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8/18/2019 uti coronariana.pdf

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D A V I N C I L I M A – E N F º E M E R G Ê N C I A G E R A L

UTI CORONÁRIA / EMERGÊNCIASCARDIOLÓGICAS

Recife

2015


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Discutir, apresentar, Compor e treinar condutasdentro da perspectiva de uma UTI sobre:Angina;

Doença coronariana;

Arritmias cardíacas;

Insuficiência Cardíaca Congestiva;

Edema Agudo do Pulmão;

Crise Hipertensiva;

Infarto Agudo do Miocárdio;

Síncope;

Parada Cardiovascular;

Choque.


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FATORES DE RISCO

Etilismo


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ANATOMIA CARDÍACA E SISTEMACIRCULATÓRIO


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O PACIENTE DE UTI CORONÁRIA

• Condição hemodinâmica ameaçada;

• Uso de drogas vasoativas;

• Cateteres e drenos;

• Alterações imprevistas ou rápidas;

• Apresenta múltiplos fatores de risco;

• Marca-passo (definitivo ou provisório);

• Ventilação Mecânica e seus efeitoscardiovasculares;


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PVC (PRESSÃO VENOSA CENTRAL)

• 8 – 12 mmHg (coluna d´agua) / 2 – 8mmHg (transdutor)

• < 8 significa uma pré-carga diminuída;(hipovolemia)

• >12 (hipervolemia) na IC ela não émuito útil por ser um sinal tardil.


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PAP


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SWAN GANZ X CUIDADOSVENTILATÓRIOS


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• Efeitos hemodinâmicos:

• Redução da pré-carga

• ↑ pressão pleural (↓retorno venoso);• ↑ Resistência vascular pulmonar

• Compressão da veia cava;

• Redução da pós-carga;

• ↑pressão extra-mural;• DC ↓ se hipovolemia e ↑ se normovolemia.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DAVENTILAÇÃO MECÂNICA


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EFEITOS CARDIOVASCULARES DAVENTILAÇÃO MECÂNICA

• Problemas associados:

• Hemodinâmica:• Redução do DC e hipotensão;

• Pulmões:• Barotrauma;• Injúria pulmonar induzida pelo ventilador;

• Auto-PEEP;

• Pneumonia associada a VM;

• Troca gasosa• Pode aumentar o espaço morto (compressão de capilares);

• Shunt (redirecionamento do fluxo de sangue para regiõesafetadas do pulmão).


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ADMISSÃO DO PACIENTE NA UTIEQUIPE DE ORIGEM

• *Resolução 376/2011 COFEN

• Equipe médica solicita vaga e passa p/ telefone ao

plantonista da UTI;• Acompanha o pct até a unidade receptora

• Equipe de enfermagem também deverá passar o casopara o enfermeiro de plantão da UTI, informando todasas condições do pct, comorbidades, acesso, e cuidadosrealizados até o momento.

• Entregar o prontuário e exames completos, etc.


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• A equipe de enfermagem e médica devem estarpreparados para o recebimento do pct;

• Checar ventilador, monitor, leito, etc.;

• Ao receber o pct o enfermeiro deve avaliar omesmo e admití-lo (anamnese e exame físico) epropor uma SAE aplicada a condição;

ADMISSÃO DO PACIENTE NA UTIEQUIPE RECEPTORA


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• Verificar junto ao funcionário da clínica de origemdocumentação, prescrição médica do dia,medicações s/n e pertences do paciente;

• Se houver pertences, identificá-los e registrá-los no livrode ocorrência em caso de ausência do familiar nomomento.

• Atentar para drenos e sondas fechadas;

• Orientar familiares quanto a rotina do setor (horário de

visita, pertences, produtos de higiene, etc).

ADMISSÃO DO PACIENTE NA UTIEQUIPE RECEPTORA


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D A V I N C I L I M A

ANGINA


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ANGINA

• É uma síndrome clínicacomumente caracterizada porepisódios de dor ou pressão na

região do tórax.

• Etiologia reside no fluxo sanguíneocoronariano insuficiente


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ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

• Angina estável (não faz parte das SCA);

• Angina Instável;

• Angina intratável ou refratária;

• Angina Variante (elevação reversível do segmentoST - vasoconstricção);

• Isquemia silenciosa* (evidência de isquemia comoalterações no ECG), porém, pct não relata nenhum

sintoma.


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FISIOPATOLOGIA

• De modo geral é causada pela doençaaterosclerótica, quando a área lesada necessitade mais oxigênio, a obstrução parcial, provocaisquêmia.


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LOCALIZAÇÃO DA DOR TORÁCICA


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CONDUTA

• Monitorização;

• O xigênio;

• Veia (acesso venoso calibroso);

• E xame clínico sumário (Eletro de 12 derivações; CK-MB; troponina; Mioglobina; PCR, etc);

• Principais medicações:

• Nitroglicerina (tridil);• Metoprolol;

• Aspirina/Clopidogrel;

• Heparina não-fracionada.


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• 1 Coríntios 1:27


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• Aterosclerose coronariana é umacúmulo anormal de substânciaslipídicas ou gordurosas e tecidofibroso no revestimento das paredesarteriais (estreitando a luz do vaso);

• Envolve uma resposta inflamatóriarepetitiva à lesão da parede arteriale a subsequente alteração naspropriedades estruturais ebioquímicas das paredes arteriais

DOENÇACORONARIANA


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TRATAMENTO

• O tto é multifatorial e multidisciplinar, e começapela mudança dos fatores de risco modificáveis:• Hiperlipidemia; Tabagismo; HAS; DM; Falta de estrogênio

nas mulheres; obesidade; atividade física; Dieta, etc.

• Medicamentos:• Sinvastatina (inibidor HMG-CoA redutase);

• Niacina/Ácido nicotínico;

• Ácido fíbrico;

• Sequestradores do ácido biliar, etc.


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• As arritmias são distúrbios naformação e/ou condução do

impulso elétrico dentro docoração, esses distúrbiospodem provocar alteraçõesna:• FC e/ou Rítimo Cardíaco.

• Possíveis consequentes alteraçõeshemodinâmicas.

ARRITIMIASCARDÍACAS


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SISTEMAS DE CONDUÇÃO ELÉTRICA


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GRÁFICO DO ECG


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RITMO SINUSAL (NORMAL)

• FC: 60 – 100 bpm;

• Ritmo ventricular e atrial normal

• Onda P formato normal e sempre na frente do QRS;


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BRADICARDIA SINUSAL

• FC < 60 bpm;• Ritmo Ventricular e atrial regular;• QRS normais;• Onda P normal


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TAQUICARDIA SINUSAL

• FC > 100 bpm;• Ritmo ventricular e atrial regular;• Formato e duração do QRS normal;• Onda P normal• Obs.: a medida em que a FC ↑ o tempo de enchimento ↓,

resultando num ´DC reduzido e PA baixa.


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ARRITMIA SINUSAL

• FC oscila porém dentro dos parâmetros normais;• Onda P sempre antecedendo o complexo QRS;

• Espaços RR e PP irregulares.


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COMPLEXO ATRIAL PREMATURO

• Intervalo PP normal posteriormente mais curto;

• Uma onda P precoce

• FC oscilando;


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FLUTTER ATRIAL

• QRS geralmente normais;

• FC entre 75 – 150 bpm;

• Onda P formato serrilhado


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TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL AV /TSV (TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR)

• FC atrial de 150 – 250 / FC ventricular 75 – 250;

• Rítimo Ventricular e atrial geralmente normais;

• Formato e duração do QRS geralmente normais;

• Onda P indiscernível;


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TAQUICARDIA VENTRICULAR

• FC > 100 – 200 bpm;

• Ritmo ventricular e atrial usualmente regulares;

• QRS formato bizarro/anormal;

• Onda P indiscernível;


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Diferenças BAV 1º, 2º e 3º


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ATENÇÃO – CUIDADOS DE ENFERMAGEM NACARDIOVERSÃO / DESFIBRILAÇÃO


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CRISEHIPERTENSIVA


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DEFINIÇÃO

• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é umacondição clínica multifatorial caracterizada por níveiselevados e sustentados de pressão arterial (PA).

Associa-se frequentemente a alteraçõesfuncionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo e aalterações metabólicas, com consequente aumentodo risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

(ESH/ESC GUIDELINES,2013 / SBC VI DIRETRIZ, 2010)


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EPIDEMIOLOGIA

75%

25%

Taxa de Mortalidade por DCV esuas diferentes causas no Brasil,

em 2007

DoençasCardioVasculares

Outrascausas

0%

10%

20%

30%40%

50%

60%

AVE DIC HAS OutrasCausas

(SBC VI DIRETRIZ, 2010)


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• (GERMANO, et al . 2013)

HipertensãoArterial Grave

Dano endotelialDeposição plaquetáriae de fibrina

Perda deautorregulação

Necrose fibrinoidearteriolar

Isquemia de órgão-alvoVasoconstricção

Proliferação miointimal

Liberação desubstânciasvasoativas

FISIOPATOLOGIA


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Insuf.

Ventriculo EEAP Dissecção

Aorta

IRAAVE


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E.H. – INSUFICIÊNCIA DO V.E. / E.A.P.

Objetivo: Diminuição Rápida e Agressiva da PA.

Medicamentos: Nitroprussiato; Furosemida; Morfina s/n; Inibidores daECA (se isquemia).

CD. Enfermagem: Monitorização; O2; Posição Fowler; MMIIPendulados; Atentar para sinais de hipocalemia; VNI s/n.

(ESH/ESC GUIDELINES. 2013 / BRUNNER; SUDDARTH, 2009)


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VNI


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Troca de Gases Prejudicada;

Ventilação Espontânea Prejudicada;Risco Desequilíbrio do Volume de Líquido;

Ansiedade relacionada com a Morte;

(DOENGES; MOORHOUSE; MURR, 2010)


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E.H – DISSECÇÃO DA AORTA

OBJETIVO: Diminuição Rápida e Agressiva da PA, impedindo aprogressão da dissecção.

Medicamento: Nitroprussiato + betabloqueador (Ex. Escopolamina);

CD. Enfermagem: Monitorização rigorosa; ↓dor e da ansiedade (uso

de morfina s/n conforme PM); avaliação dos pulsos distais.

(PEDROSA, 2011)



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Perfusão Tissular Ineficaz;

Dor aguda; Ansiedade relacionada com a Morte;

Medo.



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E.H – INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Objetivo: Reduzir a Resistência Vascular Sistêmica sem diminuiro fluxo renal;

Medicamentos: Nitroprussiato (sob cautela pelo risco de reduçãodo fluxo renal); Inibidores da ECA (se IRA associado a

esclerodermia).CD. Enfermagem: Monitorização, Realizar BH se possível;Repor volume s/n;

(PEDROSA, 2011)



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E.H. – AVE/AVC

Objetivo: Diminuição muito cautelosa da PA, preferencialmentemanter PAS ≥160mmHg e PAD em torno de 100mmHg.

Medicamento: Nitroprussiato de sódio*; Diuréticos eBetabloqueadores (↑ a RP); Fármacos que aumentam o fluxoCerebral são contra-indicados (Nitroglicerina).

CD. Enfermagem: Avaliação Neurológica (EscalaCG);Monitorização Rigorosa; O2 s/n; Evita-se infundir SG; Elevarcabeceira 30-45º; realizar SNG s/n.

(ESH/ESC GUIDELINES. 2013 / BRUNNER;SUDDARTH, 2009)


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Confusão aguda;

Náusea;Deglutição Prejudicada;

Mobilidade Física Prejudicada.



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INSUFICIÊNCIACARDÍACA

CONGESTIVA

o Basicamente existem dois tipos de IC:o IC Sistólica (que se caracteriza

um músculo mais enfraquecido);

o IC Diastólica (que se caracterizapor um miocárdio rígido einelástico)


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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

o Dispnéia;

o Tosse;

o Estertores e Roncos difusos em AHT;

o Baixos níveis de SaPO2;

o Batimento cardíaco Extra (B3, ou “galope”) na ausculta; o Edema MMII;*

o Hepatomegalia*;

o Ascite*;

o Náuseas e ganho de peso (pela retenção de líquido)*


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CONDUTA:

Medicamentos: Nitroprussiato; Furosemida;Morfina s/n; Inibidores da ECA (se isquemia), Beta-bloqueadores (metoprolol).

CD. Enfermagem: Monitorização; O2; PosiçãoFowler; MMII Pendulados; Atentar para sinais dehipocalemia; VNI s/n.


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DEFINIÇÃO

SCA refere-se a uma diversidade de sintomasclínicos que são compatíveis com IAM,englobando, por isso, angina instável e IAM.

A SCA é dividida em 2 grandes grupos:SCA sem elevação do segmento ST; e

SCA com elevação do segmento ST.

(BRUNNER; SUDDARTH, 2009)

FISIOPATOLOGIA


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FISIOPATOLOGIA

• Ateroma formado quandomonócitos e lipídeos penetram

na camada íntima de um vasolesionado.

A medida que a placa aumenta o vasose estreita e o fluxo sanguíneo

diminui, a placa pode romper-se e umtrombo pode forma-se, obstruíndo ofluxo sanguíneo.

As células musculares lisasproliferam-se dentro da paredevascular.

DesequilíbrioOferta/Consumo O2

Morte Celular

Trombo sobre a placa ateroscleróticaEspasmo Coronário

Progressão da placa aterosclerótica

(GUYTON; HALL, 2002) (BRUNNER; SUDDARTH, 2009)


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DOR TORÁCIA


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DOR TORÁCIA

A sistematização e identificação precoce do topode dor torácica leva a:

Agilização do atendimento;Estratificação adequada do risco;

Redução das internações desnecessárias;

Aumento do emprego de estratégias de

reperfusão;Redução dos custos de tratamento.


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. Características da dor

. Sintomas associados

(GUYTON; HALL, 2002)


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ACHADOS DIAGNÓSTICOS

• Sinais e Sintomas (anamnese e o Exame Clínico);

• ECG;

• Exames Laboratoriais (CK-MB; mioglobina etroponina);

• Ecocardiograma.


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JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2009)


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Miocárdio Íntegro

Infarto recente

Infarto antigo

ECG normal

Elevação de ST

Onda Q importante

Inversão de onda T


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TRATAMENTO

oMonitorização;

oO2 suplementar;

oNitroglicerina;

oAnalgésico (Morfina*);oAspirina;

oBeta-Bloqueador;

o Inibidor da ECA*;

oHeparinaoCATE/trombolítico*


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O QUE VOCÊ VAI FAZER?


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O QUE VOCÊ VAI FAZER?


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P R I N C I P A I S D I R E T R I Z E S 2 0 1 5

PARADACARDIORESPIRATÓRIA


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PROTOCOLO


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(MUDANÇAS/ALTERAÇÕES)

• Pct via aérea avançada compressões de 100 – 120bpm;

• Compressões de 5cm (não inferior e não superior a6cm);

• Permitir o retorno total do tórax após cada compressão ;• Minimizar as interrupções ao máximo;

• Uso de naloxona por socorristas leigos em pacientescom dependência de opióides conhecida ou

desconhecida.

PROTOCOLO


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(MUDANÇAS/ALTERAÇÕES)

• Choque versus RCP primeiro:• Em PCR de adultos, quando há um DEA disponível

imediatamente, deve-se usar o desfibrilador

• Se não houver um DEA disponível imediatamente deve-se

iniciar ou continuar as compressões.• Atraso na ventilação:

• Em PCREH pode-se lançar mão do uso de uma estratégiade até 3 ciclos de 200 compressões contínuas cominsuflação de oxigênio passiva*;

DROGAS E TEMPO


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DROGAS E TEMPO

• A vasopressina foi removida no algorítimo;• A epinefrina (adrenalina) pode ser administrada assim que se

inicia a reanimação;

• Em pct´s intubados e que tenham uma ETCO₂ ≤ 10 mmHg por 20min ou mais pode ser um fator para determinar as cessações do

esforço de reanimação

POSICIONAMENTO


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POSICIONAMENTO

DoisDedos

CICLO DAS COMPRESSÕES S/


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/VIA AÉREA AVANÇADA

30 Compressões

2 Insuflações

05 Vezes /

100-120 Comp./min.

1 Ciclo

Reavaliação

PCT´S COM VIA AÉREA AVANÇADA


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PCT S COM VIA AÉREA AVANÇADA

• 100-120 compressões torácicas;

• 10 ventilações em 1 min. Ou seja 1 vent. acada 6 seg;

• Não há necessidade de esperar mais 3 min

para administrar adrenalina;


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CHOQUE

D A V I N C I L I M A

CHOQUES


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CHOQUES

• Choques é definido como uma situação dehipotensão tecidual, secundária ao desequilíbrioentre oferta e demanda de O2, ou naincapacidade da célula utilizar este oxigênio.

• Tipos de choque:• Hipovolêmico;

• Cardiogênico;

• Neurogênico;• Anafilático; e

• Séptico.

EVOLUÇÃO/ESTADIAMENTO DO


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CHOQUE

AchadosClínicos

Compensatório Progressivo Irreversível

PA Normal Sistólica <90mmhg

Suportevasoativo

FC > 100 bpm > 150 bpm Erratica/assitolia

FR > 20 ipm Taquipneia SV

Pele Fria pegajosa Petéquias Icterícia

Débito Urinário Diminuído 0,5 ml/Kg/h Anúria/diálise

Estado Mental Confusão Letargia Inconsciente

Equilíbrio Ácido-Base

Alcaloserespitatória

AcidoseMetabólica

Acidose

(Cheregatti; Amorim, 2011)


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SIN IS E SINTOM S GER IS

• Hipotensão;

• Taquicardia;

• Pulso filiforme;

• Pele fria e pegajosa;• Sudorese abundante;

• Mucosas descoradas esecas;

• Cianose;• Extremidades frias;

• Hipotermia;

• Respiração superficial;

• Taquidispnéia;

• Polidpsia;• Náuseas e vômitos

• Rebaixamento ou Agitaçãodo nível de consciência

Definição:


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Definição:

• Resulta da perda brusca

de líquidos do organismo

Etiologia:

• Hemorrágico

• Não-hemorrágico – Perdas externas

– Redistribuição intersticial

Ex:

• Hemorragias

• Queimaduras

• Diarréias

CHOQUEHIPOVOLÊMICO


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Volume sangüíneodiminuído

Retorno venosodiminuído

Volume sistólicodiminuído

Débito cardíacodiminuído

Perfusão tecidualdiminuído

Choque Hipovolêmico

CHOQUE HIPOVOLÊMICO


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CHOQUE HIPOVOLÊMICO

• TRATAMENTO:

• Causa Base;

• Reposição hídrica;• Cristaloides e Coloides (gelafundin, etc.)• Reposição Sanguínea;

• Redistribuição de líquidos;

• Medicamentos.


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CHOQUECARDIOGÊNICO

• Ocorre quando a capacidade docoração de se contrair e bombear o

sangue está comprometida e osuprimento de oxigênio éinadequado para o coração e ostecidos.

• Geralmente Causado por uma lesão

no miocárdio

• 40% perda de massa ventricular.

(BRUNNER,2009)


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• Choque circulatório X Choque cardiogênico


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• Choque circulatório X Choque cardiogênico

• Choque cardiogênico coronário:IAM

• Choque cardiogênico não-coronário:hipoxemia grave, acidose, hipoglicemia,

hipocalcemia ou pneumotórax hipertensivo.

(BRUNNER, 2009)


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Contratilidadediminuída

DC diminuído

PA diminuída

Perfusão daartéria

coronária

diminuída

IsquemiaMiocárdica

Vol. SanguíneoPulmonaraumentado

Edema intersticial pulmonar

Hipóxia


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TRATAMENTO CONSISTE


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TRATAMENTO CONSISTE...

• Otimizar pré-carga• Uso de fármacos inotrópicos• Vasodilatadores• Diuréticos

• Adequação pós-carga;• Trombólise coronariana;• Sedação;• Oxigênio;

• MMII pendulados;• BIA

• Meta: reestabelecer o DC e melhorar perfusão tissular

FÁRMACOS VASOATIVOS


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FÁRMACOS VASOATIVOS

• Associação de fármacos simpatomiméticos evasodilatadores.

• Dobutamina;

• Dopamina;

• Noradrenalina;

• Nitroglicerina (Tridil)*.

Assistência circulatóriai d


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(CHEREGATTI; AMORIM, 2011)

• Consiste na instalação de um balão intra-aórtico (BIA)• O BIA funciona por contrapulsação, ou seja, ele insufla

apenas quando o coração relaxa aumento do fluxo desangue para as artérias coronárias.

• O BIA desinfla quando o coração contrai e , desta forma ,aumenta o fluxo do sangue para fora do coração.

mecânica cardíaca

Assistência circulatóriaâ i dí


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• Seu funcionamento é controladopor um computador acoplado aomonitor cardíaco do paciente,permitindo uma sincronia entre obalão e as fases de contração(sístole) e de relaxamento(diástole) do coração.

(CHEREGATTI; AMORIM, 2011)

mecânica cardíaca

• SEPSE é definida como uma síndrome


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CHOQUESÉPTICO

• SEPSE é definida como uma síndromeda resposta inflamatória sistêmica(SRIS) de causa infecciosa;

• SEPSE grave ocorre quando a sepseocasiona disfunção de órgãos ouhipoperfusão;

• Choque Séptico é definido como ahipotensão arterial sistêmica quepersiste após a ressuscitação volêmicaou que necessita de drogasvasopressoras para manter a PAM >90mmHg

(BRUNNER,2009) / (DELLINGER 2013)

ANDRESSA URACHFICOU INTERNADA ENTRE OS DIAS 30 DE NOVEMBRO E 24 DE

DEZEMBRO DE 2014 APÓS TER GRAVES COMPLICAÇÕES


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DEZEMBRO DE 2014 APÓS TER GRAVES COMPLICAÇÕESDEVIDO A APLICAÇÃO DE CERCA DE 500 ML DE HIDROGEL EM

CADA UMA DAS PERNAS. APRESENTOU SEPSE E IRPA

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA


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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

• O aspecto comum é a exposição a um patógenoinvasor ou à sua toxina, desencadeando uma respostainflamatória com o intuito de controlar essa ameaça.Entretanto, essa resposta pode ser excessiva,ocasionando ativação de células de defesa,

estimulação da coagulação e redução da fibrinólise.• Lesões no endotélio e microvascular difusamente

causam e/ou pioram a perfusão tecidual;

• Inflamação ativa a coagulação e a coagulação ativaa inflamação, e ambas levam a hipóxia tecidual e a

hipóxia tecidual amplifica ambas.


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DIAGNÓSTICO


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• SRIS: Resposta inflamatória generalizada do organismo adiversos agressores, são necessários dois ou mais critériosabaixo:• Temperatura > 38ºC ou menor que 36ºC;

• FC >90 bpm;

• FR >20 ipm, ou PaCO2 menor que 32 mmHg, ou ainda anecessidade de ventilação mecânica;

• Leucocitose >12.000/mm³ ou leucopenia


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• SEPSE GRAVE: sepse associada à hipoperfusão tecidual,hipotensão ou disfunção orgânica (cardiovascular,neurológica, renal, respiratória, hepática, hematológica,metabólica,etc);• Ex.: Hipotensão (PAS


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• Redução de anticoagulante naturais (proteína C,proteína S, antitrombina);

• Redução do inibidor do fator tecidual;

• Redução da trombomodulina;

• Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1;

• Deposição de fibrina na microcirculação;• Depressão do sistema fibrinolítico levando a um defeito

da rede de fibrina.

• A ativação da cascata da coagulação causa trombosemicrovascular e piora ainda mais a inflamação.

FLUXO MICROCIRCULATÓRIO


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FLUXO MICROCIRCULATÓRIO

• Há um desequilíbrio no fluxo microvascular (mediadoresquímicos, óxido nítrico, fator ativador de plaquetas,prostaciclinas, bradicinina).

• A formação de microtrombos, agregados de plaquetas,

monócitos e neutrófilos, edema das células endoteliaisagravam ainda mais a disfunção microcirculatória,piorando a lesão endotelial;

• As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, odesvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio e oconsequente aumento da produção de lactato.

RESPOSTA CARDIOVASCULAR


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• Choque séptico é a forma clássica dechoque distributivo. Com uma pele úmidae quente e hipovolemia funcional (pressãovenosa jugular reduzida).

• Existe uma irregular distribuição da volemiacom áreas de baixo fluxo e áreas de fluxoaumentado.

TRATAMENTO E


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MANEJO DA SEPSE

• O tto deve ser feito de maneiraextremamente agressiva erápida. Sendo dividido em 2pacotes:

• Pacote inicial nas 6h• Pacote Manejo nas 24h

TRATAMENTO E CONDUTA DEENFERMAGEM


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ENFERMAGEM

• Anamnese e Exame físico (importante verificar oestadiamento da sepse e evitar a evolução da mesma);

• Punção de Acesso venoso calibroso.

• Ressuscitação inicial com prova de volume;

• Uso de vasopressores S/N;• Controle Glicêmico*;

• Terapia de Suporte e Ventilação Mecânica S/N

• Antibióticoterapia;

• Controle do foco infeccioso;

• Transfusão de Hemácias: manter Ht >30%*;• Corticosteroide*;

• Profilaxia de Trombose*

• Profilaxia de úlcera de estresse*.

Ressuscitação Volêmica


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• Após puncionar o acesso calibroso deve-se :• Infundir solução de cristaloide (>1000mL) ou 30mL/kg. Ousolução coloidal (300 a 500mL), repetida até atingir PAadequada, melhora da perfusão tecidual, apresentaredema pulmonar ou não haver mais resposta na

administração;• Vasopressores:• Noradrenalina e dopamina são as de escolha, o objetivo é a

PAM >65mmHg ou PAS >90mmHg

• Débito urinário >0,5mL/Kg/h;

essusc tação Vo ê ca

HIPOXEMIA E SDRA/IRPA


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• Em geral, O2 suplementar corrige a hipoxemia leve. Porémo pct pode evoluir para uma SDRA, e para manter umaoferta adequada de O2 é necessário a IOT comventilação mecânica.

• Além disso o consumo de O2 pela musculatura respiratória

aumenta dramaticamente no pct séptico.• Obs.:• Estratégias com maiores valores de PEEP é preferencial para se

evitar atelectasia ou atelectotrauma;

• Manobras de recrutamento alveolar são indicadas;

• Manter cabeceira elevada em 30º ou 45º (reduz risco deaspiração, melhora o fluxo cerebral e retorno venoso)

CONTROLE DO FOCO


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INFECCIOSO• Identificação do foco Infeccioso:• Colher culturas antes de iniciar antibioticoterapia (se não

causar atraso significativo);

• Exame de imagem (RX, etc);

• Controle do Foco Infeccioso:• Drenagem;• Desbridamento;

• Retirada de Prótese/cateter;

• Ressecção;

• Retirada de corpo estranho, etc.


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CONTROLE DA GLICEMIA


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• Uso de insulina regular IV, em BIC é indicado quando duasglicemias consecutivas são >180mg/dL;

• A meta é uma glicemia entre 90 a 140mg/dL

• O pct séptico apresenta um estado de resistênciaperiférica do receptor de insulina, o que aumenta a

glicemia capilar.

USO CORTICOIDE


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• O corticoide é utilizado para a disfunção desuprarenal nos pacientes sépticos.

• A Hidrocortisona deverá ser utilizada quando aPA não for adequada ou estabilizada nem por

reposição volêmica, nem por vasopressores.• A hidrocortisona aumenta a absorção da

noradrenalina.

OUTRAS MEDIDAS


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• Instalação de SVD para mensuração débito urinário ebalanço hídrico.

• Profilaxia de úlcera de estresse:• Antagonista H2: ranitidina 50mg IV de 8/8h; ou

• Bloqueador da bomba de prontons: omeprazol (40mg IV 1x aodia ou de 12/12h);

• Profilaxia de TVP:• Heparina de baixo peso molecular (clexane);

TERAPIA GUIADA PORMETAS


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METAS

• Acesso calibroso + reposição volêmica agressiva (visando↑ débito cardíaco e urinário);

• Nora se PAM


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SÍNCOPE

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA


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• Perda abrupta e transitória da consciência,associada à ausência de tônus postural, seguidade recuperação completa e espontânea,usualmente de forma rápida e sem manobras de

reanimação.

• FISIOPATOLOGIA: ↓ ou breve cessação do fluxosanguíneo cerebral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


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• Primeiro passo é confirmar a ocorrência de síncope

• Quadros que podem simular síncope:• Convulsão*;

• Tontura;• Vertigem;

• Lipotimia;

• PCR

FATORES SUGESTIVOS DE CONVULSÃO


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• Pródromo (aura);• Episódio de início súbito associado à lesão do paciente;

• Fase Tônica seguida de clônica;

• Desvio da cabeça ou postura incomum durante o

episódio;• Mordedura da língua;

• Perda esfincteriana;

• Fase pós-ictal prolongada associada a confusão e

desorientação.

CAUSAS PREVALÊNCIA


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• Neuralmente mediada – mais e comum e com bomprognóstico;• Vasovagal: 18%;• Situacional (tosse, micção, evacuação, grito): 5%;

• Cardíaca:• Arritmia: 14%;• Doença cardiogênica orgânica: 4%

• Neurológica: 10%;• Hipotensão ortostática: 8%• Medicamentos: 3%• Desconhecida: 34%

COMO SUSPEITAR DE SÍNCOPE DECORRENTEDE HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA?


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DE HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA?

• Medir a PA e FC do pct em decúbito e após 2 – 5min em posição ortostática. A hipotensãoortostática é confirmada havendo pelo menos umdos seguintes:

• Queda da PAS ≥ 20 mmHg;• Queda da PAD ≥ 10 mmHg;

• Aumento da FC ≥ 20bpm (taquicardia reflexa);

• Sintomas de hipoperfusão cerebral (síncope ou pré-síncope).

EXAMES COMPLEMENTARES (AMERICANCOLLEGE OF EMERGENCY - 2007)


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COLLEGE OF EMERGENCY 2007)

• Todo paciente deverá ser submetido a ECG 12derivações (Nível A de recomendação);

• Ecocardiograma, TC, outros testes diagnósticos de

imagem ou laboratoriais não deverão sersolicitados de rotina sem achados específicos ousugestivos na história ou no exame físico (nível C derecomendação)

CONDUTA


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• Monitorização;• Investigação da causa;• Oxigênio s/n• Membros Inferiores acima da bomba cardíaca (Síncope);• Cabeça entre as pernas (Lipotimia).


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OBRIGADO!

Documents

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