Upload
marta-cortes-botella
View
220
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
VIRUELA
DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ
.
.
VIRUELA
• Virus ADN• Poxviridae = virus de la variola: siendo en
siglos pasados la plaga mundial mas devastadora
• EDWAR JENNER: Aisló la vacuna de la viruela del pezón de la vaca en 1778
• 1977 Somalia, 1978 Inglaterra• OMS certifica erradicación global 1980
viruela• Se transmite aerosol, dura en medio ambiente
de 24-48 h. 30 %de los que se exponen se enferman, 1:20,desde que se inicia el exantema hasta que se desprenden las costras(1-2 sem)
• 4 formas • Mayor: grave y mortalidad 30%• Menor: < toxica fiebre, mortalidad 1%• Hemorrágica: síntomas petequias y hgías 90%• Maligna: plana, no progresa a pústulas
viruela• Inhalación del virus → ganglios linfáticos
regionales (3-4 días)→ bazo, medula osea, tejidos linfoides e hígado→2ª viremia , 8-12 días, fiebre, postración, cefalea(2-3 días) el virus se localiza en piel y mucosa faríngea seguido de exantema maculopapular-vesicula-pústula.
• Cara-antebrazos-piernas y tronco durante 8-14 días, las pústulas se cubren de costras y se desprenden.
VIRUELA• Su dx es clínico , se puede aislar el virus con
muestra de tejido vesicular o costras.• Dx diferencial con varicela. El inicio en tronco,
extremidades y cara.• Tto . La inmunoglobulina antivariólica no
muestra protección en fase activa.• El organismo humano presenta buena
respuesta a la vacuna admón durante los 7 primeros días a la exposicíon.
VIRUELA• VACUNA• Pacientes con alto riesgo de complicaciones ; • Mujeres embarazadas-px con eccema-px con
VIH-cuadros causantes de inmunodeficiencia.
HERPES VIRUS
HERPES VIRUS
HERPES VIRUS• VHS 1 y 2 se caracterizan por una lesión primaria
localizada, una latencia y una tendencia a la recidiva local, su reactivación. 2-12 días vesiculas de paredes finas sobre base eritematosa. Ojos, orofaringe, manos, perianal, neonatal . encefalitis
El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital,
meningitis aséptica pero el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las infecciones.
El período de incubación del herpes genital oscila entre 2 – 20 días con un promedio de 7– 10 días después de la exposición.
Surgen como múltiples vesículas pequeñas, dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Esas vesículas se erosionan en el transcurso de varios días formándose ulceraciones.
• Con frecuencia aparece edema de los genitales externos y adenopatía inguinal muy hipersensible, no fluctuante. Suelen aparecer síntomas constitucionales en el 50 – 80% de los pacientes.
• Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones alcanza un máximo a los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas 3 ó 4 semanas.
HERPES VIRUS DX
• La clínica de vesículas agrupadas que dan lugar a erosiones agrupadas, en especial cuando se acompaña de adenopatía ipsolatera hipersensible.
• Puede confirmarse mediante cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA viral, biopsia de piel mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes multinucleadas.
HERPES VIRUS TTO
• El tratamiento de la primoinfección consiste en :
• Aciclovir 200 mg x 5 14 días ó El tratamiento de las reinfecciones:
• Aciclovir 200 mg x 5 5 días ó 400 mg x 3 5 días ó 800 mg x 2 5 días.
VARICELA
VARICELA
VARICELA• Es una enfermedad altamente contagiosa 90%
común en la infancia y excepcionalmente se presenta en adultos, autolimitada, benigna, solo 5-10% complica e inmunocomprometidos
• ↑su fx en primavera. Es causado por el herpes-virus humano 3 (alfa) VVZ Se trata de un virus ADN, su transmisión es x contacto directo, gotas respiratorias (propagación aérea) o de líquidos de las lesiones y las mucosas infectadas. No costras.
VARICELA• Incubación 10-21 días →malestar gral, fiebre,
anorexia, cefalea y dolor abdominal→24-48 h. después inicia la erupción cutánea maculopapulosa(horas de evolución) vesículas(3-4 días) costras granulosas. Afebril.
• La diseminación visceral ocurre con defensas insuficientes del huésped para combatir la viremia, pulmón, hígado, encéfalo y otros órganos, estará latente en ganglios de la raíces dorsales de la médula espinal.
VARICELA• Cuero cabelludo, cara, tronco y extremidades• Palpebral y conjuntival. Orofaringe y vagina• Streptococus pyogenes, S. aureus. S. Beta
Hemolítico del grupo A. Pseudomona aeruginosa• Bacteriemia , compli. Neurológicas: ataxia
cerebelosa y Meningoencefalitis,sd Guillan Barre, sd Reye, Mielitis transversa, hepatitis de la varicela. fascitis necrosante.
• DX: clínico , tinción inmunohístoquimica directa de cels extraídas de la lesión y recuperación del virus en cultivo de tejidos.
VARICELA• Tto: aciclovir, todo px con signos de
diseminación del virus, admón en las 72 h .• Dosis 20 mg /kg/dosis dividido en 4 tomas al
día x 5 días.• Vacuna 12-15 meses de edad y 4-6 años
refuerzo. 13 años no se hayan enfermado y vacunados.
VIRUS DE EPSTEIN BARRVEB → SD. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Contiene ADN, Pertenece a
la familia Herpesviridae, posee una morfología herpética, se ha aislado en linfocitos B de primate , principal agente de la MNI, del Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaringeo, 80-90% adultos ya han sido infectados mundial, latente persistente que se reactiva.
VIRUS DE EPSTEIN BARR
Mononucleosis infecciosa oral Mononucleosis infecciosa oral
VIRUS DE EPSTEIN BARR• Herpes viridae= 90% de los casos de
Mononucleosis infecciosa• Infecta al 95% de la pob. Mundial• Transmisión por secreciones orales,
permanece x 6 meses, las personas con signos serológicos emiten el virus 10-20% del tiempo.
• También se aísla, en el aparato genital de la mujer, triada = fatiga , faringitis y adenopatías gralizadas.
VIRUS DE EPSTEIN BARR• Penetra cav oral→cels epiteliales de la
boca→replica del virus y lisis cel.→glándulas salivales y ademas causando viremia a los linfocitos B de la sangre periferica.
• Fue el primer virus tumoral humano: sd hemofagocitario, tumores malignos de cels linfoides y epiteliales.
• Benignas: leucoplasia vellosa oral, neumonitis intersticial asociados a SIDA.
• Malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma endémico de Burkitt, enfermedad de Hodgkin.
VIRUS DE EPSTEIN BARR• Icuban de 30-50 días en adolescentes y más cortos en
niños.• Fatiga, fiebre, dolor en garganta, nauseas, dolor
abdominal y mialgias de 1-2 sem.• Adenopatías gralizadas en 90 % cervicales ,
anteriores, posteriores y submandibulares<medida axilares , inguinales y epitrocleares.
• Esplenomegalia 50 %• Hepatomegalia 10 % hepatitis síntomatica e ictericia. • Faringitis sola o con exudado blanquecinos.
VIRUS DE EPSTEIN BARR
.dx diferencial• Citomegalovirus,
adenovirus, hepatitis viral, VIH, virus de la rubéola. Faringitis estreptococcica sin hepatoesplenomegalia.
• Ausencia de mejoria en faringitis estreptoccica 48-72 h con tto pensar en MNI.
VIRUS DE EPSTEIN BARR
• DX : Clínica y labs; Aislamiento de cuerpos hetérofilos (Paul-Bunell)
• Tto; aciclovir , reposo, y medidas sintómaticas.• Corticoesteroides útiles en casos complicados.
Prednisona 1mg/kg/24 h no sobrepasando 60 mg diarios x 7 días.
.
• Bibliografía . Tratado de pediatria de NELSON .ROSEN, med de urgencias tratado.