UNIVERSITETI I MJEKËSISË

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE

TEKNIKE

VLERËSIMI EKOSONOGRAFIK I NDRYSHIMEVE VASKULARE

NË VESHKAT E FËMIJËVE ME DIABET MELIT TIP 1

PUNIM DOKTORATURE

Udhëheqës shkencor Kandidati

Prof. Dr Petrit HOXHA Mr. Sc. Dr Nijazi GASHI

TIRANË

FALENDERIME

Me shume respekt për përkrahje dhe ndihme profesionale, falënderoj mentorin Prof. dr. Petrit

Hoxhaj .

Falënderim të veçantë për përkrahje i bëj Dekanit të Fakultetit te Shkencave Mjekësore Teknike

në Tiranë, Prof. dr. Petrit Bara.

I jam shumë mirënjohës Prof. dr. Sadi Bexhetit i cili me kurajoj dhe me mbështeti ne këtë

proces.

I falënderoj të gjithë koleget e mi nga Klinika e Pediatrisë ne Prishtine dhe ajo ne Tirane.

Falënderoj te gjithë ata të cilët në çfarëdo mënyre më ndihmuan që ky punim të përfundohet.

Punimin ia kushtoj familjes time dhe prindërve të mi të cilët gjithnjë besuan se do ja dal

përkundër faktit që fati jo gjithëherë ishte në anën time. I falënderoj për mirëkuptim dhe

mbështetje morale.

Dr Nijazi Gashi, MD

Fëmijët janë dhurata më e bukur që mund të kesh në jetë…

( autori )

SHKURTESAT NË PUNIM

DM - Diabetes Melltus

RI - Resistence index

DMT1- Diabeti Melit Tip 1

OBSH - Organizata Botërore e Shëndetësisë

AT1 (AGT1R) - Gjenet përgjegjës për kodimin e receptorit

SNQ - Sistemi nervor qendror

AT1 - Gjeni human

A→C - Adenines me Citozinë

DTPA-99mTc – Diethylenetriaminepentaacetate

99mTc MAG-3, 131J- Orthojod hipurat

EC- Ethyl cistern

HLA-DR3 - Human Leucocite Antigen

KA- Ketoacidoza

AT1 -Angiotensin II receptor, tip 1 ose receptor AT1

SV - Scintigrafia e veshkave

TSH - Hormoni tireostimulues

EEG- Elektroenecefalografia

KD - Kollor Doppleri

IDF- International Diabetes Federation

ADA- American Diabetes Asotiation

ISPAD- International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

BMI- Body Mass Index

FG- Filtracioni Glomerular

DMSA- Acidi DimerkaptoSukcinik

ACR- Raporti Albumine-Kreatinine

PËRMBAJTJA

Falenderimet.. ................................................................................................................................ 2

Shkutimet…………………………………….…………………………….....……….................………….4

Përmbajtja…… ………………………………………………………………....…..................…………5

I. HYRJE.........................................................................................................................................7

Klasifikimi i diabetit melit..............................................................................................................11

1.1 Etiopatogjeneza dhe sistemi imunologjik te diabetit melit tip 1.............................................11

1.2 Patofiziologjia e diabetit melit tip 1.........................................................................................13

1.3 Ndryshimet në enët e gjakut.....................................................................................................13

1.4 Kontrolli i diabetit melit tip 1…………………………………………………….......................….14

1.5 Vlerësimi i kontrollit metabolik……//…………………………………………................…......…18

1.6 Komplikimet e diabetit melit…………………………………………………….............................20

1.7 Prognoza e sëmundjës…………………....……………………………………....................…...…24

1.8 Roli i scintigrafisë në zbulimin e sëmundjeve të veshkave…….. ……………..........................25

2.0 Ekzaminimi ekosonografik……..………………………………………………….......................…27

2.1 Indeksi i rezistencës - resistency index…………………… ……………......………................….29

2.2 Teknika e aplikimit...................................................................................................................30

2.3 Aplikimi i ri………………… ……………………………………….......................…………….…31

2.4 Faktorët jashtveshkore me ndikim në ri...................................................................................32

II. QËLLIMI I PUNIMIT……………………... …………………………………..........................…33

III. METDOLOGJIA E PUNËS………………………….....….....................…….....…...…………35

I V. REZULTATET……….…………….………………......………………........…..........……38

V. DISKUTIMI…………………….…….………………......……………………….............…68

VI. PËRFUNDIMET…………………….………………………........………………...........…77

VII. REKOMANDIMET………………………………………………....…...............…………79

VIII. REZYMEJA………………………..…………….……………...………………...........…80

../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756429../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756430../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756431../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756432../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756433../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756453../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756454../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756455../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756456../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756462../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756463../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756464

IX.SUMMARY…………………………………………………….…………….....................…81

X. LITERATURA – REFERENCAT E CITUARA……………………..…………….....…… 81

Xl. AUTOBIOGRAFIA………………………………………………………….................……91

../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756465../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756466../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756468

HYRJE

Diabeti është grup sëmundjesh metabolike te karakterizuara nga hiperglicemia qe

rezulton nga defekte ne sekretimin e insulines, veprimin e insulines apo te dyjave se bashku.

Hiperglicemia kronike e diabetit shoqërohet me dëmtime afatgjata, disfunksion dhe insuficience

te organeve te ndryshme e sidomos te syve, veshkave, nervave, zemrës dhe enëve te gjakut. (1)

Diabeti melit përmbledh një grup problemesh metabolike që kanë të përbashkët faktin e

një paqëndrueshmërie të nivelit glicemik në gjak, duke kaluar në kushte hiperglicemie, të cilat

janë më të shpeshta. Llojet e diabetit melit klasifikohen në bazë të etiologjisë, mbështetur në një

bazë gjenetike. Kjo për faktin se të dyja tipet kryesore të diabetit janë të lidhura me prezencën e

antigjenit HLA. Dy tipet më të njohura të diabetit janë tipi 1 dhe tipi 2 (2,).

Nga aspekti etiopatologjik Sindromi i Diabetit Melit përfshinë disa sëmundje të

ndryshme ku, për shkak të mungesës së insulinës ose për shkak të mosefikasitetit të tij,

çrregullohet futja e glukozës në qelizë çka për pasojë ka hipergliceminë në gjak. Me këtë

çrregullim njëkohësisht ndërlidhen edhe çrregullimet e metabolizmit të yndyrënave, proteineve

dhe elektroliteve. Diabeti mellit është njëkohësisht sëmundje akute dhe kronike dhe është njëri

prej shkaktarëve kryesor të morbiditetit dhe mortalitetit te të rriturit. Vetia themelore e diabeitit

melit juvenil ose në moshën fëmijërore është varësia e tij prej insulinës, jo vetëm për kontrollin

e sëmundjes por edhe për jetën normale dhe mbijetesën. Shkaku për këtë është mungesa absolute

e insulinës qe te fëmija mund të filloj nje deri dy vjet pas cfaqjes se sëmundjes. Kjo formë e

diabetit në përgjithësi diagnostikohet në fëmijë dhe adoleshente. (3,4)

Njohuritë e deritanishme na lejojnë të konkludojmë se diabeti nuk është një entitet i

vetmuar por një kompleks ndryshimesh në prapavinë e të cilit qëndrojnë shumë shkaktare.

Njohuritë tona të patogjenezës së diabetit janë ende të kufizuara së pari për shkak të njohurive të

pjesshme të ngjarjeve të cilat i paraprijnë manifestimit klinik të diabetit. Për këtë arsye me siguri

sindroma klinike e diabetit është edhe manifestimi i përgjithshëm përfundimtar i disa entiteteve

të ndryshme të cilat kontribuojnë në zhvillimin dhe manifestimin e sëmundjes. Njëkohësisht, në

secilin entitet ekzistojnë shumë determinante të cilat qojnë deri te sindroma klinike e diabetit (5).

Diabeti melit i tipit 1 (DMT1), i njohur edhe si "diabeti që shfaqet në moshë të re", vie si

pasoje e çrregullimit imunitar. Vlen te thuhet se ekzistojnë forma te DMT1 idiopatike ku nuk

kane mundur te detektohen antitrupa. Rol të rëndësishëm kanë faktorët gjenetikë, por shfaqja e tij

ka një variacion stinor dhe zakonisht paraprihet nga disa sëmundje siç është morbilli, hepatiti ose

infeksionet nga koxakie-viruset. Hipotezohet se infeksione të tilla realizojnë një përgjigje

autoimunitare me shfaqjen e kundërtrupave, që ndikojnë në shkatërrimin e qelizave Beta të

pankreasit, prodhuese të insulinës. Prezenca e HLA B8 ose B15 rrit rreth tri herë rreziqet e

zhvillimit të diabetit I, antigjenet DR3 dhe DR4 e rrisin një rrezik të tillë rreth 4-5 herë dhe një

bashkim i këtyre antigjeneve (për shembull B6/B15) e rrit rreth dhjetë herë atë. Është vënë në

dukje rëndësia e pozicioneve 45 e 57 të vargut DQb në ndikimin mbi Diabetin e tipit 1. Por

etiologjia gjenetike është e pasigurte, pasi është vërtetuar se treguesi i përputhjes për binjakët

monozigot me moshë më të vogël se 40 vjeç, është më i vogël se 50%. Ndër të tjera nuk ka

përparësi në transmetimin vertikal, nga nëna te fëmijët. (6,7,8,9).

Shtrirja e diabetit në botë

Sipas IDF (International Diabetes Federation) i cili prevalencen e diabetit e ndanë në

regjione shihet qartë që Regjioni i Pacifikut Perendimor (WP), anëtar e të cilit numërohet edhe

Kina, Regjioni i Azise Juglindore dhe India kane numrin më të madh te popullsisë në botë.

Mirëpo bie në sy qe prevalenca e diabetit sipas regjioneve është më e larta ne Ameriken Veriore

(NA) dhe në Evropë (EUR). Në bazë të ngjyrave të shtyllave shihet qartë që përqindja e të

sëmurëve nga Diabeti do te vie duke u rritur deri ne vitin 2025. (10)

Figura 1.2 International Diabetes Federation; Second Edition

Figura 1.3 International Diabetes Federation; Second Edition

Meqenëse Diabeti është sëmundja kronike më e shpeshta pediatrike dhe për faktin që

teme e hulumtimit tonë janë fëmijët e sëmur nga DMT1 në do të ndalemi paksa më gjatë në

prezantimin e prevalencës dhe trendin e zhvillimit te tij. Vlen te thuhet se më se 90% e fëmijëve

me diabet, kanë tipin 1 te diabetit. Rreth 200 fëmijë te moshës nen 15 vjeç zhvillojnë DMT1 çdo

ditë; ose 65000 fëmijë të kësaj moshe zhvillojnë DMT1 çdo vit në të gjithë botën. DMT1 është

duke u shtuar me 5% në fëmijët e moshës parashkollore dhe me 3% në fëmijët më të rritur dhe

adoleshentët çdo vit (11).

Sipas analizave të ADA parashikohet dyfishimi i rasteve te reja me DMT1 në fëmijët e

Evropës të moshave nën 5 vjeç, dhe rritje me 70% te prevalencës se DMT1 në fëmijët nën 15

vjeç gjatë viteve 2005-2020. Rritje vjetore me 8% është vërejtur në 10 vitet e fundit. Incidenca e

DMT1 në moshën 0-5 vjet dyfishohet çdo 12 vjet. (12)

1.0 KLASIFIKIMI I DIABETIT MELIT

Edhe pse ekzistojnë të dhëna për njohjen dhe definimin e mirë të sëmundjes qysh para

2000 vjetëve, deri para 20 viteve nuk ka ekzistuar nje klasifikim i unifikuar. Organizata Botërore

e Shëndetësisë, me 1980 e ka propozuar klasifikimin e parë për diabetin dhe çrregullimin e

tolerancës së glukozës, e cila pjesërisht është modifikuar me 1985. [1,2]. Sido që të jetë nëpër

punimin tonë kemi zgjedhur këtë klasifikim:

I. Diabeti Tip 1

A. Si pasoje e reakcionit Imunologjik dhe

B. Idiopatik

II. Diabeti tip 2

III. Tipet tjera specifike te Diabetit

A. Defektet gjenetike te funksionit të qelizave Beta

B. Defektet gjenetike të veprimit të insulinës

C. Semundjet ekzokrine te pankreasit

D. Endokrinopatitë

E. Diabeti jatrigjen

F. Diabeti si pasojë e sëmundjeve infektive

G. Format jo te zakonshme te diabetit si pasojë e reakcionit autoimun

H. Syndromat tjera gjenetike të përcjellura edhe me diabet

IV. Diabeti Gestacional (1,2)

1.1 ETIOPATOGJENEZA DHE SISTEMI IMUNOLOGJIK TE DIABETI MELIT TIP 1

Prevalenca e lartë e diabetit në familjet dhe anëtarët fëmijë me diabet në krahasim me

popullatën e përgjithshme sugjeron rëndësinë e hereditetit në etiologjinë e kësaj sëmundje.

Diabeti melit tip 1, posaçërisht në moshën fëmijërore, manifestohet me shenja akute të

sëmundjes, çka sugjeron se të gjitha qelizat beta te pankreasit, të cilat prodhojnë insulinë janë të

dëmtuara. Në aspektin kohor, procesi i shkatërrimit të beta qelizave është kronik dhe është pasojë

e proceseve autoimune të cilat edhe e dallojnë këtë tip të diabetit prej formave tjera të diabetit.

Procesi i shkatërrimit të beta qelizave mund të jetë i intensitetit të ndryshëm por në eksperimente

dhe në të sëmuret është vërtetuar se kohëzgjatja e shkatërrimit është më e shkurtër te fëmijët e

vegjël se te të rriturit. DMT1 e fitojnë fëmijët me predisponim gjenetik dhe procese autoimune

ndaj beta qelizave. Procesin autoimun e fillojnë faktorët e ndryshëm (toksinet, agjenset toksike,

etj.) por rëndësi e posaçme u kushtohet veprimit të viruseve. (1, 2, 13,)

Pyetja themelore e cila shtrohet këtu është se a ekziston çrregullimi fillestar në sistemin

imunologjik apo fillestare janë ndryshimet në sistemin e antigjenëve në beta qelizat e pankerasit.

Sipas disa teorive të bazuara në hulumtimet në shtazë çrregullimi fillestar është në sistemin

imunologjik. Por sipas teorisë së Botazz-it çrregullimi fillestar është në antigjenet në beta qelizat

ku shkaktarët e paidentifikuar i indukojnë beta qelizat e pankreasit që në membranën qelizore ta

manifestojnë autoantigjenin dhe antigjenin e klasit HLA II (DR). Kjo ka për pasojë aktivizimin e

Limfociteve T inductor të cilet, duke e njohur këtë antigjen si të huaj, fillojnë një zinxhir të

reagimeve në sistemin autoimun. Limfocitet T induktor e përcjellin porosinë B limfociteve të

cilet transferohen në plazmocite dhe të cilët fillojnë prodhimin e antitrupave. Njëkohësisht

aktivizohen edhe T limfocitet dhe si pasojë e veprimit të reaksioneve imunuologjike (imuniteti

humoral dhe citologjik) në membranën e beta qelizave fillon dëmtimi i tyre. Në formulimin e

përgjigjes imunologjike rëndësi të posaçme kanë edhe limfocitet T supresor të cilët e zvogëlojnë

ndikimin e limfociteve T në limfocitet B dhe në limfocitet T citotoksike. Këtu duhet të theksohet

se T limfocitet janë specifike për organe. Në ujdhesat për rreth B qelizave grumbullohen T

limfocitet dhe makrofaget kurse, me shkatërrimin e B qelizave, limfocitet tërhiqen prej

pankreasi. (14,15,16,17).

DMT1 kalon në disa shkallë ku secila i ka vetitë karakteristike: predisponimi gjenetik,

provokimi i procesit autoimun, fillimi i procesit autoimun ndaj beta qelizave deri te shkatërrimi i

tyre, i pasur me zvogëlimin e prodhimit të insulinës, shkatërrimi i plotë i beta qelizave me

ndërprerjen e prodhimit të insulinës dhe manifestimi i shenjave klinike të sëmundjes. Në secilën

shkallë mund të dallohen ndryshimet imunologjike. Njohuritë për ndryshimet imunologjike

fillimisht janë fituar në shtazët eksperimentale - minj, pastaj në të sëmurët dhe përfundimisht në

familjen e të sëmurit ku rëndësi të posaçme kanë pasur hulumitmet në motra dhe vëllezër të të

sëmurit.(18,19).

Bazamenti gjenetik për zhvillimin e DMT1 është në gjenin HLA-DR3 dhe HLA-DR4. Në

të sëmurët ma DMT1, megjithatë, janë gjetur edhe antigjene prej më të ndryshmeve HLA-DR.

1.2 PATOFIZIOLOGJIA E DIABETIT MELIT TIP 1

Në mungesën e insulinës nuk mund të shfrytëzohet glukoza në metaboilizmin normal dhe

si pasojë rritet sasia e glukozës në serum. Zhvillohen shenjat klinike të diabetit si hiperglicemia

dhe glikozuria, e cila shkakton poliuri, polidipsi dhe humbje në masën trupore. Përkundër

hiperglicemisë në organizëm zhvillohet gjendje e ngjashme me gjendjen e urisë kronike pasi që

qeliza nuk mund ta shfrytëzoje glukozën në metabolizëm pasi që është frenuar hyrja e glukozës

në qelizë. Zvogëlohet sinteza e glikogjenit, proteineve dhe yndyrërave. Të gjitha rrugët e

metabolizimit të glukozës janë të frenuara, aktivizohet glukoneogjeneza, kurse, si pasojë e

lipolizës së rritur në serum, rritet sasia e acideve yndyrore, kolesterolit dhe ketoneve, çka

shkakton ketoacidozën. Ngadalësohet cikli i acidit citrik i cili e shtyn metabolizmin në drejtim të

acidit acetoacetonik dhe beta-hidroksibuterik.(20). Prodhimi i ketoneve është mbi nivelin e

mundësive të organizmit për t’i oksiduar kurse pragu i veshkave për ketone është i ultë dhe

zhvillohet ketonuria. Për shkak të diurezës osmotike, e cila ka per pasoje humbjen e Na dhe K,

kationet humben edhe per faktin qe lidhen me ketone. Acidoza dhe dehidrimi ashpërsohen edhe

më tutje dhe gjendja e pa shëruar qon deri te ketoacidoza dhe humbja e vetëdijes – koma.(17.20).

1.3 NDRYSHIMET NË ENËT E GJAKUT TE FËMIJËT ME DIABET MELIT

Deri me tani është identifikuar një numër i madh i faktorëve të cilët ndikojnë në fillimin

dhe përparimin e nefropatisë diabetike siç janë: predisponimi gjenetik, çrregullimet e glicemisë

dhe metabolizimit, ndryshimet në qarkullimin sistemik dhe veshkor, faktorët e rritjes dhe

citokinet e ndryshme të përshkruara prej Parving-ut. Mekanizmat kryesor që shkaktojnë

dëmtimin e enëve te gjakut tashme janë të njohur. Qarkullimi i rritur nëpër kapilarë shpie në

rritje të shtypjes në kapilarë. Mirëpo këtu vlen te ceket edhe predisponomi gjenetik për

hipertension. Rrol shumë të rëndësishëm në këtë zinxhir reaksionesh ka edhe hiperglicemia që ka

për pasojë hipoksinë indore.

Mikroangjiopatitë zhvillohen si pasojë e çrregullimeve të mëtejshme:

• çrregullimet në koagulimin intravaskular, si pasojë e rritjes së nivelit të

intrakoagulanteve,

• rritet agregimi i trombociteve;

• rritet agregimi dhe zvogëlohet aftësia e deformimit të eritrociteve

• rritet sasia e hemoglobinës së glikolizuar, kurse

• zvogëlohet sasia e 2.3 difosfoglicerolit.

Këto ndryshime kontribuojnë në zhvillimin e hipoksisë së indeve çka ka rëndësi të

posaçme në zhvillimin e komplikimeve të diabetit. Nefropatia diabetike është pasojë e

çrregullimeve në membranën bazale te kapilareve e cila është e trashur , por kualitativisht e

ndryshuar për shkak të rritjes së sasisë së polipeptideve të glikolizuar, të pasur me aminoacidin

hidroksilizinë. Kjo e çrregullon formimin e zinxhirëve të glikoproteineve të cilet janë përgjegjës

për madhësinë e poreve, gjegjësisht shpejtësinë e filtrimit. Si pasojë kemi rritje të poreve dhe

zhvillimin e mikroalbuminurisë dhe proteinurisë.(3,5,8,14)

Studimet e fundit tregojnë lidhshmërinë e ngushtë ndërmjet hipertensionit esencial dhe

gjeneve te angjiotenzinës. Rritja e nivelit të proreninës në serum është e shoqëruar me rritjen e

rrezikut për zhvillimin e nefropatisë dhe retinopatisë diabetike. Gjithashtu, është vërtetuar rritja

e nivelit të proreninës në sy, te retinopatia proliferative dhe në veshka, te nefropatia diabetike te

pacientet me DMT1. (13,20).

1.4 KONTROLLI I DIABETIT MELIT TIP 1

Qëllimi kryesor në trajtimin e fëmijës me diabet melit tip 1 është arritja dhe mbajtja e

përqendrimit të glukozës në gjak afër vlerave normale. Në këtë mënyrë zvogëlohet në minimum

rreziku për zhvillimin e komplikimeve akute të sëmundjes (hipoglikemia dhe ketoacidoza) dhe

komplikimeve të përhershme, zhvillimi i të cilave është pjesërisht pasojë e kontrollit joadekuat të

sëmundjes.

Nuk është e lehtë të përcaktohen treguesit e trajtimit të suksesshëm dhe kontrollit të mirë

të sëmundjes, por në bazë të përvojës shumëvjeçare të Qendrave dhe laboratoreve botërore janë

marre disa kritere, prej të cilëve disa edhe sot janë udhërrëfyes në përcjelljen e fëmijëve me

diabet. (20).

Këta tregues janë:

• Mungesa e shenjave klinike të hipoglikemisë dhe mungesa e komplikimeve akute

të sëmundjes. Tendenca e mbajtjes së përqendrimit të glukozës në gjak në vlera

optimale.

• Diabeti është sëmundje e cila në mënyrë të ndryshme ndikon te njerëzit e

ndryshëm. Ajo që vlen për të gjithë është se sa më mirë është e kontrolluar

glikemia, shtypja e gjakut dhe yndyrat në gjak aq më shumë zvogëlohet rreziku

për zhvillimin e komplikimeve kronike.

Sipas ADA preferohet që HbA1c të jetë < 7.5% për tv gjitha moshat. Vlen të

thuhet që vlera e mirë e HbA1c shoqërohet me hipoglicemi për këtë arsye

kërkohet që në maksimum të zvogëlohen hipoglicemitë e rënda dhe të punohet sa

më shumë në njohjen e hershme të tyre. Për këtë arsye konsiderojmë që kontroll

optimal është ai gjatë të cilit nuk kemi poliuri, polidipsi dhe enureze si dhe kur

hipoglicemitë janë të rralla dhe të formës së lehtë. Për këtë arsye të rinjtë me

DMT1, por edhe familjarët e tyre duhet të informohen që kufiri optimal për

kontroll të glicemisë në aspektin afatshkurtër është vlera e glukozës preprandiale

4-8 mmol/l dhe vlera postprandiale < 10mmol/l.

Udhërrëfyes sipas ISPAD: Qëllimi për kontrollin glicemisë fëmijët dhe adoleshentët.

Parametrat Ideal (jodiabetik) Optimal Suboptimal Rrezik i lartë

HbA1c ( % )

(DCCT

standardet)

Vlerat e SMBG

ne mmol/l

< 6.05

3.6-5.6

< 7.5

5.0-8.0

7.5-9.0

> 8.0

> 9.0

> 9.0

Glukoza

postprandiale

4.5-7.0 5-10 10-14 >14

Glukoza

paragjumit

4.0-5.6 6.7-10.0 < 6.7 ose 10-11 < 4.4 ose > 11.0

Glukoza gjatë

natës

3.6-5.6 4.5-9.0 < 4.2 ose > 9.0 < 4.0 ose > 11.0

IDF/ISPAD, IDF Global/ISPAD Udhërrëfyesi per kontroll te Diabetit të fëmijët dhe

Adoleshentët 2011:50-60

Hemoglobina e glikolizuar formohet me lidhjen e glukozës për hemoglobinë. Në aspektin kimik

lidhja është e ngadalshme dhe joenzimatike, pothuajse ireverzibile dhe kontinuele gjatë gjithë jetës

së eritrocitit. Në popullatën e shëndoshë vlerat e HbA1C janë shumë të ulta. Nëse eritrociti gjendet

në medium me hiperglikemi rritet sasia e HbA1C i cili prezantohet si përqindja e përgjithshme e

hemoglobinës A, dhe është tregues i mirë i vlerave mesatare të glikemisë për 2-3 muaj (jetëzgjatja

e eritrocitit). Për këtë arsye HbA1C është tregues i mirë në vlerësimin e kualitetit të kontrollit të

rregullimit të glikemisë. Në të gjitha studimet e deritanishme është vërtetuar se ekziston korelim i

mirë dhe i ngushtë ndërmjet sasisë së HbA1C dhe përqendrimit të glikemisë në gjak dhe

glikozurisë. Të fëmijët me diabet melit mirë të kontrolluar hemoglobina e glikoziluar është lehte

mbi vlerat referente për popullatën e shëndoshë. (21).

Mirëpo, në bazë të vlerave të hemoglobinës së glikolizuar nuk mund ta

përcaktojmë shkallën e keqkontrollit të diabetit, hemoglobina e glikolizuar nuk është tregues e

vlerës aktuale të glikemisë dhe nuk e përcakton nivelin e lipideve në serum. Hemoglobina e

glikolizuar na udhëzon në vlerat mesatare të glikemisë në 2 -3 muajt e fundit, (vlerat referente 2.9

– 7.1 %).(22).

• Përqendrimi i HB A1C të jetë nën 8 % (varësisht prej metodës së përcaktimit).

Grup mosha ( vite ) HbA1c Arsyetimi

Të vegjëlit dhe

parashkolloret ( 0 deri ne 6

vite )

< 8.5 -Vulnerabilitet ndaj hypoglicemisë

-Ndjeshmëri ndaj insulinës

-Pa parashikueshmeri në dietë dhe aktivitet fizik

-Objektivi është i arsyeshëm nëse nuk shkakton

hypoglicemi të shpeshta dhe të rënda

Mosha shkollore

( 6 deri ne 12 vite )

< 8 -Vulnerabilitet ndaj hypoglicemive

-Objektivi është i arsyeshëm nëse nuk shkakton

hypoglicemi të shpeshta dhe të rënda

Adoleshentët/adultët e rinj

( 13 deri ne 19 vite )

• Shkollimi i suksesshëm, adoptimi i mirë social si në familje ashtu edhe në

shoqëri.

• Mundësia e përzgjedhjes dhe aftësimit për profesion të dëshiruar.

Gjatë përcaktimit të kritereve dhe nevojave në aspektin e trajtimit të suksesshëm duhet t’i

kemi parasysh veçoritë e çdo fëmije dhe familjes së tij dhe mundësisht t’u adaptohemi këtyre

kushteve. Qëllimet e parashtruara gjatë trajtimit të fëmijës duhet të jenë reale, mirë të definuara

dhe të arritshme për pacientin, prindërit dhe mjekun i cili e udhëheq fëmijën. Në të kundërtën,

nëse parashtrojmë kritere tejet të rrepta, të cilat pacienti nuk mund t’i arrijë, vjen deri te

pakënaqësia e pacientit, mosbesimi dhe pakënaqësia ndërmjet pacientëve, prindërve, mjekëve

dhe personelit shëndetësor. (12,19,21).

1.5 VLERËSIMI I KONTROLLIT METABOLIK TË FËMIJËVE ME DIABET MELIT

Fëmija i cili merr insulinë duhet të kontrollohet së paku një herë në muaj. Në çdo kontroll

vlerësohet gjendja e përgjithshme, në bazë të të dhënave anamnestike, mësojmë si fëmija po e

përballon aktivitetin fizik, i kontrollojmë parametrat antropometrike.(22,23).

Sipas nje Hulumtimi qe ka bere DCCT ( Diabetes Control and Complication Trial ) mbi

kontrollin e diabetit dhe komplikimet e tij ka dëshmuar qe trajtimi intensiv ne krahasim me

trajtimin konvencional redukton komplikimet mikrovaskulare dhe ato makrovaskulare.

Faktorët e rrezikut për zhvillim të komplikimeve

1. faktorë të rrezikut për lajmërimin e komplikimeve. Në rastet kur kohëzgjatja e

diabetit ka qenë e njëjte mosha dhe puberteti kanë rritur rrezikun për lajmërimin e

Kohëzgjatja më e madhe e diabetit, pastaj mosha më e shtyre dhe puberteti janë

retinopatisë dhe mikroalbuminurise.

2. Pirja e duhanit gjithashtu ka ndikim të madh në rritjen e rrezikut për zhvillim të

mikroalbuminurisë perzistente ose makroalbuminurisë.

3. Shtypja e gjakut

4. Indeksi i masës trupore i lartë është gjithashtu faktor rreziku për retinopati, neuropati

dhe mikroalbuminuri.

5. rregullimi i lipideve me vlerë të lartë të LDL dhe triglicerideve është gjithashtu faktor

rreziku për retinopati dhe mikroalbuminuri.

6. Te fëmijët dhe adoleshentët me hipertension preferohet përdorimi i ACE inhibitorëve.

Doza fillestare e Kaptoprilit është 6.25mg ( e cila mund të rritet deri 12.5mg ose 25-

75mg në ditë, në dy deri tri doza të ndara. Kurse për Enalaprilin doza fillestare është 5

mg (dhe mund të rritet deri 10-40mg në ditë duke u aplikuar një herë ose dy herë në

ditë). Përdorimi i ACE inhibitorëve redukon progredimin nga mikroalbuminuria në

makroalbuminuri si dhe nxit dhe rrit regredimin nga mikroalbuminuria në

normoalbuminuri.

7. Procesi i aterosklerozës fillon në fëmijëri dhe në adoleshencë e cila dëshmohet me

trashjen e intima media në karotide dhe aortë. Nëse kontrolli i glikemisë është jo i

mirë atëherë vjen deri te zhvillimi i aterosklerozës koronare në heshtje.

8. Rrezik tëlartë për sëmundje kardiovaskulare kanë fëmijët dhe adoleshentët me Diabet

tip 1, obezitet trunkal dhe hiperholesterolemi. Në studime të shumta afatshkurta te

fëmijët dhe adoleshentët është dëshmuar që përdorimi i statineve( si simvastatin,

lovastatin dhe pravastatin) është mjaft efektiv dhe i sigurt. Gjatë hulumtimit nuk janë

vërejtur efekte anësore në rritje, pjekuri pubertale, vëllim të testiseve, menarche,

funksion endokrin, si dhe në enzimet e muskujve dhe mëlçisë. Efikasiteti dhe siguria

e përdorimit të statineve në fëmijëri akoma kërkon hulumtime shkencore afatgjata.

9. Roli i kontrollit të mirë të glikemisë është i pamohueshëm në parandalim të

komplikimeve prandaj rekomandohet skriningu dhe trajtimi me kohë i komplikimeve

diabetike.

10. Faktori më i rëndësishëm ne kontrollin e DMT1 është trajtimi intensiv i të sëmurëve:

Trajtimi intensiv të adoleshentët karshi trajtimit konvencionale e redukton dhe e

zvogëlon rrezikun nga retinopatia për 53%, nga neuropatia per 60% dhe

microalbuminuria per 54% (1,2,3)

Me përcaktimin e proteinave të glikolizuara – fruktozaminës e fitojmë pasqyrën e

kontrollit të glikemisë në dy javët e fundit, (vlerat referente 2.0 – 2.8 mmol). Me përcaktimin e

hemoglobinës së glikolizuar dhe fruktozaminës së glikolizuar në laborator dhe me profilin e

glikemisë, të cilin e mbajnë prindërit dhe fëmija i sëmurë, e përfitojmë pasqyrën e mirë të

glikemisë te fëmija prej njërës deri te tjetra kontroll. (21,23).

1.6 KOMPLIKIMET E DIABETIT MELIT

Komplikimet mund të ndahen në ato akute dhe kronike.

Komplikimet akute janë:

1. Hipoglicemia

2. Ketoacidoza Diabetike

3. Koma Joketonike, Hiperglicemike dhe Hiperosmolare

4. Acidoza Laktike

Komplikmet kronike janë:

1. Ndryshimet në enët e gjakut, posaçërisht ndryshimet në arterie, si pasojë e mos

rregullimit adekuat të glikemisë në kohë të gjatë.

1. Pasojat manifestohen si angiopathia difuze duke i prekur së pari arteriet terminale të

organeve vitale (sytë, SNQ, veshket, etj) por edhe organeve dhe sistemeve te tjera (gishtërinjtë,

zorrët etj).

Ende nuk është mirë i njohur shkaktari i formimit të miokronagjiopative por këto

ndryshime kanë pasoja të rënda (në aspektin e retinopatisë, nefropatisë, deri te sindroma

Kimmelstiel – Wilson, obstrukcioni i arterieve periferike dhe deri te neuropatia). Ateroskleroza

te pacientet me diabet melit në aspektin histopatologjik nuk dallon nga ajo e cila shihet në

popullatën e përgjithshme, por lajmërohet shumë më herët, dhe ka për pasojë morbiditetin dhe

mortalitetin e lartë prej infarktit të miokardit, sëmundjeve të veshkave, hipertensionit dhe insultit

cerebrovaskular. Edhe pse deri me tani nuk ka mundësi të parandalohet zhvillimi i komplikimeve

në enët e gjakut, është treguar se te fëmijët ku kontrolli i glikemisë është i mire, komplikimet do

të shfaqen shumë me vonë dhe manifestimi I tyre do të jetë më i vogël. (24).

Kur duhet

aplikuar

testimin

Metodat për

skrining

Faktorët e

rrezikut

Intervenimet e

mundshme

Retinopatia Një herë në vit

nga mosha 11

vjeçare pas

kohëzgjatjes së

diabetit prej dy

viteve dhe nga

mosha 9 vjeçare

me 5 vjet

kohëzgjatje të

diabetit

Ekzaminimi i

fundusit ose

oftalmoskopia

midriatike (më

pak sensitive)

Hiperglikemia,

shtypja e lartë e

gjakut,

çrregullimi i

lipideve dhe

IMT i lartë

Përmirësimi i

kontrollit të

glikemisë, terapia

me laser

Nefropatia Një herë në vit

nga mosha 11

vjeçare pas

kohëzgjatjes së

diabetit prej dy

viteve dhe nga

mosha 9 vjeçare

me 5 vjet

kohëzgjatje të

diabetit

Raporti

albumin/kreati

nin ose

koncentrimi i

albumineve në

urinën e pare të

mëngjesit

Shtypja e lartë e

gjakut,

çrregullimi i

lipideve, pirja e

duhanit

Përmirësimi i

kontrollit të

glikemisë, ACE dhe

AIIRA tableta për

zvogëlimin e

shtypjes së gjakut

Neuropatia është e paqartë Anamneza dhe

ekzaminimi

fizik

Hiperglikemia,

IMT i lartë

Përmirësimi i

kontrollit të

glikemisë

Sëmundjet Pas moshës 12 Profili lipidik Hiperglikemia, Përmirësimi i

makrovaskular

e

vjeçare në çdo 5 vjet

dhe matja e

shtypjes së

gjaku një herë

në vit

Shtypja e lartë e

gjakut,

çrregullimi i

lipideve, IMT i

lartë pirja e

duhanit

kontrollit të

glikemisë,kontrolli i

shtypjes së gjakut,

statinet

Me poshtë po japim te dhënat tabelore për komplikimet kronike te DMT1.

Tabela1: Skriningu, faktorët e rrezikut dhe intervenimet për komplikimet vaskulare, niveli i të

dhënave për faktorët e rrezikut dhe intervenimet bazuar në studimet në adult, përveç për

përmirësimin e kontrollit të glikemisë

( Donaghue KC Pediatric Diabetes 2009; 10 ( suppl. 12 ) 195-203

Meqenëse teme e studimit tonë është vlerësimi Ekosonografik i enëve të gjakut të

veshkave të të sëmurët me DMT1 ne do të ndalemi paksa më gjatë të Nefropatitë të cilat janë

komplikim kronik i të sëmurëve nga DMT1.

1.6.1 Nefropatia Diabetike (ND)

Nefropatia Diabetike nënkuton ndryshimet funksionale dhe strukturale të veshkave si

pasojë e sëmundjes së sheqerit.

Mirëpo ky definicion kaq i thjeshtë merr forma tjera varësisht së nga cili aspekt i qasemi.

Kjo për faktin se në aspektin klinik ND definohet si manifestim klinik i cili karakterizohet me

proteinuri perzistente, rënie të funksionit glomerular, hipertension dhe progredim drejt

Insuficiences Renale (1,18)

Në tërë botën shkaktari më i shpeshtë i Insuficiences Renale (1,13)

Incidenca e ND të të sëmuret me DMT1 rritet varësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes.

Zakonisht rastet e para te ND regjistrohen pas vitit te 5-te te sëmundjes, kurse vetëm 4%

zhvillojnë Nefropati ne 10 vitet e para. (12,21)

Në shfaqjen e ND, rol të rëndësishëm luan edhe mosha se kur është paraqitur Diabeti për

herë të parë. Incidenca më të madhe kanë ata të sëmurë të cilët janë sëmurë nga diabeti në

moshën 11-20 vjeçare ( sidomos në periudhën e pubertetit (22,23)

Vlen të thuhet qe ND kalon nëpër disa faza të zhvillimit klinik. Ekzaminimet e

deritanishme kanë vërtetuar se në zhvillimin e ND mund të definohem 5 faza: (1.13,23,24)

- Faza e I-re (faza e Hiperfiltracionit) kjo fazë karakterizohet me hiperfunksion,

zmadhim i veshkave në llogari te sipërfaqes glomerulare-tubulare. Konstatohet

rritje e filtracionit Glomerular ( FG ) Kjo fazë karakterizohet si faza e

hiperfunksionit dhe hipertrofisë renale. Gjate kësaj periudhe albuminurina mbetet

normale apo lehtë e shprehur. Me një kontrolle metabolik të mirë kjo albuminuri

është reversibile. Tensioni Arterial është normal.

- Faza e II-te (kliniksht periudha “ memece”) Kjo fazë zgjatë 7-15 vjet. Një

numër i të sëmurëve pothuajse e kalojnë tërë jetën në këtë fazë. Karakterizohet

me lezione morfologjike, pa shenje klinike të sëmundjes. Mikroalbuminuria është

normale, përveç në rastet e sforcimeve fizike dhe kontrollit jo të mirë metabolik.

FG është ne vlera normale ose i rritur varësisht nga stabiliteti i sëmundjes. TA

është normal.

- Faza e III-te (Faza e Nefropatise Incipiente) kjo fazë i paraprinë Nefropstisë

manifeste.

Karakteristike kryesore e kësaj faze është mikroalbuminuria e cila është pre j 30-

300 mg/24 h dhe rritet në mënyrë progresive ër rreth 20% në vit. Njëkohësisht

rritet edhe TA per 5-10% karshi vlerës normale. Vlen të thuhet se

mikroalbuminuria është simptom shumë i rëndësishëm prognostik për zhvillimin

e mëtutjeshëm të nefropatisë klinikisht manifeste. FG i rritur mund të jetë prezent

ose është në vlera normale.

- Faza e IV-te (ND manifeste) Në këtë fazë shfaqet proteinuria klinikisht

manifeste ( mbi 0,5g/ 24h, gjegjësisht albuminura > 300 mg/24h 0 me tendencë

progredimi drejtë sindromës Nefrotike. TA rritet 7% ne vit, kështu që në fund të

kësaj faze të gjithë të sëmurët janë me Hipertension arterial. Zhvillimi i

proteinurisë përcillet me zvogëlim progresiv të FG, kurse shpejtësia e progredimit

të insuficiencës renale drejt fazës terminale tregon variacione individuale.

- Faza e V-te (Insuficienca Renale- Uremia) Në këtë fazë glomerulet janë të

shkatërruar në masë të madhe. Këtë fazë e karakterizon prezenca e insuficiencës

renale terminale e përcjellur me proteinuri dhe hipertension.

Sipas kësaj që u tha më lartë bie në sy se parametrat kryesor për përcjelljen e

nefropatisë janë ekskretimi urinar i Albumineve, tensioni arterial dhe filtracioni

Glomerular.

1.7 PROGNOZA E SËMUNDJËS

Para zbulimit të insulinës prognoza e diabetit ka qenë e keqe. Mundësitë e reja të trajtimit

e kanë ndryshuar prognozën e sëmundjes, kanë mundësuar një jetë normale dhe parandalimin e

komplikimeve, posaçërisht komplikimeve akute kurse komplikimet kronike zhvillohen më vonë

dhe janë më të lehta. Zbulimi i insulinave me përqindje të lartë të pastërtisë dhe trajtimi intensiv

mundësojnë kontroll të mirë të sëmundjes, jetë më të rregullt, parandalojnë zhvillimin e

ndryshimeve në vendin e aplikimit të insulinës, më rrallë zhvillohet ketoacidoza, kurse rritja dhe

zhvillimi janë pothuajse normale. Komplikimet e vonshme zhvillohen pas 10 deri 20 vjetëve, nga

momenti i lajmërimit të diabetit.(23,24,25,26).

Problem të posaçëm paraqesin mikronangjiopatitë, të cilat në sy manifestohen me

verbërim kurse në veshka me nefropati të rëndë. Qëllimi i trajtimit të suksesshëm është

parandalimi i zhvillimit të komplikimeve si dhe trajtimi i pasojave nga angjiopatia. Në këte

mënyrë trajtimi bashkëkohor i sëmundjes mundëson jetëgjatësinë normale. Gjatësia e jetës dhe

kualiteti i rregullimit të sheqerit janë dy faktorët kryesore të cilët ndikojnë në incidencen e

dëmtimit të enëve të gjakut te diabeti i cili ka kohëzgjatje më të madhe (5/10/15 vjet). Por

dëmtimi i enëve të gjakut ndikon në funksionin e organit ku dëmtimet kanë ndodhur. Dëmtimi i

enëve të mëdha të gjakut (arterieve dhe arterioleve) quhen makroangjiopati. (26,27).

1.8 ROLI I SCINTIGRAFISË NË ZBULIMIN E SËMUNDJEVE TË VESHKEVE

Ndër metodat të cilat përdoren për zbulimin e sëmundjeve te veshkave është edhe metoda

e aplikimit te izotopeve ne organizmin e njeriut për qëllime diagnostike. Varësisht prej pritjeve të

ekzaminimeve, scintigrafia e veshkave kryhet me qëllim të zbulimeve të rrjedhës dhe proceseve

dinamike dhe në rastin tjetër te ndryshimeve strukturore të parenkimës se veshkave. Scintigrafia

e veshkave prezanton imazhin e proceseve dinamike në rastin kur për ekzaminime përdoren

substancat të cilat kanë afinitet tv dobët te lidhjes për qelizat tubulare dhe qelizat e parenkimës së

veshkave. Këto substanca të markuara siç janë 99mTc Diethylenetriaminepentaacetate (DTPA),

99mTc MAG-3, 131J orthojod hipurat dhe ethyl cistein (EC), mundësojnë përcjelljen e

funksionit te veshkave duke filluar nga rrjedha vaskulare neper vazot e mëdha dhe te vogla te

gjakut, funksionin glomerular, rrjedhën efektive të plazmës renale, funksionin ekskretues dhe

sekretues tubular si dhe rrjedhën e urinës përgjatë gjithë rrugëve urinare. Çrregullimet e lindura

apo metabolike te cilat manifestohen me ngushtim te enëve arteriale te gjakut manifestohen me

vonimin e arritjes se radiofarmakut ne veshkën përkatëse. Ngushtimet (stenozat) funksionale te

arterieve renale janë rastet te cilat diagnostikohen shume lehte me scintigrafine dinamike te

veshkave duke e plotësuar me testin e dozës se kaptoprilit. Scintigrafia është e domosdoshme

gjithmonë si analizë para transplantimit të veshkave ne rastin e dhuruesve të veshkave.(

1,24,28,29)

Ne rastin tonë, kur kemi të bëjmë me pacientët me sëmundjen e sheqerit insulinë vartës,

scintigrafia e veshkave (SV) me DTPA ose MAG3 mundëson përcaktimin e shpejtësisë se

rrjedhës vaskulare neper te gjitha enët e gjakut, me përqendrim kryesor te enëve arteriale që

furnizojnë veshkën me gjak si dhe gjendjen e përgjithshme funksionale te veshkave dhe rrugëve

te sipërme te traktit urinar. Te dhënat fitohen ne forme të imazheve, por të cilat mund të

përpunohen edhe në formën e të dhënave empirike, duke përcaktuar në mënyrë shumë të saktë

funksionin e gjithëmbarshëm te veshkave. (1,23,27,30,31)

Ndryshimet më të shpeshta të pritura ne rastin e pacientëve me problematiken të cilën në

e kemi trajtuar, janë ne varësi te drejtpërdrejtë me fazën e zhvillimit të sëmundjes dhe veprimeve

te përgjithshme në enët e gjakut dhe në vete indin funksional te veshkave. Në stadin fillestar të

sëmundjes zakonisht fitohen rezultate të filtrimit glomerular te përshpejtuar (si rezultat i

përshpejtimeve te proceseve metabolike) qe manifestohen drejtpërdrejtë edhe me përshpejtim të

filtrimit glomerular, vjen si rezultat i ndikimit të glukozës në marrjen e sasive me te mëdha te

lëngjeve e shoqëruar me funksion të përshpejtuar tubular dhe eliminim të përshpejtuar te urinës

nëpër rrugët e sipërme te traktit urinar. Stadet e avancuara të sëmundjes, të shoqëruara me

ndryshime në enët e mëdha dhe të vogla te gjakut, mund te prezantojnë ndryshime në vete indin

parenkimal të veshkave e të cilat mund të manifestohen edhe me komprometimin e funksionit

glomerular dhe tubular. (24,27,32,33)

Një rol i veçantë i scintigrafise se veshkave është mundësia e përcaktimit të shkaktarit të

tensionit arterial renal te ngritur (HTA) ne rastet e sëmundjes së pamjaftueshmërisë së funksionit

të veshkave. Ndryshimet e parametrave fiziologjike të fituar ne scintigrafine e veshkave

shpeshherë u paraprijnë zbulimit të ndryshimeve në veshke përkundër vlerave normale të

parametrave biokimike laboratorike (uresë dhe kreatinines ne gjak). Përparësitë e scintigrafisë

ndaj metodave të tjera radiologjike janë në zbulimin e të gjitha ndryshimeve në veshkë, qofshin

ato funksionale apo edhe strukturale me doza shumë të vogla të rrezatimit dhe me administrimin

e vetëm te një doze mund të fitohen më tepër se njëzet parametra vlerësues te funksionit te

veshkave (27,32,33,35)].

Për scintigrafine e veshkave sot përdoret Tekneciumi metastabil (99mTc), radioizotop me

karakteristika fizike shumë te përshtatshme, me kohe gjysëmkohë të zbërthimit 6 orë dhe energji

prej 140 keV (kilo elektron volt) si dhe afinitet shume te fuqishëm qe te lidhet për substancën

specifike farmakologjike, dyetilenthriamino penta acetat (DTPA) ne rastin e studimeve dinamike

dhe acidin dimerkapto sukcinik (DMSA) ne rastin e studimeve parenkimale te veshkave. [18,39].

Në rastin e studimeve dinamike aplikimi intravenoz i radiofarmakut bëhet njëkohësisht

me marrjen e imazheve sekvenciale me gama-kamere dhe studimi zakonisht zgjate 20 minuta,

derisa ne rastin e studimeve të ndryshimeve parenkimale, imazhet merren 3 ore pas injektimit

intravenoz të radiofarmakut (kohë kjo e nevojshme që radio farmaku te lidhet maksimalisht për

nefronet). (21,29,35)

2.0 EKZAMINIMI EKOSONOGRAFIK

Ekosonografia nënkupton aplikimin e një grupi të metodave diagnostike në ekzaminimin

e trupit të njeriut me ndihmën e ultratingullit. Në afirmimin e përnjëhershëm dhe aplikimin e

gjerë të kësaj metode diagnostike në diagnostiken humane kanë kontribuar shumë faktor si:

senzibiliteti dhe senzitiviteti i lartë i imazheve të fituara, metoda është joinvazive dhe nuk

shkakton dhimbje, mundësia e përsëritjes, përcjelljes dhe vlerësimit të trajtimit, mungesa e

efekteve të dokumentuara anësore biologjike, lehtësia e përdorimit të aparaturës dhe mundësia e

aplikimit të metodës edhe tek fëmija në shtrat ose inkubator dhe, në fund, përdorimi i gjerë dhe

mundësia e pajisjes me aparaturë përkatëse edhe e qendrave të vogla mjekësore. (1, 2)

Ekogjeniteti i jashtëzakonshëm i strukturave të abdomenit të fëmijës, posaçërisht ekogjeniteti i

strukturave të veshkave, mundëson pas ekzaminimit ultrasonografik marrje të vendimeve

diagnostike të cilat sot janë bazë për intervenime kirurgjikale, bazë për vlerësim dhe trajtim

terapeutiko-kirurgjikal dhe përcjellje të fëmijës, pa ekzaminime plotësuese. (14.17.333,35)

Doppler ekosonografia bazohet në principet e Dopplerit për matjen e shpejtësisë dhe

drejtimit të gjakut në organe dhe enë të gjakut, duke mos e penguar funksionin dhe kualitetin e

2D ekokardiografisë. Në ekosonografi si objekt lëvizës shfrytëzohen eritrocitet në lëvizje,

impulset e fituara në mënyrë automatike dhe elektronike përpunohen dhe prezantohen në

monitor të aparatit. Në bazë të këtyre të dhënave matet shpejtësia e gjakut dhe kualiteti i

qarkullimit (qarkullimi laminar dhe turbulent). Në aspektin teknik në ekosonografi përdoren tre

lloje të Dopplerit: puls – Doppleri (PW), Doppleri kontinual (CW) dhe paraqitja në ngjyrë e

qarkullimit në fushën dydimenzionale (kolor Doppleri). Në ekzaminimin e qarkullimit në veshke

shfrytëzohet puls dhe kolor Doppleri kurse Doppleri kontinuel ka më pak përdorim. Për

përllogaritjen e shpejtësisë përdoret formula e thjeshtësuar e Bernoulit:

G = 4x (Vmax)²

Ose, gradienti i presioneve (G) është i barabartë me katërfishin e shpejtësisë maksimale të

ngritur në katror. Më qëllim të eliminimit të gabimeve këndi i rrezeve të ultrazërit duhet të jetë

më i vogël se 20 ͦ kurse rezultatet më të mira fitohen kur këndi është 180ᵒ. (27.28.29.32)

Aparatet ultrasonografike zhvendosjen doplerike e regjistrojnë në mënyrë që qarkullimin

i cili i ofrohet sondës e regjistrohet mbi koordinate – si pozitive, kurse qarkullimin e gjakut i cili

largohet nga sonda e regjistrohet nën koordinate – si negative. Qarkullimi njëkohësisht përcillet

në imazhin e ekokardiografisë dydimenzionale. Kolor Doppleri mundëson prezantimin e

qarkullimit të gjakut me ngjyrë ne imazhin e gjalle në kohë të ekosoniografisë një ose

dydimenzionale. Ky zbulim fascinant teknik bazohet në kodimin e qarkullimit të gjakut, ku gjaku

i cili shkon në drejtim të sondës me ngjyrë të kuqe kurse ai që largohet prej sondës ngjyroset me

ngjyrë të kaltër. Qarkullimi turbulent prezantohet si mozaicizëm i ngjyrave ndërmjet të kuqes

dhe të kaltrës. Të gjitha këto metoda ekosonografike mundësojnë ekzaminimin dhe analizën

kualitative dhe semikuantitative të drejtimit dhe shpejtësisë së qarkullimit të gjakut. (28,32, 36)

Përpos ekzaminimit bazik të qarkullimit të gjakut në sistemin arterial dhe venoz,

ultrasonografia ofron mundësinë e ekzaminimit kualitativ dhe kuantitativ me aplikimin e indeksit

të rezistencës. Ekzaminimi bazohet në vlerësimin e qarkullimit në arterie ose vena duke e matur

shpejtësinë e gjakut në sistolë dhe diastolë dhe me analizën e raportit të këtyre vlerave fitohet

konstanta e qarkullimit e cila krahasohet me vlera standarde. Ky ekzaminim ka rëndësi të

posaçme të dyshimi për stenozë kongjenitale të arteries renale apo degës së saj proksimale si dhe

te vlerësimi i zhvillimit të ndryshimeve obstruktive në arteriet renale, si pasojë e diabetit melit

apo aterosklerozës. Vlerat e indeksit të rezistencës analizohen dhe krahasohen me parametrat e

tjerë të veshkave si proteinuria dhe mikroalbuminuria, hemoglobina e glikoziluar, etj.

(1,23,28,29)

2.1 INDEKSI I REZISTENCËS - RESISTENCY INDEX

Në ekzaminimin rutinor të veshkave 2D ekosonografia është ende metoda e preferuar por

e cila, përpos përcaktimit të pozicionit, dimensioneve, trashësisë së korteksit dhe zgjerimit

eventual të sistemit pielokaliks, nuk ofron informacione të mjaftueshme në diagnostikimin

diferencial të sëmundjes dhe trajtimin e fëmijës me sëmundje të veshkave. Përkundër përparimit

të teknologjisë ultrasonografike kjo metodë nuk ka ndryshuar shumë që nga viti 1970 prej kur ka

filluar aplikimi rutinor i saj në ekzaminimin e veshkave. Mirëpo, të dhënat e fituara me 2D

ekosonografi shpeshherë mund të jenë në rregull përkundër zhvillimit të disfunksionit të rëndë

renal. Në anën tjetër, edhe pse regjistrohet zgjerimi i shkallës së ndryshme i sistemit pielokaliks

vetëm me 2D ekosoniografinë nuk është e mundur të bëhet diagnostikimi diferencial i etiologjisë

së zgjerimit (obstrukcioni, vendi i obstrukcionit ose zgjerimi jo obstruktiv). Kjo ka qenë arsyeja

e cila i ka shtyrë specialistet e lëmive të ndryshme të cilat ndërlidhen me trajtimin e sëmundjeve

të veshkave që të fillojnë me aplikimin e procedurave tjera diagnostike me qëllim të përfitimit të

informatave të “gjalla” për proceset patologjike në veshka. (34,35,37)

Deri me tani është publikuar një numër i madh i punimeve shkencore të cilat merren me

aplikimin e Doppler ultrasonografisë në ekzaminimin e sëmundjeve të veshkave. Ndryshimet në

arteriet renale të cilat shihen te sëmundjet e ndryshme të veshkave si obstrukcioni urinar,

sëmundjet e indit të veshkave dhe sëmundjet primare vaskulare ndikojnë në ndryshimin e

formës së valës së ultrazërit. Kjo ka qenë arsyeja e fillimit të ekzaminimit kualitativ dhe fillimit

të aplikimit të Doppler ekosonografisë në ekzaminimin e qarkullimit të sistemin vaskular të

veshkave. Njëri prej treguesve më të saktë për këtë ekzaminim është treguar Indeksi i rezistencës

(Resistative Index – RI) si parametër i avancuar në kuantifikimin e ndryshimeve në qarkullimin e

gjakut në veshkat i cili zhvillohet te sëmundjet e ndryshme. Indeksi i rezistencës së veshkave

është indeks sonografik me të cilin vlerësohen dhe ekzaminohet qarkullimi në sistemin vaskular

në veshkën normale si dhe te sëmundjet e veshkave. Vlerat normale janë deri 0.60 kurse vlerat

mbi 0.70 merren si vlera mbi limitin e lejuar. (23,36,37)

2.2 TEKNIKA E APLIKIMIT

Studimet e mëhershme kanë treguar se për aplikimin e Doppler ekosonografisë në

ekzaminimin e sistemit vaskular të veshkave nevojitet një teknikë e përsosur e cila bazohet në

prezantimin e anatomisë së veshkave me 2D ekosonografi dhe pastaj analiza e detajuar me Kolor

dhe puls Doppler. Për 2D ekosonografinë zakonisht përdoren frekuencat e larta të cilat ofrojnë

imazheri të qartë por e cila plotësohet me puls dhe kolor Doppler. Kjo mundëson ekzaminimin e

arterieve renale, arterieve interlobare (afer piramidave medulare) dhe arterieve arkuate (në

zonën kortikomedulare). Për ekzaminim me pusl Doppler zakonisht përdoret gjërësia e kursorit 2

- 4mm, por për shkak të fiziologjisë së vaskulaturës zvogëlohet frekuenca deri në optimum për të

mundësuar prezantim të qartë dhe matje korrekte. Zakonisht nevojiten 3 deri 5 valë prej çdo

njërës veshkë për ta fituar vlerën mesatare të RI. (23,28,29)

Fig. 1. Matja e indeksit të rezistencës normale te një fëmijë i shëndoshë i moshës 5 vjeçare

Në shumë studime të kryera deri tash është vërtetuar së vlera normale e RI është 0.60. Në

një studim prej 58 pacientë është gjet vlera mesatare e RI 0.60 ± 0.01, në paciente deri atëherë

me veshka të shëndosha. Në tre studime te tjera të mëhershme po ashtu është referuar për vlerën

normale të RI 0.64 ± 0.05 (21 pacient), 0.58 ± 0.05 (109 pacientë) dhe 0.62 ± 0.04 (28 paciente).

Sot shumica e ekosonografistëve konsiderojnë se vlera e RI 0.70 merret si kufiri i sipërm te të

rriturit. Te fëmijët në moshën nën një vjeçe shpesh herë vlerat e RI janë mbi 0.70 kurse vlerat

mesatare mbi 0.70 deri në moshën 4 vjeçare mund të merren si normale. Po ashtu, te pacientet e

moshuar dhe pa shenja të pamjaftueshmërisë renale vlerat normale të RI mund të jenë mbi 0.70.

Ende nuk dihet se a janë këto gjetje normale, bazuar në ndryshimet vaskulare, konform moshës

http://www.ajronline.org/content/180/4/885/F1.expansion.ht

ose si pasojë e ndryshimeve në enët e vogla të gjakut të veshkave të zhvilluara me moshë.

(34,35)

2.3 APLIKIMI I RI

Sot janë plotësisht të qarta kufizimet të cilat rrjedhin nga ekzaminimi i veshkave me 2D

ekosonografi gjatë ekzaminimit rutinor dhe në vlerësimin e obstruikcioneve uretrale, qofshin ato

akute apo kronike. Të dhënat e fituara me këtë metodë për patoanatominë e ndryshimeve janë të

mangëta, jo komplete ose çorientuese: sistemi pielokaliks mund të jetë i zgjeruar nga

obstrukcionet e mëhershme, pielonefriti ose refluksi. Te format akute zgjerimi mund të

lajmërohet vetëm disa orë pas obstrukcionit. (23)

Vala e Dopplerit në arteriet renale është produkt i interaksionit të disa faktorëve të cilët

nganjëherë veprojnë në mënyrë të komplikuar dhe deri me tani ende jo mirë të definuar. Prej

fillimit të analizës dhe aplikimit është vërtetuar se RI është drejt për së drejti i varur prej

rezistencës vaskulare. Siç është përmendur më herët ndryshimet e RI do ta kenë kuptimin e plotë

në vlerësimin e fiziologjisë së veshkave në kuadër të sëmundjeve të mundshme të tyre. (32,34)

Në kohë të fundit, në një seri të madhe të punimeve eksperiemntale në Universitetin e

Michigan-it, është vërtetuar rëndësia e vlerësimit e kompliancës dhe të RI në ekzaminimin e

sistemit vaskular në veshke. Komplianca është shkalla e ndryshimit të enëve të gjakut me

ndikim të volumit në funksion të presionit. Gjatë sistoles arteria e rrit diametrin kurse në diastolë

tkurret. Në eksperimente in vitro është hulumtuar shkalla e ndryshimeve e rezistencës vaskulare

dhe kompliancës në korelim me RI. Në këto eksperimente ështe vërtetuar se RI është i varur prej

kompliancës dhe rrezistencës, në mënyrë që zvogëlohet sa më tepër dhe varet prej rezistencës

vaskulare kur komplianca rritet kurse rritet dhe është plotësisht e pavarrur prej rezistencës kur

komplianca është zerro (34,35)

I njëjti grup i autorëve në një studim in vitro e ka vërtetuar se RI rritet apo zvogëlohet

varësisht prej shtratit vazal periferik dhe në këtë situatë RI nuk është i varur prej rezistencës

vaskulare dhe kompliancës. Rezultatet në shumë studime kanë treguar se në analizën e RI

rëndësi kanë interaksioni i relaksimit të mureve të enëve të gjakut, rezistenca periferike dhe

goditja pulsative e gjakut. (32,33)

Indikimet për vlerësimin e RI janë:

- Stenoza e arterieve renale

- Obstrukcioni i ureterëve

- Hipotensioni i shprehur

- Fëmijët e vegjël

- Lëngu i lirë në hapësirën për rreth veshkave

Së pari aplikimin e RI në ekzaminimin e sëmundjeve vaskulare e ka bërë Pourcelot me

qëllim të shkallëzimit të stenozës së arteries karotide. Më vonë ka filluar përdorimi i tij edhe në

ekzaminimin e sëmundjeve vaskulare në tjerat organe dhe sisteme. Është vërtetuar së në vlerat e

RI ndikojnë shumë faktorë si stenoza e shprehur vaskulare, ngurtësia e enëve të gjakut, faktorët

jo renale, por edhe teknika e aplikimit - pozicioni i kursorit në veshkë gjatë matjes. (29,37).

2.4 FAKTORËT JASHTVESHKORE ME NDIKIM NË RI

Disa faktorë kanë ndikim në indeksin e rezistencës të veshkave. Për shembull, takikardia

shkakton IR të ulët si pasojë se piku sistolik i cili vjen më herët se te frekuenca normale e

zemrës. Në mënyrë të ngjashme, bradikardia (frekuenca e zemrës nën 60/min) shkakton vlera të

larta të RI për shkak të vonesës së pikut sistolik dhe vlerat më të vogla të shtypjes diastolike.

Duhet të theksohet se rezistenca e veshkave nuk ndryshon me frekuencë të zemrës. Për këtë

arsye është mendim i gabuar kur thuhet se të aritmia, RI nuk ofron ndonjë informatë për

prefuzion të veshkave. Te pacientet me insuficiencë aortike, vlera e lartë e RI është pasojë e

amplitudës së lartë të shtypjes së gjakut. Vice Versa, te pacientet me stenozë të rëndë të aortës

regjistrohet RI e ulët në veshkat. Edema akute e veshkave çon deri te rritja e RI. (18,33)

Njëkohësisht vlera të larta të RI janë regjistruar te pacientet me obstrukcion renal, te

sindroma hemolitiko-uremike si dhe te pacientet me hedhje akute te veshkës së transplantuar.Te

këta paciente RI më shumë ndihmon në përcjelljen e statusit të veshkës së transplantuar se sa në

diagnostikimin e saktë të saj. (29,32).

II. QËLLIMI I PUNIMIT

Duke u bazuar në të dhënat në literaturë si dhe duke u bazuar në përvojën tonë

shumëvjeçare në trajtimin e fëmijëve me diabet melit të tipit 1, duke u bazuar në mundësinë e

zhvillimit të ndryshimeve në enët e gjakut, posaçërisht në enët e gjakut të veshkave si dhe duke u

bazuar në kushtet e posaçme dhe specifikat të cilat vlejnë një popullate te caktuar, me analizën,

vlerësimin dhe krahasimin e të dhënave të fituara, në këtë punim ne i kemi parashtruar disa

qëllime. Theks të posaçëm në punim i kemi kushtuar vlerësimit ekosonografik të ndryshimeve në

arteriet renale duke e bërë vlerësimin me ekosonografi dydimenzionale, me Puls dhe kolor

Doppler.

Qëllimi i këtij punimi është të prezantohet dobia (vlera) e aplikimit të Doppler

sonografisë në ekzaminimin e sistemit vaskular të veshkeve, propozimet dhe kundërshtimet e saj,

rezultatet e fundit në këtë fushë si dhe propozimet dhe mundësitë e Doppler ekosonografisë në

diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të veshkave në të ardhmen.

Pra, qëllimi i studimit tonë është:

1. Përcaktimi i indeksit të rezistencës (IR-Index resistency) në arteriet renale të

fëmijët me DMT1 dhe vlerësimi i tij në bazë të kohëzgjatjes së sëmundjes dhe

kualitetit të rregullimit të glicemisë.

2. Të vlerësohet Indeksit i Rezistencës dhe korelacioni me:

a. Me vlerat e HbA1c

b. mikroalbuminurine

3. Të bëhet korelacioni midis:

a. HbA1c dhe kohëzgjatja e sëmundjes

b. Mikroalbuminurise dhe kohëzgjatjes së sëmundjes

4. Korelacioni midis:

a. Scintigrafise së veshkave dhe kohëzgjatjes së sëmundjes DMT1

b. Scintigrafisë dhe HbA1c

5. Ekzaminimi oftalmologjik i ndryshimeve në retinë;

6. Krahasimi i rezultateve të fituara nga të gjitha pikat e përmendura ndërmjet veti

me theks të posaçëm të krahasimit të raportit të Indeksit të Rezistencës me gjetjet

tjera.

7. Krahasimi i rezultateve të fituara brenda grupimeve të fëmijëve me diabet melit

dhe krahasimi i rezultateve me rezultatet e fituara të fëmijët në grupin kontrollues.

III. METODOLOGJIA E PUNËS

Punimi është kryer në Departamentin e Endokrinologjisë të Klinikës Pediatrike, Qendra

Klinike Universitare e Kosovës dhe ne Polikliniken ECHO-SCAN ne Prishtine. Janë trajtuar 108

fëmijë të sëmurë nga Diabeti melit tip 1 gjat viti 2011 - 2012.

Ndarja dhe formimi i grupeve të fëmijëve është bërë në bazë të kohëzgjatjes së sëmundjes

dhe fillimit të aplikimit të insulinës dhe sipas kësaj të gjithë fëmijët janë ndarë në tre grupe.

- Grupi i parë –fëmijët e trajtuar deri 5 vjet me insulinë

- Grupi i dyte – fëmijët e trajtuar prej 5 deri 10 vjet me insulinë

- Grupi i tretë – fëmijët e trajtuar mbi 10 vjet me insulinë.

Në bazë të dokumentacionit – kartelës së pacientit, te të gjithë fëmijët është analizuar numri i

ketoacidozave, kurse në periudhën e përcjelljes (2011- 2012) është bërë scintigrafia e veshkave,

tre herë është bere mikroalbuminuria, tre herë është bërë hemoglobina e glikoziluar (HbA1C)

dhe është bërë dy here ekzaminimi klinik nga oftalmologu.

Në bazë të tre matjeve të mikroalbuminurisë është marre vlera mesatare dhe e njëjta është

krahasuar më vlerat referente. Si vlera referente për hemoglobinë të glikolizuar janë marr vlerat

nën 8.0 mmol/l dhe janë krahasuar me vlerat tona të cilat janë fituar si mesatarja e tre matjeve, në

periudha kohore prej tre muajve.

Te të gjithë fëmijët është bërë ekzaminimi ekosonografik i enëve të gjakut të veshkave duke

e analizuar dhe llogaritur indeksin e rezistencës të arteries renale në dy anët dhe i njëjti është

marrë në korelim me gjetjet tjera të lartpërmendura. Indeksi i rezistencës është përcaktuar me

aparat ultrasonografik të tipit Acuson Sequoja 256 dhe Logic 3, General Electric, me sonda

lineare. Janë shfrytëzuar frekuencat prej 5 deri 8 MhZ.

Funksioni i arterieve renale është vlerësuar me puls dhe kolor Doppler. Indeksi i rezistencës

është përllogaritur sipas udhëzimeve të Shoqatës për aplikimin e ultrasonografisë në Mjekësi dhe

sipas formulës:

RI= S - D/SX100

- RI= Resistency Index – indeksi i rezistencës

- S = systolic – vlera matematike e fituar me puls Doppler

- D = dysastolic – vlera matematike e fituar me puls Doppler

Pas përcaktimit të pozicionit të veshkës me metodën 2-D, me kollor Doppler është

përcaktuar saktësisht pozicioni i arteries renale dhe pastaj me puls Doppler është vlerësuar

qarkullimi në te. Janë bërë tre matje të shtypjes sistolike dhe tre matje të shtypjes diastolike dhe,

në bazë të vlerës mesatare të fituar, dhe sipas formulës së prezantuar, është përcaktuar vlera e

indeksit të rezistencës. Të gjitha të dhënat janë grupuar sipas kohëzgjatjes së trajtimit të fëmijës

me diabet melit.

Si metodë krahasuese dhe tejet e rëndësishme në vlerësimin e funksionit të veshkave

është marr scintigrafia e veshkave dhe sistemit të urotraktit. Te të gjithë fëmijët është bërë

scintigrafia e veshkave në Institutin e Mjekësisë Nukleare pranë Qendrës Klinike Universitare të

Kosovës, në periudhën e hulumtimit. Rezultatet e fituara janë krahasuar me rezultatet e Indeksit

të rezistencës, hemoglobinës së glikolizuar dhe me gjetjet oftalmologjike.

Grupi kontrollues është formuar në bazë të moshës mesatare të fëmijëve me diabet melit

në secilin grup. Pra, janë formuar tre grupe kontrolluese të fëmijëve të shëndoshë ku mosha

mesatare i përket moshës mesatare të grupit të hulumtuar. Numri i fëmijëve në grupin

kontrollues është në proporcion me numrin e fëmijëve në grupin e hulumtimit.

Te të gjithë fëmijët në grupin kontrollues është bërë një ekzaminim i syve, është analizuar

proteinuria, hemoglobina e glikolizuar dhe është përcaktuar Indeksi i Rezistencës i arterieve

renale. Vlerat e fituara nga fëmijët me Diabet Melit dhe ata nga grupi kontrollues janë krahasuar

dhe në detaje janë analizuar.

Prezantimin e të dhënave e kemi bërë në mënyrë tabelore dhe grafike. Përpunimin e të

dhënave e kemi bërë me paketën statistikore SPSS 17, SigmaStat dhe SigmaPlot. Prej

parametrave statistikor e kemi llogaritur indeksin e strukturës, mesataren aritmetike dhe

devijimin standard. Testimin e të dhënave statistikore e kemi bërë nëpërmjet X2- testit, T-testit të

mesatareve aritmetike dhe ANOVA-testit. Lidhshmëria ndërmjet indeksit te rezistencës totale në

arteriet renale dhe vairabilave të tjera klinike, si: mosha, kohëzgjatja së diabetit melit, vlerave të

HbA1C, vlerave të mikroalbuminerisë e kemi bërë nëpërmjet analizës logjike të regresionit si

dhe analizës multiple logjike të regresionit.

Vlerën parashikuese të indeksit të rezistencës totale në arteriet reneale për diagnostikimin

e hershëm të mikroalbuminerisë e kemi përcaktuar nëpërmjet përcaktimit të shkallës së

sensitivitetit dhe specifitetit të metodës diagnostikuese. Po ashtu, nëpërmjet ROC lakorës e kemi

përcaktuar vlerën kritike (cut-point) për vlerat e HBA1C dhe indeksin e rezistencës totale në

arteriet renale për diagnostikimin e mikroalbuminerisë së hershme. Dallimi eshte marre

sinjifikant nëse vlera e faktorit alfa ka qene se paku 0.05.

IV. REZULTATET

Mosha mesatare e të sëmurëve të përfshirë në studim ka qenë 11.7 vjeç (mean = 11.7,

SD=4.2), kurse sipas grupeve krahasuese mosha më e re ka qenë në grupin I, kurse më e larta në

grupin III (10.8+/-3.8, përkatësisht 16.8+/-1.1] (Tabela 1 dhe Diagrami 1).

Tabela 1. Karakteristikat demografike të pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve

krahasuese

Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)

Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD)

10.8 (3.8) 11.4 (4.4) 16.8 (1.1) 11.7 (4.2)

Kohëzgjatja mesatare e diabetit (vjet), Mean (SD)

2.8 (1.0) 6.2 (0.7) 11.4 (0.8) 4.9 (3.0)

Seksi, nr. (%) 61 (100.0) 34 (100.0) 13 (100.0) 108 (100.0)

F 30 (49.2) 16 (47.1) 8 (61.5) 54 (50.0)

M 31 (50.8) 18 (52.9) 5 (38.5) 54 (50.0)

F – femra; M – meshkuj; Mean – mesatarja aritmetike e thjeshtë; SD – devijimi standard

Diagrami 1. Mosha mesatare e pacientëve në grupin eksperimental sipas kohëzgjatjes së

trajtimit me Insulinë (grupeve krahasuese)

Kohëzgjatja e trajtimit me Insulinë (Grupet krahasuese)

Gr.I (10vj.)

Mo

sh

a,

Me

an

(S

D),

vje

ç

0

5

10

15

20

25

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 487.1 243.6 24.3

Diagrami 2. Kohëzgjatja mesatare e DMT1 te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve

krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

Ko

hë

zg

jatja

e t

rajtm

it m

e I

nsu

linë

, M

ea

n (

SD

), v

jet

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 872.8 436.4 570.8

Diagrami 3. Struktura e pacientëve të grupit eksperimental sipas seksit dhe grupeve

krahasuese

49.2

50.8

47.1

52.9

61.5

38.5

50

50.0

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100S

tru

ktu

ra (

%)

Gr.I Gr.II Gr.III Total

Grupet krahasuese

Femra Meshkuj

Chi-test = 0.83, p = 0.66

Tabela 2. Karakteristikat klinike të pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve

krahasuese

Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)

BMI, Mean (SD) 18.5 (2.4) 19.8 (2.5) 22.3 (2.9) 19.4 (2.8)

HbA1C, Mean (SD) 7.9 (1.0) 8.8 (1.4) 9.8 (1.3) 8.4 (1.4)

MicAlb, nr. (%) 3 (4.9) 2 (5.9) 11 (84.6) 16 (14.8)

MicAlb, Mean (SD) 8.3 (4.9) 10.5 (6.1) 36.7 (26.9) 12.4 (13.7)

TAs, Mean (SD) 113.4 (5.1) 117.4 (5.7) 124.2 (3.4) 115.9 (6.2)

TAd, Mean (SD) 74.6 (4.4) 76.5 (5.3) 82.3 (5.3) 76.1 (5.4)

IR (D), Mean (SD) 0.6024 (0.0420) 0.5782 (0.0917) 0.6120 (0.0244) 0.5959 (0.0617)

IR (M), Mean (SD) 0.6092 (0.0424) 0.5717 (0.0688) 0.5991 (0.0472) 0.5962 (0.0548)

IR (Total), Mean (SD) 0.6060 (0.0422) 0.5750 (0.0805) 0.6060 (0.0374) 0.5960 (0.0582)

FG i përshpejtuar, nr. (%)

10 (16.4) 9.0 (26.5) 10.0 (76.9) 29 (26.9)

Vlera mesatare e BMI e të sëmurëve të përfshirë në studim ka treguar dallim sinjifikant

sipas grupeve krahasuese, me vlera më të larta te grupi III, kurse më të ulëta te grupi I (mean =

22.3+/-2.9 për grupin III, 19.8+/-2.5 për grupin II, përkatësisht 18.5+/-2.4 për grupin I, F=13.4,

p

Diagrami 5. Vlera mesatare e HbA1C te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve

krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

HbA

1C

, M

ea

n (

SD

), (

%)

0

2

4

6

8

10

12

14

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 47.7 23.9 16.5

Diagrami 6. Prevalenca e mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve

krahasuese

4.9

95.1

5.9

94.1

84.6

15.4

14.8

85.2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Str

uktu

ra (

%)

Gr.I Gr.II Gr.III Total

Grupet krahasuese

MicroAlb Jo

MicroAlb Po

Chi-test= 57.1, df-2, p

Diagrami 7. Vlera mesatare e Mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental sipas

grupeve krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

Mic

roA

lb,

Mea

n (

SD

), m

cg/m

in

0

20

40

60

80

100

120

Source of Variation DF SS MS F P Between Groups 2 8833.1 4416.6 40.9

Diagrami 8. Vlera mesatare e tensionit arterial sistolik dhe diastolik te pacientët e grupit

eksperimental sipas grupeve krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I TAs Gr.I TAd Gr.II TAs Gr.II TAd Gr.III TAs Gr.III TAd

Ten

sio

ni a

rteri

al sis

tolik

dhe

dia

sto

lik,

Mea

n (

SD

), m

mH

g

60

80

100

120

140

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 1367.3 683.6 26.2

Diagrami 9. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR(D) në arterien e djathtë renale te

pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

IR (

D),

Mea

n (

SD

)

0.2

0.4

0.6

0.8

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 0.0 0.0 2.2 0.1

Residual 105 0.4 0.0

Total 107 0.4

0.60+/-0.04 0.58+/-0.09 0.61+/-0.02

Vlerat mesatare të Indeksit të rezistencës në arterien e majtë renale (IR m) kemi treguar

dallim sinjifikant ndërmjet të gjitha grupeve krahasuese. Vlerat më të larta i kemi konstatuar në

grupin I, krahasuar me grupin III, përkatësisht grupin II [0.61+/-0.04 vs. 0.60+/-0.05,

përkatësisht 0.57+/-0.07, F=5.55, p=0.005] (Tabela 2 dhe Diagrami 10).

Diagrami 10. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR(M) në arterien e majtë renale te

pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

IR (

M),

Me

an

(S

D)

0.2

0.4

0.6

0.8

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 0.03 0.02 5.55 0.005

Residual 105 0.29 0.00

Total 107 0.32

0.61+/-0.04 0.57+/-0.07 0.60+/-0.05

Comparison Diff of Means P

Gr.I vs. Gr.II 0.038 0.004

Gr.I vs. Gr.III 0.010 0.805

Gr.III vs. Gr.II 0.027 0.252

Vlerat mesatare të Indeksit të rezistencës në të dy arteriet renale (IR total) kanë treguar

dallim sinjifikant ndërmjet grupeve I dhe II (0.61+/-0.04 vs. 0.58+/-0.08, p

Diagrami 11. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e

grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese

Grupet krahasuese

Gr.I (10vj.)

IR (

Tota

l), M

ea

n (

SD

)

0.2

0.4

0.6

0.8

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 2 0.04 0.02 6.89 0.001

Residual 213 0.68 0.00

Total 215 0.73

0.61+/-0.04 0.58+/-0.08 0.61+/-0.04

Comparison Diff of Means P

Gr.I vs. Gr.II 0.03

Tabela 3. Karakteristikat demografike dhe klinike të pacientëve në grupin e kontrollit sipas

grupeve krahasuese

Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)

Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD)

10.9 (3.1) 13.9 (1.8) 16.5 (1.6) 12.5 3.2

Seksi, nr. (%) 61 (100.0) 34 (100.0) 13 (100.0) 108 100.0

F 32 (52.5) 16 (47.1) 6 (46.2) 54 50.0

M 29 (47.5) 18 (52.9) 7 (53.8) 54 50.0

MicAlb, Mean (SD) 6.9 (2.5) 6.2 (2.9) 7.1 (2.4) 6.7 2.6

TAs, Mean (SD) 87.4 (5.9) 104.4 (4.9) 114.6 (3.8) 96.0 11.6

TAd, Mean (SD) 63.5 (5.8) 70.6 (4.7) 75.5 (5.4) 67.2 7.0

IR (D), Mean (SD) 0.5723 (0.1144) 0.5932 (0.1068) 0.61 (0.0275) 0.5834 0.1056

IR (M), Mean (SD) 0.5887 (0.0769) 0.61 (0.0828) 0.6124 (0.0353) 0.5983 0.0755

IR (Total), Mean (SD) 0.5805 (0.0975) 0.6016 (0.0952) 0.6112 (0.0310) 0.5908 0.0918

F – femra; M – meshkuj; Mean – mesatarja aritmetike e thjeshtë; SD – devijimi standard;

MicAlb – mikroalbuminuria; TAs – tensioni arterial sistolik; TAd - tensioni arterial diastolik;

IR(D) – indeksi i rezistencës në arterien e djathtë renale; IR(M) – indeksi i rezistencës në arterien

e majtë renale;

Mosha mesatare e pacientëve në grupin e kontrollit ka qenë 12.5 vjeç (mean = 12.5,

SD=3.2), kurse sipas grupeve krahasuese mosha më e re ka qenë në grupin I, kurse më e madhe

në grupin III [10.9+/-3.1, përkatësisht 16.5+/-1.6] (Tabela 3).

Tabela 4. Krahasimi i karakteristikave demografike dhe klinike të pacientëve në grupin

eksperimental me grupin e kontrollit

Variabla Gr.Exp. me T1-DM (n=108)

Gr. kontrollit (n=108)

t p

Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD) 11.7 (4.2) 12.5 3.2 1.6 0.12

MicAlb, Mean (SD) 8.4 (1.4) 6.7 2.6 5.9

Te pacientët me mikroalbuminuri, në grupin I dhe II vlerat mesatare të indeksit të

rezistencës totale kanë qenë më të larta te pacientët me mikroalbuminuri, por jo në mënyrë

sinjifikante (0.6247+/-0.0163 vs. 0.6048+/-0.0391, T-test=0.87,p=0.39, për grupin I, përkatësisht

0.6081+/-0.0044 vs. 0.5729+/-0.067, T-test=0.73,p=0.47, për grupin II] (Tabela 5 dhe Diagrami

12).

Në grupin II të pacientëve në mënyrë sinjifikante vlerat mesatare të IR kanë qenë më të

larta te pacientët pa mikroalbuminuri, krahasuar me ata me mikroalbuminuri (0.6513+/-0.0074

vs. 0.5972+/-0.0284, T-testi=2.59, p=0.025) (Tabela 5 dhe Diagrami 12).

Diagrami 12. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e

grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese dhe mikroalbuminurisë

Grupet krahasuese

Gr.I.MicAlb Gr.I.Norm Gr.II.MicAlb Gr.II.Norm Gr.III.MicAlb Gr.III.Norm

IR (

To

tal)

, M

ea

n (

SD

)

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

t=0.87, p = 0.39 t=0.73, p = 0.47 t=-2.59, p = 0.025

0.625+/-0.016

0.605+/-0.039

0.608+/-0.004

0.573+/-0.067

0.597+/-0.028

0.651+/-0.007

Source of Variation:

MicAlb Gr.I vs. gr.II.

vs. Gr.III DF SS MS F P

Between Groups 2 0.0018 0.0009 1.38 0.29

Residual 13 0.0086 0.0007

Total 15 0.0104

Source of Variation:

NormAlb Gr.I vs.

gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P

Between Groups 2 0.028 0.014 5.43 0.006

Residual 89 0.226 0.003

Total 91 0.254

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 5 0.031 0.006 2.65 0.03

Residual 102 0.235 0.002

Total 107 0.265

Tabela 6. Vlerat mesatare të indeksit të rezistencës (IR) të pacientëve në grupin eksperimental

sipas grupeve krahasuese vs. filtrimit glomerular

Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) F-Test p

NormFG, mean (SD) 0.6034 (0.0394) 0.5705 (0.0638) 0.5980 (0.0464) 3.87 0.025

HiperFG, mean (SD) 0.6177 (0.0326) 0.5873 (0.0722) 0.6078 (0.0308) 0.98 0.388

Dif. në mesatare 0.0143 0.0168 0.0098

T-test 1.07 0.66 0.44

p 0.29 0.52 0.67

NorFG – filtrimi glomerular normal; Hyper FG – filtrim glomerular i shpejtuar

Në të tri grupet krahasuese, vlerat mesatare të indeksit të rezistencës totale kanë qenë më

të larta te pacientët me filtrim glomerular të shpejtuar, por jo në mënyrë sinjifikante (0.6177+/-

0.0326 vs. 0.6034+/-0.0394, T-test=1.07, p=0.29, për grupin I, përkatësisht 0.5873+/-0.0722 vs.

0.5705+/-0.0638, T-test=0.66, p=0.52, për grupin II dhe 06078+/-0.0308 vs. 0.598+/-0.0464, T-

test=0.44, p=0.67) (Tabela 6 dhe Diagrami 13).

Diagrami 13. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e

grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese dhe filtrimit glomerular

Grupet krahasuese

Gr.I.HyperFG Gr.I.NormFG Gr.II.HyperFG Gr.II.NormFG Gr.III.HyperFG Gr.III.NormFG

IR (

To

tal)

, M

ea

n (

SD

)

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.618+/-0.033

0.603+/-0.039

t=1.07, p = 0.29

0.587+/-0.072

0.570+/-0.064

t=0.66, p = 0.52

0.608+/-0.031

0.598+/-0.046

t=0.44, p = 0.67

Source of Variation DF SS MS F P

Between Groups 5 0.03 0.01 2.21 0.06

Residual 102 0.24 0.00

Total 107 0.27

Source of Variation:

HyperFG Gr.I vs.

gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P

Between Groups 2 0.00 0.00 0.98 0.39

Residual 26 0.06 0.00

Total 28 0.06

Source of Variation:

NormFG Gr.I vs.

gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P

Between Groups 2 0.018 0.009 3.87 0.025

Residual 76 0.180 0.002

Total 78 0.198

Tabela 7. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës (IR) me variablat tjera klinike të

pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve krahasuese

Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108) r p r p r p r p

Mosha, vjeç 0.306 0.02* -0.277 0.11 0.361 0.23 0.003 0.97 Kohëzgjatja e DM 0.098 0.45 0.096 0.59 0.327 0.28 0.097 0.32 HbA1C 0.104 0.43 0.058 0.74 0.001 0.99 0.047 0.63 MicroAlb 0.209 0.11 0.010 0.95 0.013 0.97 0.055 0.57 TAs 0.308 0.02* 0.183 0.30 0.018 0.95 0.004 0.97 TAd 0.173 0.18 0.205 0.24 0.336 0.26 0.059 0.55

* Dallimi sinjifikant

Nuk kemi konstatuar korrelacion sinjifikant ndërmjet indeksit të rezistencës totale në

arteriet renale dhe variablave të tjera klinike, si: moshës, kohëzgjatjes së diabetit melit, vlerave të

HbA1C, vlerave të mikroalbuminurisë, tensionit arterial sistolik dhe diastolik. (Tabela 7 dhe

Diagramet 14-19).

Diagrami 14. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe moshës së pacientëve të

grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

0 5 10 15 20

Mosha

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.003, p=0.97

Diagrami 15. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe kohëzgjatjes së DMT1 te

pacientët e grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

0 2 4 6 8 10 12 14

Kohezgjatja DM

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.097, p=0.32

Diagrami 16. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe HbA1C te pacientët e

grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

4 6 8 10 12 14HbA1C

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.047, p=0.63

Diagrami 17. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të

mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

0 10 20 30 40 50MicAlb

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.055, p=0.57

Diagrami 18. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të tensionit

arterial sistolik te pacientët e grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

80 90 100 110 120 130 140

TAS

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.004, p=0.97

Diagrami 19. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të tensionit

arterial diastolik te pacientët e grupit eksperimental

0

0.2

0.4

0.6

0.8

65 70 75 80 85 90 95

TAD

IR T

ot

IR Tot

Predicted IR Tot

Linear (Predicted IR Tot)

r = 0.059, p=0.55

Tabela 8. Korrelacioni ndërmjet kohëzgjatjes së DMT1 dhe variablave klinike të pacientëve në

grupin eksperimental

Variabla Total (n=108)

r p

HbA1C vs. kohëzgjatja e DM 0.461 < 0.0001

MicAlb vs. kohëzgjatja e DM 0.566 < 0.0001

Korrelacion sinjifikant kemi konstatuar ndërmjet kohëzgjatjes së diabetit melit dhe

HbA1C, përkatësisht mikroalbuminurisë [r=0.46, p

Tabela 9a. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria

Variabla e pavarur: Mosha

Ind. Variable Odds Ratio

Conf. Lower 5%

Conf. Upper 95%

P value

Constant 5.42E-09 4.84E-13 0.0000606

Tabela 9c. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria

Variabla e pavarur: HbA1C

Ind. Variable Odds Ratio

Conf. Lower 5%

Conf. Upper 95%

P value

Constant 0.0000539 8.87E-07 0.00328

Tabela 9e. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria

Variabla e pavarur: indeksi i rezistencës (IR)

Ind. Variable Odds Ratio

Conf. Lower 5%

Conf. Upper 95%

P value

Constant 0.016 0.0000146 17.577 0.247

IR Tot 53.488 0.000498 5748337.3 0.501

Ekuacioni: Logit P = -4.134 + (3.979 * IR Tot)

Me rritjen e vlerave të IR total në mënyrë sinjifikante është rritur edhe gjasa për

paraqitjen e mi