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Fernanda Medeiros Gonçalves
Médica Veterinária
Mestre e Doutora em Produção Animal
Ministério da Educação
Universidade Federal de Pelotas
Programa de Pós Graduação em Veterinária
CARNE DE AVES – 15 PRINCIPAIS
EXPORTADORES
CARNE DE AVES – 15 PRINCIPAIS
IMPORTADORES
Evolução da Produção de Aves
1957 1977 2005
ANO PESO, g CA IDADE
1930 1500 3,5 15 sems
1970 1700 2,15 7 sems
1998 2150 1,95 45 dias
2002 2300 1,83 43 dias
2008 2390 1,75 42 dias
2011 2520 1,62 42 dias
Fonte: UBA
COMPLEXIDADE DO NEGÓCIO/CADEIA
TERCEIROS
RAÇÃO
FARELO
ÓLEO
INCUBATÓRIO
INTEGRADOS
OVOS
GRANJAS MULTIPLICADORAS
• LINHAS PURAS • AVÓS • MATRIZES
• MATRIZES
• LEITÕES
ABATE AVES /SUINOS
INDUSTRIAL. CENTRO DE DISTRIBUIÇÃO
VAREJO REDES / SUPERM
EXPORTAÇÃO
Cadeia Produtiva
LINHAS PURAS
BISAVÓS
AVÓS
MATRIZES
FRANGOS DE CORTE
POEDEIRAS
• Avó 1
• Matrizes 120
• Frangos 16.200
Multiplicação da Cadeia produtiva - Aves
1 avó dá origem a 16.200 frangos de corte
Período de Produção:
31 a 45 dias de idade
SEM
HORMÔNIOS!!!
Mais de 100 empresas no Brasil
Problema: Doses subterapêuticas promovem
a resistência de microorganismos
Solução: proibição de antibióticos como
promotores de crescimento nas rações
CHESTER?
Quais são os desafios ?
GENÉTICA
NUTRIÇÃO
MANEJO
BEM-ESTAR
SANIDADE
AMBIÊNCIA
ABATE
PROCESSAMENTO
MERCADO
CUSTOS
EXPORTAÇÕES
CONSUMO
MÃO DE OBRA
POLÍTICA
INSUMOS
ÉTICA
FRAGILIDADES
de 2003 a 2007 ocorreram 5 variações do
vírus só na Indonésia (OIE, 2008)
Países: Canadá, Alemanha, China,
Espanha...+ de 60 países (FAO, 2009)
EUA – presença do vírus da IA de baixa
patogenicidade
Brasil – LIVRE!Por enquanto...
Frangos de crescimento rápido, intermediário e lento, com 3 semanas (Lorenz, 2010)
Órgãos dos frangos vem diminuindo, em termos relativos, dando espaço a maior taxa de formação de tecido magro (GAYA et al., 2006).
Padrão de Desempenho Para Frangos de Corte
0
7
14
21
28
35
42
40
177
422
758
1.167
1.607
2.043
40
170
447
871
1.375
1.918
2.480
-
168
528
1.115
1.914
2.828
3.882
-
158
557
1.211
2.049
3.125
4.370
-
0,95
1,25
1,47
1,64
1,76
1,90
-
0,93
1,24
1,39
1,49
1,63
1,76
Idade Consumo CA, g/g
1994 2003 1994 2003 1994 2003
Peso
Rendimento de órgãos em diferentes categorias de peso.
• Fêmea leve: 1,200kg a 1,900Kg;
• Fêmeas pesadas: 2,031kg a 3,540Kg;
• Macho leve: 2,100 Kg a 3,981 kg;
• Macho pesado: 2,677Kg a 4,742 kg.
• Extravasamento de liquido dos vasos sanguíneos e acúmulo na cavidade abdominal.
CONDENAÇÕES POR SÍNDROME ASCÍTICA EM FRANGOS ABATIDOS SOB INSPEÇÃO FEDERAL
ENTRE 2002 e 2006 NO RS (Jacobsen, 2007)
Por que síndrome?
Genética
Nutrição
Sanidade Meio
Ambiente
Manejo
FATOR PREDISPONENTE (é uma síndrome!)
↑ demanda de oxigênio
Mecanismos compensatórios:↑FC,↑ vol. sistólico, ↑ retorno venoso
↑ débito cardíaco = ↑ fluxo sanguíneo = hipertensão pulmonar
↑ pressão no átrio dir. = refluxo de sangue = ↓ retorno venoso
Congestão hepática = perda de líquido vascular: ASCITE
↑ hematócrito
Hipertensão pulmonar: ↑ pressão nos pulmões e na artéria pulmonar
Viscosidade do sangue
↑ eritrócitos e Hb
Hipertrofia AD, VD
Ventilação deficiente, frio, amônia, rápido crescimento, hipóxia, doenças.
Genética: Metabolismo muscular
MANEJO INICIAL ZONA DE CONFORTO TÉRMICO
1516171819202122232425262728293031323334353637
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46
DIAS
TE
MP
ER
AT
UR
A
Fatores predisponentes:
Excesso de energia
Ascite
Dieta peletizada
Excesso de proteína
• Umidade, pressão e calor melhoram a digestibilidade dos ingredientes da dieta (Nir et al., 1995)
• Dieta peletizada = > volume de quimo = > aporte de O2 = ascite (Nir et al., 1998)
Frango em altas altitudes
Oscilação de temperatura (veranico: dia/noite)
Consumo de oxigênio
Produção de calor
Demanda cardíaca
O ↑ ganho de peso e ↑eficiência alimentar propiciam pior resposta adaptativa a temperatura ambiental.
Baixas temperaturas
(inverno)
• Oxigênio é desviado para termorregulação
Sinais clínicos
• Anorexia
• Perda de peso
• Respiração ofegante
• Imobilidade
• Crista e barbela cianóticas
• Abdômen dilatado (?)
Hipertensão pulmonar
• Parâmetros hematológicos – avaliados
em programas de melhoramento
• Hematócrito: ascítico 37,02% ± 10,6/
normal = 27,06% ± 2,6
• ↑ glóbulos vermelhos, VCM (CUEVA et
al., 1974)
• ↑ viscosidade sangüínea
• Diminuir a demanda metabólica e exigência do oxigênio para frangos? (GARCIA NETO & CAMPOS, 2002)
• Maioria das propostas para ↓incidência de ascite determinam perdas em CA e GP (GONZÁLES & MACARI, 2000)
Coração e pulmões não se desenvolvem o suficiente resultando em falha cardíaca.
Aves apresentam convulsão, movimentação de asas e são encontradas em decúbito dorsal (de costas)
Morte sem causa aparente
Síndrome da Morte Súbita
Mais comum em machos;
Início: 10 – 14 dias;
Pico: 3 – 4 semanas de idade;
Mortalidade: Misto 1,5%
Machos 2%
Mortalidade no mundo: 0,4 a 9,0%
Leesson e Summers (2005)
Síndrome da Morte Súbita
Pode começar a 3 dias de idade e se estender até 8-12 semanas;
Maiores perdas: 9-22 dias de idade;
Aves saudáveis morrem andando,
paradas ou se alimentando;
Back e Julian (2008)
SMS (Infarto agudo do miocárdio,
Fibrilação cardíaca – desequilibrio eletrolítico)
Genética Nutrição Ambiente superlotação
Crescimento acelerado (deposição máxima de massa muscular)
2-4 semanas de idade
Pulmão e coração Com menor crescimento relativo
Hipoxemia
Isquemia coronárias
Constatado aumento da atividade da lactato-desidrogenase e Glutâmico-oxaloacético-transaminase (Imaeda, 1999)
Gonzales et al (2009)
Síndrome da Morte Súbita
• Predisposição: Machos;
Alimentação peletizada
Alta temperatura ambiente
Animais mais pesados
• Causas:
Nutricionais Falha cardíaca
Existe uma associação entre quantidade de alimento ingerido e SMS
A SMS pode ser evitada em 75% ao fazer restrição alimentar
Bowes et al (1988)
Anormalidade metabólica
Fibrilação atrial ou ventricular
Falência circulatória
SMS
Crescimento rápido Aumenta a sensibilidade do miocárdio
Limiar de estimulação do miocárdio é aumentado
Gonzales et al (2009)
Captação de Ca do retículo endoplasmático do cardiócito
SMS por Kawada et al (1994)
SMS ocorre como consequência de necrose progressiva do músculo cardíaco, que ocorre após inúmeros ataques cardíacos subletais.
Aves mais pesadas, com papo e moela cheios, vesícula biliar pequena ou vazia;
Desequilíbrio eletrolítico;
Predisposição genética.
Síndrome da Morte Súbita
Necropsia
SDS - Prevenção
Reduzir a velocidade de crescimento (10-15%)
( nutrição e programa de luz)
Dieta com baixa densidade nutricional ou restrição alimentar
• Para cada 1% de aves c/problemas locomotores evidentes, existe mais de 3% com problemas locomotores subclínicos (Pfeifer et al., 2002).
• Alta correlação entre a velocidade de crescimento e a DT (Riddel, 1975)
1958 vs 2013
68 dias 42 dias
• Estímulo mecânico interrompe a diferenciação dos condrócitos pré-hipertróficos em hipertróficos
• Condrócitos pré continuam a proliferar-se
• Lesão pela descalcificação
O que fazer?
• Universidade de Bristol, UK.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/6b/Leg-Disorders-in-Broiler-Chickens-Prevalence-Risk-Factors-and-Prevention-pone.0001545.s007.ogv
QUAL O DESAFIO?
Incidência de Doenças Metabólicas em Frangos de Corte no Sul do Brasil e Uso do Perfil Bioquímico
Sanguíneo para o seu Estudo González et al., 2001.
•450 granjas/ 4,5 milhões de frangos;
• Registro da mortalidade total e das mortes por síndromes metabólicas (ascite, morte súbita) entre a 1ª e a 7ª semana de vida;
•Mortalidade total = 4,8%
•Ascite =12,9%
•Morte súbita = 26,4%
• Pico de mortalidade ascite: 5ª semana
• Pico de mortalidade morte súbita: 6ª semana