Varón de 50 años con caídas de repetición

MªBelén Sánchez López

Residente de 5º año de Medicina Interna

Hospital Severo Ochoa

Leganés

Motivo de consulta: Varón de 50 años con caída.

Antecedentes personales:

• No reacciones alérgicas medicamentosas conocidas.

• Fumador.

• Bebedor. Hepatopatía crónica de origen enólico.

• Consumidor de cannabis. Ex consumidor de heroína, cocaína y LSD.

• HTA. DL. DM tipo II.

• Tratamiento actual: Furosemida, Metformina, Espironolactona, Orfidal.

Enfermedad actual:

• Caída el día 16/2/16.

• 3 episodios similares, asociado a pérdida progresiva de fuerza en el hemicuerpoizquierdo con dificultad para la marcha y cefalea holocraneal derecha.

• El día 27/2/2016, nuevo síncope con caída, relajación de esfínteres y recuperación rápida de la conciencia.

Exploración física:TA 129/89 mmHg, Fc 111 lpm, Sat O2 98% basal, glucemia 120 AfebrilMII: Lesión en la cara externa de la pierna derecha compatible con absceso cutáneo de 1 cm Resto normal.Neurológico: Motor: hemicuerpoizquierdo con hemiparesiacon balance muscular de 4-/5 en grupos musculares distales y 3/5 en grupos musculares proximales. Sensitivo: disminución de la sensibilidad en todo el hemicuerpoizquierdo. Resto normal.

Analítica: Bioquímica: glu 211mg/dl creat 0,70 mg/dl Na 139 mEq/l K 3,55 mEq/l Cl 102 mEq/l PT 6,3 g/dl Alb 2,8 mg/dl Ca 7,6 mg/dlCa corregido 8,6 mg/dl GPT 57 U/l GOT 82 U/l GGT 791 U/l FA 178 U/lLDH 157 U/l BT 0,8 mg/dl. Hemograma: Hb 8,8 g/dl VCM 74,3 fl HCM 23,3 pg RDW 21,5 % plaquetas 198000/microl leucos 13600/microl (11500N 800L Mo 1300Eos 0 Bas 10). Coagulación: TP 13,2 sec INR 1,14 TTPa 23 secfibrinógeno 258 mg/dl.

Radiografía de tórax:

TAC de cráneo (27/2/2016):

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOE CEREBRAL CON REALCE EN ANILLO:

• Absceso piógeno intracerebral (bacteriano, fúngico o por parásitos).

• Linfoma.• Glioma de alto grado.• Metástasis. Carcinoma metastásico de pulmón o

mama.• Desmielinización inflamatoria aguda.• Necrosis postradioterapia.• Lesiones vasculares: malformaciones

vasculares, hematoma, vasculitis.• Ictus subagudo.

RM craneal (29/2/16):

El día 1/3/2016 se realiza craniectomía con drenaje de absceso de lóbulo frontal.

El día 2/3/2016: informe preliminar de Microbiología con crecimiento de bacilos Gram positivos.

Se inicia tratamiento con Cotrimoxazol.

El día 4/3/16 se toman muestras de absceso en pierna derecha.

El día 7/3/16 se obtuvo el resultado microbiológico del pus cerebral y del absceso de la pierna. En estudio anatomopatológico se descartó malignidad.

Se completó el estudio con:

• Serología de VHB, VHC y VIH: negativas.

• Subpoblaciones linfocitarias: : linfocitos totales 2352. CD4 54% 1269; CD8 19% 447; NK 6,5% 152. Cociente CD4/CD 8 2,8 (11/3/2016).

• TAC tórax.

EVOLUCIÓN:• Tratamiento con Cotrimoxazol

intravenoso durante 3 semanas y posteriormente vía oral durante una semana.

• Mejoría progresiva clínica y radiológica.

• Alta a domicilio el 28/3/16, manteniendo tratamiento a largo plazo con Cotrimoxazol a altas dosis.

RM cerebral (21/3/2016):

NOCARDIOSIS DISEMINADA CEREBRAL Y CUTÁNEA EN

PACIENTE CON DM II Y CIRROSIS ENÓLICA

NOCARDIA• Bacilos grampositivos aerobios, filamentosos,

ramificados.

• 1/3: pacientes inmunocompetentes.

• 2/3: tratamiento con glucocorticoides, malignidad, trasplante de órgano sólido y hematopoyético, VIH. Con menor frecuencia: DM, alcoholismo, enfermedad granulomatosa crónica, proteinosis alveolar, tratamiento con antiTNFalfa, EII, EPOC, TBC.

• Localización: pulmón, piel, SNC, diseminada.

• En cuanto al tratamiento, cuando hay afectación de SNC se recomienda: Cotrimoxazol 15 mg/kg iv al díaen 2-4 dosis más Imipenem 500 mg iv cada 6 horas.

• Si además hay afectación multiorgánica, se recomiendaasociar Amikacina 7,5 mg/kg cada 12 horas iv.

• Tratamiento intravenoso: mínimo de 3 – 6 semanas.• Opciones de tratamiento oral: Cotrimoxazol 10 mg/kg

al día en 2-3 dosis y/o Minociclina 100 mg dos veces al día y/o Amoxicilina-clavulánico 875 mg dos veces al día.

• Duración del tratamiento (cuando SNC afectado), 1 año.

AC ANTIGM -CSF

• In vitro, Nocardia induce la producción de GM-CSF.

• En pacientes previamente sanos sin otra causapara infección por Nocardiadiseminada/extrapulmonar, se debe considerarla presencia de acs antiGMCSF.

• Estos pacientes se pueden beneficiar de tratamiento con GM-CSF.

BIBLIOGRAFÍA

• Microbiology, epidemiology, and patohgenesis of nocardiosis. Uptodate.

• Clinical manifestations and diagnosis of nocardiosis. Uptodate.

• Treatment of nocardiosis. Uptodate.

• Nocardia-Induced Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating Factor Is Neutralized by Autoantibodies in Disseminated/Extrapulmonary Nocardiosis. Rosen. Clinicalinfectious diseases. January 2015.

• Lesiones ocupantes de espacio con realce en anillo. SERAM 2008.

• Pathogenesis, clinical manifestations and diagnosis of brainsabscess. Uptodate.