Upload
voduong
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS
FARMACÊUTICAS
Utilização de fármacos e as diretrizes do III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma no tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos atendidas em uma
emergência do município de Camaragibe - PE
ANA PAULA OCHOA SANTOS
RECIFE 2004
ANA PAULA OCHOA SANTOS
Utilização de fármacos e as diretrizes do III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma no tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos atendidas em uma
emergência do município de Camaragibe - PE
RECIFE
2004
Dissertação submetida ao Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal de Pernambuco, como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas. Orientador: Prof. Dr. Almir Gonçalves Wanderley Co-orientadora: Prof. Dra. Luciane Soares de Lima
AGRADECIMENTOS Ao meu marido e filhos pela paciência, carinho, compreensão e amor durante esta caminhada. A conquista é nossa. Aos meus orientadores Prof. Almir e Profa. Luciane pela amizade, paciência e carinho ao longo da jornada. Ao Dr. Antonio Correa de Vasconcelos Neto pelas informações que tanto contribuíram para este trabalho. Aos docentes do Programa de Pós-Graduação de Ciências Farmacêuticas pelos ensinamentos, cobranças e atenção dispensadas. A Iguacy que em muitos momentos foi o ombro amigo muito necessário. Aos funcionários do Centro Médico de Camaragibe que me acolheram em sua casa de braços abertos. Ao CNPq pelo apoio fornecido. A todos que contribuíram direta e indiretamente para realização desta dissertação.
O meu mais profundo afeto e carinho.
Ana Paula Ochoa Santos
I
SUMÁRIO LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS EM PORTUGUÊS III
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS EM INGLÊS III
LISTA DE FIGURA, QUADROS E TABELAS IV
RESUMO V
ABSTRACT VI
1. INTRODUÇÃO 1
2. REVISÃO DA LITERATURA 3
2.1 Definição 3
2.2 Aspectos epidemiológicos 3
2.3 Fisiopatologia 7
2.4 Diagnóstico e Classificação da Gravidade 10
2.5 Tratamento 17
2.5.1 Objetivos do Tratamento 17
2.5.2 Medicamentos mais utilizados no tratamento
da asma aguda 17
Broncodilatadores beta-2 agonistas 18
Anticolinérgicos 21
Corticosteróides 22
Metilxantinas 24
Outros 25
2.6 O preparo e as condições de trabalho do Profissional de saúde para o atendimento ao asmático 26
3. ARTIGO
Resumo 1
Abstract. 2
3.1 Introdução 3
II
3.2 Método 4
3.3 Resultados 5
3.4 Discussão 9
3.5 Referências bibliográficas 14
4. CONCLUSÕES 28 5. RECOMENDAÇÕES 29
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30
7. APÊNDICES 40
III
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS EM PORTUGUÊS
AMPc - Adenosina 3’5’monofosfato – cíclico
Bd - Broncodilatador
CBMA - Consenso Brasileiro no Manejo da Asma
FiO2 - Fração Inspiratória de Oxigênio
GMPc - Guanosina 3’5’ Monofosfato - cíclico
IFN - Interferon gama
IgE - Imunoglobulina E
IL-4 - Interleucina 4
IL-13 - Interleucina 13
MHC - Principal complexo de histocompatibilidade
MV – Murmúrio vesicular
OMS - Organização Mundial da Saúde
PAF - Fator Ativador Plaquetário
PFE - Pico de fluxo expiratório
PGD2 - Prostaglandina D2
RI - Resposta imediata.
RT - Resposta tardia.
SBPT - Sociedade Brasileira de Pneumologia
SUS - Sistema Único de Saúde
VEF1 - Volume expiratório forçado no primeiro segundo.
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS EM INGLÊS CDC – Center for Disease Control and Prevention
CGRP – Calcitonin gene-related peptide
ISAAC – The International Study of Asthma and Allergies in Childhood
NAEPP – The National Asthma Education and Prevention Program
NCHS – National Center for Health Statistics
NHLBI – The National Heart, Lung and Blood Institutes
NIH – National Institutes of Health
IV
LISTA DE FIGURA, QUADROS E TABELAS
REVISÃO DA LITERATURA
Quadro1. Diagnóstico Diferencial da Asma em Crianças 11 Quadro2. Classificação da Gravidade da Asma 13 Quadro3. Classificação da Intensidade da crise da
Asma em Adultos e Crianças 15 Quadro4. Escore de Wood – Downes 16 Figura1. Mecanismos Celulares Envolvidos na Inflamação de Vias Aéreas 8
Figura2. Algoritmo de tratamento da crise de asma
da criança no pronto-socorro 19 ARTIGO Tabela I. Distribuição da amostra de acordo com sexo, idade, gravidade de asma e intensidade da crise 6
Tabela II. Adoção de condutas preconizadas pelo III CBMA no tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos quanto aos recursos terapêuticos utilizados. Camaragibe-PE, ago./out., 2003 7
Tabela III. Fármacos utilizados para tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos, em um serviço de emergência pediátrica. Camaragibe-PE, ago./out., 2003 7 Tabela IV. Doses de fármacos utilizados no tratamento da crise asmática em crianças de 0 a 5 anos quanto a adequação ao preconizado pelo III CBMA. Camaragibe-PE, ago./out., 2003 8 Tabela V. Procedimento de nebulização utilizado para Administração do fenoterol associado ou não ao
brometo de ipratrópio, para tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos,quanto ao preconizado pelo III CBMA Camaragibe-PE, ago./out., 2003. 9
V
RESUMO Compõem esta dissertação uma revisão da literatura e um artigo original
que apresenta os resultados obtidos através de uma pesquisa, que teve
como objetivo verificar como vem sendo conduzido do ponto de vista
farmacoterápico, o atendimento de crianças asmáticas de 0 a 5 anos em
serviço de emergência. Trata-se de um estudo de natureza descritiva
exploratória com abordagem quantitativa de corte transversal. Realizado
em uma emergência pediátrica da Prefeitura Municipal de Camaragibe –
PE que atende exclusivamente pacientes do Sistema Único de Saúde
(SUS). Foram incluídas 246 crianças na faixa etária mencionada, de
ambos os sexos, atendidas na unidade no período de agosto a outubro de
2003. Verificou-se que as condutas preconizadas pelo III Consenso
Brasileiro no Manejo da Asma (2002), encontraram barreiras diversas para
sua aplicação como a pouca familiaridade da equipe multidisciplinar com
as diretrizes e ausência de recursos materiais e terapêuticos preconizados.
VI
ABSTRACT Compõem this dissertation a revision from the literature and an original
article that presents the results obtained através of a research, that had as
objective verify as comes being driven of the point of sight farmacoterápico,
the asthmatics infants service from 0 to 5 years in service of emergency.
Treats-itself of an exploratory descriptive study of nature with abordagem
quantitative of cross cut. Carried out in an emergency pediátrica from the
Municipal city Hall of Camaragibe – PE that attends exclusively patients of
the Health the only one System (SUS). They were included 246 infants in
the age streak mentioned, of both the sexes, attended in the unit in the
period from August to October of 2003. It verified themselves that the
conducts advocated by the III Brazilian Consensus in the Management
from the Asthma (2002), they found diverse barriers for theirs application
as to little familiarity from the team multidisciplinar with the directives
and stuff resorts absence and therapeutic advocated.
1
1. INTRODUÇÃO
O Brasil apresenta uma prevalência de asma variando de 4,7 a
20,7% para crianças entre seis e sete anos (SOLÉ et al., 2001). Ocupa o
oitavo lugar mundial com uma prevalência média de 20% (ISAAC, 1998).
No Recife, como parte integrante do estudo ISAAC, a avaliação de 3.086
adolescentes entre 13-14 anos de idade e 1.410 crianças entre 6-7 anos,
mostrou respectivamente que 20,9% e 20,4% destes adolescentes e
crianças apresentaram asma alguma vez (BRITO et al., 2000).
As hospitalizações de crianças asmáticas constituem desafio para
a saúde pública mundial e figuram como segunda causa de hospitalização
infantil nos países desenvolvidos. Considera-se que muitas dessas
hospitalizações poderiam ser evitadas por abordagens terapêuticas
profiláticas, notadamente por meio da utilização de corticosteróides por via
inalatória, reconhecidamente efetivos (LASMAR et al., 2002).
A falta do manejo profilático adequado tem sido descrita como
uma das principais causas da demanda em salas de emergência por
crianças asmáticas. A asma tem um profundo impacto na criança, nas
suas famílias e na sociedade. Constata-se um grande número de crianças
asmáticas recorrendo aos serviços de emergência, com necessidade
freqüente de internações (CHATKIN et al., 2000).
No Brasil a asma aguda é responsável por 16% dos atendimentos
realizados em crianças no serviço de emergência (ORDOÑES et al., 1998).
Estes serviços vêm sendo utilizados como principal ou único acesso da
população de baixa renda ao sistema de saúde (FORD et al., 2002). Ou
ainda, como local regular de consultas, o que não é adequado, levando a
falhas no tratamento e no controle de emergência (CHATKIN et al., 2000).
Dados da literatura mostram uma relação entre a baixa renda e o
aumento da morbidade. Podendo esta relação estar ligada ao menor acesso
desta população ao sistema de saúde (HALFON e NEWACHECK, 1993).
A asma ainda não se constitui em um programa de atenção
governamental como tantas outras doenças crônicas. O que dificulta
2
políticas públicas de atendimento a estes pacientes. Seja no fornecimento
de medicações, ou na capacitação e atualização dos profissionais que
assistem a estes pacientes.
Inicialmente, é apresentada uma revisão sobre Asma, enfocando
a epidemiologia, classificação da gravidade da doença, classificação da
intensidade da crise e o manejo da crise asmática em crianças na sala de
emergência.
Em seguida, é apresentado um artigo, que tem como objetivo
verificar como vem sendo conduzido do ponto de vista farmacoterapêutico
o atendimento a crianças asmáticas de 0 a 5 anos em serviço de
emergência. O artigo obedeceu a normatização específica do Jornal
Brasileiro de Pneumologia.
3
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Definição
Em 1962 a Sociedade Americana do Tórax definiu a asma como
uma doença caracterizada por um aumento da resposta tanto da traquéia
como dos brônquios a variados estímulos, manifestando-se por
estreitamento generalizado das vias aéreas inferiores, sendo sua gravidade
alterada espontaneamente ou em resposta ao tratamento (FILOGONIO e
SERUFO, 1999).
Recentemente o Programa Nacional de Educação e Prevenção da
Asma (NAEPP), pertencente ao Instituto Nacional de Saúde (NIH), em
conjunto com a Organização Mundial de Saúde (OMS), redefiniram a asma
em função de suas três principais características: a inflamação crônica das
vias aéreas com pelo menos, parcial reversibilidade da obstrução das vias
aéreas e hiperresponsividade brônquica a uma variedade de estímulos
(NAEPP, 1997).
Segundo o III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma (III CBMA),
2002:
Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resultam de uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas (III CONSENSO..., p. S4, 2002).
2.2 Aspectos epidemiológicos
No ocidente a asma é a única doença crônica tratável que
aumenta em prevalência e em número de internações independente de
classe social (TELLES, 2002).
4
De acordo com, o Estudo Internacional de Asma e Alergias na
Infância (ISAAC) que está sendo desenvolvido em 155 centros
colaboradores de 56 países nos cinco continentes, há uma variabilidade
ativa da doença de 1,6% a 36,8%. As maiores prevalências estão
localizadas no Reino Unido, Nova Zelândia, Austrália e Irlanda (maiores de
30%); as mais baixas em países como Indonésia, Rússia e Albânia
(OBSERVATÓRIO ISAAC, 2001).
O Brasil apresenta uma prevalência variando de 4,7 a 20,7%
para crianças entre seis e sete anos (SOLÉ et al., 2001). Ocupa o oitavo
lugar mundial com uma prevalência média de 20% (ISAAC, 1998). No
Recife, como parte integrante do estudo ISAAC, a avaliação de 3.086
adolescentes entre 13-14 anos de idade e 1.410 crianças entre 6-7 anos,
mostrou respectivamente que 20,9% e 20,4% destes adolescentes e
crianças apresentaram asma alguma vez (BRITO, 2000).
Trippia, Rosário e Ferrari (1998) comentam que esta variação
entre países pode ser explicada em parte pelas diferenças genéticas e
ambientais.
Em 1998 nos EUA, dados do Centro Nacional para Estatística em
Saúde (NCHS) uma Divisão de Informações do Centro para Controle e
Prevenção de Doenças (CDC) estimavam em 10,6 milhões (39 por 1.000) o
número de pacientes com asma. Isto representa 6,8 milhões de adultos
(3 por 1.000) e 3,8 milhões de crianças (53 por 1.000), tendo ocorrido mais
de 2 milhões de visitas a serviços de emergência (TELLES, 2002).
Autores como Gergen e Weiss (1990), Keisntinen et al. (1993),
Mitchell et al. (1990), Priftis et al. (1992), Wandalsen (1988) citados por
Ventura et al. (1998) afirmam haver um aumento das taxas de admissão
hospitalar por asma em muitos países, particularmente em crianças
menores de cinco anos.
No Brasil ocorrem anualmente cerca de 350 mil internações por
asma. Sendo a quarta causa de hospitalização do SUS, 2,3% do total, e a
terceira causa entre crianças e adultos jovens (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
5
2004). Responsável também, por em média 2.000 óbitos/ano, onde
aproximadamente 70% destes ocorrem durante a hospitalização (II
CONSENSO..., 1998).
As estimativas brasileiras demonstraram que em 1996 os gastos
do sistema público de saúde com a asma, mesmo sem incluir as visitas
aos serviços de emergência corresponderam a terceira maior causa de
desembolso (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). As hospitalizações
representaram 44% destes gastos, cerca de U$ 35 milhões (II
CONSENSO..., 1998).
As explicações para o aumento das taxas de admissão hospitalar
por asma na literatura são variadas e controversas. Anderson (1992), Storr
et al. (1988), Vollmer et al. (1993) citados por Ventura et al. (1998)
sugerem como explicação à introdução da terapia de nebulização nos anos
70 e o conseqüente aumento da oferta de salas de emergência, elevando a
auto-referência dos pacientes asmáticos aos serviços hospitalares. Outros
autores, porém, relacionam ao aumento da prevalência e severidade da
doença e seu subdiagnóstico (YOUNG et al., 1992).
Outros estudos ainda mostram que os fatores de risco para
hospitalização vão desde a faixa etária, com destaque para os menores de
cinco anos (HALTERMAN et al., 2000; WEVER-HESS et al., 2000), o baixo
nível socioeconômico (GRANT et al., 1999; HALFON e NEWACHECK, 1993;
HALTERMAN et al., 2000), o tratamento profilático inadequado (GRANT et
al., 1999; HALTERMAN, 2000; ORDOÑES et al., 1998; YOUNG et al.,
1992), até a ausência de acompanhamento regular para tratamento da
doença (LIEU et al., 1998; STRÖMBERG, 1996).
A mortalidade por asma é baixa, porém, nos países em
desenvolvimento vem aumentando nos últimos 10 anos, correspondendo
de 5 a 10% das mortes por causas respiratórias, com elevada proporção
em domicílio (III CONSENSO..., 2002).
A análise da tendência da mortalidade por asma em diversos
países nas últimas décadas mostrou um aumento súbito na década de 60
no Reino Unido, Austrália e Nova Zelândia e em alguns outros países um
6
aumento gradual (SEARS, 1996). Mais recentemente, um declínio
progressivo nas taxas de mortalidade foi observado em países como
Austrália, Canadá, Inglaterra, Gales e Alemanha. Em alguns países
persiste a tendência de aumento (SLY e O’DONNELL, 1997).
Segundo Valença (1997) os principais fatores que contribuem
para a mortalidade por asma são o subtratamento ou tratamento
inapropriado da exacerbação da doença, bem como, a subvalorização da
gravidade desta exacerbação tanto por parte do doente como por parte do
médico, levando a um retardo na implantação de uma terapêutica correta.
Apesar do conhecimento da relação seguimento ambulatorial
inadequada da asma e atendimentos freqüentes nos serviços de
emergência e maior risco de crises graves e fatais da doença, os serviços de
emergência ainda são muitas vezes o principal ou único acesso da
população de baixa renda ao sistema de saúde (FORD et al., 2002).
Alguns estudos sugerem relação entre a baixa renda e o aumento
da morbidade. Chen et al. (2003) encontraram em seus estudos que o
stress vivenciado pelas classes menos favorecidas e suas crenças em
relação ao tratamento, poderiam ser o elo entre população de baixa renda
e aumento de determinadas respostas imunológicas (IL-5/IFN-gama) e
níveis menores de cortisol matinal. Ou simplesmente, podendo esta
relação estar ligada ao menor acesso da população de baixa renda ao
sistema de saúde (HALFON e NEWACHECK, 1993).
A carência de publicações acerca da epidemiologia da asma em
nosso país é marcante. Dados mostram que no período de 1980 a 1990 foi
registrada uma média de 2.000 óbitos por ano, sendo que 70% ocorreram
dentro dos hospitais. As maiores taxas de mortalidade em 1990 foram na
regiões sul e sudeste (1,8 e 1,5 / 100.000 hab.), porém as regiões com
maior número absoluto de óbitos foram a sudeste e a nordeste com 969 e
492 óbitos, respectivamente (NORONHA et al., 1996).
7
2.3 Fisiopatologia
O fator de maior relevância na fisiopatogênese da asma é a
inflamação brônquica. É caracterizada pelo aumento da expressão de
múltiplas proteínas (citocinas, quimocinas, enzimas produtoras de
mediadores inflamatórios, receptores para mediadores inflamatórios e
adesão de moléculas) envolvidas em uma complexa cascata inflamatória
(TELLES, 2002).
A inflamação está presente tanto em pacientes com asma de
início recente, como em pacientes com formas leves da doença e ainda
entre os assintomáticos (LOUIS et al., 2000; VIGNOLA et al., 1998).
A resposta asmática pode ser dividida em dois tipos de respostas:
a resposta imediata (RI) e a resposta tardia (RT). Sendo que, a (RI) ocorre
alguns minutos após a exposição ao fator desencadeante, alcançando seu
pico máximo aos 15 minutos e perdurando durante o período de uma a
duas horas (SIENRA-MONGE et al., 1999). A resposta imediata é
caracterizada pelo broncoespasmo por contração dos músculos
brônquicos, mediada principalmente pela histamina e leucotrienos dos
mastócitos, em geral apresenta melhora espontânea (JANEWAY et al.,
2000).
De acordo com Jenkinson et al.. (2001) a exposição a um
alérgeno pode desencadear uma rápida resposta das vias aéreas.
Antígenos provocam a liberação a partir dos mastócitos de histamina e
leucotrienos que como Linfócitos – B induzem broncoespasmo e citocinas
que vão estimular neutrófilos e eosinófilos que contribuem para o processo
inflamatório (figura 1).
Três a quatro horas após esta primeira resposta, ocorre em 30 a
70% dos indivíduos uma segunda reação (RT), onde além de contração
muscular, há importante infiltração celular (eosinófilos, neutrófilos e
linfócitos), intensa e nova onda de liberação de mediadores, edema da
mucosa e hipersecreção de muco (TELLES, 2002).
8
Esta resposta (RT), inicia-se no período de duas a quatro horas
após o estímulo, com ação máxima entre cinco e doze horas, podendo
perdurar por dias, processando-se lenta e intensamente, afetando as vias
de pequeno calibre (SIENRA-MONGE et al., 1999).
Diversos autores como Love et al. (1996), Reshef e Macglashan
(1987) e Suzumura e Ohasi (1991) creditam aos mastócitos um papel
relevante na orquestração das respostas inflamatórias alérgicas por
estarem ligados à expressão de moléculas do complexo principal de
histocompatibilidade (MHC), podendo ter participação na apresentação de
antígenos às células T. Ou ainda, como afirmam Gauchat et al. (1993) e
Pawankar et al. (1997) ao secretar IL-4 e IL-13 podem manifestar potencial
influência na produção de IgE pelos linfócitos B. Sendo capazes também
de regular a diferenciação celular Th₂ (BRADDING et al., 1992; HUELS et
al., 1995).
Figura1- Mecanismos celulares envolvidos na inflamação de vias aéreas. Fonte: Jenkinson, Rose, Bazaldua, 2001, p.4.
Tanto eosinófilos como linfócitos T, mastócitos e células
apresentadoras de antígeno como os macrófagos alveolares, entre outras,
desempenham papéis-chave na patogenia da asma. Não se pode identificar
9
uma única célula chave efetora na produção da resposta inflamatória em
vias aéreas. Inúmeras células nativas das vias aéreas e células
inflamatórias recrutadas secretam mediadores que desencadeiam resposta
edematosa nociva (STANLEY e GERSHWIN, 2002).
Os mediadores inflamatórios clássicos como a histamina,
derivados do ácido araquidônico ou eicosanóides (principalmente o
tromboxano, a PGD₂ e leucotrienos), fator ativador de plaquetas (PAF) e
bradicinina, parecem contribuir com a fisiopatologia da asma,
reproduzindo sinais e sintomas inflamatórios como a broncoconstricção
derivada ou não da hiperresponsividade brônquica. Sendo geralmente a
dose necessária destes mediadores inflamatórios para causar
broncoconstricção em indivíduos asmáticos, menor do que a necessária
para causar broncoconstricção em indivíduos normais (FRANCISCHI e
CONROY, 1999).
Alguns mecanismos centrais também se fazem presentes. A
ativação colinérgica direta (muscarínica) se associa com um aumento nos
níveis de guanosina monofosfato cíclico (GMPc), causando
broncoconstricção com liberação de mediadores químicos que podem ser
bloqueados pela atropina (CASALE, 1987).
Quando há o estímulo das fibras nervosas inibitórias não
adrenérgicas, peptídeos são liberados (potentes broncodilatadores),
enquanto que a ativação das fibras excitatórias não colinérgicas resultam
na liberação de peptídeos (substância P, neurocininas A, B e peptídeo
relacionado com o gen da calcitonina-CGRP) que induzem
broncoconstricção, secreção de muco e inflamação brônquica (BARNES et
al., 1991; NSOULI et al., 1988).
De acordo com o III Consenso... (2002), caso esses mediadores
atinjam o epitélio ciliado podem causar dano e ruptura, resultando na
proliferação de células epiteliais e miofibroblastos localizados abaixo do
epitélio, iniciando o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da
membrana basal, explicando o aparente espessamento da membrana basal
e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma.
10
Os marcadores dessa resposta ainda não foram bem definidos e a
verdadeira relação entre essas alterações morfológicas e a natureza
irreversível da asma prolongada não está clara (STANLEY e GERSHWIN,
2002).
A asma aguda grave é caracterizada por um aumento da
obstrução das vias aéreas, aumento do esforço respiratório e uma
desproporção ventilação-perfusão podendo levar a hipóxia, fadiga dos
músculos respiratórios, retenção de dióxido de carbono e à acidose
respiratória (ZANONI e PALHARES, 2002). Esta acidose respiratória
associada à acidose metabólica é responsável pela refratariedade
medicamentosa (FILOGONIO e SERUFO, 1999).
Entre lactentes e crianças menores, a acidose metabólica pode
estar também associada ao jejum prolongado e aos vômitos, e a acidose
lática ao aumento do trabalho respiratório. No caso de infecção
respiratória, febre e desidratação, produção de cetonas e ácidos orgânicos
também podem contribuir para a acidose metabólica (SOLÉ e RIZZO,
2001).
Algumas diferenças na fisiologia pulmonar entre lactentes e
crianças maiores contribuem para um maior risco de evolução rápida da
obstrução culminando com a falência respiratória entre os lactentes (II
CONSENSO..., 1998), são elas: aumento da resistência das vias aéreas
periféricas; canais colaterais de ventilação deficientes; musculatura lisa da
via aérea se estende de modo espiral dentro das vias periféricas; pressão
de retração elástica do tórax diminuída; diafragma mecanicamente
inapropriado (SOLÉ e RIZZO, 2001).
2.4 Diagnóstico e Classificação da Gravidade
“O diagnóstico da asma deve ser baseado em condições clínicas e
funcionais e na avaliação da alergia” (III CONSENSO..., 2002, p. S6).
11
Há uma certa dificuldade quanto ao diagnóstico da asma nos
primeiros anos de vida, já que nesta faixa etária, as infecções respiratórias
são as causas mais comuns de sibilância (LANDAU, 1995).
Na criança pequena, sobretudo abaixo dos cinco anos de idade,
aumenta a possibilidade de um diagnóstico alternativo para os episódios
recidivantes de sibilância. O diagnóstico nestas crianças deve ser feito
tendo-se como base o julgamento clínico obtido pela combinação de
sintomas e de dados clínicos, sendo limitada a obtenção de medidas
espirométricas e da hiperresponsividade das vias aéreas em lactentes e
crianças pequenas (II CONSENSO..., 1998).
Em estudo realizado por Blair (1977) 39% dos asmáticos
avaliados iniciaram manifestações da doença no primeiro ano de vida e
84% já apresentavam doença evidente aos cinco anos.
As três manifestações clínicas mais importantes da asma são os
sibilos, a dispnéia e a tosse (especialmente em crianças). Porém, algumas
doenças podem mimetizar a asma aguda na criança, devendo ser excluídas
(Quadro 1).
Quadro 1. Diagnóstico Diferencial da Asma em Crianças. Fonte: TELLES, 2002, p. 123.
Doenças das Vias Aéreas Superiores • Rinite alérgica e sinusite
Obstrução nas Grandes Vias Aéreas • Corpo estranho na traquéia ou brônquios • Disfunção das cordas vocais • Anéis vasculares • Laringotraqueomalácia, estenose de traquéia ou estenose
brônquica • Linfonodomegalias ou tumor
Obstrução em Pequenas Vias Aéreas • Bronquiolite viral ou bronquiolite obliterante • Fibrose cística • Displasia broncopulmonar • Doença cardíaca
Outras Causas • Tosse recorrente por outra causa que não a asma • Aspirações traqueais por assincronia de deglutição ou refluxo
gastroesofagiano
12
Embora nem tudo que sibile seja asma, a ausência de sibilos
pode sugerir situação em que os fluxos aéreos são tão baixos a ponto de
não gerar oscilações de parede, portanto, não determinando manifestação
acústica (TELLES, 2002).
A ausência de sibilos pode dificultar o diagnóstico da asma ou
fazer com que sua gravidade seja subestimada (DALCIN et al., 2000).
No entanto, a associação de sibilos inspiratórios e expiratórios
mostrará um quadro de obstrução grave (SHIM e WILLIAMS, 1983).
Segundo o III Consenso... (2002), a asma pode ser classificada
quanto à sua gravidade em intermitente e persistente leve, persistente
moderada e persistente grave (Quadro 2).
A avaliação usual da gravidade da asma pode ser feita pela
análise da freqüência e intensidade dos sintomas e pela função pulmonar.
Outras informações clínicas ajudam a compor uma gama de dados que
auxiliam na decisão de categorizar o nível de expressão da doença
(COCKCROFT e SWYSTUM, 1996).
Na emergência a primeira hora do manejo de um paciente em
crise asmática, deve concentrar-se em etapas fundamentais que irão
determinar o desfecho da situação clínica. Estas etapas incluem:
diagnóstico, avaliação da gravidade, o tratamento, rastreamento de
complicações e a definição do local onde será realizada a complementação
terapêutica (DALCIN et al., 2000).
Diversos autores salientam a importância do diagnóstico da crise
aguda de asma na sala de urgência ser rápido, com o objetivo inicial de
determinar a intensidade da obstrução ao fluxo aéreo, ou seja, a gravidade
da crise (DALCIN et al., 2000; RIZZO e PITANGA, 2001, 2004; SARINHO,
2002; SOLÉ e RIZZO, 2001).
13
Quadro 2 – Classificação da gravidade da asma.
Fonte: III CBMA, 2002. J. Pneumol. V.28 suppl 1, p.S7.
A motivação para a ida à emergência, se dá pela exacerbação dos
sintomas nas últimas horas, podendo a duração dos sintomas ser variável,
indo de horas até dias. Ao chegar às salas de emergência, muitas vezes, já
existe o relato de outros episódios semelhantes com identificação de
fatores desencadeantes e descrição de resposta à medicação
broncodilatadora. Podendo inclusive já haver o diagnóstico prévio de asma
Intermitente Persistente leve
Persistente moderada
Persistente grave
Sintomas Falta de ar, aperto no
peito, chiado e tosse.
≤ 1 vez/semana
≥1 vez/semana e <1 vez/semana
Diários
mas não contínuos
Diários
contínuos
Atividades
Em geral normais Falta ocasional
ao trabalho ou escola
Limitação para grandes esforços
Faltas ocasionais ao trabalho ou
escola.
Prejudicadas Algumas faltas ao trabalho ou
escola. Sintomas com
exercício moderado
(subir escadas)
Limitação diária Falta freqüente ao trabalho e
escola. Sintomas com exercícios
leves, (andar no plano).
Crises*
Ocasionais (leves) Controladas com
broncodilatadores, sem ida
à emergência.
Infreqüentes
Algumas requerendo
curso de corticóide
Freqüentes
Algumas com ida à
emergência, uso de corticóides
sistêmicos ou internação.
Freqüentes-graves
Necessidade de corticóide sistêmico,
internação ou com risco de
vida Sintomas
noturnos** Raros
≤ 2 vezes/mês Ocasionais
> 2 vezes/mês ≤1vez/semana
Comuns > 1 vez/semana
Quase diários >2
vezes/semana Broncodilata
dor para alívio
≤ 1 vez/semana ≤2vezes/semana >2 vezes/semana e
< 2 vezes/dia
≥ 2 vezes/dia
PFE ou VEF1 nas
consultas
Pré – bd > 80% previsto
Pré – bd ≥ 80% ou previsto
Pré – bd entre 60% e 80%
previsto
Pré – bd < 60% previsto
* Pacientes com crises infreqüentes, mas que coloquem a vida em risco, devem ser classificados como portadores de asma persistente grave. ** Despertar noturno regular com chiado ou tosse é um sintoma grave.
14
brônquica e a utilização de medicação para tal circunstância clínica
(GENTRY et al., 1999).
Quando diagnosticada a asma brônquica no serviço de
emergência, a avaliação da intensidade da crise e a instituição do
tratamento devem ser imediatas (ELLMAN et al., 1997; WAHLGREN et al.,
1997). De acordo com o III Consenso... (2002), a intensidade da crise
asmática pode ser classificada em: moderada/leve, grave ou muito grave
(Quadro 3).
Na avaliação da intensidade da crise, por ocasião do exame físico,
deve-se avaliar o grau de hipóxia, o estado de consciência, a capacidade de
falar, coloração de pele e mucosas e o estado de hidratação. Somando-se
ao exame cardíaco e pulmonar, tem-se um panorama da gravidade da crise
atual (SARINHO, 2002).
No lactente, para uma boa avaliação ainda deve-se observar a
resposta ao ambiente, a habilidade de se alimentar ou sugar e a qualidade
de choro, que se torna fraco e curto à medida que a obstrução das vias
aéreas aumenta. A dispnéia por sua vez, pode ser avaliada quanto à
utilização da musculatura acessória da respiração. Entretanto, em
lactentes e crianças menores a retração intercostal pode ser mais evidente
em decorrência da maior complacência da parede torácica (SOLÉ e RIZZO,
2001).
16
Este escore é composto por cinco itens (Quadro 4). Cada uma
destas características é pontuada com notas entre 0 e 2. Havendo uma
relação entre maiores notas clínicas e menores valores de medidas
pulmonares, assim como maior risco de hospitalização (SOLÉ e RIZZO,
2001).
Característica Nota clínica 0 1 2
PO2 ou cianose
70-100 em ar ambiente sem
cianose
≤ 70 em ar ambiente
≤ 70 em O2 a 40%
Murmúrio vesicular normal desigual diminuído Uso de musculatura
acessória não moderado máximo
Sibilância não moderada intensa Sensório normal deprimido ou
agitado coma
Quadro 4 - Escore de Wood-Downes Fonte: SOLÉ & RIZZO, p. 24, 2001.
Raros são os casos de morte por tratamento excessivo da
exacerbação. Na grande maioria dos casos a causa da morte é a asfixia
(BRENNER e KONH, 1998).
Segundo Sarinho (2002), a hipóxia na asma é tardia. Pacientes
com saturação de oxigênio menor que 90% em ar ambiente apresentam
insuficiência respiratória, necessitando de oxigenoterapia contínua. O
oxímetro de pulso é um grande aliado na avaliação da gravidade da crise
asmática, inclusive entre os lactentes, por não se tratar de um
procedimento invasivo.
Fica, portanto, preconizada a utilização de oxigênio em todos os
pacientes com saturação de O2 menor ou igual a 95% (III CONSENSO...,
2002).
17
2.5 Tratamento
2.5.1 Objetivos do Tratamento
O objetivo do tratamento da asma é sem dúvida alguma a
melhoria da qualidade de vida, através de um constante monitoramento,
buscando a cessação das crises de broncoespasmo, redução das
internações hospitalares e visitas a serviços de emergência, a tolerância
normal ao exercício com a manutenção dos níveis normais de atividade,
função pulmonar normal ou a melhor possível, a redução e mesmo a
interrupção do uso de broncodilatadores, minimizar os efeitos colaterais
decorrentes do tratamento, a prevenção do desenvolvimento da limitação
irreversível do fluxo aéreo, e a prevenção da mortalidade por asma (III
CONSENSO..., 2002; TELLES, 2002).
2.5.2 Medicamentos mais utilizados no tratamento da asma
aguda
A estratégia farmacológica do tratamento da asma apresenta dois
objetivos: atenuação e/ou supressão da inflamação das vias aéreas e
promoção da broncodilatação nas crises agudas (SIENRA-MONGE et al.,
1999).
Os medicamentos são divididos em duas categorias de acordo
com o objetivo do tratamento. Fármacos para melhora dos sintomas
agudos ou promoção da broncodilatação: beta-2 agonistas com rápido
início de ação, brometo de ipratrópio e aminofilina; fármacos para
manutenção usados para prevenir os sintomas: corticosteróides inalatórios
e sistêmicos, cromonas, antagonistas de leucotrienos, beta-2 agonistas de
longa duração e teofilina de liberação lenta (III CONSENSO..., 2002).
Os fármacos utilizados no tratamento da exacerbação aguda de
asma são classificados ainda, de acordo com a sua efetividade no controle
18
clínico. São classificados em fármacos de primeira linha os agentes beta-2
adrenérgicos e corticosteróides e de segunda linha os agentes
anticolinérgicos e metilxantinas (SOLÉ e RIZZO, 2001).
• Broncodilatadores beta-2 agonistas
Os receptores beta encontrados nos pulmões de humanos são
predominantemente do subtipo β2 (70%), localizando-se na superfície
muscular, epitélio, glândulas serosas e mucosas, pneumócitos e músculo
liso vascular. Os receptores β1 (30%) estão nas paredes alveolares. Em
asmáticos, os beta receptores são encontrados também nos macrófagos e
nas células recrutadas no processo inflamatório como linfócitos,
neutrófilos, eosinófilos e mastócitos (TELLES, 2002).
A adrenalina foi a primeira substância broncodilatadora a ser
utilizada sob a forma injetável (TELLES, 2002). Atua tanto sobre
receptores α como β adrenérgicos (AHLQUIST, 1948). A adrenalina (solução
milesimal), ainda é usada em locais que não dispõe de equipamentos para
a administração dos agentes beta-2 agonistas por via inalatória (SOLÉ e
RIZZO, 2001). Sendo administrada por via subcutânea, na dose de
0,01mg/Kg/dose, até 0,3mg no máximo de três doses (FILOGONIO e
SERUFO, 1999).
Seguindo o III Consenso...(2002), a primeira conduta a ser
tomada com a criança em crise aguda asmática na emergência, é a
administração de doses adequadas e repetidas de beta-2 agonista por via
inalatória a cada 20 minutos na primeira hora (Figura 2).
A via inalatória é preferencial devido à ação direta do
medicamento sobre a mucosa respiratória, portanto, com uma ótima
biodisponibilidade possibilitando o efeito máximo com pequenas dosagens
e com baixas concentrações séricas e ainda uma menor incidência de
efeitos colaterais (PEREIRA, 1998; SOLÉ e RIZZO, 2001; ZANONI e
PALHARES, 2002).
15
Quadro 3 - Classificação da intensidade da crise de asma em adultos e crianças. Fonte: III CBMA, 2002. J Pneumol , v.28, n..1, p.S7.
Para crianças maiores de seis anos de idade, utilizam-se a
espirometria e a medida do pico de fluxo expiratório (PFE) na avaliação do
fluxo expiratório durante a crise (DALCIN et al., 2000; III CONSENSO...,
2002). Porém, em crianças menores de seis anos, utilizam-se os critérios
de Wood-Downes (IIICONSENSO..., 2002).
Achado* Muito grave Grave Moderada/leve Gerais Cianose, sudorese,
exaustão Sem alterações Sem alterações
Estado mental Agitação, confusão, sonolência
Normal Normal
Dispnéia Grave Moderada Ausente/leve
Fala
Frases curtas/ monossilábicas Lactente: maior
dificuldade alimentar
Frases incompletas/parciais Lactente: choro curto, dificuldade alimentar
Frases completas
Musculatura
acessória
Retrações acentuadas ou em declínio (exaustão)
Retrações subcostais e/ou esternoclidomastóideas
acentuadas
Retração intercostal leve
ou ausente
Sibilos
Ausentes com MV↓ localizados ou
difusos
Localizados ou difusos
Ausentes c/ MV normal /
localizados ou difusos
FRespiratória (irm)**
Aumentada
Aumentada
Normal ou aumentada
FC (bpm) >140 ou bradicardia >110 ≤110 Pico de fluxo expiratório
(% melhor ou previsto)
<30%
30 – 50%
>50%
SaO2
(ar ambiente)
≤90%
91 – 95%
>95%
PaO2
(ar ambiente)
<60mmHg
Ao redor de 60mmHg
Normal
PaCO2
(ar ambiente)
>45mmHg
< 40mmHg
<40mmHg
* a presença de vários parâmetros, mas não necessariamente todos, indicam a classificação geral da crise. ** FR em crianças normais <2 meses<60/min; 2-11 meses <50/min; 1-5 anos < 40/min; 6-8 anos < 30/min; 8 anos = adulto.
19
Avaliação inicial: FR, FC e PFE, uso de musculatura acessória,
dispnéia, grau de alerta, cor, SatO2
Figura 2. Algoritmo de tratamento da crise de asma da criança no pronto socorro.
Fonte: III CBMA, 2002. J.Pneumol 28 (Supl 1) – junho de 2002.
Nota: em paciente incapaz de realizar PFE ou que não aceita a nebulização,
administrar terbutalino/adrenalina (0,01mg/Kg) subcutânea
O2 para Sat O2 ≤95%. Nebulização com β2-agonista (0,1 mg/kg/dose – fluxo mínimo de O2 de 6L/min) ou spray/inaladores de pó (200-300mcg/dose) a cada 20 minutos, até uma hora (3 doses). Em crises graves associar brometo de ipratrópio (250-500mcg/dose – 20-40gotas). Se PFE > 90% após tratamento inicial, doses adicionais não são necessárias. Iniciar corticosteróides se o paciente é córtico-dependente ou não responder ao tratamento com nebulização.
Reavaliação FR, FC, ausculta, uso da musculatura acessória, dispnéia, SatO2
Boa resposta PFE > 70% do basal
Diminuição da FR e FC Ausculta: sibilos raros ou
ausentes Musculatura acessória:
sem uso Dispnéia: mínima ou
ausente SatO2 > 95% em ar
ambiente
Resposta Incompleta PFE entre 40 e 70% do basal
Aumento da FR e FC Ausculta: sibilância leve ou
moderada Musculatura acessória: uso
moderado Dispnéia: moderada
SatO2 entre 91 e 95% em ar ambiente.
Má resposta PFE < 40% do basal Aumento da FR e FC Ausculta: diminuição
da entrada do ar Musculatura acessória:
Uso importante Dispnéia: intensa
SatO2 < 91% em ar ambiente
Aumentar intervalos da nebulização para cada 2
horas
Observar no mínimo uma hora
Estável PFE > 70% do basalSatO2 > 95% em ar
ambiente outros parâmetros
melhorando
Alta domiciliar com orientação, beta2 nebulização/ spray/ inaladores de pó, (considerar corticóides orais)
e plano de acompanhamento.
Manter/adicionar prednisona oral ou similar (1-2 mg/kg – max 40 mg) e continuar nebulização cada 20min com beta-2 (0,15mg/kg)
Reavaliar a gravidade em uma hora
Instável PFE < 70%
do basal SatO2 < 95%
Outros parâmetros
sem melhora
Boa resposta PFE > 70% do basal SatO2 > 95% em ar
ambiente outros parâmetros
melhorando
Resposta Incompleta PFE 40 a 70% do
basal SatO2 entre 91 e 95%
Melhorando outros parâmetros
Continuar tratamento. Considerar internação
hospitalar se não houver melhora
Hospitalização
Má resposta PFE < 40% do
basal SatO2 < 91%
Outros parâmetros sem
melhora
20
Em formas mais graves de exacerbação pode ser necessário a
nebulização contínua desses fármacos. A administração por via
subcutânea, em geral, não acrescenta benefícios à via inalatória e,
portanto fica reservada a casos especiais (SOLÉ e RIZZO, 2001).
A via oral não tem larga aceitação pelo alto risco de efeitos
colaterais. Em duas situações são mais usadas, crianças menores de 5
anos com infecção viral de vias aéreas superiores e em pacientes que a
nebulização possa causar irritação, com aumento da tosse ou
broncoespasmo (SERAFIN, 1996).
Os beta-2 agonistas podem ser classificados em de curta ação
(salbutamol, terbutalina e o fenoterol) onde seu efeito dura cerca de 4 a 6
horas; e de longa ação onde perdura até 12 horas (salmeterol e formoterol)
(MACHADO et al., 1999).
A principal arma no alívio da exacerbação da asma, são os beta-2
agonistas de curta duração, entretanto, o formoterol (beta-2 agonista de
longa duração) começa a ser utilizado no tratamento da exacerbação
aguda da asma. Entretanto, mais estudos são necessários (SOLÉ e RIZZO,
2001).
A administração destas medicações pela via inalatória pode ser
feita através de aerossol dosimetrado (spray) ou através de nebulizador a
fluxo contínuo de oxigênio ou ar comprimido (GENTRY et al., 1999).
Os nebulizadores foram os primeiros dispositivos desenhados
para a inalação de drogas e datam de 1929. São de dois tipos, a jato e
ultra-sônico. O princípio de atuação do nebulizador a jato, que é o
utilizado em hospitais, é o de uma corrente de ar comprimido ou oxigênio
que, quando projetada sobre uma solução nebulizável, forma aerossol
(PEREIRA, 1998).
Em exacerbações da doença nos atendimentos de urgência, pelo
conforto e preferência do paciente, pela dificuldade que pode existir de
inalação por meio de espaçador, bem como pela praticidade de utilização
do oxigênio associado sob máscara, pode haver sentido no uso da
21
nebulização úmida, inclusive podendo ser utilizada a máscara do tipo não
reinalante (SARINHO, 2002).
A nebulização com oxigênio, continua sendo a forma
recomendada de administração dos beta-2 agonistas para crianças no
pronto socorro. A dose preconizada é de 0,1mg/Kg/dose – máximo de
5mg/dose com fluxo mínimo de oxigênio de 6L/min (III CONSENSO...,
2002).
No entanto, a eficácia deste tipo de tratamento depende da
deposição de partículas (aerossóis respiráveis) nos pulmões. Alguns
mecanismos físicos estão envolvidos neste processo, porém,
preferencialmente ocorre pelo mecanismo de sedimentação gravitacional
(AMANTÉA et al., 2002).
Para que este processo ocorra, o diâmetro das partículas de
aerossol devem ser menores de 5µ (PEREIRA, 1998; AMANTÉA et al.,
2002), e o fluxo de ar ou oxigênio deve estar entre 6 e 8 L/min (PEREIRA,
1998; SARINHO, 2002).
Os efeitos colaterais ao uso de agonistas beta-2 são dose
dependentes e independem da via de administração. São eles: aumento da
pressão sistólica e redução da diastólica, taquicardia e tremores,
hipopotassemia, aumento de ácidos graxos livres, de insulina, da glicemia
e do piruvirato, e aumento da desigualdade da relação ventilação/perfusão
alveolar (SOLÉ e RIZZO, 2001).
Sarinho (2002) ainda lembra que o soro fisiológico não deve ser
nem frio nem gelado para não agravar ainda mais o broncoespasmo; o
volume final da solução deve ser de 3ml a 4ml.
• Anticolinérgicos
Em crises mais graves recomenda-se a associação do brometo de
ipratrópio na dose de 250-500mcg/dose (20-40gotas) ao beta-2 agonista
(IIICONSENSO..., 2002).
22
O brometo de ipratrópio é um derivado amônio quaternário da
atropina. Promove broncodilatação, por reduzir o tônus parassimpático
intrínseco na broncoconstricção decorrente do bloqueio de receptores
muscarínicos. Seu início de ação é lento, com efeito, máximo entre 30
minutos e uma hora após a administração (GROSS, 1988).
A utilização do brometo de ipratrópio em sala de emergência tem
sido tema de controvérsias na literatura (JAGODA et al., 1997). Apesar de
alguns ensaios clínicos não evidenciarem vantagens na associação do
brometo de ipratrópio ao beta-2 agonista (KARPEL et al., 1996; DICCINI et
al., 1999), metanálises de ensaios clínicos mostraram uma pequena,
porém significativa melhora da função pulmonar (LANES et al., 1998;
STOODLEY et al., 1999), redução de riscos de tratamento adicional, de
subseqüente exacerbação de asma e hospitalização (LANES et al., 1998).
Segundo Rodrigo e Rodrigo (1998), o brometo de ipratrópio tem
efeito adicional aos beta-2 agonistas, na asma aguda grave, com
comprovada relação custo-efetividade.
Plotnick e Ducharme (2003) ainda acrescentam que esta
associação não aumenta a incidência de náusea, vômito ou tremor, sendo
indicada para crianças e adolescentes com asma aguda em exacerbação
grave.
• Corticosteróides
Outra medicação que se constitui em componente essencial no
tratamento da asma aguda são os corticosteróides. “[...] o atraso no uso de
corticosteróides ou a não administração são citados como fator de risco
para a morte durante a exacerbação da asma [...]” (DALCIN et al., 2000).
Os corticosteróides exercem a grande maioria de suas ações
antiinflamatórias através de sua interação com receptores intracelulares
que culminam na regulação da transcrição do DNA, dentre os quais
podemos destacar a inibição da transcrição do gene da ciclooxigenase-2 e
23
a indução da formação de anexina-1. Essas ações genômicas levam
algumas horas para se tornar evidente.
Portanto, se os pacientes forem pré-tratados com corticosteróides,
as reações tardias isoladas são abolidas deixando a resposta imediata
inalterada. O que indica seu papel para os metabólicos do ácido
araquidônico derivados dos mastócitos, tais como prostaglandinas e
leucotrienos na resposta tardia (ROITT et al., 1999).
O uso precoce de corticosteróides sistêmicos, no tratamento da
crise asmática na primeira hora de atendimento em emergência, mostrou
em 12 estudos envolvendo 863 pacientes uma diminuição significativa da
taxa de internamento hospitalar, sendo mais significativa em pacientes
mais graves e que não vinham fazendo uso de corticosteróide sistêmico
(ROWE et al., 2004).
O levantamento de 700 pesquisas por Rowe et al., citado por Solé
e Rizzo (2001), onde 30 foram selecionadas para estudo de eficácia,
confirmaram a redução de admissão hospitalar em pacientes que fizeram
uso do corticosteróide precocemente nas exacerbações asmáticas.
Observaram ainda que os esteróides por via oral ou intravenosa
apresentam efeitos equivalentes nas exacerbações agudas da asma.
Segundo Amantéa et al. (2002), todos os corticóides (incluindo
prednisona, metilprednisolona, hidrocortisona, e dexametasona) são
eficazes no tratamento da asma aguda, independente da via de
administração.
[...] É importante lembrar que os corticóides com liberação prolongada (preparações de depósito), por via intramuscular, tem a desvantagem de apresentar uma absorção errática, uma grande variabilidade individual, menor eficácia e grandes efeitos colaterais, não devendo ser habitualmente recomendados para uso em crianças (SOLÉ e RIZZO, 2001, p.56, grifo dos autores).
A dexametasona apresenta uma meia-vida longa com níveis
séricos detectáveis até 48 horas após uma única administração oral,
podendo ainda permanecer detectável até 5 dias e interferir no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal (SARINHO, 2002).
24
Segundo Schimmer e Parker (1996) as doses equipotentes para
efeitos comparáveis da dexametasona, hidrocortisona e prednisolona são
respectivamente de 0,75mg, 25mg e 5mg.
Os corticosteróides inalatórios são os fármacos que oferecem
melhor relação custo/risco/benefício para o controle da asma persistente.
Sua utilização tem sido associada à redução da mortalidade e das
hospitalizações por asma. Entretanto, pacientes pediátricos com alta da
emergência que necessitam de corticosteróides devem ser dispensados com
prescrição de corticosteróides oral por 5 a 10 dias na dose de 1-
2mg/Kg/dia, máximo de 40mg/dia (IIICONSENSO..., 2002).
• Metilxantinas
A aminofilina, uma xantina, já foi uma arma terapêutica
fundamental no manejo da asma aguda, porém, nos últimos anos perdeu
esta posição de destaque. Na literatura as opiniões são praticamente
unânimes, quanto a não utilização da aminofilina, no manejo de rotina da
exacerbação da asma (CORBRIDGE e HALL, 1995; JAGODA et al., 1997;
LEATHERMAN, 1994).
Foi demonstrado que seu uso na asma aguda não oferece efeito
broncodilatador adicional ao tratamento com o beta-2 agonista, porém
aumenta significativamente os efeitos colaterais como náusea, vômito,
tremor e ansiedade (RODRIGO e RODRIGO, 1994; SIEGEL et al., 1985).
Seu mecanismo de ação ainda não está muito bem esclarecido,
porém, sabe-se estar ligado ao impedimento da degradação do AMP cíclico
pela fosfodiesterase (ROITT et al., 1999). Induzindo o relaxamento da
musculatura lisa dos brônquios, o bloqueio dos receptores de adenosina, a
diminuição da liberação de mediadores de mastócitos e a atenuação da
resposta brônquica a estímulos antigênicos. Sua meia-vida gira em torno
de 4 horas em crianças podendo ser alterada por diversos fatores como:
idade, alimentação, doenças hepáticas e interação com algumas drogas
(SARINHO, 2002).
25
Segundo o III CBMA (2002), a aminofilina não tem indicação
como tratamento inicial. Em pacientes muito graves, hospitalizados, ela
poderá ser considerada como tratamento adjuvante.
Entretanto, estudos mostram aumento em número de vômitos e
arritmias, melhora nos escores de sintomas e na função pulmonar, sem
interferência na taxa de internação (RIZZO e PITANGA, 2004).
• Outros
A utilização do sulfato de magnésio como medida terapêutica
adjuvante para o tratamento da asma aguda grave tem recebido
considerável atenção na literatura (BLOCH et al., 1995; SKOBELOFF et
al., 1989). O seu papel no tratamento da asma é controverso merecendo
maiores estudos (SOLÉ e RIZZO, 2001).
Outra terapêutica ainda considerada experimental, necessitando
estudos complementares para avaliar sua eficácia é a mistura de hélio –
oxigênio (Heliox), que tem densidade gasosa menor que a do ar ambiente
(DALCIN et al., 2000).
O maior argumento para a utilização do Heliox é o de se tratar de
terapêutica sem efeito colateral relevante e passível de ter resposta
avaliada em curto espaço de tempo, sendo indicada para asma refratária
com intubação eminente (MANTHOUS et al., 1995).
Teoricamente, com esta menor densidade, permite uma menor
resistência a seu fluxo nas vias aéreas quando comparado com o oxigênio/
ar sem heliox, reduzindo o trabalho respiratório, retardando a fadiga dos
músculos respiratórios e ganhando tempo de ação para a terapêutica
broncodilatadora e antiinflamatória (KUDUKIS et al., 1997). Além do que
reduz a possibilidade de hiperinsuflação com risco aumentado de
barotrauma/volutrauma nas crianças submetidas à ventilação mecânica
(SOLÉ e RIZZO, 2001).
26
2.6 O Preparo e as condições de trabalho do Profissional de
Saúde para o atendimento ao asmático
Há muito se sabe que o tratamento que vem sendo aplicado aos
asmáticos brasileiros de baixa renda não condiz com o que preconizam os
consensos nacionais e internacionais (HOLANDA, 2000).
Os avanços na abordagem clínica dos pacientes ocorridos nos
últimos dez anos, não estão sendo incorporados às práticas sanitárias
ofertadas a muitos pacientes (HALFON e NEWACHECK, 1993). Este dado
pode ser demonstrado pelas visitas constantes a serviços de urgência,
pressupondo um tratamento inadequado (JOSEPH et al., 1998). Porém, para se evitar a hospitalização, é de fundamental
importância a qualidade dos cuidados primários prestados na asma
(HOMER et al., 1996; RUSSO et al., 1999; STRÖMBERG, 1996).
Segundo Lasmar et al. (2002), a assistência primária a crianças
asmáticas tem se mostrado deficiente. Haja vista, que a maioria absoluta
delas mesmo estando com as vacinas atualizadas, o que demonstra seu
comparecimento a serviços de atenção primária, não teve uma correta
abordagem da asma durante essas oportunidades.
Estudo realizado em São Paulo por Vieira et al. (2001), investigou
o grau de informação e conhecimento sobre asma em médicos recém
formados e em médicos com dois anos de residência em clínica médica.
Evidenciou que apesar do programa de residência melhorar a habilidade
de propor a terapia preconizada, quando comparado à graduação, não
melhorou a capacidade diagnóstica.
Com o intuito de identificar alguns pontos referentes ao manejo
da asma no país, um questionário sobre atendimento a asmáticos foi
aplicado em 1999 a 20 presidentes das Sociedades Regionais filiadas da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), havendo o retorno
de dez regionais. Verificou-se um ponto crucial no manejo adequado da
asma nos brasileiros de baixa renda: faltam medicamentos apropriados,
27
insumos para adquiri-los e a funcionalidade do serviço público deixa muito
a desejar (HOLANDA, 2000).
A asma é uma doença que exige a participação ativa tanto de seu
portador como familiares. Para seu controle, além do tratamento
farmacológico adequado, necessita-se que o doente tenha noções sobre a
doença, seus fatores desencadeantes e como evitá-los, adquirindo
habilidades para o uso correto das medicações e reconheça os sinais de
controle e descontrole da doença (EVANS, 1993). Portanto, a educação do
paciente asmático é um dos pilares do tratamento da asma, conforme
preconizado pelo GINA (NHLBI, 1995).
A condução dos programas de educação é multidisciplinar. O
enfermeiro atua como mediador entre a comunidade e o sistema de saúde
local, e tem como objetivo a educação em saúde. A atuação da enfermagem
é descrita em vários programas de educação em asma, tendo como
responsabilidade educar tanto pacientes como sua família
(BETTENCOURT et al., 2002).
1
Utilização de fármacos e as diretrizes do III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma no tratamento de crise asmática em crianças de 0 a 5 anos atendidas em uma emergência do município de Camaragibe - PE
Ana Paula Ochoa Santos1, Luciane Soares de Lima2, Almir Gonçalves Wanderley1,3
1- Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, Brasil.
2- Departamento de Enfermagem, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, Brasil. 3- Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Universidade Federal de Pernambuco, Recife,
Brasil.
Resumo
Introdução: Apesar de diretrizes como o III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, a
utilização de medicamentos no manejo da crise asmática em serviço de emergência continua a
apresentar-se de maneira diversa. Objetivo: Verificar como vem sendo conduzido do ponto
de vista farmacoterapêutico o atendimento a crianças asmáticas de 0 a 5 anos em serviço de
emergência. Método: Estudo de natureza descritiva exploratória, abordagem quantitativa e
corte transversal. Envolvendo 246 crianças em crise asmática, atendidas no serviço de
emergência do município de Camaragibe, região metropolitana do Recife. Teve como
parâmetros, as condutas preconizadas pelo III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 2002.
Resultados: Os fármacos disponibilizados no serviço para o atendimento foram o fenoterol, o
brometo de ipratrópio, a dexametasona suspensão ou para uso injetável e a aminofilina. Os
fármacos foram utilizados de acordo com o preconizado em 69 (28,1%) dos atendimentos. As
doses dos fármacos estiveram preconizadas em 34 (13,4%) dos atendimentos e os
procedimentos de nebulização em 33 (13,4%) dos atendimentos. A dexametasona teve a via
de administração intramuscular não justificada em 60 (44,1%), dos 136 atendimentos onde foi
realizado o corticosteróide. Conclusão: O manejo preconizado pelo Consenso encontrou
barreiras de aplicação como: pouca familiaridade da equipe multidisciplinar com as diretrizes
e ausência de recursos materiais e terapêuticos preconizados.
Palavras-chave: Asma, fármacos, emergência, criança.
*Correspondêcia: Almir Gonçalves Wanderley. Universidade Federal de Pernambuco, Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Av. Prof. Moraes Rego, s/n, Cidade Universitária, CEP 50670-901, Recife, Brasil. Email: [email protected]
2
Abstract Introduction: Despite of directives as the III Brazilian Consensus in the Management of the Asthma, the utilization of medicines in the management from the asthmatic crisis in service of emergency continues present it himself of diverse way. Objective: Verify the pharmacological handling of asthmatic crisis children from 0 to 5 years in emergency service. Method: It is a study of exploratory descriptive nature, with a quantitative approach and transversal cut. Involving 246 children in asthmatic crisis, attended in the service of emergency of Camaragibe city. It had like parameters, the conducts preconized by the III Brazilian Consensus in the Management of the Asthma, 2002. Results: The available medicines in the service were inhaled β-adrenergic agonists of short duration (fenoterol), ipratropium bromide, systemic glucocorticoids (dexametasone suspension or for injectable use)and aminophylline. The medicines had been used in accordance with the praised in 69 (28,1%) patients. The medicine doses were preconized in 34 (13,4%) patients and the procedures of nebulization in 33 (13,4%). Dexametasone had the administration way IM not justified in 60 (44,1%), in the 136 patients where they were carried out the systemic glucocorticoids. Conclusion: The preconized management by the Consensus found barriers of application like little familiarity from the health team with the directives and stuff resorts absence and therapeutic advocated.
3
3.1 Introdução
O Brasil ocupa o oitavo lugar mundial com uma prevalência média de
asma de 20%1. Esta prevalência apresenta uma variação de 4,7 a 20,7%
para crianças entre seis e sete anos2. No Recife, como parte integrante do
estudo ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), a
avaliação de 3.086 adolescentes entre 13-14 anos de idade e 1.410 crianças
entre 6-7 anos, mostrou respectivamente que 20,9% e 20,4% destes
adolescentes e crianças apresentaram asma alguma vez3.
Diretrizes e Consensos são elaborados com o intuito de orientar no
diagnóstico e padronização das condutas de avaliação e tratamento da asma
brônquica1-4-5. No entanto, estudos mostram uma grande variabilidade no
padrão da prática clínica no tratamento destes pacientes, interferindo na
qualidade do atendimento6-7. Os avanços na abordagem clínica, ocorridos
nos últimos dez anos, não estão sendo incorporados às práticas sanitárias
ofertadas a muitos pacientes8. Este dado pode ser demonstrado pelas visitas
constantes a serviços de urgência, pressupondo um tratamento inadequado9.
Autores10 relatam um aumento da morbidade e mortalidade em asma.
Apontando como uma das razões para este aumento a inadequada
divulgação destes avanços. Outros estudos8, porém, mostram a relação entre
a baixa renda e o aumento da morbidade. Podendo esta relação estar ligada
ao menor acesso da população de baixa renda ao sistema de saúde.
Apesar do conhecimento da relação condução ambulatorial
inadequada da asma e atendimentos freqüentes nos serviços de emergência
e maior risco de crises graves e fatais da doença, os serviços de emergência
ainda são muitas vezes o principal ou único acesso da população de baixa
renda ao sistema de saúde11. No Brasil a asma aguda é responsável por 16%
dos atendimentos realizados em crianças no serviço de emergência12.
Com o intuito de identificar alguns pontos referentes ao manejo da
asma no país, um questionário sobre atendimento a asmáticos foi aplicado
em 1999 a vinte presidentes das Sociedades Regionais filiadas à Sociedade
4
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), havendo o retorno de dez
regionais. Verificou-se um ponto crucial no manejo adequado da asma nos
brasileiros de baixa renda: faltam medicamentos apropriados, insumos para
adquiri-los e a funcionalidade do serviço público deixa muito a desejar13.
O presente estudo teve como objetivo verificar como vem sendo
conduzido do ponto de vista farmacoterápico, o atendimento de crianças
asmáticas de 0 a 5 anos em serviço de emergência, de um município da
região metropolitana do Recife, tendo como parâmetros as condutas
preconizadas pelo III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 2002 (CBMA).
3.2 Método
Foi um estudo de natureza descritiva exploratória com abordagem
quantitativa de corte transversal. Realizado em uma unidade de atendimento
de emergência adulto/pediátrica da Prefeitura Municipal de Camaragibe -
PE, que atende exclusivamente pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS).
A amostra constituiu-se de 246 crianças/atendimentos de 0 a 5 anos
de idade, de ambos os sexos, atendidas na unidade no período de agosto a
outubro de 2003, com diagnóstico médico de asma e com história de pelo
menos duas crises prévias de dispnéia e chiado, aliviados com
broncodilatador, com agravamento dos sintomas nos últimos dias ou horas.
Foram excluídas da amostra as crianças que além da crise asmática
apresentavam quadro infeccioso associado diagnosticado pelo médico,
baseado em história e avaliação clínica.
As variáveis de análise, apresentadas abaixo, foram pré-codificadas em
preconizadas e não preconizadas de acordo com os critérios adotados pelo III
CBMA, 2002.
Fatores demográficos: sexo e idade.
Fatores classificatórios da doença: classificação da gravidade da asma e
intensidade da crise asmática.
Fatores referentes às medicações administradas: doses administradas de
fenoterol, brometo de ipratrópio, corticosteróide, aminofilina e vias de
administração.
5
Fatores referentes à terapia de nebulização: intervalo entre nebulizações,
uso de O2 e fluxo.
O instrumento utilizado para coleta reuniu dados referentes à
identificação do paciente, parâmetros para classificação da gravidade da
asma e intensidade da crise de acordo com o III CBMA e dados referentes à
utilização dos fármacos e procedimento de nebulização.
Os dados foram digitados em programa microsoft Excel®, processados
e analisados com o auxílio do programa Epi Info®, ambos versão 2000.
O projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) e autorizado pela gerência da
instituição. Os responsáveis pelos menores assinaram um termo de
consentimento livre e esclarecido.
3.3 Resultados
Das 246 crianças estudadas, 116 (47,2%) foram do sexo feminino e
130 (52,8%) do sexo masculino. O maior número de atendimentos situou-se
acima de 1 ano até os 3 anos completos (43,5%), sendo a idade mínima de
atendimento 6 meses.
A classificação da gravidade da asma mostrou o predomínio da
forma Intermitente 112 (45,5%), bem como, na classificação da intensidade
da crise o predomínio foi da crise moderada/leve 206 (83,7%), sendo as
formas mais graves em menor proporção (Tabela I).
6
Tabela I: Distribuição da amostra de acordo com sexo, idade, gravidade de
asma e intensidade da crise.
VARIÁVEL N (%)
Sexo Feminino 116 47,2 Masculino 130 52,8
Total 246 100,0 Idade (anos)*
≤ 1 77 31,3 >1 – 3 107 43,5 >3 – 5 62 25,2 Total 246 100,0
Gravidade da Asma Intermitente 112 45,5
Persistente Leve 61 24,8 Persistente Moderada 61 24,8
Persistente Grave 12 4,9 Total 246 100,0
Intensidade da Crise Moderada/Leve 206 83,7
Grave 36 14,6 Muito Grave 4 1,6
Total 246 100,0
* mediana de 2 anos
Quando da utilização dos fármacos, 69 (28,1%) dos atendimentos
estiveram de acordo com o III CBMA. Quanto às doses administradas, em 34
(13,8%) dos atendimentos esteve de acordo com o preconizado. Em relação à
via de administração do corticosteróide utilizado em 136 atendimentos,
esteve dentro das diretrizes preconizadas em 76 (55,9%). O procedimento de
nebulização foi realizado com oxigênio e fluxo a 6L/min em 33 (13,4%) dos
atendimentos (Tabela II).
7
Tabela II: Adoção de condutas preconizadas pelo IIICBMA no tratamento de
crise asmática em crianças de 0 a 5 anos quanto aos recursos terapêuticos
utilizados. Camaragibe-PE, ago./out., 2003.
* Dados referentes a administração de corticosteróide
Os fármacos disponibilizados no serviço para o atendimento foram
o fenoterol, o brometo de ipratrópio, o corticosteróide (dexametasona
suspensão ou para uso injetável) e a aminofilina. Quanto à utilização dos
fármacos, o fenoterol foi utilizado em todos os atendimentos. O brometo de
ipratrópio foi utilizado em 210 crianças, o corticosteróide em 136 crianças e
a aminofilina em 4 crianças (Tabela III).
Tabela III: Fármacos utilizados para tratamento de crise asmática em
crianças de 0 a 5 anos, em um serviço de emergência pediátrica.
Camaragibe-PE, ago./out., 2003.
Recursos terapêuticos Preconizada N (%)
Não Preconizada N (%)
Total N (%)
fármaco utilizado 69 (28,1)
177 (71,9)
246 (100,0)
doses 34 (13,8)
212 (86,2)
246 (100,0)
via de administração* 76 (55,9)
60 (44,1)
136 (100,0)
procedimento de nebulização
33 (13,4)
213 (86,6)
246 (100,0)
Fármaco Preconizado N (%)
Não Preconizado N (%)
Total N (%)
fenoterol 246 (100,0)
0 (0,0)
246 (100,0)
brometo de ipratrópio 37 (17,6)
173 (82,4)
210 (100,0)
corticosteróide 69 (50,7)
67 (49,3)
136 (100,0)
aminofilina 0 (0,0)
4 (100,0)
4 (100,0)
8
As doses de fenoterol foram preconizadas em 61 (24,8%) dos
atendimentos. O brometo de ipratrópio foi utilizado em 210 procedimentos,
apresentando apenas um atendimento de acordo com o III CBMA. Os
corticosteróides têm seus resultados referentes a dexametasona suspensão
ou solução injetável, após cálculo de doses equivalentes a prednisona14.
Foram observados em 44 (32,4%) dos atendimentos as doses equivalentes às
preconizadas para a prednisona (Tabela IV).
Tabela IV: Doses de fármacos utilizados no tratamento da crise asmática em
crianças de 0 a 5 anos quanto a adequação ao preconizado pelo III CBMA.
Camaragibe-PE, ago./out., 2003.
* Aminofilina não incluída na tabela por não ter seu uso preconizado em
serviço de emergência (III CBMA, 2002).
** O corticosteróide disponível no serviço foi a dexametasona suspensão e
solução injetável, calculada a dose equivalente à prednisona14.
O uso de oxigênio e fluxo preconizados pelo Consenso, foram
observados em 83 (33,7%) dos atendimentos, porém, o intervalo de
nebulização na primeira hora de 20 minutos, foi verificado em 33 (13,4%)
dos procedimentos (Tabela V).
Fármaco* Preconizada
N (%)
Não preconizada
N (%)
Total
N (%)
fenoterol 61 (24,8) 185 (75,2) 246 (100,0)
brometo de Ipratrópio 1 (0,5) 209 (99,5) 210 (100,0)
Corticosteróide** 44 (32,4) 92 (67,6) 136 (100,0)
9
Tabela V: Procedimento de nebulização utilizado para administração do
fenoterol associado ou não ao brometo de ipratrópio, para tratamento de
crise asmática em crianças de 0 a 5 anos, quanto ao preconizado pelo III
CBMA. Camaragibe-PE, ago./out., 2003.
Procedimento Preconizado N (%)
Não Preconizado N (%)
Total N (%)
oxigênio na nebulização 83 (33,7) 163 (66,3) 246 (100,0)
fluxo de Oxigênio 6L/min 83 (33,7) 163 (66,3) 246 (100,0)
intervalo de nebulização (3 vezes na primeira hora)
33 (13,4) 213 (86,6) 246 (100,0)
3.4 Discussão
O presente estudo procurou identificar como vem sendo utilizados os
principais fármacos no tratamento da crise asmática em crianças de 0 a 5
anos em serviço de emergência, tendo como parâmetro o preconizado pelo III
Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 2002. Além dos fármacos,
procedeu-se a verificação do procedimento de nebulização.
Os resultados apontam que nos 246 atendimentos levantados houve
um discreto predomínio de crianças do sexo masculino 130 (52,8%) e na
faixa etária até três anos de idade15. Quanto à gravidade da asma 112
(45,5%) das crianças apresentavam-se com diagnóstico médico de asma
intermitente e 206 (83,7%) intensidade da crise moderada/leve. Observa-se,
portanto, que as formas de apresentação mais leve tanto da doença como da
intensidade da crise prevaleceram15-16. Estas informações adquirem
importância para análise da conduta com relação ao uso de corticosteróide e
anticolinérgico em emergência.
O estudo aponta que os fármacos utilizados estiveram de acordo com o
preconizado1-4 ( β₂-agonista e anticolinérgico), exceção feita ao grupo das
xantinas que embora não tenha sua utilização preconizada1-4 no serviço de
emergência, foi utilizada em 4 crianças que se apresentavam refratárias ao
10
tratamento e com tempo de permanência superior a 5 horas no serviço de
emergência. Ressalta-se que a dose utilizada foi de 3mg/Kg, dose terapêutica
mínima de ataque por via intravenosa, já que não foi possível a dosagem da
concentração sérica de teofilina17. Com relação ao corticosteróide, o serviço
não dispunha de prednisona conforme o preconizado1.
Embora os três grupos de drogas escolhidas para o tratamento fossem
adequados ao preconizado,1-4 a sua forma de utilização como: uso de
anticolinérgico em crises diagnosticadas como moderada/leve, uso de
corticosteróide na primeira hora em pacientes não córtico-dependentes e uso
de aminofilina, foram responsáveis por 177 (71,9%) das condutas não
preconizadas,1-4 com relação a utilização dos fármacos (Tabela II).
O β₂ - agonista, mesmo sendo utilizado em todos os atendimentos
como é preconizado, não teve suas doses administradas na proporção de
0,1mg/Kg1-4 em 185 (75,2%) dos atendimentos. Provavelmente, este alto
número de doses inferiores ao preconizado, se deveu ao fato de que os
cálculos de dose foram realizados com a proporção de 1gota para três
quilogramas de peso, o que é referendado por alguns autores18 e pela
recomendação do fabricante19.
O anticolinérgico brometo de ipratrópio tem dose preconizada¹ de
250mcg a 500mcg. Porém, nos 210 atendimentos onde foi utilizada esta
droga, em 209 (99,5%) a dose esteve abaixo de 250mcg. As doses prescritas
foram em todos os atendimentos o dobro do número de gotas prescritas de
β₂-agonista, correspondendo somente em 1 (0,5%) atendimento a 250mcg.
Cabe salientar que 197 atendimentos tiveram suas doses entre 100 e 249
mcg, em consonância com a recomendação do fabricante19 que é de 0,1 -
0,25mg para crianças menores de 6 anos. Apesar de ser recomendado1 na
associação ao beta-2 agonista em crises graves, foi utilizado em 170 crianças
com crise moderada/leve e 3 crianças com crises grave e muito grave
deixaram de receber. Estudo publicado20 em 1998, envolvendo 434 crianças
concluiu que a adição do brometo de ipratrópio em crises graves reduz
significativamente a necessidade de hospitalização de 53 para 38%. Porém,
uma revisão sistemática de quatro estudos com crianças e adolescentes
11
publicada no mesmo ano21, não identificou nenhum benefício do brometo de
ipratrópio em crises moderada/leve. Cabe salientar que o custo do brometo
de ipratrópio no Brasil é cerca de dez vezes maior que o do fenoterol22,
portanto, sua utilização em crises moderada/leve deve ser criteriosa,
considerando a otimização do uso de fármacos e sua implicação nos custos
hospitalares.
O corticosteróide disponível no serviço foi a dexametasona suspensão
ou para uso injetável. A via de administração para os corticosteróides
(Tabela II), não foi a preconizada1-4 em 60 (44,1%) dos 136 atendimentos
onde a droga foi utilizada. Foi responsável por este número a administração
por via intramuscular, não recomendada habitualmente para uso em
crianças, pois os corticosteróides com liberação prolongada quando
administrados por via intramuscular apresentam uma absorção errática e
uma grande variabilidade individual23. Na realidade apenas 7 crianças
apresentavam vômitos justificando sua utilização já que a eficácia independe
da via de administração23-24-25.
A análise relativa às doses administradas de dexametasona fica
prejudicada por terem sido calculadas doses equivalentes à preconizada para
corticosteróides de meia vida considerada intermediária23.
As doses utilizadas em pediatria são em geral baseadas em estudos
clínicos realizados com adultos, justificados por restrições éticas envolvendo
pesquisa clínica com crianças. Estes estudos são a base farmacoterapêutica
para a estimativa de doses pediátricas, sendo comum que doses
preconizadas possam ser modificadas de acordo com a prática clínica.
Autores ingleses colocam que a própria definição da palavra criança pode ser
um dificultador da estimativa das doses terapêuticas, pois este termo
contemplaria desde o neonato até o adolescente. Portanto, na tentativa de
nortear as prescrições na prática clínica o Licensing Medicines for Children
em 1996, baseado em estudos conduzidos pela British Paediatric Association
e Association of the British Pharmaceutical Industry delimitou intervalos de
idade que devem ser considerados, bem como, a relação idade/peso e em
alguns casos a área corporal26.
12
O procedimento utilizado para a terapia de nebulização esteve de
acordo com o preconizado¹ em 33 (13,4%) dos atendimentos (Tabela II). Deve
ser realizado com uso de oxigênio a fluxo mínimo de 6L/min e intervalos de
20 minutos na primeira hora de atendimento¹. Seu uso foi observado
somente em 83 (33,7%) das nebulizações para administração de β₂-agonista
associado ou não ao anticolinérgico, embora o serviço dispusesse de
recursos para utilização de O₂ em todos os procedimentos. Observou-se que
tanto o uso de oxigênio como o do fluxo de oxigênio de 6L/min só foi
utilizado quando sua prescrição foi registrada na ficha de atendimento.
Em revisão sobre o tema27, é ressaltada a importância da utilização de
oxigênio na terapia de nebulização com o objetivo de proteger os pacientes
dos possíveis efeitos deletérios da combinação de hipoxemia e uso de β₂-
agonista com manifestações diretas sobre o sistema cardiovascular. O fluxo
de oxigênio deve estar entre 6 e 9 L/min, caso contrário não será conseguida
a forma de aerossol da solução nebulizável com partículas entre 2 - 4μ28 .
Os 33 (13,4%) atendimentos que cumpriram o protocolo de três
nebulizações na primeira hora com intervalos de 20 minutos, tiveram este
procedimento prescrito de forma adequada, os demais procedimentos 213
(86,6%) obedeceram intervalos de nebulizações variadas.
Neste estudo observamos que quando a conduta preconizada pelo
IIICBMA, 2002 com relação aos fármacos e procedimentos de nebulização foi
integralmente cumprida, foi resultado da atuação solitária de um
profissional, mostrando a dificuldade no manuseio das drogas pelos demais
profissionais. Deve-se ainda salientar deficiências do serviço que poderiam
ter comprometido o estabelecimento de condutas preconizadas pelo
consenso como: ausência de oxímetro de pulso para avaliação objetiva do
tratamento e a não disponibilidade de corticosteróide preconizado no
consenso.
Os serviços de emergência contam em seus quadros funcionais com
equipes multidisciplinares onde necessariamente não fazem parte
especialistas. Nestes serviços a adoção de diretrizes de atendimento pode ser
13
um agente facilitador para o trabalho em uma rotina onde freqüentemente
estão presentes: sobrecarga de trabalho, necessidade de rápida tomada de
decisões, falta de padronização de condutas, dificuldade de comunicação
entre os diversos membros da equipe.
Protocolos sistemáticos de atendimento da crise asmática na
emergência podem colaborar no processo de educação permanente, visando
a melhoria na qualidade da assistência. Deve-se ainda considerar que o
tempo economizado na tomada de algumas decisões pode ser importante
para o atendimento ao paciente de forma holística, humanizada,
contemplando algumas ações educativas que poderiam colaborar para um
menor número de visitas ao serviço de emergência, que muitas vezes é a
porta de entrada ou único acesso do paciente asmático ao serviço de
saúde11.
Um estudo recente29 relata resultados da implantação de um protocolo
de atendimento em emergência a adultos com crise asmática. Apesar do
efeito positivo no atendimento aos pacientes, levando a uma maior utilização
do PFE e oxímetro de pulso, maior número de prescrições de três
nebulizações na primeira hora de atendimento e maior uso de corticosteróide
por via oral, não se observou efeito significativo sobre tempo de
permanência, taxas de internação e alta da emergência.
Em conclusão, as condutas preconizadas pelo III CBMA, encontraram
barreiras diversas para sua aplicação, tais como: pouca familiaridade da
equipe multidisciplinar com as diretrizes do consenso, ausência de recursos
materiais e terapêuticos (oxímetro de pulso e corticosteróide de liberação
intermediária).
Seria recomendável uma maior divulgação do III CBMA em meios
acadêmicos, serviços de educação permanente e emergências, pela
magnitude que estes setores apresentam na veiculação de informações a
equipes multidisciplinares e a população em geral. Podendo a
democratização destas informações levar a otimização de recursos como: a
aquisição pelos serviços dos medicamentos preconizados e disponibilização
de oxímetro de pulso e PFE, que poderiam refletir na qualidade da
assistência.
14
3.5 Bibliografia
1. III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 2002.Jornal de Pneumologia, v.28, p.S1-S28. 2. Solé D, Yamada E, Vana AT, Werneck G, Solano de Freitas L, José-Sologuren M, Britto M, Rosário Filho NA, Stein RT, Mallol J. International study of asthma and allergies in childhood (ISAAC): Prevalence of asthma and asthma-related symptoms among Brazilian schoolchildren. J Invest Allergol Clin Imunnol. v. 11(2), p. 123-8, 2001. 3. Britto MCA, Bezerra PGM, Ferreira OS, Maranhão ICV, Trigueiro GA. Asthma prevalence in school children in a city in north-east Brazil. Ann. Trop. Pediatrics, v.20, p.95-100, 2000. 4. NAEPP. EXPORT PANEL REPORT II. In: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda, MD, National Asthma Education and Prevention Program, National Heart and Blood Institute. National Institute of Health, 1997. Disponível em: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma. Acesso em 23 de out. 2003. 5. NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. National Heart, Lung, and Blood Institute. Global initiative for asthma: Global strategy for asthma management and prevention: NHLBI/WHO workshop report. Bethesda: National Institutes of Health; 1995. ( Publication Number 95-3659). 6. Emerman CL, Cydulka RK, Skobeloff E. Survey of asthma practice among emergency physicians. Chest, v.109, p.708-712, 1996. 7. Pinnock H, Johnson A, Young P, Martin N. Are doctors still failing to assess and treat asthma attacks? An audit of the management of acute attacks in a health district.. Respiratory Medicine, v.93, p.397-401, 1999. 8. Halfon N, Newacheck PW. Childhood asthma and poverty: differential impacts and utilization of health services. Pediatrics, v.91, p.56-61, 1993. 9. Joseph C L M, Haystad S L, Ownby D R, Johnson C C, Tilley B C. Racial differences in emergency department use persist despite allergist visits and prescriptions filled for anti-inflammatory medications. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 101, p.484-490, 1998. 10. Jagoda A, Shepherd, S M, Spevitz A, Joseph M M. Refractory asthma, part 2: airway interventions and management. Annals Emergency Medicine, v. 29, p.275-281, 1997. 11. Ford J G, Meyer I H, Sternfels et al. Patterns and predictors of asthma – related emergence department use in Harlem. Chest, v. 120, p. 1129 – 1135, 2002.
15
12. II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 1998. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal de Pneumologia, v.24, p.171-276, 1998. 13. Holanda M A. Asmáticos brasileiros: o tratamento desejado. Jornal de Pneumologia, v.26, n.3, editorial, 2000. 14. Schimmer BP, Parker KL. Adrenocorticotropic hormone; adrenocortical steroids and their synthetic analogs; inhibitors of the synthesis and actions of adrenocortical hormones. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. USA: McGraw-Hill, 1996. p.1459-1485. 15. Trippia S M G, Rosário N, Ferrari F P. Aspectos Clínicos da Asma na Criança: análise de 1009 pacientes de um ambulatório especializado. Revista Brasileira de Alergologia e Imunopatologia, v. 21, n. 3, p. 75-82, 1998. 16. Blair H. Natural history of childhood asthma: 20 years follow up. Archives of Disease in Childhood, v. 52, p. 613-19, 1977. 17. II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 1998. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal de Pneumologia, v.24, p.171-276, 1998. 18. Sarinho E. Asma na urgência pediátrica. Situações clínicas. Dúvidas comuns. São Paulo: LEMOS, 2002. 96p. 19. Biblioteca Eletrônica Libbs 2001. Manaus: CD-ROM produzido por Videolar S/A, 2001. 20. Qureshi F, Pestian J, Davis P, Zaritsky A. Effect of nebulized ipratropium on the hospitalization rates of children with asthma. N Engl J Med 1998; 339: 1030-1035. 21. Plotnick L H, Ducharme FM. Should inhaled anticholinergics be added to β₂ agonists for treating acute childhood and adolescent asthma? A systematic review. BMJ 1998; 317:971-977. 22. Diccini S, Silva COS, Nakatani J, Pereira CAC. Ensaio clínico, aberto, controlado sobre a adição de brometo de ipratrópio ao fenoterol no tratamento da crise de asma em adultos. J Pneumol 1999; 25(6): 301-308. 23. Solé D, Rizzo MJV. Asma aguda na criança. São Paulo: LEMOS, [2001?]. 24. Amantéa S L, Sanches I, Piva J P, Garcia PCR. Controvérsias no manejo da asma aguda infantil. Jornal de Pediatria, v. 78, suppl. 2, p. S151-S60, 2002. 25. Rowe B H, Spooner C, Ducharme F M, Bretzlaff J A, Bota G W. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd
16
26. Baber N, Pritchard D. Dose estimation for children. Br J Clin Pharmacol 2003; 56:489-493. 27. Telles Filho PA. Asma Brônquica. Disponível em:<http://www.asmabronquica.com.br/> Acesso em: 10 de jan. 2002. 28. Machado MC, Stelmach R, Cukier A. Como diagnosticar e tratar asma. Rev. Bras. Med. V.56 – ed. Especial. Dez. 1999. 29. Rocha PM, Fernandes AK, Nogueira F, Piovesan DM, Kang S, Franciscatto E, Millan T, Hoffman C, Polanczyk KA, Menna-Barreto SS, Dalcin PTR. Efeito da implantação de um protocolo assistencial de asma aguda no serviço de emergência de um hospital universitário. J Bras Pneumol, v. 30, suppl. 2, p. 94-101, 2004.
28
4. CONCLUSÕES
Há um hiato entre os recursos terapêuticos recomendados para o
manejo da crise asmática em sala de emergência e o que vem sendo
utilizado.
As condutas preconizadas pelo III Consenso Brasileiro no Manejo da
Asma encontraram barreiras diversas para sua aplicação, tais como:
pouca familiaridade da equipe multidisciplinar com as diretrizes do
consenso, ausência de recursos materiais e terapêuticos (oxímetro de
pulso e corticosteróide de liberação intermediária).
29
5. RECOMENDAÇÕES
É de extrema importância que a distribuição dos Consensos seja
realizada de maneira mais ampla. Os profissionais dos serviços de
emergência devem ter o acesso facilitado às diretrizes de tratamento das
diversas especialidades. O próprio meio acadêmico é um meio de
propagação de informação, além do que, estes protocolos assistenciais
servem como instrumento de educação e treinamento para um
atendimento qualificado. Podendo a democratização destas informações
levar a otimização de recursos como: a aquisição pelos serviços dos
medicamentos preconizados e disponibilização de oxímetro de pulso e
PFE, que poderiam refletir na qualidade da assistência.
Uma das principais metas ao se tratar um paciente com doença
crônica é a qualidade de vida saudável onde as limitações possam ser
superadas e/ou minimizadas. A partir do momento que a asma seja um
programa de atenção governamental como outras doenças crônicas, as
políticas públicas de atendimento a estes pacientes tanto no
fornecimento de medicações, capacitação e atualização dos profissionais
que assistem a estes pacientes serão facilitadas.
30
6. Referências Bibliográficas AHLQUIST, R.P. A study of the adrenotropic receptors. American Journal of Physiology, v.153, p. 586-600, 1948. AMANTÉA, S. L.; SÁNCHES, I.; PIVA, J. P.; GARCIA, P. C. R. Controvérsias no manejo da asma aguda infantil. Jornal de Pediatria, v. 78, suppl. 2, p. S151-S60, 2002. BARNES, P.J.; BARRANIUL, J. N.; BELUSI, M.G. Neuropeptides in the respiratory tract. American Review of Respiratory Disease, v. 144, p. 1187-1198, 1991. BETTENCOURT, A.R.C.; OLIVEIRA, M. A.; FERNANDES, A. L. G.; BOGOSSIAN, M. Educação de pacientes com asma: atuação do enfermeiro. Jornal de Pneumologia, v. 28, n. 4, p. 193-200, 2002. BLAIR, H. Natural history of childhood asthma: 20 years follow up. Archives of Disease in Childhood, v. 52, p. 613-19, 1977. BLOCH, H.; SILVERMAN, R.; MANCHERJE, N.; GRANT, S.; LIUDVIKAS, J.; SCHARF, S. M. Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asthma. Chest, v. 107, p. 1576 – 1581, 1995. BRADDING, P.; FEATHER, I.H.; HOWARTH, P.H. et al. Interleukin 4 is localized to and released by human mast cells. Journal of Experimental Medicine, v. 176, p. 1381, 1992. BRENNER, B.; KONH, M. S. The acute asthmatic patient in the ED: to admit or discharge. American Journal of Emergency Medicine, v. 16, p. 69-75, 1998. BRITTO, M.C.A.; BEZERRA, P.G.M.; FERREIRA, O.S.; MARANHÃO, I.C.V.; TRIGUEIRO, G.A. Asthma prevalence in school children in a city in north-east Brazil. Ann. Trop. Pediatrics, v.20, p.95-100, 2000.
31
CASALE, T. Neuromechanisms on asthma. Annals of Allergy, v. 59, p. 391-397, 1987. CHATKIN, J. M.; MENEZES, A.M.B.; ALBERNAZ, E.; VICTORA, C.G.; BARROS, F.C. Fatores de risco para consultas em pronto socorro por crianças asmáticas no sul do Brasil. Revista de Saúde Pública, v. 34, n. 5, p. 491-498, 2000. CHEN, E.; FISHER, E. B.; BACHARIER, L. B.; STRUNK, R. C. Socioeconomic status, stress, and immune markers in adolescents with asthma. Pediatrics, v. 111, n. 6, p. 1541-1571, 2003. COCKCROFT, D. W.; SWYSTUM, V. A. Asthma control versus asthma severity. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 98, p. 1016-8, 1996. II CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA, 1998. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal de Pneumologia, v.24, p.171-276, 1998. III CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA, 2002. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal de Pneumologia, v.28, p.S1-S28. CORBRIDGE, T. C.; HALL, J. B. The assessment and management of adults with status asthmaticus. American Journal Respiratory and Critical Care Medicine, v. 151, p.1296-1316, 1995. DALCIN, P. T. R.; MEDEIROS, A. C.; SIQUEIRA, M. H.; MALLMANN, F.; LACERDA, M.; GAZZANA, M. B.; BARRETO, S. S. M. Asma aguda em adultos na sala de emergência: o manejo clínico na primeira hora. Jornal de Pneumologia, v. 26, n. 6, p.297-306, 2000. DICCINI, S; SILVA, C. O. S.; NAKATANI, J.; PEREIRA, C. A. C. Ensaio clínico aberto, controlado sobre a adição de brometo de ipratrópio ao fenoterol no tratamento da crise de asma em adultos. Jornal de Pneumologia, v. 25, n. 6, p. 301-308, 1999.
32
ELLMAN, M. S.; VISCOLI, C. M.; SEARS, M. R.; TAYLOR, D. R.; BECKETT, W. S.; HORWITZ, R. I. A new index of prognostic severity for chronic asthma. Chest, v. 112, p. 582-590, 1997. EVANS, D. To help patients control asthma the clinician must be a good listener and teacher. Thorax, v. 48, p. 685-687, 1993. FILOGONIO, C.J.B; SERUFO, J.C. Asma. In: PIRES, M.T.B.Manual de urgências em Pronto Socorro. Rio de Janeiro: MEDSI, 1999. p. 505-527. FORD, J. G.; MEYER I. H.; STERNFELS et al. Patterns and predictors of asthma – related emergence department use in Harlem. Chest, v. 120, p. 1129 – 1135, 2002. FRANCISCHI, J. N.; CONROY, D. M. Asma a resposta inflamatória pulmonar e seu controle farmacológico. ed. Belo Horizonte: UFMG, 1999. p. 15-19. GAUCHAT, J. F.; HENCHOZ, S.; MAZZEI, D. et al. Induction of human IgE synthesis in B cells by mast cells and basophils. Nature, v. 365, p.340, 1993. GENTRY, S. E; SCHNEIDER, S. M; HOWTON, J. Acute asthma in adults. In: Schwartz, GR; ed. Principles and practice of emergency medicine. 4th ed.Baltimore: Williams &Wilkins, 1999. p. 604-610. GRANT, E. N.; WAGNER, R.; WEISS, K. B. Observations on emerging patterns on asthma in our society. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 104, p. S1-S9, 1999. GROSS, N. Ipratropium bromide. New England Journal Medicine, v. 319, p. 486-94, 1988. HALFON, N.; NEWACHECK, P. W. Childhood asthma and poverty: differential impacts and utilization of health services. Pediatrics, v. 91, p. 56-61, 1993.
33
HALTERMAN, J. S.; ALIGNE, C. A.; AUINGER, P; MCBRIDE, J. T.; SZILAGYI, P. G. Inadequate therapy for asthma among children in United States. Pediatrics, v. 105, p. 272-276, 2000. HOLANDA, M. A. Asmáticos brasileiros: o tratamento desejado. Jornal de Pneumologia, v.26, n.3, editorial, 2000. HOMER, C. J.; SZILAGYI, P.; RODEWALD, L.; BLOOM, S. R.; GREENSPAN, P.; YAZDGERDI, S; et al. Does quality of care affect rates of hospitalization for childhood asthma? Pediatrics, v. 98, p.18-23, 1996. HUELS, C.; GERMANN, T.; GOEDERT, S. et al. Co-activation of naïve CD4 + T cells and bone marrow – derived mast cells results in development of Th2 cells. International Immunology, v.7, p.525, 1995. (ISAAC) The International Study of Asthma and Allergy in Childhood - Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of asthma symptoms: The International Study of Asthma and Allergy in Childhood. European Respiratory Journal, v.12, p.315-35, 1998. JAGODA, A.; SHEPHERD, S. M.; SPEVITZ, A.; JOSEPH, M. M. Refractory asthma, part 1: epidemiology, pathophysiology, pharmacologic interventions. Annals Emergency Medicine, v. 29, p.262-274, 1997. JANEWAY, C. A.; TRAVERS, P.; WALPORT, M.; CAPRA, J. D. Imunologia. O sistema imunológico na saúde e na doença. 4a.Ed. Porto Alegre: ARTMED, 2000. p. 472. ISBN 85-7307-674-7. JENKINSON, S.G.; ROSE, L.C.; BAZALDUA, O. Current Strategies for the Management of Asthma. 2nd.printing. Texas Academy of Family Physicians, 2001. JOSEPH, C. L. M.; HAYSTAD, S. L.; OWNBY, D. R.; JOHNSON, C. C.; TILLEY,B. C. Racial differences in emergency department use persist despite allergist visits and prescriptions filled for anti-inflammatory medications. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 101, p.484-490, 1998.
34
KARPEL, J. P.; SCHACTER, E. N.; FANTA, C.; et al. A comparison of ipratropium and albuterol vs albuterol alone for the treatment of acute asthma. Chest, v. 110, p.611-616, 1996. KUDUKIS, T. M.; MANTHOUS, C. A.; SCHMIDT, G. A.; HALL, J. B.; WYLAM, M. E. Inhaled helium-oxygen revisited: effect of inhaled helium-oxygen during the treatment of status asthmaticus in children. Jornal de Pediatria, v. 130, p. 217-224, 1997. LANDAU, L.I. Natural history of childhood asthma. Pediatric Pulmonology, V. 11, p. 30-31, 1995. LANES, S. F.; GARRET, J. E.; WENTWORTH III, C. E.; FITZGERALD, J. M.; KARPEL, J. P. The effect of adding Ipratropium bromide to Salbutamol in the treatment of acute asthma. A pooled analysis of three trials. Chest, v. 114, p. 365-372, 1998. LASMAR, L.; GOULART, E. ; CAMARGOS, P. Fatores de risco para hospitalização de crianças e adolescentes asmáticos. Revista de Saúde Pública, v. 36, n.4, p. 409-419, 2002. LEATHERMAN, J. Life – threatening asthma. Clinics in Chest Medicine, v. 15, p. 453-479, 1994. LIEU, T. A.; QUESENBERRY, C. P.; SOREL, M. E.; MENDOZA, G. R.; LEONG, A. B. Computer based-models to identify high-risk children with asthma. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 157, p. 1173-80, 1998. LOUIS, R.; LAU, L. C.; BRON, A. O.; ROLDAAN, A. C.; RADERNECKER, M.; DJUKONOVIC, R. The relationship between airways inflammation and asthma severity [abstract]. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 161, p. 9-16, 2000. LOVE, K. S.; LAKSHMANAN, R. R.; BUTTERFIELD, J. H.; FOX, C. C. INF-gamma-stimulated of MHC class II antigen expression by the human mast cell line MHC-1. Cellular Immunology, v.170, p.85, 1996. MACHADO, M. C.; STELMACH, R.; CUKIER, A. Como diagnosticar e tratar asma. Rev. Bras. Med. V.56 – ed. Especial. Dez. 1999.
35
MANTHOUS, C. A.; HALL, J. B.; MELMED, A.; et al. Heliox improves pulsus paradoxus and peak expiratory flow in nonintubate patients with severe asthma. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 151, p. 310 – 314, 1995. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS). Disponível em: http://www.datasus.gov.br/. Acesso em 28 de ago. 2004. NAEPP. EXPORT PANEL REPORT II. In: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda, MD, National Asthma Education and Prevention Program, National Heart and Blood Institute. National Institute of Health, 1997. Disponível em: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma. Acesso em 23 de out. 2003. NHLBI. NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. National Heart, Lung, and Blood Institute. Global initiative for asthma: Global strategy for asthma management and prevention: NHLBI/WHO workshop report. Bethesda: National Institutes of Health; 1995. ( Publication Number 95-3659). NORONHA, M. F.; MACHADO, C. V.; LIMA, L. D. Proposta de indicadores e padrões para avaliação de qualidade da atenção hospitalar: o caso da asma brônquica. Caderno de Saúde Pública, v. 12, n. 2, p. 43 – 58, 1996. NSOULI, T. M.; NSOULI, S. M.; BELLANTI, J. A. Neuro immunoalergic inflammation: New pathogenetic concepts and future perspective of immediate and late allergic reactions: Annals Allergy, v. 60, p. 379-389, 1988. OBSERVATÓRIO ISAAC. Disponível em: http://www.respirar.org/isaac/index.htm. Acesso em 10 de jan. 2001 e 10 de mar. 2004. ORDOÑES, G. A.; PHELAN, P. D.; OLINSKY, A.; ROBERTSON, C. F. Preventable factors in hospital admission for asthma. Archives of Disease in Childhood, v. 78, p. 143-147, 1998.
36
PAWANKAR, R.; OKUDA, M.; YSSEL, H.; OKUMURA, K.; RA, C. Nasal mast cells in perennial allergic rhinitis exhibit increased expression of the FceRI, CD40L, IL-4 and IL-13, and can induce IgE synthesis in B cells. Journal of Clinical Investigation, v.99, p.1492, 1997. PEREIRA, L. F. F. Como administrar drogas por via inalatória na asma. Jornal de Pneumologia, v. 24, n. 3, p. 133-144, 1998. PLOTNICK, L.H.; DUCHARME, F.M. Acute asthma in children and adolescents: should inhaled anticolinergics be added to β2 - agonists? American Journal of Emergency Medicine, v. 2, n. 2, p. 109 –115, 2003. RESHEF, A.; MACGLASHAN, D.W. Immunogold probe for the light-microscopic phenotyping, of human mast cells and basophils. Journal of Immunological Methods, v. 99, p.213, 1987. RIZZO, J. A.; PITANGA, N. In: FILGUEIRA, N. A. et al. Condutas em Clínica Médica. 2a ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 2001. p. 253-279. ______3a.ed: Rio de Janeiro: MEDSI, 2004. p. 253-279. RODRIGO, C.; RODRIGO, G. Treatment of acute asthma lack of therapeutic benefit and increase of the toxicity from aminophylline given in addition to high doses of salbutamol delivered by metered-dose inhaler with a spacer. Chest, v.106, p. 1071-1076, 1994. RODRIGO, C.; RODRIGO, G. Salbutamol treatment of acute severe asthma in the ED. MDI versus hand held nebulizer. American Journal of Emergency Medicine, v. 16, p. 673 - 1998. ROITT, I.; BROSTOFF, J.; MALE, D. Imunologia. 5ª ed. 1ª ed. São Paulo: MANOLE, 1999. 423p. ROWE, B. H.; SPOONER, C.; DUCHARME, F. M.; BRETZLAFF, J. A.; BOTA, G. W. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
37
RUSSO, M. J.; MCCONNOCHIE, K. .M.; MCBRIDE, J. T.; SZILAGYI, P. G.; BROOKS, A. M.; ROGHMANN, K. J. Increase in admission threshold explains stable asthma hospitalization rates. Pediatrics, v.104, p. 454-462, 1999. SARINHO, E. Asma na urgência pediátrica. Situações clínicas. Dúvidas comuns. São Paulo: LEMOS, 2002. 96p. SCHIMMER, B.P.; PARKER, K.L. Adrenocorticotropic hormone; adrenocortical steroids and their synthetic analogs; inhibitors of the synthesis and actions of adrenocortical hormones. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. USA: McGraw-Hill, 1996. p.1459-1485. SEARS, M.R. Epidemiological trends in asthma. Canadian Respiratory Journal, v.3, p.261-266, 1996. SERAFIN, W.E. Drugs used in treatment of asthma. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. USA: McGraw-Hill, 1996. p.659-682. SHIM, C. S.; WILLIAMS, M. H. Relationship of wheezing to the severity of obstruction in asthma. Archives of Internal Medicine, v.143, p. 890, 1983. SIEGEL, D.; SHEPPARD, D.; GELB, A.; WEINBERG, P. F. Aminophylline increases the toxicity but not the efficacy of an inhaled beta-adrenergic agonist in the treatment of acute exacerbations of asthma. American Review of Respiratory Disease, v.132, p. 283-286, 1985. SIENRA-MONGE, J. J. L.; RIO-NAVARRO, B. E; BAEZA-BACAB, M. Asma. Salud Pública de México, v. 41, p. 64-70, 1999. SKOBELOFF, E.M.; SPIVEY, W.H.; MACNAMARA, R.M.; GREENSPON, L. Intravenous magnesium sulfate for treatment of acute asthma in the emergency department. Journal of American Medical Association, v. 262, p. 1210 – 1213, 1989.
38
SLY, R.M.; O’DONNELL, R. Stabilization of asthma mortality. Ann Allergy Asthma Immunology, v.78, p.347-354, 1997. SOLÉ, D.; YAMADA, E.; VANA, A.T.; WERNECK, G.; SOLANO de Freitas, L.; JOSÉ-SOLOGUREN, M.; BRITO, M.; ROSÁRIO Filho, N.A.; STEIN, R.T.; MALLOL, J. International study of asthma and allergies in childhood (ISAAC): Prevalence of asthma and asthma-related symptoms among Brazilian schoolchildren. J Invest Allergol Clin Imunnol. v. 11(2), p. 123-8, 2001. SOLÉ, D.; RIZZO, M.J.V. Asma aguda na criança. São Paulo: LEMOS, [2001?]. STANLEY, M. N.; GERSHWIN, M. E. Segredos em alergia e imunologia. ed. Porto Alegre: ARTMED, 2002. p. 86-98. STOODLEY, R.G.; AARON, S.D.; DALES, R.E. The role of Ipratropium bromide in the emergency management of acute asthma exacerbation: a meta-analysis of randomized clinical trials. Annals of Emergency Medicine, v.34, p.8-18, 1999. STRÖMBERG, L. Decreasing admissions for childhood asthma to a Swedish county hospital. Acta Paediatric, v. 85, p. 173-176, 1996. SUZUMURA, Y.; OHASI, M. Immunoelectron microscopic localization of HLA-DR antigen on mast cells and vessels in normal and tuberculin-reactive skin. American Journal of Dermatopathology, v. 13, p.568, 1991. TELLES FILHO, P.A. Asma Brônquica. Disponível em:<http://www.asmabronquica.com.br/> Acesso em: 10 de jan. 2002. TRIPPIA, S. M. G.; ROSÁRIO, N.; FERRARI, F. P. Aspectos Clínicos da Asma na Criança: análise de 1009 pacientes de um ambulatório especializado. Revista Brasileira de Alergologia e Imunopatologia, v. 21, n. 3, p. 75-82, 1998. VALENÇA, J. Terapêutica da asma brônquica na urgência. Revista Portuguesa de Pneumologia, v. III, n. 5, p. 523-534, 1997.
39
VENTURA, R. N.; NASPITZ, C.; PUCCINI, R. F.; SILVA, E. M .K. Avaliação do programa de atenção a crianças asmáticas acompanhadas nas unidades de saúde do município do Embu, São Paulo, no período de 1988 a 1993. Caderno de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 14, n. 1, p. 117-128, 1998. VIEIRA, J.E.; CUKIER, A.; STELMACH, R.; KASAHARA, D.I.; GANNAM, S.; WARTH, M.P.T.N. Comparison of knowledge on asthma: doctors completing internal medicine residency and doctors completing medical school. Revista paulista de Medicina, v119, n3, 101-104, 2001. VIGNOLA, A. M.; CHANEZ, P.; CAMPBELL, A. M.; SOUQUES, F.; LEBEL, B.; et al. Air way inflammation in mild intermittent and in persistent asthma. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, v. 157, p. 403-409, 1998. YOUNG, L.; FORERO, R.; BAUMAN, A.; LARKIN, P.Sampling bias in asthma surveys of patients attending general pracitiners in South-Western. Sidney. Australian Family Physician, v.21, p.859-863, 1992. WAHLGREN, D. R.; HOVELL, M. F.; MATT, G. E.; MELTZER, S. B.; ZAKARIAN, J. M.; MELTZER, E. O. Toward a simplified measure of asthma severity for applied research. Journal Asthma, v. 34, p.291-303, 1997. WEVER-HESS, J.; KOUWENBERG, J. M.; DUIVERMAN, E. J.; HERMANS, J.; WEVER, A. M. J. Risk factors for exacerbations and hospital admissions in asthma of early childhood. Pediatric Pulmonology, v. 29, p. 250-6, 2000. ZANONI, L. Z.; PALHARES, D. B. Inalação contínua com fenoterol na criança com asma aguda grave: efeitos clínicos imediatos. Jornal de Pediatria, v. 78, n. 5, p. 423 –428, 2002.
40
7. APÊNDICES
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Autorizo meu filho(a) _____________________________________________, a participar da pesquisa intitulada: Perfil da farmacoterapia em crianças asmáticas de 0 a 5 anos realizada pela enfermeira Ana Paula Ochoa Santos COREN 39.233/Pe neste serviço de emergência. A participação de seu filho não acarretara prejuízos, pois somente será feita a observação do tratamento da criança durante a crise asmática na emergência e a aplicação de um questionário ao responsável, não sendo realizada nenhuma abordagem invasiva, ou seja, nenhum procedimento por parte da pesquisadora. Caso o Sr. ou a Sra. não concorde em participar a sua decisão não acarretara nenhum prejuízo ao tratamento realizado no serviço. Caso concorde sua criança será observada, o Sr. ou a Sra. responderão a algumas perguntas e seu nome e condições não serão divulgados. Declaro que depois de devidamente informado da finalidade e procedimentos referentes a esta pesquisa, autorizo a participação do menor acima identificado nos trabalhos da mesma.
Data: ___/___/___. _____________________________________________________ Assinatura do responsável
INSTRUMENTO DE COLETA DE DADOS
Nome: ________________________ Idade: _____________________ Sexo: ____ Peso: __________ Quantas vezes já freqüentou a emergência?______ Internamento? Sim Não Quantas vezes?_____ Faz algum tratamento? Sim Não Qual?________________ CLASSIFICAÇÃO DA INTENSIDADE DA CRISE ASMÁTICA (inicial)0
(30minutos)1 0 1 2 3 4 5 ( 1 hora)2 Cianose, sudorese, exaustão. (2 horas)3 Agitação, confusão mental e sonolência (3 horas)4 Dispnéia grave (4 horas)5 Dispnéia moderada Dispnéia leve ou ausência Frases curtas/monossilábicas → no lactente maior
dificuldade em alimentar-se. Frases incompletas/parciais → no lactente o choro é curto,
dificuldade em alimentar-se. Frases completas Exaustão (musculatura acessória com retrações acentuadas
ou em declínio) Retrações subcostais e/ou esternoclidomastóideas
acentuadas. Retração intercostal leve ou ausente. Sibilos ausentes com MV↓ / localizados ou difusos. Sibilos localizados ou difusos. Sibilos ausentes com MV normal / localizados ou difusos. • FR (irm)
normal aumentada
• FC (bpm)
>140 ou bradicardia >110 ≤ 110
Conduta inicial B2 –agonistas (curta ação) salbutamol, terbutalina, fenoterol.
B2 – agonista (longa ação) salmeterol e formoterol. Corticóide inalatório. Corticóide sistêmico. Brometo de ipratrópio. Xantinas. Antagonistas dos leucotrienos. Dose: _______________ Intervalo: ____________________Avaliação(tipo):_________________
Alta após: 30 min. 1 hora 2 horas 3 horas 4 horas outros Internamento
Saiu com prescrição médica: Sim Não Qual?____________________________________ Recebeu a medicação: Sim Não Encaminhado para acompanhamento: Sim Não Qual?______________________________
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA Atividades: Falta ocasional à escola. Limitação para grandes esforços / falta ocasional ao trabalho. Prejudicadas / sintomas com exercício moderado/algumas faltas à
escola. Limitação diária / sintomas com exercício leve/falta freqüente a
escola. Freqüência das crises: Ocasionais (leves) / controladas com broncodilatadores. Infreqüentes / algumas requerem corticóide. Freqüentes / emergência, corticóides sistêmicos ou internação. Freqüentes - graves / corticóide sistêmico, internação ou risco de vida.
Sintomas noturnos: Raros ≤ 2 vezes/mês. Ocasionais >2 vezes/mês e ≤ 1 vez/semana. Comuns > 1 vez / semana. Quase diários > 2 vezes / semana.
Broncodilatador para alívio: ≤ 1 vez/semana. ≤ 2 vezes/semana. > 2 vezes/semana e < 2 vezes / dia. ≥ 2 vezes / dia.