros nos comprometemos a realizar el estudio, guardando todos los requerimientos éticos con

los participantes, como el trato respetuoso, la garantía de la confidencialidad, las respuestas a sus

dudas etc. De igual modo, si nosotros obtenemos información relevante relacionada con su

condición médica, se la daremos personalmente y haremos las remisiones pertinentes encaminadas

a través de su entidad prestadora de servicios de salud, informándoles acerca de su participación

en la investigación. Los gastos de transporte e insumos necesarios, correrán por cuenta de la

investigadora principal.

RESERVA DE LA INFORMACIÓN Y SECRETO

La información personal que usted hará en el curso de este estudio, permanecerá en secreto y no

será proporcionada a ninguna persona diferente a usted o a los profesionales de la Clínica León

XIII, encargados de su tratamiento. A los cuestionarios de las evaluaciones se les asignará un

código, de tal forma que el personal que participa de la investigación no conocerá su identidad.

Sólo alguno de los investigadores (estrictamente los responsables del estudio) tendrán acceso al

código y a su identidad verdadera para poder localizarle en la base de datos. Usted puede tener la

certeza de que su identidad y sus datos personales no serán revelados

3. INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA

Hay varios puntos generales que queremos mencionar para ayudarle a comprender algunos temas que

indirectamente se relacionan con su participación en este estudio de investigación:

DERECHO A RETIRARSE DEL ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN

Usted puede retirarse del estudio en cualquier momento. Sin embargo, los datos obtenidos hasta ese

momento seguirán formando parte del estudio a menos que Usted solicite expresamente que su

identificación y su información sea borrada de nuestra base de datos. Al retirar su participación Usted

deberá informar al grupo investigador si desea que sus respuestas sean eliminadas y los cuestionarios

serán incinerados.

INFORMACIÓN MÉDICA NO PREVISTA

Durante el desarrollo de esta investigación es posible (aunque no deseable) que se obtenga una

información acerca de su salud mental, no prevista. Si esta información se considera indispensable

para su adecuado desenvolvimiento, nosotros le recomendaremos el especialista adecuado y, en tal

caso, nuestra investigación no cubre los costos de dicha atención. Si nosotros tenemos información


relevante acerca de la enfermedad encontrada se la daremos personalmente. Si Usted obtiene

información por parte de otros médicos o psicólogos de alguna enfermedad importante que no conocía

antes de vincularse a este estudio, por favor contáctenos para incluirla en su historia clínica pues podría

ser importante para nuestro estudio.

SOLICITUD DE LOS RESULTADOS

Si en el curso de la investigación Usted se inscribe o ya está inscrito en alguna compañía de seguros

médicos o en alguna EPS, es posible que eventualmente algunas de estas compañías soliciten al grupo

de investigación el envío de los resultados de los cuestionarios. En ese caso, el Grupo de Investigación

de la Universidad de San Buenaventura, le solicitaría una copia de la autorización firmada por Usted

a la compañía de seguros de salud o a la EPS para proporcionarlos. Sólo con su consentimiento escrito

se dará información a compañías de seguros y EPS.

RELACIONES FAMILIARES

En el curso de este estudio es posible que se obtenga información de alguna conducta de la que pueda

sentir vergüenza si es conocido por otros, como por ejemplo el uso clandestino de sustancia

psicoactivas, etc. Nosotros no tenemos programado revelar o confrontar este tipo de secretos, tampoco

la daremos a otros médicos, en caso de ser necesaria, la remisión de su historia clínica. Sin embargo,

hay excepciones extraordinarias en donde las decisiones médicas acerca de su salud mental dependan

de esta información, en ese caso nosotros le daremos esa información de la manera más reservada a

los médicos encargados de su tratamiento.

Al estar de acuerdo con la participación en esta investigación Usted no está cediendo ningún derecho

acerca del acceso o conocimiento que Usted tiene de su historia clínica. Para ampliar información

acerca de sus derechos por favor contactarse con la Psicóloga Sandra Milena Cardona Moncada, al

celular 3196771265, de lunes a viernes de 8:00am a 6:00 pm.

4. CONSENTIMIENTO INFORMADO

Después de haber leído comprensivamente toda la información contenida en este documento en

relación con el estudio “Caracterización de las funciones viso-perceptivas en pacientes adultos

con síndromes electroclínicos focales de características fronto-temporales” y de haber recibido

del Investigador _______________________________ explicaciones verbales sobre ella y

satisfactorias respuestas a mis inquietudes, habiendo dispuesto del tiempo suficiente para reflexionar

sobre las implicaciones de mis decisión libre, consciente y voluntariamente, manifiesto que he


resuelto participar en el estudio. Además, expresamente autorizo al equipo de investigación para

utilizar la información codificada en otras futuras investigaciones.

“Manifiesto que no he recibido presiones verbales, escritas y/o gestuales para participar en el

estudio; que dicha decisión la he tomado con el pleno uso de mis facultades mentales, sin

encontrarme bajo efectos de medicamentos, drogas o bebidas alcohólicas, de forma consciente,

autónoma y libre”.

En constancia, firmo este documento de Consentimiento Informado, en presencia del

Investigador________________________________________ y dos testigos, en la ciudad de

Medellín el día _______ del mes de ______________ del año_______.

Nombre, firma y documento de identidad del Investigador

Nombre_____________________________________ Firma:

________________________________ C.C. _____________________ de _______________

Nombre, firma y documento de identidad del Participante:

Nombre_____________________________________ Firma:

________________________________

C.C. _____________________ de _______________

Nombre, firma y documento de identidad del Testigo Nº 1

Nombre_____________________________________ Firma:

________________________________

C.C. _____________________ de _______________

Nombre, firma y documento de identidad del Testigo Nº 2

Nombre_____________________________________ Firma:

________________________________

C.C. _____________________ de _______________


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