UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI

FAKULTA ZDRAVOTNICKÝCH VĚD

Ústav fyzioterapie

Lenka Murínová

Vliv extrémní zátěže na vývoj skeletu adolescenta Bakalářská práce

Vedoucí práce: Mgr. Anita Můčková

Olomouc 2017

Prohlášení Prohlašuji, že jsem závěrečnou bakalářskou práci zpracovala samostatně

pod odborným vedením Mgr. Anity Můčkové a v referenčním seznamu jsem uvedla všechny

literární a odborné zdroje, které jsem použila pro zpracování této bakalářské práce.

V Olomouci dne……………………………… Podpis:…………………………………………...

Poděkování Ráda bych poděkovala paní Mgr. Anitě Můčkové za ochotu, trpělivost a věnovaný čas,

za její odborné vedení, cenné rady a připomínky v průběhu zpracovávaní mé bakalářské

práce. Dále děkuji své rodině a blízkým za podporu po celou dobu mého studia.

Anotace Typ závěrečné práce: Bakalářská práce

Téma práce: Vliv zátěže na vývoj skeletu jedince v období dospívání

Název práce: Vliv extrémní zátěže na vývoj skeletu adolescenta

Název práce v AJ: The influence of extreme stress on the adolescent's skeletal

development

Datum zadání: 23. 1. 2017

Datum odevzdání: 2. 5. 2017

Vysoká škola, fakulta, ústav: Univerzita Palackého v Olomouci

Fakulta zdravotnických věd

Ústav fyzioterapie

Autor práce: Lenka Murínová

Vedoucí práce: Mgr. Anita Můčková

Oponent práce: Mgr. Tomáš Zemánek

Abstrakt v ČJ:

Tato bakalářská práce se zabývá vlivem extrémní zátěže na vývoj skeletu adolescenta.

Období adolescence představuje nejnáchylnější období pro možnost ovlivnění dalšího vývoje

jedince. Kostní remodelace se řídí dle Wolffova a Heuter-Volkmannova zákona na základě

působení zevních a vnitřních faktorů. V konečném důsledku má extrémní zátěž více- méně

negativní vliv na další vývoj skeletu a zvyšuje riziko vzniku různých onemocnění a poškození

organismu.

Abstrakt v AJ:

This thesis examines the influence of extreme stress on the adolescent's skeletal

development. Adolescence is the most vulnerable period for potential impact on further

development of the individual. Bone remodeling is controlled by Wolff and

Heuter-Volkmann's law based on the impact of external and internal factors. Ultimately,

extreme load is, more or less, negative influence on the further development of the skeleton

and increases the risk of various diseases and damage to the body.

Klíčová slova v ČJ:

důsledky zátěže, dospívající, puberta, tělesný vývoj, porucha růstu, fyzická zátěž,

porucha růstových chrupavek, adolescence, Heuter-Volkmannův zákon, Wolffův zákon

Klíčová slova v AJ:

adolescents, effect of overloading, weight-bearing, skeleton development, intense

physical activity, somatic development, secondary acceleration, malformation of skeleton,

poor posture, Heuter-Volkmann´s law, Wolff´s law

Rozsah: 43 stran/0 příloh

6

Obsah Úvod.................................................................................................................................................. 7

1. Přehled teoretických poznatků .................................................................................................... 8

1.1 Růst a vývoj skeletu ................................................................................................................. 8

1.2 Růstová ploténka .....................................................................................................................11

1.3 Faktory ovlivňující vývoj skeletu .............................................................................................14

1.4 Vliv fyzické aktivity na adolescenta a jeho vývoj .....................................................................16

1.5 Heuter-Volkmannův zákon (1862, 1869) .................................................................................17

1.6 Wolffův transformační zákon (1892) .......................................................................................17

1.7 Extrémní zátěž a její vliv na skelet ...........................................................................................18

1.8 Následky a onemocnění vzniklé působením zvýšené a extrémní zátěže ....................................21

Diskuze.............................................................................................................................................25

Závěr ................................................................................................................................................33

Referenční seznam ............................................................................................................................34

Seznam zkratek .................................................................................................................................41

Seznam obrázků ................................................................................................................................42

Seznam tabulek .................................................................................................................................43

7

Úvod Fyzická aktivita má všeobecně pozitivní dopad na organismus člověka, různá intenzita

aktivity a zatížení má však odlišné účinky na organismus jedince rozdílné věkové kategorie.

Období dospívaní člověka je v rámci vývoje skeletu nejnáchylnější vůči možným změnám

vytvořeným v důsledku působení vnitřních i vnějších faktorů.

Extrémní zátěž působící na dospívající organismus má převážně negativní vliv. V první

kapitole popisuji růst a vývoj skeletu, dále se věnuji růstové ploténce a faktorům, které

ovlivňují skeletální vývoj a následně různým intenzitám zátěže a jejich dopadu na

adolescenta. V poslední kapitole teoretické části uvádím možné následky a onemocnění, které

souvisejí s působení zvýšené nebo extrémní zátěže.

K ozřejmění problematiky vlivu extrémní zátěže na vývoj skeletu adolescenta jsem

použila odborné články ze sekce „Evidence Based Medicine“ i literaturu v anglickém, českém

a slovenském jazyce, která je uvedena v referenčním seznamu. Odborné informace jsem

vyhledávala v internetových databázích odborných článků a e-knih PubMed, ScienceDirect,

EBSCO a Google Scholar, které mně následně přesměrovaly na konkrétní články, studie,

nebo odborné časopisy. Při filtraci článků jsem zadávala kritéria, jako jsou volně přístupné

články v plném znění, „review“ jako shrnutí současných poznatků, „systematic review“

a „clinical trial“. Použité poznatky byly publikovány v letech 1990 až 2017. Vyhledávání

těchto informací probíhalo v termínu od 1. 4. 2016 do 31. 3. 2017

Při vyhledávání jsem použila klíčová slova související s názvem bakalářské práce nebo

kapitol, a to například důsledky zátěže, dospívající, puberta, tělesný vývoj, porucha růstu,

fyzická zátěž, porucha růstových chrupavek, adolescence, Heuter-Volkmannův zákon,

Wolffův zákon, v angličtině to byly adolescents, effect of overloading, weight-bearing,

skeleton development, intense physical activity, somatic development, secondary

acceleration, malformation of skeleton, poor posture, Heuter-Volkmann´s law, Wolff´s law.

Při vyhledávání informací v knižních publikacích jsem hledala v odborné literatuře

z odvětví pediatrie, ortopedie, kineziologie a sportovní medicíny.

8

1. Přehled teoretických poznatků 1.1 Růst a vývoj skeletu

Kostní tkáň představuje nejtvrdší a nejtužší tkáň muskuloskeletálního systému. Základní

strukturou tvořící tuto tkáň je osteon, jehož základem jsou mineralizovaná kolagenní vlákna,

soustředně uložená kolem kanálku, který obsahuje cévní zásobení a nervy (Janura, 2003,

p. 23).

Je základem kosti a je složena z kostních buněk (osteocytů), mezibuněčné hmoty

a kolagenních vláken, uspořádaných ve vrstvách do lamel nebo do nepravidelně uspořádaného

pletiva (Dylevský, 2011, p. 49).

Kostní hmota (kostní matrix) je složena z kolagenních vláken I. typu, glykoproteinů,

proteoglykanů, gama-karboxylátových proteinů a vody. Kolagenní složka zabezpečuje

pevnost (schopnost absorbovat maximální množství působící energie) a minerální složka

tvořena krystaly hydroxyapatitu, poskytuje kosti tuhost (schopnost odolávat působícím sílám)

(Walsh, 2014, p. 1).

V období dětství převažují v kostní tkáni látky organické, tudíž kost je v tomto období

více pružná. Naopak ve stáří je vyšší podíl minerálních látek, co má za následek vyšší tvrdost,

ale současně i křehkost (Dylevský, 2011, p. 49).

Kostní tkáň rozdělujeme do dvou skupin, a to na kompaktní (hutná) a spongiózní

(houbovitá, trámčitá) kostní tkáň. Rozdílné je jejich zastoupení v organismu, ale i jejich

pevnost, odolnost vůči tlaku a rozlišném stupni deformovatelnosti. Spongiózní kost má 1/3

hustoty, 1/10-1/20 tuhosti a pětkrát více ohebnosti než kost kompaktní. Nejlepší odolnost

proti ohybu má nejsilnější část kompakty, a to střed diafýzy. Pro spongiózní kost jsou typické

trámce, které se však v diafýze prakticky nevyskytují (Janura, 2003, pp. 24, 28).

Kompaktní kost je silně kalcifikovaná a plní hlavně strukturální a ochrannou funkci.

Trámčitá kost je kalcifikovaná méně a má větší povrch. To jí napomáhá být metabolicky

aktivní. V jednotlivých kostech je různé jejich zastoupení, například v obratlích je větší podíl

trámčité kosti než kortikální, v dlouhých kostech tvoří poměrně velkou část kost kortikální

a v relativně menším zastoupení se tu nachází kost trámčitá (Walsh, 2014, p. 1).

Mineralizovaná extracelulární matrix, která tvoří obsah kosti, jakožto vysoce

specializované formy pojivové tkáně, jí zaručuje při své tuhosti také určitý stupeň pružnosti.

(Martin, 1998 in Wang, 2005, p. 17)

Kost má strukturální, ochrannou a lokomoční funkci, zároveň je i zásobárnou vápníku

(Walsh, 2014, p. 1).

9

Dále poskytuje plochu pro začátek a úpon svalu, skrz pákový mechanismus nabízí

možnost prostorově přesnější orientace pohybu, je hematopoetickým orgánem a energetickým

rezervoárem v podobě žluté kostní dřeně. Zralá kost vzniká osifikací nezralé kosti, která měla

vazivový nebo chrupavčitý podklad (Dylevský, 2007, pp. 95, 97).

Základním rozdílem mezi skeletem dospělého člověka a adolescenta je kvalita kostí.

Kosti adolescentů jsou méně mineralizovány, více vaskularizovány, méně porózní a více

elastické než kosti dospělých. Také jsou schopné absorbovat a rozložit mnohem více energie,

než dojde k jejich případnému zlomení, následně se rychleji hojí a produkují větší kalus

(Rathjen et al., 2006 in Parikh et al., 2010, p. 2947).

Tvorba kosti je složitý proces, jehož součástí je diferenciace mesenchymálních buněk

na prekurzorové buňky osteoblastů a pak na zralé kostní buňky osteocyty (Lian et al., 2006 in

Ornitz et Marie, 2015, p. 1471).

V průběhu vývoje skeletu každá kost prodělává dva základní procesy- modelaci

a remodelaci. K modelaci kosti, tj. tvarové výstavbě, dochází v celé morfogenezi kosti. Jedná

se o globálně řízený, dočasný a jednosměrný děj se stoprocentním rozsahem tvarování kosti

(Dylevský, 2007, pp. 103-104).

Dochází k procesu tvarování a adaptace kosti na zátěž nebo jiné okolní vlivy.

Výsledkem jsou změny v množství kostní hmoty, velikosti a geometrii dané kosti (Walsh,

2014, p. 1).

Remodelace, tj. tvarová přestavba, která představuje trvale a cyklicky probíhající

proces, se stále se opakující aktivací kostního povrchu, resorpcí kosti a formování nové kosti.

Jde o lokálně řízený proces, kde hlavním řídícím stimulem je intermitentní zatížení. Největší

podíl remodelace je zaznamenán v prvních letech života, konkrétně jde o 40-50%

remodelované kostní hmoty do prvních dvou let života člověka. Naproti tomu, u dospělého

člověka (kolem 30. roku) dochází ročně k remodelaci jenom 10% kostní hmoty (Dylevský,

2007, pp. 103-104).

Tento fenomén, kdy kost získává nebo ztrácí spongiózní a/ a nebo kortikální část

v důsledku působení různé úrovně zátěže, je shrnut ve Wolffově zákoně, který uvádí,

že remodelace kosti je způsobena a modulována mechanickým zatížením (Wolf, 1892 in

Nordin et Frankel, 2001, p. 51).

Hlavním regulátorem kostní remodelace jak u žen, tak i u mužů je estrogen. Samotný

estrogen není nevyhnutný pro růst kostí, ale pro syntézu růstové ploténky. Zároveň může

inhibovat periostální apozici v průběhu růstu, jenž se projevuje jako pohlavní rozdíl

10

ve velikosti kostí, tlumí aktivitu a zvyšuje apoptózu osteoklastů. Estrogenové receptory se

nachází na chondrocytech růstové ploténky (Walsh, 2014, p. 4).

Každá část skeletu se vyvíjí odlišným mechanismem. Dlouhé kosti končetin rostou

z růstových plotének na krajních částech kosti, tento proces nazýváme enchondrální osifikace.

Kosti bez růstové ploténky, jako jsou pánev, lopatka, karpální a tarzální kůstky, rostou

apozičním růstem z perichondria a periostu. Ostatní kosti, metakarpální a metatarzální kůstky,

články prstů a prstců a páteř, rostou prostřednictvím kombinace apoziční i enchondrální

osifikace (Thomson et Scoles in Behrman, Kliegman et Nelson, 1996, p. 1915).

Primární osifikační centrum se u dlouhých kostí nachází v diafýze, jedno nebo více

sekundárních osifikačních center je lokalizováno v epifýzách, koncových oblastech dlouhých

kostí (Dodwell et Kelley, 2011, p. 377).

Růst a vývoj lidského organismu je charakterizovaný a definovaný jeho změnou ve

velikosti, tvaru a zralosti, která je vázána na určité časové období (Cameron et Bogin, 2012,

p. 1).

Víc než 80% růstu se vyskytuje v období raného dětství, ale nejdůležitější fyzické

změny se odehrávají v čase adolescence (Walsh, 2014, p. 1).

Na počátku puberty má člověk 40% své dospělé kostní hmoty (Wang, 2005, p. 24).

Maximální množství kosti může člověk získat v průběhu prvních dvou dekád života

(Heinonen et al., 2000, p. 1010).

V případě ženské populace se celkové množství kostní hmoty dívek mezi nástupem

puberty a první menstruací zdvojnásobí, z 40% na 80-85% množství kostní hmoty dospělých

žen (Bass et al., 1999 in Wang, 2005, p. 25).

V dětství a adolescenci probíhá růst kostry, který zahrnuje mineralizaci a zvětšování

velikosti kostí. Hmotnost kostní hmoty narůstá přibližně z 80g v době narození až na 3000g

v čase vrcholu podílu kostní hmoty, co se odhaduje na věk 25 let (Walsh, 2014, p. 1).

Vývoj adolescenta je charakterizován pubertálním růstovým spurtem, který

je výsledkem hormonálních změn. Celkový průběh je odlišný jak u jednotlivců, tak celkově

mezi různými populacemi (Cameron et Bogin, 2012, p. 58).

Liší se také růstová rychlost, výškové přírůstky a moment ukončení růstu (Pastucha

et al., 2013, p. 255).

Růstová rychlost může být ovlivněna různou rychlostí proliferace chondrocytů

v proliferační zóně spolu se syntézou a odbouráváním matrix v růstové ploténce,

za přítomnosti trvalého nebo cyklického mechanického zatížení (Villemure et Stokes, 2009,

p. 1).

11

Rozdíly v rychlosti růstu nemají žádný vliv na výslednou výšku jedince (Cameron

et Bogin, 2012, p. 76).

Vývoj skeletu závisí od longitudinálního růstu dlouhých kostí, který se odehrává

v proximální a distální růstové ploténce, v epifýzách dlouhých kostí (Villemure et Stokes,

2009, p. 2).

Avšak nadále zůstává předmětem studií z důvodu možných deformací a abnormálního

nebo sníženého růstu, který je možné nalézt u některých jedinců (Garzón-Alvarado,

Narváez-Tovar et Silva, 2010, p. 1214)

Longitudinální růst je podmíněn množstvím chondrocytů v proliferační zóně, rychlosti

jejich proliferace a řízené syntézy a odbourávání matrix v růstové ploténce (Villemure

et Stokes, 2009, p. 1).

Množství chondrocytů v preferenčním směru kostního růstu je ovlivněno

mechanickým zatížením a biochemickými faktory celkově produkovanými na místní úrovni

(Garzón-Alvarado, Narváez-Tovar et Silva, 2011, p. 1222).

Tento druh růstu kosti je ukončen v 18 letech, v některých případech může pokračovat

do 25 let. Růst kosti po obvodu je největší v čase dospívání, v menší míře přetrvává po celý

život (Vyskočil, 2003, p. 105).

1.2 Růstová ploténka Růstová ploténka je avaskulární struktura nacházející se v terminálních částech

dlouhých kostí do ukončení růstu kostí (Bernstein et Shelov, 2002, p. 77).

Z hlediska stavby je rozdělena do tří hlavních subpopulací chondrocytů (viz

Obrázek 1): zóna klidových, proliferačních a hypertrofických chondrocytů (Ulici et al., 2008,

p. 1).

Obrázek 1 Stavba růstové ploténky (přeložené z Nilsson et al., 2005, p. 158)

12

Každá zóna obsahuje chondrocyty v různém stádiu diferenciace. Klidová zóna

obsahuje malé chondrocyty, které působí jako kmenové buňky s pomalou rychlostí replikace.

Proliferační zóna je složena z plochých chondrocytů s vysokou rychlostí replikace, které

vytvářejí lem podél dlouhé osy kosti. Hypertrofickou zónu tvoří vrstva chondrocytů

s konečnou diferenciací o zvýšené tloušťce. Tato zóna obklopuje kalcifikovanou matrix

a přitahuje faktory pro formaci kosti a cév (Nilsson et al., 2005, pp. 157- 158).

Růstové ploténky, tudíž kostní fýzy, představují komplexní systémy, které

jsou složené z několika částí zabezpečujících růstovou a modelační funkci růstových zón.

Jsou polarizované, co znamená, že proliferují i diferencují se pouze směrem k diafýze kosti.

Tvar fýzy dlouhých kostí končetin připomíná komolý kužel, dle lokalizace jsou fýzy různě

skloněné a zvlněné. Jejich nerovný styčný povrch, spolu s překlopenými okraji ploténky

k diafýze, představuje pro rostoucí kost zvýšení odolnosti vůči střižným a torzním silám.

Lacroixův perichondriální prstenec se nachází na obvodu fýzy, mechanicky ji upravuje a brání

její deformaci. V nejužším místě růstového systému kosti se nachází Ranvierův žlábek,

jehož buňky pravděpodobně zabezpečují šířkový růst fýzy (Dylevský, 2007, pp. 100-101).

Ranvierův žlábek obsahuje zárodečné buňky (osteoblasty, chondroblasty

a fibroblasty), které navazují na fýzu. Kostní komponenta perichondrálního prstence přispívá

osteblasty, chondroblasty jsou zodpovědné za růst, a fibroblasty po obvodu obklopují danou

oblast a připevňují ji perichondriu přilehlé fýzy. Lacroixův perichondrální prstenec

je vláknitého původu a propojuje vláknitou oblast Ranvierova žlábku s periostem (Dodwell

et Kelley, 2011, p. 377).

Fýza je velmi náchylná na makro- a mikrotraumata. Během zrychleného růstu těla

adolescenta je tato náchylnost největší a s ní i vyšší pravděpodobnost úrazu (Bernstein

et Shelov, 2002, p. 77).

Dětský skelet vykazuje výrazné adaptační mechanismy vůči intenzivní zátěži (Maffulli

et Bruns, 2000, p. 59).

Avšak skeletálně nezralý jedinec, který podléhá extrémní zátěži, může trpět

opakovanými traumaty, které následně mohou způsobit rozšíření epifyzeální ploténky

(viz Obrázek 2) (Bernholt, 2006, p. 1650).

13

Obrázek 2 Mechanická zátěž fýzy; 1- Lacroixův perichondrální prstenec, 2- hypertrofická zóna

fýzy, 3- Ranvierův žlábek; šipky- směr zátěže (Dylevský, 2007, p. 101)

Na biomechaniku růstové ploténky má vliv především hypertrofie chondrocytů, zóna

hypertrofie je nejvíc poddajná a růstovým zatížením se může deformovat.

Longitudinální růst kostí je podmíněný dynamickou kompresí a tahem působícím na růstovou

ploténku, zvýšením dynamické zátěže v této oblasti dochází ke zpomalení růstu kosti

a opakovaná trakce zvyšuje rychlost proliferace (Willemure et Stoke, 2009, p. 11).

Růst kosti do délky se odehrává v růstové ploténce. Tento děj se nazývá enchondrální

kostní formace a osifikace. Enchondrální kostní formace je proces podněcování zóny

klidových chondrocytů k aktivaci proliferace a následovné diferenciaci a mineralizaci.

Rovnováha mezi proliferací a diferenciací v kosti je považována za klíčový děj, který je

kontrolován růstovými faktory a hormony působící endokrinními i parakrinními způsoby.

(Sävendahl, 2005, p. 94).

Růstový hormon (GH) a růstový faktor I podobný inzulínu (IGF-I), jsou hlavními

stimulátory podélného růstu kostí. Sehrávají důležitou roli v přírůstku kostní hmoty v průběhu

prepubertálního období a celoživotním udržování kostní homeostázy. GH stimuluje syntézu

a sekreci IGF-I v játrech a růstové ploténce. Podélný růst kosti je spotřebovaný růstovým

hormonem, cirkulujícím růstovým faktorem-I podobným inzulinu (IGF-I) a lokálním IGF-I

v růstové ploténce. IGF-I je produkovaný chondrocyty růstové ploténky, je nezbytný pro

diferenciaci, proliferaci a hypertrofii chondrocytů, produkci extracelulární matrix a samotnou

osifikaci růstové ploténky (Giustina, 2008 in Shim, 2015, p. 10).

14

V období pubertálního vývoje dochází také k interakci mezi GH a pohlavními

steroidními hormony. Studie dospívajících chlapců ukázali zvyšující se koncentraci

testosteronu v tomto období, což sehrává klíčovou roli ve spontánním zvyšování sekrece GH

a produkci IGF-I. Nicméně, tuto schopnost má testosteron pouze peripubertálně (Martha et

al., 1989 in Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 524). Na rozdíl od testosteronu, estrogen

moduluje sekreci GH kontrastním způsobem. Nízké dávky estrogenu stimulují produkci IGF-I

přes zvýšenou sekreci GH, ale zvýšené dávky inhibují IGF-I na úrovni jater (Ho et al., 1987 in

Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 524).

Dlouhé kosti rozlišujeme dle počtu růstových plotének na dvojepifýzové

a monoepifýzové, případně kosti s různě modifikovanými růstovými chrupavkami. U kostí

s dvěma růstovými ploténkami (proximální a distální) se v prvním roce života stává jedna

z chrupavek aktivnější. V prepubertálním období se jejich funkce diferencuje ještě více.

Aktivita jedné se zastavuje, a tak vytváří prostor pro úplnou dominanci chrupavky druhé.

Obvykle je aktivnější ta růstová chrupavka, která se nachází blíže k mohutnějšímu konci kosti

(Dylevský, 2007, pp. 101-102).

Dynamické zatížení růstové ploténky způsobuje podobnou míru růstu jako statické

zatížení, ale co se týče buněčné morfologie, rizika poškození a metabolismu, je o mnoho

výhodnější. Statické i dynamické zatížení má rovněž takový účinek ve smyslu namáhání

a deformace růstové ploténky na tkáňové úrovni. Z tohoto důvodu, mají-li tyto dva typy

zatížení odlišný efekt na růst, mají ho na buněčné úrovni (Zimmermann et al., 2017, p. 3-4).

V průběhu tvorby kostního přírůstku se ve fýze odehrává několik dějů současně.

Buňky v proliferativní zóně se rozdělují, buňky v hypertrofické zóně se zvětšují ve směru

růstu kosti a produkují extracelulární matrix, a zbylé buňky dokončují apoptózu a jsou

nahrazeny kalcifikovanou chrupavkou (Stokes, 2002, p. 278).

1.3 Faktory ovlivňující vývoj skeletu Pozdní dětství až ranná puberta představují období, kdy se biologické faktory spojené

s růstem a vývojem kostí začínají lišit v závislosti na úrovni vyspělosti jedince (MacKelvie,

Khan et McKay, 2002, p. 250).

Tělesný růst a dospívaní jsou ovlivněné několika faktory, které buď samostatně, nebo

svou spoluprací modifikují genetický růstový potenciál. Lineární růst jedince v rámci jeho

prvních dvou let života se zpomaluje, a pak zůstává relativně konstantní po celou dobu dětství

až do nástupu růstového spurtu (Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 521).

15

Růst fýzy je řízen lokálními a systémovými faktory. Leptin, růstový hormon podobný

inzulinu (IGF- I), růstový hormon (GH), vitamín D, hormony štítné žlázy, pohlavní hormony,

glukokortikoidy, jako i celkový zdravotní stav, krevní zásobení, traumata, infekce,

lokalizované zatížení a další faktory ovlivňují vývoj růstu. Tyto faktory mají přímý vliv

na fyzeální chondrocyty, nebo působí prostřednictvím signálních drah (Dodwell et Kelley,

2011, p. 379).

Na růst kosti mají vliv i další vnitřní faktory, mezi které patří genetické informace

obsažené v genomu chondrocytů, chondroblastů a fibroblastů, kostní inervace. Mezi zevní

faktory se řadí mechanické faktory, nutritivní a hormonální vlivy (Dylevský, 2007,

pp. 102-103).

Heinonen et al. (2000, p. 1010) považuje vliv cvičení a stravy na růst kostí

za limitovaný.

Podvýživa a sekundární vyhnutí se určité potravině, může kromě negativních účinků na

celkový růst vést k závažným poruchám jako je osteopenie, anémie nebo vede ke vzniku

syndromů spojených s nedostatkem vitamínů, esenciálních mastných kyselin a aminokyselin,

minerálů a stopových prvků, co dále ovlivňuje načasování pohlavního dospívání (Epstein et

at., 1985 in Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 524).

Kromě genetických faktorů, hormonálních a metabolických vlivů, konečný tvar

a architektonika skeletu je podmíněna cyklickým nadměrným zatížením, které stimuluje

resorpci a formaci kostní tkáně, a také vlivem periostu a perichondria v oblasti růstové

ploténky (Zemková et Marik, 2014, p. 15).

Hlavními faktory ovlivňující proces remodelace jsou úroveň pohybové aktivity, věk,

ale taky například současná nemoc organismu. V důsledku změny mechanického působení,

je kost schopná remodelace jejího tvaru, velikosti a struktury. V místě kontaktu kosti

a působící zátěže může dojít k úbytku kostní hmoty, v místě působení tlaku nad rámec

fyziologické adaptability může dojít i k hypertrofii (Janura, 2003, p. 29).

Růstová retardace neboli zpomalení růstu může vzniknout na základě familiárně

nízkého vzrůstu spojeného s konstitučním opožděním růstu, hormonálních a metabolických

poruch (např. deficit růstového hormonu, předčasná puberta, celiakie, morbus Crohn) nebo

poruch na genetickém podkladě (např. Turnerův syndrom, ageneze hypofýzy) (Pastucha et al.,

2013, p. 255).

Příčinou malého vzrůstu může být i předčasná puberta, která je charakteristická

předčasným uzavřením růstových plotének. Vzniká idiopaticky a je rozdělena do dvou

16

kategorií, na centrální a periferní typ v závislosti na nalezené patologie (Styne et Grumbach in

Melmed et al., 2011, pp. 1054–1202.).

Jedním z rizikových faktorů je celosvětově vzrůstající obezita. Nezdravý životní styl

a nadměrné množství tukové tkáně má přímý nebo i nepřímý vliv na vývoj kostry, například

dochází k narušení vývoje v důsledku nepříznivých metabolických změn nebo ke zvýšené

tendenci k pádům a následovnému vzniku fraktur (Farr et Dimitri, 2016, p. 1).

Rozdíly v růstu a vývoji, jako jsou tempo růstu, období růstového spurtu, celková

velikost a věk skeletální dospělosti, jsou také dány pohlavím a etnickým původem. Skeletální

vyspělost při narození je u dívek o 4-6 týdnů vyšší než u chlapců a tento trend pokračuje

v průběhu celého dětství i adolescence (Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 523s).

1.4 Vliv fyzické aktivity na adolescenta a jeho vývoj The Canadian Paediatric Society (2003, p. 577) nedefinuje období dospívání pouze

ohraničením věkové hranice, ale taky bio-psychologickým vývojem jedince. Tvrdí, že období

adolescence začíná fyziologickým počátkem puberty a končí vyformováním osobnostního

profilu. Naopak the World Health Organization toto období definuje pouze jako věkové

rozmezí 10- 19 let života jedince.

Fyzická aktivita v období adolescence má pozitivní vliv na kardiopulmonální funkci,

muskulo-skeletární i kardiovaskulární systém, zlepšuje sílu, flexibilitu, odolnost, motorické

schopnosti jedince, zvyšuje hustotu minerálů v kosti. Účastí adolescenta ve sportovním týmu

se také podporuje i psychologický vývoj jedince, sociální a týmové vnímaní (Bernstein

et Shelov, 2002, p. 74).

Fyzickou zátěž můžeme rozdělit na přiměřenou- 3-5x za týden, v trvání 15-60 minut při

40-60% intenzitě VO2max a nadměrnou, víc než 5x týdně s intenzitou větší než 80% VO2

max (Sedláčková et al., 2000, p. 203).

Zátěžová pohybová aktivita v prepubertálním a peripubertálním období zvyšuje pevnost

skeletu. Zvýšení kostní pevnosti primárně není dáno zvýšením množství kostní tkáně,

ale změnami v kostní struktuře, které jsou také podmíněné vlastnostmi a kvalitou tkáně.

Pohlaví adolescenta na změnu strukturovanosti kosti zásadní vliv nemá (Tan et al., 2014,

p. 2172).

Schopnost fyzické aktivity vystavit skelet působení gravitace a svalovým kontrakcím

a schopnosti měnit kvalitu svalů, má možnost měnit stavbu skeletu v období vývoje jedince

(Farr et al., 2013, p. 2).

17

Krátké vlny zátěže, mezi kterými jsou přítomné krátké pauzy na odpočinek, mají vliv na

vyvolání kostní novotvorby (Robling, 2002 in Tan et al., 2014, p. 2176).

Proces osteogeneze je iniciován prouděním intersticiální tekutiny, která mobilizuje

buněčný povrch. Toto proudění vzniká při zatížení kosti, kdy je intersticiální tekutina uvnitř

lakun a kanálků přetlačována skrz tenkou vrstvu nemineralizované matrix obklopující

osteocyty směrem k Haversovým nebo Volkmanovým kanálkům (Ahn et Grodzinsky, 2009,

p. 736).

Zátěž tedy představuje důležitý podmět pro zachovávání kostní hmoty. Její ztráta vede

k snížení tvorby kosti a ke zvýšení její resorpce. Na to, aby zátěž ovlivnila množství kostní

hmoty, nemusí být vyvolávaná v extrémní intenzitě (Walsh, 2014, p. 4).

1.5 Heuter-Volkmannův zákon (1862, 1869) Heuter-Volkmannův zákon popisuje fyziologickou odpověď růstové ploténky na

mechanické zatížení a zároveň vysvětluje patologický mechanismus vzniku deformit

dlouhých kostí (Akel et Yazici , 2009, pp. 1-9 ).

Dále se věnuje růstovým principům kloubů a kloubních deformit. Uvádí, že působící

snížená zátěž vede k zvýšení růstu a naopak nadměrná zátěž vede k jeho zpomalení (Van

Gelein Vitringa, Van Royen et Van Der Sluijs, 2013, p. 1).

1.6 Wolffův transformační zákon (1892) V případě působení různých faktorů jako jsou například zranění nebo jednostranná

zátěž, dochází ke změně pohybového stereotypu a následně k jinému „využití“ kosti

a možným změnám její vnitřní struktury. Tuto vzájemnou interakci popisuje Wolffův

transformační zákon: „Každá změna ve funkci kosti je doprovázena určitými „nevratnými“

změnami ve vnitřní architektuře kosti s přihlédnutím k vnějším vlivům. Tyto změny vedou

k obnově souladu mezi tvarem, strukturou a funkčním zatížením dané kosti“ (Janura, 2003,

p. 29).

Julius Wolff vyslovil teorii, že zvyšováním zátěže dochází k remodelaci kosti spolu

s její následnou adaptabilitou na danou zátěž. Zároveň předpokládal, že pokud se zátěž

snižuje, homeostatické mechanismy se posunou směrem ke katabolickému stavu, a kosti

budou schopné odolávat pouze zátěži, které jsou vystaveny (Teichtahl et al., 2015, p. 2).

Ve svojí práci The Law of Bone Transformation (Das Gesetz der Transformation der

Knochen), publikoval tři hlavní pozorování: (1) architektura kostních trámců je v dané kosti

18

pravidelná od jednotlivce k jednotlivci, (2) mnoho trámců se kříží v pravém úhlu,

(3) v případě zlomení nebo deformování kosti, čeho následkem by trámce neměli být na sebe

kolmé, časem dochází k jejich reorientaci k jejich opětovnému pravoúhlému křížení. Vlastním

Wolffovým zjištěním byl pouze třetí výrok (Brand, 2010, p. 1048).

V současné době je už známo, že remodelace kostí, jakožto odpověď organismu

na zátěž, je vedena skrz složité mechanotransdukční mechanismy (Huang et Ogawa, 2010,

pp. 3625-3632).

Osteocyty, jako i jiné buňky, jsou schopné reagovat na mechanické síly využitím

různých senzorických a signalizačních mechanismů, včetně iontových kanálků, cytoskeletu,

mezibuněčných spojů a hemikanálků (Chen et al., 2010, p. 112).

Jde o mechanismy, při kterých jsou mechanické síly převedeny na biochemické signály,

které jsou pak začleněny do buněčné odpovědi (Huang et Ogawa, 2010, pp. 3625-3632).

1.7 Extrémní zátěž a její vliv na skelet V období adolescence je opěrný aparát nejcitlivější na podněty zátěžové fyzické aktivity

(Derman et al., 2008, p. 149).

Zátěžové aktivity jsou definovány jako silové cvičení, které způsobuje vyšší

mechanické zatížení skeletu člověka, než k němu dochází v běžném životě, například silově

funkční trénink nebo trénink obsahující časté dopady a skákání (Behringer, 2002, p. 467).

Tlak, definovaný jako síla na jednotku plochy (Pascal, Newton/ m2)= síla (Newton)/

plocha (m2), může být trojího rázu: kompresní síla, tenzní síla a střižní síla. Tyto základní tři

typy působící síly produkují samotné nebo v kombinaci čtyři typy zátěže, a to kompresi, tenzi,

torzi a ohyb. (Einhorn, 1992 in Wang, 2005, p. 21).

Velikost zátěže představuje hodnotu velikostí působící síly na jednotku plochy příčného

průřezu kosti. Způsobená deformace je dána změnou rozměru prvku, který je sledován

(Janura, 2003, p. 22).

Deformaci kosti, která je vystavena tlaku je možno definovat jako poměr změny

v délce kosti k její počáteční délce (Wang, 2005, p. 21).

K deformaci kosti může dojít opakovaným přetěžováním v zóně únavy nebo

jednorázovým zatížením v zóně přetížení (viz Obrázek 3) (Janura, 2003, p. 27).

19

Obrázek 3 Vztah mezi velikostí působící síly a deformací kosti (Janura, 2003, p. 27, upraveno dle Komi 1992)

Odpověď organismu se mění s různou intenzitou zatížení. Charakter odpovědi, mimo

věk jedince, možné nemoci apod., souvisí s tvarem a s velikostí průřezu kosti, s velikostí

a směrem působící síly. Negativní dopad na organismus nemá jenom extrémní zátěž

ve smyslu nadlimitní zátěže, ale i zátěž podprahové hodnoty. Nadprahová i podprahová

hodnota tak vyvolává patologickou reakci organismu, obě tak můžou být stimulem pro

nežádoucí remodelaci kosti (Janura, 2003, p. 23- 25).

Směr a velikost nadměrného cyklického zatížení podmiňuje změny orientace a velikosti

trámců růstové ploténky, při vyšším namáhání dochází k zvýšení hustoty kosti a apoptóze.

Naproti tomu, soustavným zatěžováním dochází k redukci jejího podélného růstu (Stokes

et al., 2005 in Villemure et Stokes, 2009, p. 6).

Kalcium karbonát a fosfát, který tvoří 60-70% kosti, jsou určujícími činiteli odolnosti

kosti vůči tenzi. Percentuálně vyjádřený obsah minerálů v trámčité a kortikální kosti určuje

rozdílné fyzikální vlastnosti kosti v různých oblastech skeletu a tedy také jejich rozdílnou

reakci na zátěž. Kortikální kost má obsah minerálů 70-95%, má nízkou porozitu, vysokou

odolnost vůči stresu a menší odolnost vůči ohybu. Trámčitá kost obsahuje jen 10-70%

minerálů, má vysokou porozitu i odolnost vůči ohybu, naopak odolnost vůči stresu má nízkou

(Vyskočil, 2003, p. 105).

Axiální tlak, jako mechanický faktor působící na skelet, ovlivňuje svou intenzitou tlaku

na růstovou chrupavku schopnost růstu kosti do délky. Zvyšování intenzity vede k omezení,

až k zástavě růstu kosti, naopak snižování může v jisté míře délkový růst kosti urychlit.

20

Pro stimulaci délkového růstu kosti je nejlepší symetricky rozložený intermitentní tlak

(Dylevský et al., 1997, pp. 109-110).

Mechanické zatížení nedospělé kosti způsobuje její modelaci, jako adaptaci novým

podmínkám svou velikostí, tvarem a obsahem kostní hmoty (MacKelvie, Khan et McKay,

2002, p. 254)

Adaptace obecně představuje vratné změny v počtu, velikosti, fenotypu, metabolické

aktivity nebo funkcí buněk jakožto odpověď na změny jejich okolí. Patologickou adaptací se

buňky přizpůsobují stresu, který dovoluje buňce změnit její strukturu a funkci, a tak předejít

případnému zranění (Kumar et al., 2007, p. 3).

Nerovnováhou mezi mechanickým zatížením a schopností obnovy tkaniva, a tím pádem

překročením prahu tolerance tkaniva vůči mechanickému působení, dochází ke zvýšenému

riziku úrazu ze zatížení. Mechanismus překročení prahu tolerance může být dvojího typu,

a to mírnou intenzitou zátěže v delším časovém intervalu bez dostačujícího času na regeneraci

anebo opakovanou zátěží vysoké intenzity i v případě poskytnutého času na regeneraci

(Kučera, 1999 in DiFiori, 2010, p. 372).

Zvýšená zátěž na šlacho-svalové spojení, šlacho-okosticové spojení, vazy a růstovou

ploténku podmiňují také změny v délce a hustotě kosti. Zvýšením síly, která je potřebná pro

přizpůsobení se těmto změnám, umožní jedinci ve vývoji vytvoření stejné rychlosti růstu

končetin jako před růstovým spurtem. Nerovnováha v růstu a síle spolu s pokračujícím

zatížením, vytváří situaci vedoucí k traumatu z přetížení (DiFiori, 2010, p. 373).

Ačkoliv mírná pohybová aktivita je spojená s kardiovaskulárními benefity

a příznivými změnami v tělesném složení, extrémní fyzická zátěž v období dětství

a adolescence může negativně ovlivnit růst a vývoj jedince. Sporty, které kladou důraz

na přísnou kontrolu váhy a vysoký energetický výdej, například zápasení, gymnastika

a tancování, jsou částečně zodpovědné za poruchy růstu. Je ale třeba vzít v úvahu, že některé

z těchto změn jsou dočasné, minimálně u zápasníků. Jestli je zpomalení růstu dočasné, nebo

jde o výraznější patologii, můžeme sledovat i měřením v průběhu sezóny, kdy v tréninkovém

období dochází k zpomalení růstu, naopak po sezóně k jeho obnově až zrychlení (Rogol,

Clark et Roemmich, 2000, p. 523).

V určité míře tak nadměrná pohybová aktivita v období adolescence zpomaluje celkový

vývoj jedince (Tománková et Pospíšilová, 2010, p. 35).

21

1.8 Následky a onemocnění vzniklé působením zvýšené a extrémní zátěže V období časné puberty je kost velmi citlivá na výrazné přetěžování a vysoko zátěžové

cvičení dosažitelné ve sportu a pohybových aktivitách (MacKelvie, Khan et McKay, 2002,

p. 256).

Opakované přetěžování a syndrom přetrénování má v dětském věku velký dopad na

jeho další růst (Pastucha et al., 2010, p. 225).

Fyzická aktivita obsahující náhle působící napětí, zvedání těžkých břemen nebo

nárazovou zátěž, může mít nepříznivý dopad na klouby, což vede ke vzniku osteoartrózy.

Dále může dojít k stimulaci vzniku únavového poškození vedoucímu k únavové zlomenině,

případně může vzniknout integrace s některými farmaceutickými vstupy, co se může projevit

jako zvýšení rozsahu mikrotraumat v kortikální a trámčité kosti (Forwood, 2001, p. 77).

Zranění z přetížení jsou chronická zranění, která vznikají při opakované zátěži působící

na kost, sval nebo šlachu bez adekvátního času pro zhojení anebo zotavení (Hoang

et Mortazavi, 2012, p. 359).

Mezi hlavní zranění z přetížení řadíme trakční apofyzitídu, chronické zranění růstové

ploténky a únavové zlomeniny (Bedoya, 2015, p. 67).

Mezi typické lokality únavových zlomenin spojené se specifickými aktivitami řadíme:

- zlomenina prví metatarsální sezamské kůstky- statické aktivity, stání

- zlomenina metatarzalní kůstky- běh, balet

- zlomenina navikulární kůstky- běh, vysoko zátěžový aerobik

- zlomenina distální fibuly/ proximální diafýzy tíbie- běh

- zlomenina patelly- běh přes překážky

- zlomenina krčku/ těla femuru- běh, gymnastika, balet

- zlomenina ramínka kosti stydké- bowling, gymnastika

- zlomenina lumbálního obratle- gymnastika, vzpírání

- zlomenina žeber- golf

- zlomenina distálního humeru/ processus conoideum ulny- házání, vrhání (Behrman,

Kliegman et Nelson, 1996, p. 1961).

Hlavními rizikovými faktory zlomenin jsou traumata a snížená kostní pevnost.

Traumatický faktor je spojený s mechanismem pádu a vnější působící sílou. Kostní pevnost

závisí na její hustotě a kvalitě kosti, která je určená jak strukturou trámců, velikostí krystalů

a kostními buňkami, tak i kostní mikroarchitekturou a kostními mikrotraumaty (Behari, 2009,

pp. 256, 325).

22

Zvýšení rizika vzniku traumatu z přetížení může být ovlivněno předešlým traumatem,

při kterém nedošlo k potřebné rehabilitaci a tedy dostatečnému zhojení, nebo k nedostatečné

korekci faktorů vedoucích ke vzniku traumat z přetížení. V rámci sportovního přetížení sem

můžeme zařadit například zlou techniku sportu nebo chybné sestavení tréninkového programu

(DiFiori, 2010, pp. 373- 375).

Fýza u adolescentů představuje nezranitelnější oblast kosti. Často se vyskytují fyzeální

zlomeniny, zatímco dislokace a vazivová zranění jsou typičtější pro dospělé jedince.

Příkladem je Tillauxova zlomenina distální části tíbie nebo avulze tuberositas tibiae (Parikh

et al., 2010, p. 2947).

Proximální růstová ploténka holenní kosti osifikuje v období adolescence. Čím je tuhost

vazivové chrupavky větší, tím je tuberculum tibiae odolnější vůči působení vnějších sil.

Než však tato ploténka plně osifikuje, mění se ze silné vazivové chrupavky na méně odolnou

chrupavku se sloupovitou strukturou, co zvyšuje její tendenci k zlomenině. Nadměrná zátěž

tuberculum tibiae způsobuje zánět (trakční osteochondritídu), co může mít za následek

částečnou avulzní zlomeninu v osifikačním centu (Dupuis et al., 2009, p. 878).

Pannerova nemoc je typ osteochondrózy, který se běžně vyskytuje u sportujících

adolescentů, jejichž výkonnostní náplní je házení nebo vrhání. Jedinci trpící touto nemocí

pociťují krepitace a ztrátu plného rozsahu pohybu v lokti. Epifýza hlavičky rádia se zátěží

stává asymetrická vůči druhé kloubní plošce, případně může být roztříštěná. V některých

případech může dojít až k osifikaci capitulum radii. Další onemocnění vyskytující se

u „vrhačů“ je epifyzeolýza proximální epifýzy humeru. Jde o únavové odloučení nebo

zlomeninu skrz epifýzu (Behrman, Kliegman et Nelson, 1996, p. 1959).

Jelikož je úzké propojení mezi kloubním a svalovým systémem, každá funkční porucha

kloubu může podnítit změnu na svalu a naopak. Traumatická poškození jsou důsledkem

přítomnosti opakovaných mikrotraumat při neadekvátní zátěži, případně se můžou rozvinout

na základě dlouhodobého přetěžování. Tyto změny mohou vést i k poškození na úrovni

svalových šlach, které se obecně nazývají entezopatie. Přechod šlachy na kost představuje

čtyřvrstevný úpon, který je složen ze šlachových fibril, nekalcifikované chrupavky,

kalcifikované chrupavky a kosti. Opakovaným nadměrným zatěžováním dochází

k fragmentaci kalcifikované chrupavčité části, je narušená vaskularizace a následně vzniká

nekróza postižené kosti. Jedním z častých příkladů tohoto procesu je Osgood- Schlaterova

nemoc (Kučera, 1997 in Pastucha el al., 2010, p. 224).

Osgood-Schlatterova nemoc, neboli osteochondróza tuberositas tibiae, je nemoc

postihující zejména chlapce v období růstového spurtu. Projevuje se unilaterální bolestí

23

předního kolene, která se zhoršuje se stoupající aktivitou a snižuje s klidem (Roth et al., 2012,

p. 570).

Toto přetěžování apofýzy je umocněno například nadměrným skákáním

a přeskakováním, protože opakované tvrdé dopady zvyšují zátěž na úpon patelárního vazu

(Calmbach et Hutchens, 2003, p. 918).

Další z příkladů funkčních poruch vznikajících při přetěžování jsou hypermobilita, nebo

naopak omezení hybnosti. Kloubní hypermobilita se rozvíjí především u sportů, kde jsou

klouby opakovaně a dlouhodobě vystavovány extrémním polohám nad fyziologický rozsah

kloubu (Pastucha et al., 2010, p. 224).

I když je osteoporóza považovaná za geriatrické onemocnění, faktory, ovlivňující

pevnost kostí, nejvíc působí během růstu a vývoje dítěte. Rovněž jsou kosti citlivé na určité

druhy zátěže v průběhu puberty, méně v postpubertálním období. Nadměrné mechanické

zatížení před a během puberty negativně ovlivňuje vývoj kostí (Klentrou, 2016, p. 178).

Syndrom přetížení vzniká působením neurčené submaximální zátěže na tkáně. Tento

syndrom není tak běžný u dětí jako u adolescentů. Nejčastějšími lokalitami, které bývají

postižené v důsledku přetížení, jsou rameno, loket a koleno (Behrman, Kliegman et Nelson,

1996, pp. 1958-1959).

Změna růstu a následná deformace je výsledkem abnormální mechanické zátěže, která

je označována jako mechanická modulace růstu kosti a může se projevit jako například

idiopatická skolióza mladistvých, hyperkyfóza, kostní deformita ve smyslu valgózního nebo

varózního zakřivení, nebo také jako různé neuromuskulární onemocnění (Villemure et Stokes,

2009, p. 1).

Mechanická modulace enchondrálního růstu vede k úhlové deformaci, která může

posílit další zátěž, působící na enchondrální růst, a tedy jde o bludný kruh. I když

Hueter-Volkmannův zákon primárně promlouvá o dlouhých kostech, může být aplikován i na

vznik deformit páteře. Konkávní strana páteřní křivky je atakována nefyziologickou tlakovou

sílou, která následně potlačuje růst obratle na konkávní straně (Akel et Yazici, 2009, pp. 1-9).

Páteřní abnormality jsou nejčastější netraumatický muskuloskeletální problém, který

může být přítomen od narození nebo se vyvíjí/vyvine v průběhu dětství a adolescence. Nejvíc

rozšířená páteřní abnormalita je idiopatická skolióza (Behrman, Kliegman et Nelson, 1996,

p. 1943).

Jde o komplexní, třídimenzionální deformaci páteře, charakterizovanou laterálním

zakřivením a příčnou rotací (Huynh, 2006, p. 523).

24

Progrese křivky závisí na věku jedince a závažnosti deformity (Hresko, Talwalkar

et Schwend, 2016, p. 67).

Postihuje zdravé, neurologicky normální jedince a má vyšší incidenci u dívek.

Idiopatickou skoliózu rozdělujeme do 3 skupin, a to infantilní (od narození do 3 let), juvenilní

(4-10 let) a adolescentní (od 11 let a starší). Adolescentní skolióza tvoří téměř 80% všech

idiopatických skolióz (Behrman, Kliegman et Nelson, 1996, p. 1943).

Prevencí a zároveň terapií funkčních poruch je léčba zaměřená na péči o stabilizační

systém, omezení rozvoje svalových dysbalancí a rozvoj centrálně nervových struktur

odpovědných za řízení (Pastucha et al., 2010, p. 224).

Scheuermannova nemoc je běžnou příčinou strukturální kyfózy hrudníkové nebo

hrudníko-bederní páteře. Etiologie tohoto onemocnění není dosud zcela objasněna, na druhé

straně, zdá se, že mechanické faktory sehrávají velkou roli ve výsledné deformitě.

Je pravděpodobné, že jako první vzniká zvětšená kyfóza a změny na úrovni obratlových těl

jsou odpovědí ve smyslu Wollfova mechanotransdukčního zákona. Samotná posturální

hyperkyfóza se od Scheuermannovi nemoci odlišuje radiologickým nálezem, kde není

přítomné v boční projekci takové zauhlení kyfózy a vklínění obratlových těl, jak je tomu

u Scheuermannovi nemoci. Také chybí nepravidelnosti na povrchu obratlů, Schmorlovy uzly

a zúžení meziobratlových plotének (Lowe, 1990, pp. 940-944).

25

Diskuze V posledních letech dochází ke zvýšenému trendu specializace ve sportu jedinců už

v dětském věku. Anatomické struktury, které jsou již v tomto období vystavovány opakované

zátěži, mohou být traumatizovány a následkem toho přemodelovány. Změnou struktur

a nerovnováhou mezi dobou zatěžování a dobou rekonvalescence se zvyšuje riziko úrazů

z přetížení (DiFiori, 2010, pp. 372-373). Faktory, které se dále spoluúčastní na vzniku

traumatu z přetížení, rozdělujeme na vnitřní a vnější (viz Tab. 1).

Tab. 1 Faktory ovlivňující vznik traumat z přetížení již v dětském věku dle DiFiori (2010)

(DiFiori, 2010, p. 373)

Čím dál, tím častěji dochází ke sportovní specializaci jedince už v jeho dětském věku.

Většina odborníků se shoduje, že určitá míra sportovní specializace je nezbytná pro dosažení

elitní úrovně v pozdějším věku. Naproti tomu někteří oponenti pochybují o potřebě tak

intenzivního zaměření vedoucímu k maximalizaci potenciálu úspěchu již od raného dětství na

úkor jiných sportovních aktivit. Porovnáváním anglicky psaných článků, včetně původních

vědeckých článků, posudků a stanovisek v období 1990 až 2011 se zaměřením na sportovní

specializaci a elitní či začínající sportovce, autoři dospěli k závěru, že u mnoha sportů není

prokazatelné, že intenzivní trénink a specializace jedince již před pubertou, jsou nezbytné pro

dosažení elitní sportovní úrovně. Autoři se tak shodují na odložení sportovní specializace na

období pozdní puberty s cílem optimalizovat úspěšnost a minimalizovat rizika zranění,

vyhoření a psychického stresu (Jayanthi et al., 2013, p. 251- 257)

Dle demografických statistik, největší množství úrazů se vyskytuje u týmových sportů.

Tyto statistiky se však nezabývají individuálními sporty, jako to dělá medicínská literatura,

Vnitřní faktory Vnější faktory

Citlivost růstové ploténky na opakující se zátěž Tréninkový postup

Růstový spurt adolescenta Vybavení

Předešlé zranění Technika sportu

Úroveň kondice Psychologické faktory

Faktory tělesné stavby Vliv okolí

Menstruační dysfunkce

Psychologické a vývojové faktory

26

která uvádí časté sportovní zranění při in-line bruslení, cvičení na trampolínách, vzpírání,

surfování, bojovém umění nebo lyžování (Bernstein et Shelov, 2002, p. 74).

Klouby a kloubní chrupavky sehrávají důležitou roli při zachování mechanické

kompetence v průběhu cvičení. Zátěžové cvičení má několik výhod, například zlepšuje

proudění krve a synoviální tekutiny v kloubu a zároveň má zásadní význam pro zachování

morfologické a funkční celistvosti kloubní chrupavky. Nemoci kloubů z nedostatečného nebo

naopak nadměrného zatížení jsou nové a hlavně náročné problémy, s kterými se populace

postupně setkává (Moriyama, 2017, p. 87).

Do období puberty se doporučuje aplikovat silová cvičení s charakterem silově

dynamického cvičení pouze s vlastní hmotností, maximálně se závažím do 10% hmotnosti

dítěte. Po ukončení růstového spurtu se povoluje používat závaží do 30% hmotnosti

adolescenta s přihlédnutím na jeho celkový zdravotní stav (Pastucha et al., 2010, p. 227).

Lu a Wang (2013, p. 2316- 2319 ) zkoumali 120 zdravých účastníků výzkumu ve věku

18-22 let, s BMI nižším než 27 kg/m2, bez nálezu osteoartritídy, revmatoidní atritídy nebo

srdečního onemocnění, bez pravidelného cvičení/ tréninku v průběhu posledních 12-ti měsíců.

Po dobu 12-ti týdnů byli rozděleni do 5 skupin, každá skupina s jiným zaměřením dle různého

zatížení organismu: běh (vysoko zátěžový), cyklistika (středně zátěžová), powerstriding

(nízko zátěžový), plavání (bezzátěžový) a kontrolní skupina. Trénink probíhal 12 týdnů, 5 dní

v týdnu, 50 minut za den. Po 12-ti týdnech tréninku u každé skupiny, kromě kontrolní skupiny

došlo ke snížení body mass index (BMI), celkový objem kloubních chrupavek zůstal bez

znatelných změn u plavecké skupiny, powerstriding a kontrolní skupiny. Na rozdíl od toho,

u běžců a cyklistů došlo ke značnému úbytku objemu chrupavek, u běžců o 2,21%

a u cyklistů o 1,50% objemu.

Mnoho studií popisuje značný efekt zvýšené zátěže v průběhu cvičení na pevnost kosti

u prebubertálních chlapců a prepubertálních a peripubertálních děvčat. Některé z nich popisují

i zvýšení kostní hmoty (bone mass) a zvětšení strukturovanosti (Tan et al., 2014, p. 2169).

K vyšetření vlivu intenzivního tréninku na hustotu kostní hmoty (BMD) studoval

Courteix et al. (1998, pp. 152- 158) skupinu elitních předpubertálních dívek, na počátku

budování vrcholu kostní hmoty. Zkoumanou skupinu tvořilo 41 dívek, které sportují se

značnou zátěží na oporný aparát a také dívky bez značné zátěže. Sportující skupina se

skládala z 10 plavkyň a 18 gymnastek, které podstupovali po dobu 3 let sportovní tréninky

v intenzitě 8-12 hod za týden u plavkyň a 10-15 hod za týden u gymnastek. Kontrolní skupinu

tvořilo 13 dívek s fyzickou aktivitou méně než 3 hod za týden. Mezi skupinami nebyly

výrazné rozdíly ve stavbě a výšce těla, věku a hmotnosti. Mezi plavkyněmi a kontrolní

27

skupinou nebyly značné rozdíly v BMD ani dle výsledných měření. Na rozdíl od toho BMD

gymnastek bylo statisticky vyšší než u kontrolní skupiny pro hodnotu BMD mediální části

vřetenní kosti (+15.5%, p<0.001), distální části vřetenní kosti (+33%, p<0.001), druhého až

čtvrtého bederního obratle (+11%, p<0.05), krčku stehenní kosti (+15%, p<0.001) a Wardova

trojuhelníku (+15%, p<0.01). Navíc hodnoty vřetenní kosti, trochanteru a krčku stehenní kosti

byly vyšší než normální hodnoty. Závěr studie tvrdí, že fyzická aktivita v dětském věku je

důležitým faktorem pro nárůst hodnot kostních minerálů u prepubertálních dívek, ale jenom

v případě, že daný sport vyvolává napětí kostí a je aplikován po delší dobu tréninků. Toto

navýšení kostních minerálů zároveň snižuje riziko osteoporózy v pozdějším věku.

Heinonen et al. (2000, p. 1010) testovali hypotézu, že mechanické zatížení rostoucích

dívek před nástupem menarché je přínosnější co se týče síly kostí a množství kostní hmoty,

než zatížení po nástupu menarché. Objektem výzkumu bylo 64 dívek (25 před nástupem

menarché, 39 po nástupu menarché), které byly po dobu 9 měsíců zařazeny do step-aerobik

programu v intenzitě dvou tréninků za týden s postupných nárůstem zátěže. Výsledek studie

ukázal, že u premenarchealních dívek se na rozdíl od kontrolní skupiny BMC značně zvýšilo

v oblasti bederních obratlů (p = 0.012) (8.6% vs 5.3%) s krčku femuru (p = 0.014) (9.3%

vs 5.3%). V oblasti femuru rozdíly mezi skupinami nebyly významné. U postmenarchealních

dívek nebyly značné rozdíly v žádném z parametrů v porovnání s kontrolní skupinou. Z toho

vyplývá, že získání vyššího množství kostní hmoty cvičením je možné u premenarchealních

dívek, respektive v průběhu růstového spurtu, nýbrž ne v postmenarchealním období.

Fyzická aktivita, která vyvíjí vysokou intenzitu působení, jako například gymnastika

a intenzivní zátěžový trénink, podporuje zvýšení přírůstku kostní hmoty u dětí a adolescentů.

Fyzická aktivita má dlouhotrvající účinky na kostní zdraví. I když ještě není popsaný

podrobný cvičební program pro děti a mládež, který by optimalizoval zátěž pro zisk

maximálního množství kostní hmoty, jedna z cest k dosažení příbytku kostní hmoty vede

například přes gymnastiku, skákání, fotbal a basketbal v intenzitě nejméně 20 minut 3 dny

v týdnu o vysoké intenzitě <60% z 1 repetitivního maxima. Vyšší stranově specifický nárůst

byl zaznamenán u atletů (dívek a chlapců), převážně u sportovců s intenzivnějším zatížením

a působením reakčních sil na klouby než u sportovců s nižší intenzitou zátěže. (Kohrt et al.,

2004, pp. 1985-1989)

Avšak přetěžování v průběhu puberty u dívek může mít v dlouhodobém měřítku za

následek sníženou kostní hustotu a další postupně přicházející problémy se skeletem (Mirtz,

Chandler et Eyers, 2011, p. 4).

28

Gravitační síla působící na tělo v průběhu skákání dosahuje 6-8násobek tělesné

hmotnosti, například u některých gymnastických prvků táto síla působí na tělo až 10-15

násobně víc než je hmotnost těla. Na rozdíl od toho, působící síla při chůzi nebo běhu je

jenom 1-2 násobná (McNitt- Gray,1993 in Kohrt et al., 2004, p. 1988)

Burt, Schipilow et Boyd (2016, pp. 469- 473) ve svojí studii sledovali vztah mezi

soutěžním skákáním na trampolíně a kostní hustotou, a její mikroarchitekturou; odhadovanou

kostní sílou a vliv zátěže na dospívající a mladé dospělé ženy. Sledovanou skupinu tvořilo

29 dospívajících žen ve věku 16-29 let. 15 z nich představovalo kontrolní skupinu se sedavým

způsobem života bez předešlé zkušenosti se soutěžním a organizovaným sportováním

s týdenní fyzickou aktivitou po dobu méně než 3 hodiny za týden. Zbylých 14 účastnic studie

soutěžně trénovalo skákání na trampolíně na oblastní nebo národní úrovni. V průběhu

9 měsíčního měření byly skenovány dominantní i nedominantní končetiny účastnic v oblasti

krčku femuru, celkově bederní klouby a lumbální páteř v rozsahu L1- L4. Měření ukázalo, že

u sportovkyň byla hustota kosti bederního kloubu o 8% větší, v oblasti krčku femuru o 12%

větší a obratle lumbální páteře L1-L4 o 9% silnější než u kontrolní skupiny. Také se zjistilo,

že sportovkyně měli o 19% vyšší kostní hustotu tíbie než kontrolní skupina. Studie prokázala

pozitivní vztah mezi soutěžním skákáním na trampolíně a kostní hustotou. Větší rozdíly byly

znatelné na dolních končetinách na rozdíl od horních končetin. Procento zátěže ovlivňující

skelet se lišilo od druhu zátěže působící v průběhu tréninku i druhu vykonávaných aktivit.

V důsledku rozdílného zaměření gymnastek skákajících na trampolínách (například

synchronizované skákání, umělecké skákání) a dvojí soutěžní úrovně (oblastní a národní)

nebylo možné kvantifikovat tréninkový čas strávený jenom na trampolínách a tedy i působící

zátěž.

Derman et al. (2008, p. 153) uvádí, že zatěžující sporty můžou zvýšit hustotu kosti,

na druhé straně ale nezatěžující sporty, jako je například plavání, zlepšuje sktrukturu kosti.

Tománková a Pospíšilová (2010, p. 35), které vycházejí ze studií Pospíšila et al. (2002)

a Handzo et al. (1988) tvrdí, že tělo za podmínek zvýšené zátěže využívá svůj růstový

potenciál k apozičnímu růstu skeletu a teda k rozšíření kostry, dále ke vzniku jednostranné

hypertrofie kostního tkaniva a funkční přestavbě kosti. Na to navazuje podněcování svaloviny

k růstu a její následné hypertrofii.

Profesionální tenisté, které studoval ve své studii Krahl et al. (1994, pp. 751- 757) měly

širší kosti na horní končetině, kterou při hře dominantě používali. Dokonce délka loketní kosti

této končetiny byla o 3% delší než kost na kontralaterální končetině a délka druhého

29

metakarpu byla delší o 3,7%, zatímco délka kostí dominantní a nedominantní horní končetiny

kontrolních subjektů nebyla nějak obzvlášť rozdílná.

Tománková a Matejovičová (2010, p. 37) popisují výsledky studie Lindholma,

Hagenfeldta a Ringertza (1994), kdy bylo sledováno 22 aktivních gymnastek v období

adolescence od 12 do 13 let v průběhu 5 let a porovnáváno s kontrolní skupinou. Tělesný růst

gymnastek byl výrazně zpomalený, opožděný byl také nástup menarché a nebyla přítomna

zřetelná sekundární akcelerace jako u kontrolní skupiny. Lineární růst těla byl na čas

zpomalen, avšak adaptací organismu sportovkyň po 15. roku jejich života byli naměřeny vyšší

průměrné hodnoty tělesné výšky. Výsledkem studie bylo potvrzení faktu, že pohyb podporuje

růst těla a vertikální rozměry kostry určují jeho výšku. Tománková a Matejovičová (2010,

p. 37) to přisuzují zvýšené proteosyntéze jakožto důsledek hormonální aktivity

somatotropního hormonu v těle sportovce.

I když mnoho studií poukazuje na spojitost mezi intenzivním atletickým tréninkem

a růstem a pubertálním vývojem u gymnastek, výsledky nejsou přesvědčivé. V interpretaci

údajů o růstu a vývoji atletek musí být taktéž zvážená intenzita tréninku a další proměnné

(Rogol, Clark et Roemmich, 2000, p. 526S).

Villemure a Stokes (2009, p. 8), kteří vychází ze studie De Smeta et al. (1994) a Cainea

et al. (1997) popisují tvrzení, že vysoké kosterní zatížení nezralé růstové ploténky závodním

sportem u adolescentů může změnit její růst. Toto tvrzení podkládá důkazy o změně růstu

vřetenní a loketní kosti u gymnastů, které mohlo být spojeno s opakujícími zraněními

růstových plotének anebo změnou zatížení, které růst kostí zpomalilo.

Garzón-Alvarado, Narváez-Tovar et Silva (2011, p. 1225), který se odvolává na studie

Albertya et al. (1993), Farnuma et Wilsmana (1998) a Ehlicha et Mankina (1972), podává

informace o snižování tloušťky růstové ploténky a možné změně přídatných sloupců

v důsledku zvyšující se kompresní mechanické zátěže. Ztráta přídatných sloupců může přispět

k odchylkám v působení kompresní zátěže na všechny části růstové ploténky.

Kazuistika z Kliniky tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace FN a LF

UP Olomouc pojednává o dvanáctiletém sportovním gymnastovi, kterému byla při

preventivní prohlídce zjištěna výrazná růstová retardace. Hormonální i chronické onemocnění

bylo laboratorně vyloučeno. Chlapec vrcholově sportuje od svých 3,5 let, denně trénuje,

dodržuje zásady zdravé výživy a dlouhodobě užívá proteinové preparáty a gainery. V době

vyšetření měřil 130,4cm, kostní zralost byla 12,5 až 13 let. Dle biologického věku daného

kostní maturací je predikce výšky chlapce v dospělosti odhadována na 150-155cm,

co představuje nižší vzrůst, než je dán genetickou predispozicí (168 ± 6,5 cm). Ze závěru

30

kazuistiky vyplývá, že v tomto případě na růstové retardaci chlapce se mohlo podílet růstové

selhání z důvodu vysoké fyzické i psychické zátěže a její další průběh bude záviset i od míry

omezení zátěže, intenzity a frekvence tréninků. (Pastucha et al., 2013, p. 256)

Hamar et Kampmiller (2009, pp. 2-3), kteří vycházejí ze studií Guy-Mecheli (2001)

a Mazur et al. (1993), tvrdí, že obavy z úrazů a poškození dětí a adolescentů z extrémní zátěže

v podobě silového tréninku jsou neopodstatněné. Jejich frekvence není vyšší než u ostatních

sportů a k většině z nich došlo doma nebo ve školách bez odborného dohledu. Dále se autoři

odvolávají na analýzu od Rissera (1991), kde se poukazuje na údajná zdravotní rizika

poškození epifyzárních růstových plotének s možností negativně ovlivněného růstu končetin.

Tento názor vyvracuje tvrzením, že při vzniku tohoto typu poškození sehráli roli nesprávná

technika cvičení, užívání nadměrných vah a přehnaný objem cvičení s neodborným vedením

a dohledem.

Emery a Tyreman (2009, pp. 439- 444) zkoumali prevalenci jednotlivých skupin

zranění u sportující kanadské mládeže v období jednoho roku před počátkem výzkumu. Studie

se účastnilo 1466 studentů ve věku od 12 do 15 let. Výsledky jsou zaznačené v Tab. 2:

Tab. 2 Výsledky studie Emery a Tyremana

Nejčastější sport Nejčastější lokalita zranění Nejčastější druh zranění

basketbal 14% kotníky 21,2% Natažené vazy 23,9%

fotbal 12% kolena 15,7% zlomeniny 16,03%

hokej 8,6% zápěstí 8,4% Muscle strains 14,7%

Snowbordování/

lyžování 7,1% hlava 7,51% -

bicyklování 6,2% ruky 7,51% -

(Emery et Tyreman, 2009, pp. 439- 444)

Dále přehled ukázal, že 93, 38% účastníků se věnovalo sportovní aktivitě minimálně

rok před počátkem studie, z nichž utrpělo 60, 85% sportovní úraz. Vysoká míra sportovních

zranění u adolescentů má značný dopad na jejich zdraví. Závěrem studie autoři vidí potřebu

seznámit adolescenty se strategiemi prevence sportovních zranění a tím zredukovat riziko

dřívějšího nástupu osteoartritidy a dalších nemocí.

Retrospektivní kohortova studie Halla et al. (2015, pp. 31-35), zaměřena na možnost

zvýšení rizika vzniku bolesti předního kolena u sportovně specializovaných adolescentních

31

dívek, zkoumala 546 hráček volejbalu, fotbalu a basketbalu. Výběr byl uskutečněn na základě

anamnézy, fyzikálního vyšetření s pozitivity patellofemoral pain (PFP) u daných dívek.

Studie porovnávala 189 člennou skupinu sportovkyň věnujících se výhradně jednomu sportu

(66 basketbalistek, 57 fotbalistek, 66 volejbalistek) s 357 člennou skupinou multisportovně

zaměřenými účastnicemi. Výsledek studie ukázal, že specializace v jednom sportu se sebou

přináší relativně 1,5 násobně zvýšené riziko výskytu PFP a zároveň 4 násobně větší relativní

riziko vzniku patelární tendinopatie (diagnóza Sinding Larsen Johansson) nebo

Osgood-Schlatterovi nemoci. Incidence u dalších specifických PFP diagnóz, jako jsou vznik

tukového polštáře, zranění, plika syndrom a burzitida pes anserinus, nebyla obzvlášť rozdílná

u sportovně specializované skupiny a multisportovně zaměřené skupině účastnic.

Schroeder et al. (2015, pp. 600, 602) zkoumali poměr jednotlivých zranění z přetížení

u obou pohlaví středoškolských sportovců 20 sportů, v období školského roku 2006/2007

až 2011/2012. Z celkového počtu 2834 zranění (z toho 1450 u chlapců a 1384 u dívek), došlo

nejčastěji k zranění při fotbalu (u chlapců v počtu 481) a při atletice (u dívek v počtu 311,

u chlapců v počtu 224), nejčastěji šlo o zranění bérce (21,8%). 79,9% úrazů bylo hlášeno jako

nové, 6,9% jako opakující se v daném školním roku, 12,2% jako recidiva z předešlého

školního roku a 1% jako nové nebo recidivující bez zprávy o zranění.

Whittfield, Legg et Hedderley (2010, p. 819) se ve své studii zaměřili na výzkum

zatížení studentů středních školy v podobě nošení školních tašek. Studie se účastnilo 140

studentů z pěti novozélandských škol, 70 studentů z třetí třídy a 70 studentů ze šesté třídy,

vždy po 35 dívkách a 35 chlapců. Výzkum ukázal, že studenti třetí třídy nosívají v průměru

13,2% váhy své hmotnosti, studenti šesté třídy 10,3%. Výsledky nejsou úplně srovnatelné

z důvodu rozdílné výšky a hmotnosti studentů jednotlivých tříd. I když většina z nich nosí

školní tašku na obou ramenech, jejich hmotnost a dlouhé a časté nošení může mít v budoucnu

vliv na rozvoj muskuloskeletálních symptomů.

Willemure a Stroke (2009, p. 12) uvádí, že v klinické medicíně a chirurgii je důležité

mít znalosti o možných změnách růstu kostí vlivem vysoké mechanické zátěže. Předpokládá

se, že mnoho kosterních deformit jako jsou skolióza, úhlové deformity kostí končetin nebo

rozdílná délka dolních končetin je způsobeno právě změnou nebo asymetrií zátěže.

Muskuloskeletální deformity, jako například adolescentní idiopatická skolióza, které se

vyskytují v dospívajícím věku, můžou vzniknout nebo progredovat z důvodu asymetrického

biomechanického zatížení (Weinstein et al., 2008 in Zimmermann et al., 2017, p. 2).

Mechanismus progrese skeletálních deformit je řízený Heuter-Volkmannovým

zákonem, kde přídatná axiální komprese brzdí růst, a redukce komprese ho naopak podněcuje.

32

Hypotéza „vicious cycle“ („bludného kruhu“) předkládá tvrzení, že skoliotické zakřivení

páteře vede k asymetrickému zatížení příčně podél obratlové růstové ploténky, což způsobuje

zaklíňování obratlů (Mente, Spence et Aronsson, 1997, p. 1292).

Garzón-Alvarado, Narváez-Tovar et Silva (2011, p. 1214), který vzchází z Modi et al.

(2010), tvrdí, že zátěž a nefyziologické postavení páteře produkuje abnormální růst v tělech

obratlů náctiletých.

V rámci studie, která porovnávala laboratorní výsledky s klinickými studiemi, týkající

se léčby pacientů s adolescentní idiopatickou skoliózou, byl laboratorně vyvíjen axiální tlak,

ve smyslu statické komprese a distrakce, o tlaku 0,1 MPa na růstové ploténky. Následkem

zatížení došlo ke změně růstu podle principů Heuter-Volkmannova zákona- komprese snižuje

a distrakce zvyšuje růst. Asymetrické zatížení páteře způsobilo asymetrický růst, výsledkem

kterého byla skolióza se zaklíněnými obratli. Asymetrické zatížení zadní části obratle

vytvořilo obratlové zaklínění dle Wolffova zákona- remodelace kosti je odpovědí na

převládající mechanické zatížení, snížená fyzická aktivita zapříčiňuje osteoporózu a sporně,

zvýšená fyzická aktivita vede k zvýšení kostní hustoty (Aronsson et Stokes, 2012,

pp. 99-101).

33

Závěr Pod pojmem adolescence rozumíme období v životě člověka, které začíná

fyziologickým počátkem puberty a končí jedincovou somato-psychologickou vyspělostí. V tomto období dochází k nejdůležitějším fyzickým změnám, probíhá vývoj skeletu,

který je charakterizován pubertálním růstovým spurtem. Růst skeletu je ovlivněn různými

vnitřními a zevními faktory a závisí od longitudinálního růstu dlouhých kostí. Tento růst

probíhá na úrovni proximální a distální růstové ploténky, které zabezpečují růstovou

a remodelační funkci růstových zón prostřednictví enchondrální kostní formace a osifikace.

Hlavním stimulem pro tvarovou přestavbu kosti je intermitentní zátěž, pod kterou

rozumíme střídání krátkých intervalů zátěže se stejně dlouhými intervaly přestávek pro

odpočinutí. Remodelace kostí je řízena dle Wolffova a Heuter-Volkmannova zákona.

Vliv fyzické aktivity a zatížení na skelet adolescenta závisí od intenzity zátěže působící

na organismus a také na možnosti odpočinku a rekonvalescence. I když má fyziologická

intenzita zátěže pozitivní vliv na organismus dospívajícího (zlepšení cirkulace krve, snížení

BMI, kondiční zlepšení a jiné), překročení prahu tolerance a adaptability organismu vede

k jeho poškozování.

Nejčastějším objektem studií, které se věnovali výzkumu vlivu různého stupně zatížení

na tělesný vývoj adolescentů, byly studenti a sportovci, zejména atleti, plavci, cyklisti

a gymnasté. Ze studií vyplývá, že samotné zatížení zlepšuje strukturovanost kosti, zvyšuje její

pevnost a množství kostní hmoty. V určitém ohledu je taky důležité načasování zatěžování,

jelikož již v dětském věku se vytváří podmínky k dalšímu vývoji. Například je tomu tak

u premenarcheálních dívek, kdy zatížením v tomto období došlo ke zvýšení hodnot kostních

minerálů a značnému nárůstu množství kostní hmoty, na rozdíl od stejného zatížení

postmenarcheálních dívek, u kterých došlo jenom k jeho mírnému zvýšení.

Zátěž ve zvýšené nebo extrémní intenzitě, kdy dochází k přiblížení až překročení prahu

tolerance a adaptability organismu, má možný negativní vliv na další vývoj skeletu

adolescenta. Zvyšuje se riziko traumat z přetížení, dochází k rychlejšímu opotřebení

kloubních chrupavek, ke vzniku různě lokalizovaných osteochondróz, uhlových deformit

páteře a kostí končetin. Působením zátěže na růstovou ploténku může dojít k retardaci růstu

až k jeho zastavení. V jistých případech však může tělo využít potlačený potenciál

k longitudinálnímu růstu ke zvýšení růstu apozičnímu, a tak dochází ke kostnímu stranovému

přírůstku.

34

Referenční seznam

AHN, A. C. et A. J. GRODZINSKY. Relevance of collagen piezoelectricity to “Wolff's

Law”: A critical review. Medical engineering & physics. 2009, vol. 31, no. 7, pp. 733-741.

AKEL, I. et M. YAZICI. Growth modulation in the management of growing spine

deformities. Journal of children's orthopaedics. 2009, vol. 3, no. 1, pp. 1-9.

The Canadian Paediatric Society. Age limits and adolescents. Paediatr Child Health.

2003, vol. 8, no. 9, p. 577.

ARONSSON, D. D. et I. A. STOKES. Nonfusion treatment of adolescent idiopathic

scoliosis by growth modulation and remodeling. J Pediatr Orthop. 2011, vol. 31,(1 Suppl),

pp. 99-106. DOI: 10.1097/BPO.0b013e318203b141.

BEDOYA, M. A., et al. Overuse ijuries in children. Top Magn Reson Imaging. 2015,

vol. 24, no. 2, pp. 67-81. DOI: 10.1097/RMR.0000000000000048.

BEHARI, J. Biophysical bone behavior: principles and applications. Hoboken,

NJ: John Wiley, c2009. ISBN 978-0-470-82400-9.

BEHRMAN, R. E., R. KLIEGMAN et W. E. NELSON. Nelson textbook of pediatrics.

15th ed. Philadelphia: W. B. Saunders, c1996. ISBN 0721655785.

BERNHOLT, D. L., et al. Stress Fracture of the Distal Tibial Physis in an Adolescent

Recreational Dancer. The American Journal of Sports Medicine. 2006, vol. 41, no. 7,

pp. 1649 – 1652. DOI:10.1177/0363546513485938

BERNSTEIN, D. et S. P. SHELOV. Pediatrics for medical students. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, 2002. ISBN-10: 078-17-294-16.

BRAND, R. A. Biographical sketch: Julius Wolff, 1836–1902. Clinical Orthopaedics

and Related Research®. 2010, vol. 468, no. 4, pp. 1047-1049.

35

BURT, L. A., J. D. SCHIPILOW et S. K. BOYD. Competitive trampolining influences

trabecular bone structure, bone size, and bone strength. Journal of Sport and Health Science.

2016, vol. 5, pp. 469–475.

CALMBACH, W. L. et M. HUTCHENS. Evaluation of patients presenting with knee

pain. Part II. Am Physician. 2003, vol. 68, no. 5, pp. 917-922.

CAMERON, N. et B. BOGIN. Human growth and development. Academic Press. 2012.

ISBN: 978-0-12383882-7.

DERMAN, O., et al. Effect of swimming on bone metabolism in adolescents. The

Turkish Journal of Pediatrics. 2008, vol. 50, no. 2, pp. 149-154.

DIFIORI, J. P. Evalution of Overuse Injuries in Children and Adolescents. Curr Sports

Med. Rep. 2010, vol. 9, no. 6, pp. 372-378. DOI: 10.1249/JSR.0b013e3181fdba58.

DODWELL, E. R. et S. P. KELLEY. Physeal fractures: basic science, assessment and

acute management. Orthopaedics and Trauma. 2011, vol. 25, no. 5, pp. 377-391.

DYLEVSKÝ, I., et al. Pohybový systém a zátěž. Praha: Grada, 1997. ISBN 80-7169-

258-1.

DYLEVSKÝ, I. Obecná kineziologie. Praha: Grada, 2007. ISBN 978-80-247-1649-7.

DYLEVSKÝ, I. Základy funkční anatomie. Olomouc: Poznání, 2011. ISBN 978-80-

87419-06-9.

DUPUIS, C. S., et al. Injuries and Conditions of the Extensor Mechanism of the

Pediatric Knee 1. Radiographics. 2009, vol. 29, no. 3, pp. 877-886.

DOI: 10.1148/rg.293085163.

EMERY, C. A. et H. TYREMAN. Sport participation, sport injury, risk factors and

sport safety practices in Calgary and area junior high schools. Paediatrics & child health.

2009, vol. 14, no. 7, pp. 439- 444.

36

FARR, J. N., et al. Effects of physical activity and muscle quality on bone development

in girls. Med Sci Sports Exerc. 2013, vol. 45, no. 12, pp. 2332-2340.

DOI: 10.1249/MSS.0b013e31829c32fe.

FARR, J. N. et P. DIMITRI. The Impact of Fat and Obesity on Bone Microarchitecture

and Strength in Children. Calcified Tissue International. 2016, pp. 1-14.

FORWOOD, M. R. Mechanical effects on the skeleton: are there clinical implications?.

Osteoporosis international. 2001, vol. 12, no. 1, pp. 77-83.

GARZÓN-ALVARADO, D. A., C. A. NARVÁEZ- TOVAR et O. A. SILVA.

Mathematical model of the growth plate. Journal of Mechanics in Medicine and Biology.

2011, vol. 11, no. 5, pp. 1213–1240.

HALL, R., et al. Sport specialization’s association with an increased risk of developing

anterior knee pain in adolescent female athletes. Journal of sport rehabilitation. 2015, vol. 24,

no. 1, pp. 31-35. DOI: http://dx.doi.org/10.1123/jsr.2013-0101.

HAMAR, D. et T. KAMPMILLER. Mýty a fakty o silovom tréningu detí

a adolescentov. Phys. Educ. Sport. 2009, vol. 2, no. 2009, pp. 2-6.

HEINONEN, A., et al. High-impact exercise and bones of growing girls: a 9- month

controlled trial. Osteoporosis International. 2000, vol. 11, no. 12, pp. 1010-1017.

HOANG, Q. B. et M. MORTAZAVI. Pediatric overuse injuries in sports. Advances in

pediatrics. 2012, vol. 59, no. 1, pp. 359-383.

HRESKO, M. T., V. TALWALKAR et R. SCHWEND. Early detection of idiopathic

scoliosis in adolescents. J Bone Joint Surg Am. 2016, vol. 98, no. 16, pp. 67 (1-4).

HUANG, C. et R. OGAWA. Mechanotransduction in bone repair and regeneration. The

FASEB Journal. 2010, vol. 24, no. 10, pp. 3625-3632.

37

HUYNH, A-M., et al. Pedicle growth asymmetry as a cause of adolescent idiopathic

scoliosis: a biomechanical study. European Spine Journal. 2007, vol. 16, no. 4, pp. 523-529.

CHEN, J-H., et al. Boning up on Wolff's Law: mechanical regulation of the cells that

make and maintain bone. Journal of biomechanice. 2010, vol. 43, no. 1, pp. 108-118.

JANURA, M. Úvod do biomechaniky pohybového systému člověka. Olomouc:

Univerzita Palackého, 2003. ISBN 80-244-0644-6.

JAYANTHI, N., et al. Sports specialization in young athletes evidence-based

recommendations. Sports Health: A Multidisciplinary Approach. 2013, vol. 5, no. 3,

pp. 251- 257.

KLENTROU, P. Influence of exercise and training on critical stages of bone growth and

development. Pediatric exercise science. 2016, vol. 28, no. 2, pp. 178-186.

KRAHL, H., et al. Stimulation of bone growth through sports: A radiologic

investigation of the upper extremities in professional tennis players. The American journal of

sports medicine. 1994, vol. 22, no. 6, pp. 751-757.

KOHRT, W. M., et al. Physical activity and bone health. Position stand of the American

College of Sports Medicine. Med Sci Sports Exerc. 2004, vol. 36, pp. 1985-1996.

LOWE, T. G. Current Concepts: Scheuermann's Disease. Journal of Bone and Joint

Surgery. 1990, vol. 72-1(6), pp. 940-945.

LU, L. et Y. WANG. Effects of exercises on knee cartilage volume in young healthy

adults: a randomized controlled trial. Chinese medical journal. 2013, vol. 127, no. 12,

pp. 2316-2321.

MACKELVIE, K. J., K. M. KHAN et H. A. McKAY. Is there a critical period for bone

response to weight-bearing exercise in children and adolescents? A systematic review. British

journal of sports medicine. 2002, vol. 36, no. 4, pp. 250-257.

38

MAFFULLI, N. et W. BRUNS. Injuries in young athletes. European journal of

pediatrics. 2000, vol. 159, no. 1-2, pp. 59-63.

MELMED, S., et al. Williams textbook of endocrinology. 12th ed. Philadelphia:

Saunders; 2011. pp. 1054–1202.

MENTE, P. L., H. SPENCE et D. D. ARONSSON. Progression of vertebral wedging in

an asymmetrically loaded rat tail model. Spine. 1997, vol. 22, no. 12, pp. 1292-1296.

MIRTZ, T. A., J. P. CHANDLER et Ch. M. EYERS. The effects of physical activity on

the epiphyseal growth plates: a review of the literature on normal physiology and clinical

implications. Journal of clinical medicine research. 2011, vol. 3, no. 1, pp. 1-7.

MORIYAMA, H., Effect of exercise on joints. Clin Calcium. 2017, vol. 2, no. 1,

pp. 87-94. DOI: CliCa17018794.

NILSSON, O., et al. Endocrine regulation of the growth plate. Hormone Research in

Paediatrics. 2005, vol. 64, no. 4, pp. 157-165.

NORDIN, M. et V. H. FRANKEL. Basic biomechanics of the musculoskeletal system.

3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. ISBN 0-683-30247-7.

ORNITZ, D. M. et P. J. MARIE. Fibroblast growth factor signaling in skeletal

development and disease. Genes Dev. 2015, vol. 15, no. 29, no. 14, pp. 1463-86.

DOI: 10.1101/gad.266551.115.

PARIKH, S. N., et al. Management of fractures in adolescents. J Bone Joint Surg Am.

2010, vol. 92, no. 18, pp. 2947-2958.

PASTUCHA, D., et al., Rizika sportovní aktivity v dětském věku. Pediatrie pro praxi.

2010, vol. 11, no. 4, pp. 224-227.

PASTUCHA, D., et al. Posuzování zdravotní způsobilosti sportovce s těžkou růstovou

retardací. Pediatrie pro praxi. 2013, vol. 14, no. 4, pp. 255-256.

39

ROGOL, A. D., P. A. CLARK et J. N. ROEMMICH. Growth and pubertal development

in children and adolescents: effects of diet and physical activity. The American journal of

clinical nutrition. 2000, vol. 72, no. 2, pp. 521-528.

ROTH, E., et al. Adolescent with knee pain. American Family Physician. 2012, vol. 86,

no. 6, pp. 569-570.

SÄVENDAHL. L., Hormonal Regulation of Growth Plate Cartilage. Horm Res

Paediatr. 2005, vol. 64(suppl 2), pp. 94-97. ISSN: 1663-2818.

SEDLÁČKOVÁ, K., et al. Vplyv telesného cvičenia a športu na imunitný systém a

možnosti jeho modulácie. Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca. 2003, vol. 12, no. 2, pp.

201- 209.

SHIM, K. S. Pubertal growth and epiphyseal fusion. Annals of pediatric endocrinology

& metabolism. 2015, vol. 20, no. 1, pp. 8-12.

SCHROEDER, A. N, et al. Epidemiology of overuse injuries among high-school

athletes in the United States. The Journal of pediatrics. 2015, vol. 166, no. 3, pp. 600-606.

STOKES, I. A. F. Mechanical effects on skeletal growth. Journal of Musculoskeletal

and Neuronal Interactions. 2002, vol. 2, no. 3, pp. 277-280.

TAN, V.P.S., et al. Influence of physical activity on bone strength in children and

adolescents: a systematic review and narrative synthesis. Journal of bone and mineral

research. 2014, vol. 29, no.10, pp. 2161-2181.

TEICHTAHL, A. J., et al. Wolff’s law in action: a mechanism for early knee

osteoarthritis. Arthritis research & therapy. 2015, vol. 17, no. 1, p. 207.

TOMÁNKOVÁ, K. et B. MATEJOVIČOVÁ. Vplyv nadmernej pohybovej aktivity na

morfometrické parametre dievčat v období pubescencie. Česká antropologie. 2010, vol. 60,

no. 1, pp. 35-39. ISSN: 1804-1876.

40

ULICI, V., et al. The PI3K pathway regulates endochondral bone growth through

control of hypertrophic chondrocyte differentiation. BMC Dev Biol. 2008, vol. 8, no. 1, p. 40.

VAN GELEIN VITRINGA, V. M., B. J. VAN ROYEN et J. A VAN DER SLUIJS.

Scapular deformity in obstetric brachial plexus palsy and the Hueter-Volkmann law; a

retrospective study. BMC musculoskeletal disorders. 2013, vol. 14, no. 1, 107. pp. 1-6.

DOI: 10.1186/1471-2474-14-107.

VILLEMURE, I. et I. STOKES. Growth Plate Mechanics and Mechanobiology. A

Survey of Present Understanding.. J Biomech. 2009, vol. 42, no. 12, pp. 1793–1803.

DOI:10.1016/j.jbiomech.2009.05.021.

VYSKOČIL, V. Kostní struktura, její integrita a reakce stres a vznik patologických

stavů. Osteologický bulletin. 2003, vol. 8, no. 3, p. 105. ISSN 1211-3778.

WANG, Q. Bone growth in pubertal girls: cross-sectional and longitudinal investigation

of the association of sex hormones, physical activity, body composition, and muscle strength

with bone mass and geometry. University of Jyväskylä, 2005. ISBN 951-39-2273-1 (PDF),

pp. 1-75.

WHITTFIELD, J. K., S. J. LEGG et D. I. HEDDERLEY. The weight and use of

schoolbags in New Zealand secondary schools. Ergonomics. 2001, vol. 44, no. 9,

pp. 819-824.

ZEMKOVA, D. et I. MARIK. Vývoj a růst skeletu. Růstová chrupavka. Development

and growth of skeleton. Growth cartilage. The 16th Prague-Lublin-Sydney-St Petersburg

Symposium. Společnost pro pojivové tkáně ČLS J. E. Purkyně. ISSN 2336-4777. 2014,

vol. 21, no. 3-4, pp. 14-16.

ZIMMERMANN, E. A., et al. In situ deformation of growth plate chondrocytes in

stress-controlled static vs dynamic compression. Journal of Biomechanics. 2017,

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jbiomech.2017.03.008

41

Seznam zkratek

BMI body mass index

GH růstový hormon

IGF- I růstový hormon I podobný inzulinu

no. number

p. page

pp. pages

PFP patello femoral pain

VO2 max maximální spotřeba kyslíku

vol. volume

42

Seznam obrázků

Obrázek 1 Stavba růstové ploténky (Nilsson et al., 2005, p. 158)

Obrázek 2 Mechanická zátěž fýzy; 1- Lacroixův perichondrální prstenec,

2- hypertrofická zóna fýzy, 3- Ranvierův žlábek; šipky- směr

zátěže (Dylevský, 2007, p. 101)

Obrázek 3 Vztah mezi velikostí působící síly a deformací kosti (Janura,

2003, p. 27, upraveno dle Komi 1992)

43

Seznam tabulek

Tab. 1 Faktory ovlivňující vznik traumat z přetížení již v dětském věku dle DiFiori

(DiFiori, 2010, p. 373)

Tab. 2 Výsledky studie Emery a Tyremana

(Emery et Tyreman, 2009, pp. 439- 444 )