Hal Terbaru pada Transfusi MasifH. P. Pham dan B. H.
ShazRingkasan. Perdarahan masif membutuhkan transfusi masif (TM)
untuk mempertahankan sirkulasi dan hemostasis yang adekuat.
Pengelolaan yang optimal pada pasien dengan perdarahan masif,
terlepas dari etiologi (trauma, obstetri, bedah), persiapan yang
efektif dan komunikasi antara pelayanan transfusi dan laboratorium
serta tim klinis sangat penting. Sebuah protokol TM yang sudah
terdefinisi adalah alat yang bermanfaat untuk menggambarkan
bagaimana produksi darah, (dipesan, disiapkan, dan diantarkan);
menentukan algoritma laboratorium untuk digunakan sebagai pedoman
transfusi, menguraikan dan memfasilitasi komunikasi antara individu
yang terlibat. Pada pasien TM, sangat penting untuk mengendalikan
kegagalan resusitasi dan mengelola produk darah pada awal
resusitasi. Pada pasien trauma sering terjadi early trauma induces
coagulopathy (ETIC), yang berhubungan dengan mortalitas. Etiologi
ETIC kemungkinan disebabkan banyak faktor. Data saat ini
menunjukkan bahwa pasien trauma dapat ditangani dengan plasma,
platelet dan transfusi sel darah merah telah menunjukkan hasil yang
baik, namun masih diperlukan penelitian klinis ke depannya. Selain
itu, asam traneksamat telah terbukti menurunkan mortalitas pada
pasien trauma yang membutuhkan TM. Peningkatan penggunaan
kryopresipitat atau fibrinogen konsentrat mungkin bermanfaat pada
pasien obstetri dengan TM. Risiko dan manfaat terapi alternatif
seperti prothrombin complex concentrate, rekombinan faktor VII
aktif, atau whole blood belum jelas pada pasien TM. Selama
resusitasi, pasien harus diawasi secara ketat, selain itu
metabolisme dan kelainan koagulasi harus dikoreksi. Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas rasio optimal dari produk
darah, pengobatan berdasarkan penyebab yang mendasari penyakit,
penggunaan terapi alternatif, dan hasil integrasi pengujian
laboratorium dalam manajemen pada pasien dengan pedarahan masif
.Kata kunci: transfusi masif; protokol transfusi masif; protokol
transfusi pediatrik; manajemen transfusi.
Manajemen pasien yang membutuhkan transfusi masif sangat
menantang. Di samping manajemen klinik dan asuhan keperawatan yang
baik, diperlukan kolaborasi dan komunikasi yang efektif antara tim
klinis dan pihak pelayanan medis transfusi, yang mempersiapkan dan
membuat produk darah. Tanpa memperhatikan etiologi dari perdarahan
masif, strategi optimal untuk mencapai tujuan manajemen standar,
seperti protokol TM (PTM) dan untuk melatih potensi klinisi dan
pengembangan pelayanan laboratorium sehingga siap saat pasien
membutuhkan TM. PTM perlu diperhatikan tidak hanya transfusi dari
produk darah, tetapi menggunakan tes laboratorium, asuhan
keperawatan dan terapi alternatif. Tinjauan ini berfokus pada darah
dan manajemen transfusi darah pada pasien yang menggunakan PTM.
Sebagian besar diskusi akan membahas pasien trauma, manajemen
perdarahan masif dari berbagai etiolgi.Definisi Transfusi
MasifTransfusi masif adalah transfusi dari produk darah dengan
volume yang banyak pada suatu periode singkat pada pasien yang
mengalami perdarahan berat atau perdarahan yang tidak terkontrol.
PTM mendeskripsikan pengobatan empiris yang dapat mengoptimalisasi
penanganan resusitasi dan mengkoreksi adanya koagulopati pada
perdarahan berat. Pada orang dewasa, definisi TM berdasarkan volume
dari produk darah yang ditransfusi dan juga jangka waktu dimana
transfusi dilaksanakan. Terdapat tiga definisi TM yang umum
digunakan pada pasien dewasa meliputi:1. Transfusi 10 unit sel
darah merah (RBC), yang mendekati volume total darah (TBV) (Tabel
1)2. Transfusi > 4 unit RBC dalam 1 jam dengan pengawasan ketat
akan kebutuhan dukungan produk darah, dan3. Penggantian > 50 %
dari TBV oleh produk darah kurang dari 3 jam
Tabel 1. Estimasi TBV: TBV untuk dewasa menggunakan Gilchers
rule of five dalam volume darah (ml kg-1 BB)Pasien Gemuk Kurus
Normal Muscular
Laki-laki 60657075
Wanita 55606570
Tabel 2. Estimasi TBV: TBV untuk pediatrik (ml kg-1 BB)Pasien
Estimasi TBV (ml kg-1 BB)
Neonatus (0-4 kg)85
Infant (5-9 kg)85
Anak muda (10-24 kg)75
Anak tua (25-49 kg)70
Dewasa ( 50 kg)Menggunakan Gilchers rule of five pada tabel
1
Definisi diatas hanya berlaku untuk pasien dewasa. Karena umur
dan berat badan merupakan variabilitas (Tabel 2), Pasien pediatrik
memerlukan perhitungan untuk definisi TM. Baru-baru ini, Diab dkk
menunjukkan definisi TM dalam populasi pediatrik:1. Transfusi
>100% TBV dalam 24 jam2. Diperlukan transfusi untuk menggantikan
perdarahan yang sedang berlangsung >10% TBV min-1, dan 3.
Penggantian >50% TBV dengan produk darah dalam 3 jamEpidemiologi
TMKebutuhan TM muncul dalam berbagai keadaan klinik, seperti
trauma, obstetri, operasi mayor. Trauma merupakan penyebab kematian
keempat di USA, dan menurut Center for Disease Control and
Prevention, luka akibat trauma berjumlah lebih dari 120.000
kematian di tahun 2010. Sekitar 40% trauma yang menyebabkan
kematian dikarenakan perdarahan yang tidak terkontrol. Diperkirakan
bahwa luka trauma menurut trauma center, mencapai 10% dari kalangan
militer dan 5% pasien sipil yang membutuhkan TM. Secara umum, luka
berat dan kebutuhan transfusi dihubungkan dengan mortalitas.
Sembilan puluh sembilan persen pasien menerima 10 unit RBC dalam 24
jam pertama. Perdarahan pada pasien obstetri merupakan penyebab
lain yang biasa mendapatkan TM. Perdarahan masif merupakan penyebab
paling sering untuk terjadinya syok dan nomor satu penyebab
kematian maternal di dunia. Penyebab lain pemberian MT adalah
perdarahan gastrointestinal dan operasi mayor; seperti operasi
jantung, tulang belakang dan liver; dan transplantasi multiviseral.
Perubahan Patofisiologi Karena Perdarahan Masif dan
TransfusiMayoritas pemahaman mengenai perubahan hemostasis dan
patofisiologi yang muncul selama perdarahan masif dan hasil TM
adalah dari penelitian pada binatang dan pasien trauma dewasa.
Gangguan hemostatik pada pasien perdarahan masif memiliki
patofisiologi dinamik dan multifaktor yang berhubungan dengan
trauma yang menginduksi awal terjadinya koagulopati/ early
trauma-induced of trauma (ETIC, juga disebut trauma koagulopati
akut), produksi transfusi darah, dan infus kristaloid. ETIC
diberikan kristaloid dan transfusi RBC tanpa platelet, plasma, atau
keduanya. Penelitian selanjutnya pada pasien trauma anak dan dewasa
menunjukkan ETIC dapat mencapai angka 24% dan meningkat 56% pada
pasien luka berat, biasanya dalam 30 menit, sebelum menerima RBC
dan resusitasi cairan. Adanya ETIC berhubungan dengan outcome
klinik yang buruk secara tidak langsung terjadi pada luka berat.
ETIC dihubungkan dengan antikoagulan sistemik dan
hiperfibrinolisis. Kerusakan jaringan akibat trauma atau operasi
mengaktifkan sistem faktor jaringan dan lokal, sehingga
mengaktifkan jalur koagulopati. Inisiasi ini menyebabkan
koagulopati masif yang memicu penyebaran sindrom koagulopati
intravaskuler, Keadaan ini terutama pada pasien dengan trauma
kepala berat atau kerusakan otot yang luas. Selanjutnya,
hipoperfusi dari perdarahan masif mengekspresikan trombomodulin
pada sel endothelial. Kompleks thrombin-trombomodulin mengaktifkan
protein C, mengurangi koagulopati dengan menghambat aktivasi faktor
V dan VIII serta meningkatkan fibrinolisis dengan mengurangi
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dan mempercepat formasi
plasmin. Pengalihan thrombin dari pembelahan plasmin (untuk formasi
bekuan) menjadi ikatan trombomodulin juga mengurangi aktivasi
thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI), yang
selanjutnya menyebabkan hiperfibrinolisis. Hasil akhir dari
mekanisme kompleks ini adalah koagulopati akut pada sistem
antikoagulan dan hiperfibrinolisis. Pada perdarahan obstetri,
hiperfibrinolisis merupakan tanda yang jelas, sehubungan dengan
kedua mekanisme di atas dan atoni uteri, abrupsi plasenta dan
akretisme. ETIC dan hiperfibrinolisis, menyebabkan koagulopati
berkelanjutan yang merupakan hasil dari cairan infus kristaloid,
produksi darah, dan anemia berat. Perdarahan masif terutama
menyebabkan anemia yang mengurangi haemostasis primer oleh adesi
dan agregasi platelet. Pemberian unit RBC tanpa penambahan faktor
pembekuan atau platelet selama TM menghasilkan kerusakan
haemostasis dari hemodilusi (dilusi koagulopati dan
trombositopenia) dan gangguan metabolik (asidosis, hipokalemia, dan
hipotermia). Asidosis dan hipokalemia merusak hemostasis normal.
Hipotermia dihubungkan dengan kelemahan aktivasi faktor platelet
dan koagulopati. Semua faktor eksogen berkontribusi dalam siklus
buruk progresif koagulopati yang merupakan lethal triad refrakter
koagulopati, hipotermi progresif, dan asidosis metabolik persisten
(Gambar 1).
Koagulopati Asidosis Trauma beratPerdarahan Hipoksia
JaringanHipotermi Infus koloid & kristaloidTransfusi RBC
masifDilusi faktor koagulasi & plateletGambar 1. Patogenesis
abnormalitas hemostatis pada TM. Dilusi koagulopati, aktifasi
mediator inflamasi, hiperfibrinolisis, trombositopati, dan
abnormalitas metabolik (hipotermi, hipokalemi, dan asidosis), semua
berkontribusi dalam patogenesis abnormalitas hemostatis pada
perdarahan masif.
Prediksi TMPendeteksian awal dan penatalaksanaan tepat
memperbaiki outcome pada pasien perdarahan masif. Banyak keadaan
yang belum jelas dimana pasien dengan perdarahan akan membutuhkan
TM. Model menggunakan parameter klinik dan laboratorium untuk
memprediksi siapa yang membutuhkan TM pada pasien trauma, walaupun
tak ada dari mereka yang sempurna. Contohnya, Trauma Associated
Severe Hemorrhage (TASH) memiliki tujuh skor untuk variabel klinik
dan laboratorium (hemoglobin, keletihan, tekanan arteri sistol,
heart rate, adanya cairan bebas intra-abdominal dan atau fraktur
kompleks, dan jenis kelamin) dimasukkan untuk memprediksi kebutuhan
TM (penelitian menggunakan 10 atau lebih unit RBC dalam 24 jam).
Nunez dkk menunjukkan parameter simple dan cepat, seperti adanya
trauma penetrasi, tekanan arteri sistolik 120x/menit, dan fokus
positif sonografi abdominal untuk trauma, merupakan sistem skoring
kompleks untuk memprediksi TM. Dua dari empat parameter bernilai
positif, yang membutuhkan pemberian TM. Manajemen Klinik TMPasien
mendapat TM untuk mempertahankan aliran darah yang adekuat dan
tekanan arteri yang mempertahankan oksigenasi jaringan organ vital.
Dahulu, pasien yang mengalami perdarahan banyak, terutama pasien
trauma, diberikan cairan koloid atau kristaloid. Produksi darah
diberikan setelah 2 liter cairan resusitasi, biasanya merujuk pada
hasil laboratorium hemoglobin >10 g/dl, platelet >50.000/l,
dan INR 1.5. Kehilangan darah yang berlanjut dikarenakan waktu
laboratorium yang lama dan dilusi koagulopati. Pertimbangan
perhitungan resusitasi, pada penelitian menunjukkan adanya
peningkatan morbiditas dan mortalitas dengan pemberian kristaloid,
pada golongan militer, dan lebih dipahami mengenai patofisiologi
ETIC yang secara awal menggunakan RBCs, plasma, platelet, dan
mengurangi penggunaan kristaloid untuk resusitasi. Analisis yang
digunakan sekarang untuk komponen terapi di USA menyarankan
menggunakan RBC, plasma, dan platelet dengan perbandingan 1:1:1,
645 ml dapat menghasilkan hematokrit 29%, aktifitas faktor
koagulopati 65%, dan platelet 90.000/l. Jika terjadi kekurangan
dalam jumlah ini, maka dapat dicampur hematokrit ~26%, aktifitas
faktor koagulopati 40-50%, dan platelet 90.000/l. RBC: plasma :
platelet dengan perbandingan 1:1:1 adalah usulan pertama pada
pasien militer Amerika setelah melakukan penelitian dengan pasien
militer dan sipil. Rasio 1:1:1 lebih menyerupai darah lengkap, yang
membantu penatalaksanaan dan pencegahan ETIC. Penelitian
retrospektif pada pasien yang menerima MT di rumah sakit US
menunjukkan pengurangan mortalitas dari 66% menjadi 19% ketika
rasio RBC: plasma diturunkan dari 8:1 menjadi 2:1. Kemudian,
Johansson dan Stensballe menunjukkan bahwa tingginya rasio plasma
dan platelet-RBC dapat memperbaiki kelangsungan hidup pada pasien
luka trauma dengan TM. Namun penelitian ini dan penelitian lain
adalah retrospektif dan bagaimanapun dapat menimbulkan bias. Hal
ini dilihat dari fakta kelangsungan hidup pasien lebih baik jika
menerima banyak plasma dan platelet dibandingkan RBCs. Pada Juni
2011, Canadian National Advisory Commite on Blood and Blood Product
menentukan bahwa fakta retrospektif untuk kasus dengan defisiensi
direkomendasikan untuk menggunakan transfusi RBC:plasma:platelet
dengan rasio 1:1:1 merupakan standar TM di Kanada. Baru-baru ini,
penelitian dari Prospective Observational Multicenter Major Trauma
Transfusion (PROMMT) menghubungkan antara angka mortalitas pada
pasien trauma dengan rasio transfusi. Penelitian kohort ini
menunjukkan perbaikan mortalitas di rumah sakit dengan memberikan
RBC: plasma dan RBC: platelet dengan rasio 400 mg/dl tidak dapat
mengatasi perdarahan post partum. Hal yang sama, data dari
neurology and cardiac surgery menunjukkan adanya peningkatan
kecenderungan perdarahan jika level fibrinogen 50 tahun) dan
setelah beberapa set RBC unit D-negatif. Selain itu, imunoglobulin
Rh ( RhIG ) mungkin dianggap untuk mencegah anti-D alloimunisasi
pada pasien Dnegatifyang menerima darah D positif. Praktek
pemberian RhIG jadi lebih umum ketika trombosit D-positif yang
diberikan kepada pasien D-negatif. Risiko hemolisis harus
dipertimbangkan terhadap manfaat untuk mencegah alloimmunisasi,
terutama ketika RhIG diberikan kepada pasien yang menerima lebih
dari 1 atau 2 unit RBC D-positif.Pertimbangan penting lainnya
adalah ketersediaan unit plasma yang dicairkan untuk pasien yang
memerlukan TM. Dibutuhkan sekitar 20 menit untuk mencairkan plasma
beku. Kelancaran transfusi plasma pada pasien yang membutuhkan TM
dapat mengakibatkan berkurangnya kebutuhan transfusi dan kematian.
Oleh karena itu, dalam rangka memfasilitasi transfusi plasma dalam
proses awal resusitasi, banyak institusi menyimpan beberapa unit
plasma yang dicairkan untuk segera digunakan. Banyak pasien trauma
tiba di pusat trauma dengan golongan darah yang tidak diketahui,
dengan demikian, plasma AB harus siap karena itu adalah jenis donor
universal. Namun, plasma AB langka karena hanya 4 % dari populasi
adalah kelompok AB. Sekali plasma dicairkan, hanya dapat disimpan
selama 5 hari. Oleh karena itu, menjadi tantangan bagi beberapa
institusi untuk menjaga inventarisasi dari plasma AB yang dicairkan
setiap saat. Dengan demikian, beberapa institusi menggunakan grup
plasma A (beberapa dengan titer anti-B < 100) selama awal
transfusi plasma sambil menunggu jenis ABO pasien dan memiliki
kelompok plasma B dan O yang dicairkan untuk permintaan plasma
berikutnya. Pilihan lain untuk mempertahankan inventarisasi plasma
AB cair. Plasma AB cair yang diawetkan dalam
sitrat-fosfat-dekstrosa dapat bertahan selama 26 hari. Kelemahan
menggunakan plasma cair adalah adanya limfosit dan RBC pada setiap
unit dan tingkat faktor rendah pada produk, yang mengarah ke risiko
transfusi graft vs host disease dan mungkin sensitisasi D jika
transfusi D yang inkompatibel diberikan. Goodnough dkk menyarankan
menggunakan iradiasi plasma cair sebagai bagian dari PTM untuk
memungkinkan ketersediaan plasma untuk digunakan pada pasien yang
membutuhkan TM. Pilihan berapa banyak plasma, jenis darah yang
dicampur, dan jenis plasma yang mana tergantung pada kemampuan
institusi dan kebutuhan transfusi. Pengobatan Alternatif dalam
PTMRekombinan faktor VII yang teraktivasi (rFVIIa) diterima oleh
Administrasi Pangan dan Obat US untuk mengobati perdarahan pada
pasien dengan defisiensi faktor VII kongential dan pasien dengan
hemofilia A atau B yang memiliki penghambat faktor VIII atau
IX,berturut-turut. Meskipun, ini sudah digunakan pada berbagai
keadaan yang melibatkan TM. Pada beberapa penelitian klinis pada
pasien trauma atau yang akan dioperasi, rFVIIa tidak menunjukkan
perbaikan pada hasil akhir. Kedepannya, rFVIIa telah dihubungkan
dengan resiko trombotik. Oleh karena itu, resiko dan keuntungan
menggunankan rFVIIa pada pasien TM belum jelas. Beberapa ahli
bersugesti bahwa rFVIIa harus dihapuskan sebagai terapi adjuvan
dari institusi PTM. Jika seorang ingin menggunakan rFVIIa sebagai
terapi adjuvan, ini harus diberikan sesegera mungkin pada saat
hemostasis belum banyak mengalami kompensasi.Prothrombin complex
concentrate (PCC) telah digunakan untuk mengobati penyakit
koagulasi kongenital dan untuk kerugian warfarin pada pasien dengan
perdarahan aktif atau yang sedang menjalani prosedur urgensi. PCC
mengandung faktor II, VII, IX dan X, dan protein C dan S, dengan
variasi beberapa fraktor diantara beberapa produk; kemudian,
penting untuk mengetahui produk PCC mana yang tersedia pada suatu
institusi. PCC dapat terdiri dari tiga faktor, seperti Profilnine
SD (Grifols Biological, Los Angeles, CA, USA) (faktor VII rendah),
atau empat faktor (CSL Behring, King of Prusia, PA, USA). Hingga
saat ini, belum ada penelitian acak terkontrol untuk mengevaluasi
efek dan keamanan PCC pada pasien dengan perdarahan masif. Sebagai
tambahan, PCC mungkin berhubungan dengan resiko thromboembolik
seperti terlihat pada percobaan pada hewan. Oleh karena itu,
dianjurkan untuk mendiskusikan resiko dan keuntungan menggunakan
PCC sebagai terapi tambahan diberbagai institusi PTM dan
direkomendasikan penggunaan PCC harus dievaluasi terus-menerus.Pada
beberapa penelitian kecil, konsentrasi fibrinogen menunjukkan dapat
mengurangi perdarahan peri-operatif dan kebutuhan transfusi.
Konsentrasi fibrinogen, yang dikombinasikan dengan PCC, pada
sedikit penelitian retrospektif menunjukkan penurunan kebutuhan
transfusi dan kematian pada pasien trauma. Di USA, Konsentrasi
fibrinogen (RiaSTAP, CSL Behring) diterima untuk pengobatan pasien
dengan defisiensi fibrinogen kongenital. Tetapi belum diperbolehkan
untuk digunakan sebagai terapi adjuvan pasien membutuhkan TM. Oleh
karena itu, direkomendasikan untuk mendiskusikan resiko dan
keuntungan penggunaan konsentrat fibrinogen sebagai bagian dari PTM
di setiap institusi.Agen antifibrinolitik, seperti asam traneksamat
(TXA), telah menunjukkan dapat mengurangi mortalitas pada pasien
trauma dengan latar belakang sipil dan militer, terutama jika
diberikan pada awal proses resusitasi (< 3jam sejak kecelakaan
hingga pengobatan, lebih baik kurang dari 1 jam sejak kecelakaan).
Pada pasien militer, penelitan MATTER menunjukkan bahwa pasien luka
berat yang menggunakan TXA , angka mortalitas pada kelompok pasien
dengan TXA lebih rendah dari pada kelompok yang tidak menggunakan
TXA. Lebih lanjut, TXA terbukti sebagai terapi efektif, pada negara
dengan kelas pendapatan rendah, menengah dan tinggi sesuai data
acak terkontrol dari penelitian CRASH 2 pada populasi sipil. Selain
itu, TXA juga mengurangi kehilangan darah pada saat sectio caesaria
dan resiko dari progresi dari perdarahan postpartum. Sebuah
penelitian acak terkontrol terus-menerus mengakses efek dari TXA
dalam mengobati perdarahan postpartum. Penelitian kecil juga
menunjukkan bahwa TXA mengurangi kehilangan darah pada pasien
pediatrik saat operasi jantung dan skoliosis. Oleh karena itu,
direkomendasikan TXA untuk menjadi bagian dari proses awal
resusitasi.Pengamatan Laboratorium Selama PTM
KoagulasiFibrinolisisPTM memerlukan bantuan adekuat dari
laboratorium untuk kapasitas penyuplai oksigen, hemostasis dan
status metabolik untuk mengoreksi abnormalitas. Sebagai tambahan,
hasil laboratorium dapat digunakan untuk menangani kebutuhan PTM.
Sebagai contoh, jika semua pasien memiliki angka fibrinogen yang
rendah selama perawatan intensif, peningkatan kryopresipitat atau
penggunaan konsentrat fibrinogen adalah indikasi selama PTM. Panel
metabolik harus digunakan untuk mengawasi abnormalitas metabolik
selama TM, seperti hiperkalemia dan hipokalemia. Penelusuran
analisa gas darah juga membantu untuk mengawasi oksigenasi.
Sudut alfa ()
Ketegasan
WaktuGambar 2. Jiplakan TEG. Modifikasi dari Gambar 1 pada
Cushing dan Shaz,dengan izin dari British Journal of
Haemotology,John Wiley dan Sons. R, waktu reaksi; K, waktu kinetic;
MA, amplitudo maksimum.Mengawasi hemostasis pada pasien TM sangat
menantang karena tidak ada pengujian koagulasi tervalidasi yang
dapat mendeteksi secara akurat koagulopati pada pasien dengan
perdarahan masif pada waktu yang tepat. Pemeriksaan koagulasi
konvensional,seperti PT, APTT dan level fibrinogen, tidak tersedia
pada waktu yang sesungguhnya. Sebagai tambahan, tes ini tidak dapat
mendeteksi beberapa abnormlitas hemostasis, seperti disfungsi
platelet, hiperfibrinolisis, dan defisiensi faktor XIII. Tes ini
juga tidak mengukur kontribusi relatif dari faktor pro-koagulan dan
anti-koagulan. Walaupun Tes koagulasi konvensional ini tidak dapat
memprediksi kebutuhan PTM selanjutnya dan memiliki manfaat yang
terbatas untuk mengarahkan komponen darah yang sedang berlangsung
oleh karena waktu putaran yang lambat, tes ini harus dipesan dan
ditinjau kembali untuk membantu dalam memperbaiki abnormalitas yang
terjadi selama resusitasi dan untuk mengembangkan institusi
PTM.Akhir-akhir ini, telah diusulkan poin tentang tes hemostasis,
seperti thromboembolastografy (TEG) dan rotasional
thromboelastometri (ROTEM), yang lebih baik dalam menangani
koagulopati pada pasien yang memerlukan TM. Tes ini memperlihatkan
representasi grafis dari proses koagulasi (Gambar 2). Selain itu,
parameter yang diperoleh dari TEG/ROTEM dapat menyediakan ukuran
kuantitatif dari masing-masing komponen dari proses hemostatik pada
pasien dewasa (Tabel 5). Oleh karena itu, penggunaan TEG/ROTEM
dapat memberikan informasi untuk memandu terapi komponen darah di
waktu yang tepat. Ada beberapa keuntungan menggunakan TEG/ROTEM.
Pertama, perputaran waktu untuk tes ini lebih pendek dibandingkan
dengan tes konvensional (15-30 menit), dengan demikian, tes ini
dapat digunakan dan dikombinasi dengan penilaian klinis untuk
proses pengambilan keputusan. Kedua, tes ini dapat mendeteksi
hiperfibrinolisis, komponen penting dari kelainan hemostatik pada
pasien dengan TM yang tidak dapat dideteksi oleh tes PT dan aPTT.
Ketiga, tidak seperti PT dan aPTT yang hanya menguji hemostasis
sekunder, tes darah lengkap menilai semua fase koagulasi, seperti
kontribusi trombosit untuk hemostasis primer dan faktor XIII untuk
cross-linking bekuan fibrin. Keempat, TEG/ROTEM dapat dilakukan
pada suhu pasien yang sebenarnya, yang membuatnya lebih sensitif
untuk mendeteksi koagulopati karena hipotermia. TEG/ROTEM telah
terbukti mengurangi kebutuhan transfusi dan kebutuhan TM pada
pasien yang menjalan operasi transplantasi jantung dan hati.
Meskipun demikian, tinjauan Cochrane menyarankan bahwa tidak ada
bukti bahwa TEG/ROTEM mengurangi morbiditas dan mortalitas pada
pasien TM. Tidak ada kesepakatan universal tentang penggunaan
TEG/ROTEM untuk mengawasi dan mengatur komponen terapi pada pasien
dengan TM.1
Tabel 5. Parameter TEG/ROTEM, interpretasi dan manajemen dari
abnormalitas hemostatik. Modifikasi dari tabel 3 pada Diab dkk,
dengan izin dari British Journal of Haemotology,John Wiley dan
Sons. R, waktu reaksi; CT, waktu bekuan; K, waktu kinetik; CFT
waktu terbentuknya bekuan; sudut alfa; MA, amplitudo maksimum; MCF,
bekuan maksimum; LY, lisis; ML, lisis maksimum.Parameter
TEGParameter ROTEMDefinisiFase HemostatikEtiologi
abnormalitasManajemen potensial
RCTWaktu dari dimulainya tes hingga tanda pertama dari formasi
bekuanInisiasi dari koagulasiPemanjangan R/CT: defisiensi faktor
atau antikoagulan. Pemendekan R/CT: hiperkoagulabilitas
plasmaPlasma untuk pemanjangan R/CT
KCFTWaktu dari dimulainya formasi bekuan hingga waktu di mana
kurva mencapai amplitudo 20 mmAmplifikasi dari koagulasiPemanjangan
R/CT: defisiensi faktor, hiperfibrinogenemia, disfibrinogenemia,
thrombositopenia, atau disfungsi plateletKryopresipitat
Sudut antara garis bawah dan garis singgung kurva melewati titik
awal koagulasiPerambatan dari koagulasi (contohnya. rusaknya
thrombin) rendah : defisiensi faktor, hiperfibrinogenemia,
disfibrinogenemia, thrombositopenia, atau disfungsi
plateletKryopresipitat
MAMCFAmplitudo yang diukur pada lebar maksimum kurvaPerambatan
dari koagulasi (contohnya. platelet=interaksi fibrin)MA/MCF rendah:
defisiensi faktor XIII, hiperfibrinogenemia, disfibrinogenemia,
thrombositopenia, atau disfungsi plateletPlatelet dapat
dipertimbangkan plasma atau kryopresipitat untuk defisiensi faktor
XIII jika perdarahan terus-menerus dan MA/MCF rendah yang
menetap
LYMLPenurunan pada area di bawah kurva (LY) atau pada amplitudo
(ML) dari waktu dicapai MA/MCF hingga 30 atau 60 menit setelah
MA/MCFFibrinolisisPeningkatan LY/ML: hiperfibrinolisiPengobatan
anti-fibrinolitik
Komplikasi dari TMSelain risiko reaksi transfusi yang terjadi
pada unit transfusi sendiri, pasien dengan TM dapat menimbulkan
resiko lainnya karena volume transfusi besar, seperti hipokalsemia
dan asidosis karena sitrat dan hipotermia karena tempat penyimpanan
yang dingin (Tabel 6). Pasien harus dipantau ketat karena
komplikasi ini mungkin berkontribusi lebih lanjut menjadi
koagulopati. Pasien anak-anak, pasien dengan gangguan jantung,
hati, dan penyakit ginjal, pasien yang lebih tua lebih berisiko
untuk mengalami komplikasi ini .Potensi risiko lain adalah
penggunaan sel darah merah yang disimpan , meskipun tidak ada
penelitian acak terkontrol yang telah menunjukkan hubungan usia
penyimpanan sel darah merah dan hasil pasien. Penelitian
meta-analisis baru-baru ini menyatakan penggunaan unit RBC yang
lebih lama disimpan berhubungan dengan peningkatan mortalitas.
Namun, sebagian besar data dalam meta-analisis ini adalah dari
penelitian observasi retrospektif. Sebuah uji coba secara acak
besar terkontrol terbaru yang dilakukan pada bayi prematur, berat
bayi lahir sangat rendah (penelitan ARIPI) tidak menemukan hubungan
penggunaan RBC segar dengan meningkatkan mortalitas. Tabel 6.
Komplikasi dari TM. Modifikasi dari tabel 1 dalam Diab dkk, dengan
izin dari British Journal of Haemotology,John Wiley dan Sons. Efek
SampingKomentar dan pengobatan potensial
Reaksi transfusiAlergi
Reaksi transfusi hemolitik (akut dan tertunda)
Reaksi demam transfusi non hemolitikDari urtikari simpel hingga
anafilaksis. Steroid dan dipenhidramin dapat diberikan pada pasien
alergi transfusi
Dapat dikurangi dengan memberikan RBC grup O dan plasma AB untuk
keadaan darurat pda produk darah.
Diagnosis terpisah
Reaksi imunologisTransfusi berkaitan dengan penyakit paru akut
(TRALI)
Transfusi berhubungan dengan immunomodulasi (TRIM)
Transfusi berkaitan dengan penyakit graft vs host (Ta-GVHD)
Purpura post transfusi (PTP)Insiden dapat dikurangi dengan
transfusi plasma.
Dapat disebabkan oleh peningkatan resiko oleh infeksi
bakteri.
Iradiasi dari produk sel darah pada pasien dengan resiko
(neonates dan pasien immunosupresi) untuk mencegah Ta-GVHD.
Dapat diobati dengan infuse IVIg, steroid, atau penggantian
plasma.
Komplikasi metabolikHipokalsemia
Hipomagnesemia
Hiperkalemia
Hipokalemia
Alkalosis metabolik
Asidosis
Hipotermia
Karena kelebihan sitrat dari transfusi produk darah yang
berdekatan. Neonatus dan pasien dengan penyakit liver beresiko
untuk hipokalsemi. Pengawasan kalsium terionisasi dan dikoreksi
jika dibutuhkan.
Karena volume magnesium yang kurang dan kelebihan sitrat.
Pengawasan magnesium terionisasi dan dikoreksi jika dibutuhkan.
Karena hemolisis dari penyimpanan RBC, iradiasi atau keduanya.
Neonatus dan pasien dengan penyakit jantung dan ginjal beresiko
untuk hiperkalemia. Pengawasan level potassium dan dikoreksi jika
diperlukan. RBC segar (
