Одесский национальный медицинский университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии

С.Н. Коломиец

ВВЕДЕНИЕ В ЭКГ

(учебное пособие)

Одесса -2012

Kolomiets

Автор: Коломиец Сергей Николаевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры

пропедевтики внутренних болезней Одесского национального медицинского

университета

В учебном пособии рассмотрены наиболее важные аспекты теории электрокардиографии (ЭКГ) и механизмы формирования электрокардиограммы, принципы её интерпретации при гипертрофии камер сердца, нарушениях ритма и проводимости, ишемической болезни сердца, а также ряда других заболеваний и патологических состояний.

В настоящем пособии содержится только материал, необходимый для понимания происхождения и анализа ЭКГ и исключает трудные для восприятия теоретические детали.

Данное пособие адресовано студентам-старшекурсникам медицинских институтов, субординаторам, врачам-интернам, специализирующимся по терапии и начинающим практическим врачам.

Принцип изложения пособия - это краткость, практичность и рациональность. Весь текстовый и графический материал представлен автором в простой, доступной форме.

Kolomiets

ВВЕДЕНИЕ

Несмотря на появление дорогостоящих и сложных методов исследования в кардиологии (таких как эхокардиография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионное томографическое сканирование) электрокардиография остается наиболее доступным и надежным инструментальным методом для диагностики целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Именно ЭКГ, а не МВ-фракция креатинфосфокиназы или эхокардиография, диктует необходимость быстрой и радикальной тромболитической терапии. Отсутствует какой-либо другой метод, который бы конкурировал с ЭКГ в диагностике аритмии, являющейся столь распространенной в кардиологической клинике проблемой. Следует отметить, что диагностика гипертрофий камер сердца диагноз ишемии миокарда и ряда других заболеваний может быть подтвержден только данными ЭКГ.

ИСТОРИЯ МЕТОДА

Хотя электрокардиограмма как метод диагностики состояния сердца в клинической

медицине применяется уже более 100 лет, но и до сегодняшнего дня он продолжает

удивлять современников своими новыми возможностями. Впервые зарегистрировать

электродвижущую силу сердца с поверхности человеческого тела (с помощью весьма

громоздкого капиллярного электрометра Липпманна) удалось английскому ученому

Августу Уоллеру (A. D. Waller) в 1887 году, по сути, почти через 100 лет после открытия

"животного электричества" Л. Гальвани. Однако до клинического применения этой

методики прошло еще 15 лет. Капиллярные электрометры Липпманна представляли

запись электродвижущей силы сердца, трудно поддающейся анализу. И только в 1903

году профессор физиологии Лейденского университета Вильямом Эйнтховен (W.

Einthoven) посредством уже струнного гальванометра Адлера (Adler), построенного на

принципе аппаратов для приема трансатлантических телеграмм, в клинических условиях

получил запись электрических токов сердца, подобную современному представлению.

Изобретенной методике В. Эйнтховен дал название электрокардиографии, а прибор,

регистрирующий токи сердца, стал называться электрокардиографом (Рис.1). В 1907- 1908

годах В. Эйнтховен в результате выдающихся открытий создал основы анализа

электрокардиограммы, которые и сегодня помогают постигать фундамент этого

уникального метода исследования сердца. За вклад в физиологическую науку о сердце и

клиническую кардиологию в 1924 году В. Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии.

Этот ученый разработал систему стандартных отведений, без которых не мыслится

современная электрокардиограмма.

Рис.1 Струнный гальванометр, изобретенный В. Эйнтховеном

Kolomiets

В 1934 году американский ученый Ф. Н. Вильсон (F.N.Wilson) с применением техники так называемых однополюсных отведений внедрил систему шести грудных отведений, что значительно расширило возможности использования электрокардиографического метода исследования для определения физиологических особенностей детского сердца, а также для диагностики заболеваний сердечной мышцы. В 1942 году американский ученый Э. Гольдбергер (E. Goldberger) создал оригинальную систему усиленных отведений от конечностей, которая также вошла в стандарт любого электрокардиографического исследования.

Таким образом, вот уже 70 лет стандартная электрокардиограмма включает в себя регистрацию электродвижущей силы сердца в двенадцати отведениях, из которых шесть - отведения фронтальной плоскости: три стандартных отведения по В. Эйнтховену (I, II, III) и три однополюсных усиленных отведения от конечностей по Э. Гольдбергеру (aVR, aVL, aVF); шесть - грудные отведения горизонтальной плоскости по Ф. Н. Вильсону (V1-V6).

Большой вклад в развитие клинической электрокардиографии внесли австрийский ученый К. Ф. Венкебах (K. F. Wenckebach) и немецкий ученый У. Мобитц (W. Mobitz).

В России первая работа по электрокардиографии была опубликована профессором Казанского университета А. Ф. Самойловым (1908).

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

Функция сердца как органа, ответственного за перемещение крови в организме

человека, включает в себя: 1. Автоматизм – т.е. инициацию импульса, или способность сердца к спон-

танной диастолической деполяризации; 2. Проводимость - проведение импульса к рабочему миокарду; 3. Возбудимость способность к возбуждению; 4. Рефрактерность - т. е. невозможность возбуждения при определенных

обстоятельствах; 5. Сократимость - функцию, которая и обеспечивает продвижение крови в

организме человека.

Электрокардиограмма позволяет оценить все указанные функции сердца, за исключением

оценки сократимости миокарда.

Сердце как тканевая структура состоит из:

клеток рабочего миокарда, сокращение которого приводит к выбросу крови из желудочков сердца; клеток эндотелия, фиброзной ткани;

клеток соединительной ткани;

клеток проводящей системы (их может быть несколько типов: Р-клетки, осуществ-ляющие непосредственно функцию автоматизма; клетки Пуркинье, образующие волокна, по которым проводится импульс; переходные Т-клетки, располагающиеся между Р-клетками и клетками Пуркинье (Рис.2);

Kolomiets

Рис. 2 Проводящая система сердца

секреторных клеток, находящихся главным образом в правом предсердии и вырабатывающих Na-уретический пептид, который участвует в регуляции кислотно-основного состояния и артериального давления.

В электрофизиологическом отношении клеткам миокарда свойственны три чередующихся состояния: покой, или поляризация, возбуждение, или деполяризация и восстановление потенциала покоя, или реполяризация. Каждое из них связано с ритмич-ной перезарядкой внутри- и внеклеточной среды вследствие чрез-мембранной миграции ионов К+, Nа+, Са++, и СL-. Будучи строго упорядоченной, она создает конкретную ионную основу трансмембранного потенциала в разные фазы электрической эволюции клетки (трансмембранный потенциал измеренный в милливольтах - ток между наружной и внутренней сторонами клеточных мембран, которые всегда имеют противоположный по знаку заряд).

Поскольку на практике отведение токов сердца осуществляется с поверхности тела, для регистрации доступны лишь те электрические явления, которые проистекают на внешней стороне мембран миокардиоцитов. Они интересуют нас в первую очередь.

В покое все клеточные мембраны поляризованы таким образом, что их наружная сторона, а значит, поверхность одиночных мышечных волокон и миокарда в целом заряжены положительно, т.е. - разность потенциалов как непременное условие появления тока отсутствует.

Деполяризация, или активация клетки под влиянием электрического импульса, приводит к перезарядке мембран: внешняя сторона возбужденного участка (клетки, волокна, всего миокарда) приобретает отрицательный заряд (Рис.3). Его появление и стремительное распространение, сопровождающееся нейтрализацией положительного заряда покоя, создает разность потенциалов и формирует электродвижущую силу (ЭДС) - ток деполяризации (“минус гонит перед собой плюс”). По завершении деполяризации разность потенциалов исчезает, так как вся поверхность миокарда становится электроположительной (Рис.4).

Kolomiets

Рис. 3 Трансмембранный потенциал клетки (ТМП) в покое и при деполяризации

(а – клетка поляризована, состояние покоя; б – деполяризация, клетка «активна»)

Рис. Движение ионов через мембрану клетки и формирование трансмембранного

потенциала (ТМП).

Сущность реполяризации заключается в восстановлении исходного потенциала

(потенциал покоя) и готовности к очередному возбуждению, т.е. в восстановлении положительного заряда внешней стороны клеточных мембран. Постепенное замещение им отрицательного заряда вновь создает ЭДС - на этот раз ток реполяризации (“плюс гонит перед собой минус”).

С учётом законов физики, де - и реполяризация являют собой типичные примеры диполя, который подразумевает сосуществование и перемещение двух равных по величине, но разных по знаку зарядов, находящихся на бесконечно малом расстоянии друг от друга.

Под влиянием импульса возбуждения в сердце начинает функционировать бесчисленное количество микродиполей одиночных мышечных волокон - элементарных источников ЭДС. Суммируясь, они образуют все более укрупняющиеся макродиполи отдельных фрагментов миокарда, камер сердца и в конечном итоге образуют единый сердечный диполь и ЭДС всего сердца.

Свойством генерировать электрический импульс возбуждения наделены специализированные, так называемые пейсмекерные клетки (ПК) проводящей системы сердца (от англ. Расе-mасkеr – водитель). Способность к самоактивации, известная под названием автоматизма, принципиально отличает их от сократительных клеток миокарда. Последние, обладая возбудимостью, активизируются только под влиянием импульсов, исходящих из ПК.

Kolomiets

Наивысший автоматизм присущ синоатриальному узлу (СА- узлу), который подавляя более низкие автоматические потенции подлежащих ПК, в норме выступает в качестве водителя ритма или центра автоматизма I порядка. Нижерасположенные ПК - в предсердиях, атриовентрикулярном соединении (АВ-соединении) и желудочках - выступают как пассивные проводники возбуждения. В физиологическом смысле они являются резервными (“аварийными") источниками импульсообразования, или центрами автоматизма II и III порядка.

Стартовав в СА-узле, импульс возбуждения активирует вначале правое, затем левое предсердия и после небольшой задержки в АВ-соединении по системе Гиса передается желудочкам. На их территории раньше всего деполяризуется межжелудочковая пере-городка, причем первыми получают отрицательный заряд ее отделы, обращенные к левому желудочку. Следовательно, возбуждение охватывает перегородку слева направо. Далее электрический импульс достигает стенок желудочков. Их деполяризация начина-ется с внутренней субэндокардиальной области, где ветвятся терминали проводящей системы - волокна Пуркинье, и распространяется к эпикарду (Рис 5). Таким образом, возбуждение стенок желудочков происходит в направлении изнутри кнаружи.

Рис. 5 Фазы деполяризации желудочка

В целом прослеживается следующая генеральная тенденция деполяризации

миокарда - сверху вниз и справа налево. После окончания деполяризации, в финале которой происходит сокращение желудочков, начинается процесс реполяризации (Рис.6)

Рис. 6 Процессы деполяризации и реполяризации камер сердца

Из всего вышесказанного вытекает, что ЭДС, возникающая при активации сердца, характеризуется не только количественным значением - напряжением тока, но и направлением, т.е. представляет собой векторную величину. Из курса физики известно, что вектор изображается отрезком прямой в виде стрелки. Если речь идет об

Kolomiets

электрическом векторе, основание стрелки соответствует отрицательному полюсу диполя, а вершина - положительному. Длина стрелки выражает количественное значение ЭДС (Рис 7). Понятиями "вектор тока” или “вектор ЭДС” мы и будем чаще всего оперировать в дальнейшем.

Рис.7 Формирование и проекция вектора ЭДС в различных плоскостях

Строгая последовательность электрического цикла фиксируется на ЭКГ серией

зубцов, которые обозначают латинскими буквами Р,Q R, S, Т и U (рис. ). Зубцы Р и Т могут быть направлены как вверх, так и вниз; зубец R - только вверх, а зубцы Q и S только вниз, причем первый предшествует R, а второй следует за ним (Рис.8)

а - деполяризация предсердий и формирование зубца Р;

б – формирование сегмента P(Q)R;

в – реполяризация предсердий и деполяризация желудочков с формированием

QRS;

г –фаза реполяризации желудочков и формирование сегмента S-T

Рис.8 Формирование электрокардиографических комплексов

Kolomiets

Каждый зубец ЭКГ, за исключением U, несет вполне конкретную информацию. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, Q - межжелудочковой перегородки, R и S - стенок желудочков. Отрезок прямой до начала зубца T соответствует периоду полного охвата желудочков возбуждением, а сам зубец Т - фазе их реполяризации (реполяризация предсердий не находит отражения на ЭКГ, так как по времени наслаивается на деполяризацию желудочков - комплекс QRS).

Поскольку реполяризация протекает заметно медленней деполяризации, зубец Т отличается от узких и остроконечных зубцов Q, R и S закругленной вершиной и большей шириной. Зубец U выявляется довольно редко. Его происхождение и клиническое значение не выяснены. Тетраду зубцов Q, R, S и Т называют желудочковым комплексом; в ней различают начальную (QRS) и конечную (ST и Т) (Рис.9).

Рис. 9 Основные компоненты ЭКГ

ПРИНЦИПЫ ОТВЕДЕНИЯ БИОТОКОВ СЕРДЦА С УЧЕТОМ ПОЛЯРНОСТИ ТЕЛА

С известным допущением сердце можно рассматривать как точечный источник тока

- единый сердечный диполь, создающий в окружающей среде (теле) электрическое поле.

Рис 10 Пространственное отображение ЭДС сердца во фронтальной плоскости

Kolomiets

Во фронтальной плоскости пространственным отображением ЭДС сердца, или

единого сердечного диполя, является результирующий вектор деполяризации - итог алгебраической суммы множества разнонаправленных векторов ЭДС элементарных мик-родиполей, коими являются одиночные мышечные волокна. Схематично формирование результирующего вектора можно представить в виде поэтапного процесса. В ходе непрерывного алгебраического сложения из ЭДС микродиполей формируются все более укрупняющиеся суммарные на данный момент возбуждения векторы ЭДС отдельных участков миокарда, перегородки, правого и левого желудочков и, наконец, результирующий вектор деполяризации - графический символ единого сердечного диполя (Рис. 10).

Результирующий вектор деполяризации желудочков именуют электрической осью сердца (ЭОС).

В норме электрическая ось сердца располагается примерно под углом в 60° к горизонтальной линии, проведенной через условный электрический центр сердца. Она почти совпадает с направлением анатомической оси и подобно ей (либо вслед за ней) может занимать более горизонтальное или более вертикальное положение.

Рис. 11 Формирование и направленность ЭОС во фронтальной плоскости на основе

концепции отведений по Эйнтховену.

Линия нулевого потенциала делит электрическое поле сердца и соответственно тело на отрицательно и положительно заряженные половины. Первая расположена вправо от нулевой линии, вторая — влево от нее.

ЭКГ можно записать, соединив с гальванометром любую пару точек тела, несущих неодинаковый заряд. На практике используют те, которые удобны для наложения электродов и дают наибольшую разность потенциалов. Таковыми являются правая рука, левая рука и левая нога.

Нетрудно заключить, что правая рука находится в поле отрицательного заряда, а левая рука и левая нога — в поле положительного. Такова естественная полярность тела, которую дублируют электроды, соединяемые в зависимости от места их наложения только с анодом (+) или только с катодом (-) регистрирующего прибора. Теория сердечного диполя с учетом полярности тела наиболее полно представлена концепцией равностороннего треугольника В. Эйнтховена. Она и легла в основу первых отведений ЭКГ (рис.11).

При наложении электродов на руки не играет роли, крепятся ли они на запястье, предплечье или плече. Решающим фактором оказывается полярность тела в месте отхождения конечности от туловища. Сама по себе рука (как и нога) лишь выполняет функцию пассивного проводника возбуждения (наподобие проволоки).

Kolomiets

ТЕХНИКА И МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭКГ

ЭКГ регистрируется с помощью специальных приборов, называемых электрокардиографами, преобразующими электрические колебания тканей в механические. Разность биоэлектрических потенциалов, возникающая при возбуждении сердечной мышцы, воспринимается электродами, расположенными на теле обследуемого. Расположение электродов может быть различным. Специальное расположение электродов называется отведением. ЭКГ-отведения бывают двух- и однополюсными. Двухполюсные отведения регистрируют разность потенциалов между двумя точками тела, однополюсные — отражают разность биопотенциалов какого-либо участка тела и потенциала, постоянного по величине, условно принятого за нуль. Для создания нулевого потенциала применяют объединенный электрод Ф. Вильсона (индифферентный), образующийся при соединении проводами (через добавочное сопротивление) трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), или объединенный электрод Е. Гольдбергера, исключающий из объединения электрод той конечности, от которой снимается ЭКГ (усиленное отведение от конечности).

При регистрации ЭКГ обязательно используются 12 отведений: 3 - стандартные двухполюсные, предложенные В. Эйнтховеном (1898); 3 - усиленные однополюсные от конечностей, предложенные Е. Гольдбергером

(1942); 6 - грудных однополюсных, предложенных Ф. Вильсоном (1934). Все электроды маркированы цветом: при наложении на конечности – красный -

накладывают на правую руку, жёлтый — на левую руку, зеленый - на левую ногу, чёрный (заземление пациента) — на правую ногу.

Для наложения грудного электрода используется специальная резиновая груша или

другое фиксирующее электрод приспособление.

Для регистрации стандартных двухполюсных отведений (Рис.12) электроды

накладывают на конечности с попарным их подключением к электрокардиографу:

I отведение — правая рука (-) и левая рука (+); II отведение — правая рука (-) и левая

нога (+); III отведение — левая рука (-) и левая нога (+).

Рис.12 Стандартные отведения I, II, III

Любое отведение результирует динамику ЭДС одновременно всех камер и стенок

сердца. И, тем не менее, каждое отведение имеет свои приоритеты. В конечном итоге

наиболее чутко, полно и точно активный электрод улавливает биопотенциалы тех

Kolomiets

отделов миокарда, которые обращены непосредственно к нему. На этом принципе и

базируется топическая диагностика поражений сердца. Необходимо отметить, что I

отведение точнее всего регистрирует изменение потенциала боковой стенки левого

желудочка за исключением ее высоких отделов. II отведение отражает состояние

миокарда левого желудочка вдоль продольной оси и именно поэтому не имеет

самостоятельной диагностической ценности. Как “отведение-свидетель” оно лишь

подтверждают изменения на ЭКГ, которые обнаруживаются либо в I, либо в III

отведениях. III отведение характеризует состояние биоэлектрической активности,

правого желудочка и заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

Двухполюсные отведения не могли удовлетворить потребностей клиники, поскольку

чересчур большая площадь миокарда оставалась вне их досягаемости. Со всей

очевидностью встала проблема совершенствования систем наложения электродов.

Усиленные однополюсные отведения от конечностей, обозначаемые аббревиатурой aV*, в практику электрокардиографии ввел Е.Гольдбергер (E.Goldberger) в начале 40-х годов. Их три: aVR - отведение от правой руки, aVL - отведение от левой руки, аVF**- отведение от левой ноги (1 а -первая буква англ. слова augmented -усиленный; V - об-щепринятый символ потенциала от англ. voltage, R, L и F — начальные буквы англ. слов right - правый, left — левый и foot — нога).

Как и двухполюсные отведения, они исследуют ЭДС сердца во фронтальной плоскости. Положительный электрод крепится на соответствующей конечности; функцию отрицательного выполняет так называемый объединенный электрод Гольдбергера. Он соединяет две другие конечности, что делает его практически индифферентным (Рис 13).

Рис. 13 Усиленные отведения от конечностей (aVR, aVL, аVF)

Отведение aVR подобно II отведению, “просматривает” весь миокард по длине. Их оси располагаются по соседству, но в aVR результирующий вектор ЭДС сердца, в отличие от II отведения, направлен от активного электрода. С учетом противоположной полярности, отведение аVR является почти зеркальным отражением II отведения – зубцы имеют противоположную направленность от изолинии на ЭКГ.

Отведение aVL отражает колебания потенциала боковой стенки левого желудочка. Отведение aVF, как и III отведение, в равной степени характеризует электрическую

активность и правого желудочка, и нижних (заднедиафрагмальных) отделов левого желудочка.

Kolomiets

По аналогии с aVR, отведения аVL и aVF тоже находятся в сопоставимых отношениях со стандартными отведениями: aVL напоминает I отведение, aVF - III отведение.

Необходимо отметить, что внедрение однополюсных отведений от конечностей

позволило расширить диагностические возможности ЭКГ. До введения в практику

отведения аVL не распознавались поражение высоких отделов боковой стенки левого

желудочка, в частности боковой инфаркт, поскольку эта область оставалась “вне

видимости” I отведения. Отведение аVF выполняет функцию своего рода арбитра,

позволяя устранить встречающуюся двусмысленность отклонений, которые фиксируются

иногда в III отведении. Сказанное относится к зубцам Q и T. Если в aVF происходит

исправление или нормализация в одних случаях зубца Q, в других Т, то изменения в III

отведении не являются признаком патологии и могут быть отнесены на счет

конституциональных или иных экстракардиальных причин. Если отведение aVF

подтверждает изменения, которые фиксируются в III отведении, то их патологический

характер не вызывает сомнений.

Грудные однополюсные отведения регистрируют разность биопотенциалов между положительным, активным электродом, расположенным в определенных точках на поверхности грудной клетки, и объединенным, отрицательным, индифферентным электродом Вильсона. Грудной электрод последовательно фиксируется в следующих позициях:

V1 — в IV межреберье у правого края грудины; V2 — в IV межреберье у левого края грудины; V3 — на уровне IV ребра по левой парастернальной линии (между V2 и V4); V4 — в V межреберье по левой среднеключичной линии; V5 — в V межреберье по левой передней подмышечной линии; V6 — в V межреберье по левой средней подмышечной линии (Рис.14) В необходимых случаях, для диагностики очаговых изменений миокарда в

заднебазальных отделах левого желудочка можно регистрировать еще три грудных, дополнительных, отведения, располагая активный электрод на уровне V межреберья по задней подмышечной (V7), левой лопаточной (V8) и левой паравертебральной (V9) линиям.

Рис. 14 Схема наложения электродов по Вильсону и проекция вектора ЭДС на

горизонтальную плоскость

Последовательную запись всех отведений осуществляют путем поворота ручки переключателя отведений, вмонтированной в панель электрокардиографа.

Для диагностики нарушений в базальных отделах желудочков (ишемия, некроз), а также при увеличении сердца книзу до VI и даже VII межреберья грудные электроды

Kolomiets

можно располагать по тем же линиям, но на 1 или 2 межреберья выше или ниже общепринятых уровней, с обязательным указанием цифры межреберья вверху обозначения отведения. Например, V12 , V22 означает, что электроды расположены в первой и второй позициях во II межреберье.

При декстрокардии грудные электроды располагают на правой половине грудной клетки в определенной последовательности от V1 до V6 (их обозначают V1R-V6R). Соответственно накладывают электроды и на конечностях.

Для диагностики гипертрофии правого желудочка могут использоваться отведения V3R-V6R, позволяющие получить дополнительную ЭКГ-информацию.

Еще в 1938 г. В. Небом предложено снимать три грудных двухполюсных отведения: D (Dorsalis), A (Anterior) и I (Inferior). При этом используют электроды, применяемые для регистрации стандартных отведений, но с расположением их на грудной клетке: во II межреберье у правого края грудины красный электрод (с правой руки), по левой задней подмышечной линии на уровне V межреберья - желтый (с левой руки) и в V межреберье

по левой среднеключичной линии - зеленый (с левой ноги). Соответственно I стандартному отведению по методике Неба регистрируют отведение D, соответственно

II— отведение А и соответственно III — отведение i (Рис. 15). Применение данной

методики способствует выявлению гипертрофии желудочков сердца, нарушений коронарного кровообращения в заднедиафрагмальной области сердца, удобно при проведении функциональных проб с физической нагрузкой.

Рис 15 Схема отведений по Небу Более информативной для выявления очаговых изменений в заднедиафрагмальной

области левого желудочка считается методика регистрации четырех грудных отведений по Слопаку-Партилле (S1, S2, S3, S4), которые представляют собой видоизмененное отведение D. При этом электрод с левой руки (жёлтый) фиксируют в грудной позиции V7, а с правой руки (красный) перемещают последовательно по линии, соединяющей две позиции: во II межреберье слева у края грудины (S1) и во II межреберье по передней подмышечной линии (S4). Позиции электродов S2 и S3 располагаются на равном расстоянии между позициями S1 и S4. При регистрации этих отведений переключатель на электрокардиографе устанавливают в положение 1 (Рис.15)

Рис. 15 Схема отведений по Слопаку-Партилле и Небу.

Kolomiets

ЗУБЦЫ, ИНТЕРВАЛЫ И СЕГМЕНТЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ

Запись ЭКГ осуществляется на бумагу с миллиметровыми делениями, как по вертикали, так и по горизонтали, что позволяет оценить амплитудные параметры основных зубцов (1мм по вертикали равен 0,1 мВ), а также некоторые временные характеристики (ширину зубцов, а также длительность сегментов и интервалов). При скорости записи 25см/с 1мм по горизонтали по продолжительности равен 0,04с, а при 50 см/с – 0,02с.

Рис. 16 Основные параметры ЭКГ в норме

Зубцы обозначают латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Зубцы, направленные кверху, рассматриваются как положительные (+), а книзу — как отрицательные (-). Вольтаж (амплитуду) зубцов определяют по смещению от нулевой (изоэлектрической) линии и выражают в миллиметрах или милливольтах. Продолжительность (ширину) зубцов и интервалов измеряют на изоэлектрической линии и выражают в секундах. Изоэлектрическая линия определяется на уровне электрической диастолы, когда ЭДС сердца равна нулю и соответствует сегменту Т - Р на ЭКГ (рис.16).

Зубец Р отражает возбуждение (деполяризацию) предсердий. В норме зубец Р у

взрослых всегда положительный в I, II , aVF, V2-V6 отведениях, в отведении aVR —

отрицательный. В отведениях III, aVL, V, зубец Р может быть положительным, отрицательным, двухфазным, сглаженным (изоэлектричным). Амплитуда (высота) Р не превышает 2-2,5мм, а ширина (продолжительность) - 0,10-0,11 с.

Интервал Р—Q (от начала зубца Р до начала зубца Q или при его отсутствии до начала зубца R) характеризует время прохождения импульса от предсердий к желудочкам по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям. В норме продолжительность интервала P-Q варьирует от 0,12 до 0,20 с и зависит от частоты сердечных сокращений. Отношение продолжительности зубца Р к длительности сегмента P—Q (индекс Макруза) составляет 1,1-1,6.

Зубец Q отражает возбуждение межжелудочковой перегородки, его амплитуда в норме не превышает 1/4 амплитуды зубца R соответствующего отведения, ширина — не более 0,03 с. Зубцом Q является первый отрицательный зубец комплекса QRS, предшествующий зубцу R. Зубцом R является первый положительный зубец комплекса QRS. Зубец Q — непостоянный зубец ЭКГ. Он может регистрироваться во всех трех стандартных отведениях, но чаще бывает в одном или двух (I и II или II и III). В III стандартном отведении у гиперстеников, тучных, людей он может быть глубоким и широким (больше общепринятых величин), за ним следует маленький зубец r, или даже типа QS (зубец Парди). Однако такой глубины и продолжительности зубец Q (как

Kolomiets

разновидность нормы) в III стандартном отведении, снятом на высоте вдоха, обычно уменьшается (позиционный Q), а в патологических случаях не изменяется. В отведениях aVR и V1 также часто регистрируется глубокий и широкий зубец Q или QS. В отведениях aVL, aVF, V4 -V6 обычно регистрируются нормальной или меньшей амплитуды и продолжительности зубцы Q. В отведениях V2, V3 зубец Q в норме отсутствует.

Зубец R отражает возбуждение верхушки и стенок желудочков сердца, амплитуда его колеблется от 5 до 26 мм, а ширина составляет 0,03-0,06 с. Это самый постоянный зубец комплекса QRS. Однако в III стандартном отведении он может отсутствовать у лиц гиперстенической конституции, а также в aVR и V1 отведениях, где может также регистрироваться малый зубец г: ранний (перед зубцом Q) и поздний (после зубца Q). В отведении aVR редко может быть одновременно и ранний и поздний зубец г , в таких случаях поздний зубец обозначается r'. В грудных отведениях амплитуда зубца R постепенно увеличивается от V1-2 до V4, а затем несколько уменьшается.

Зубец S отражает процесс возбуждения основания желудочков сердца, его ширина колеблется от 0,03 до 0,06 с, а глубина не превышает 1/3 амплитуды зубца R соответствующего стандартного отведения и 20 мм в грудных отведениях (V1), постепенно уменьшаясь до V4. В отведениях V5, V6 зубец S имеет малую амплитуду или вообще может отсутствовать. Приблизительное равенство зубцов R и S в грудных отведениях ("переходная зона") обычно отмечается в V3 или V4 (Рис.17)

Рис. 17 Изменения амплитуды зубцов R и S в грудных отведениях (V1 -6)

Зубцы Q, R и S составляют начальную часть желудочкового комплекса, равную по продолжительности 0,06-0,10 с. Место перехода зубца S в сегмент ST обозначается соединительной точкой J , которая в норме не должна смещаться больше 1 мм вверх или вниз от изоэлектрической линии.

Сегмент (интервал) SТ отражает состояние полного охвата возбуждением желудочков сердца, определяется от конца комплекса QRS до начала зубца Т, продолжительность его от 0,02 до 0,12 с. Обычно он располагается на изоэлектрической линии. В норме допускается смещение сегмента вверх или вниз от нее не более 0,5 мм в отведениях от конечностей, а также вверх не более 2 мм в V1-2 и вниз не более 0,5 мм в V4-6 отведениях.

Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации (восстановления) миокарда желудочков. Амплитуда зубца Т зависит от величины зубца R и составляет не более 2/3—1/2 амплитуды зубца R в стандартных отведениях (2—6 мм), а в грудных отведениях — 15— 17 мм. Ширина зубца Т колеблется от 0,16 до 0,24 с. В норме зубец Т всегда положительный в I, II, aVF, V2-6 отведениях, в aVR — отрицательный. В III, aVL и V1

отведениях зубец Т может быть положительным, отрицательным, двухфазным или сглаженным (изоэлектричным), что зависит от расположения сердца в грудной клетке. Различной полярности зубец Т в III стандартном отведении как вариант нормы обычно

Kolomiets

выравнивается ("улучшается") при регистрации этого отведения на высоте вдоха. Сегмент (интервал) ST и зубец Т составляют конечную часть желудочкового комплекса,

характеризуя окончание процесса возбуждения (деполяризации) и течение процесса восстановления (реполяризации) желудочков сердца.

Комплекс QRST (интервал Q-T) отражает электрическую систолу желудочков, соответствует периоду от начала деполяризации до окончания реполяризации желудочков. Продолжительность его в норме составляет 0,36-0,44 с и зависит от частоты сердечных сокращений и пола исследуемого (Табл.1)

Таблица 1. Длительность интервала Q-T при различной ЧСС.

ЧСС, уд/мин

Длительность интервала Q Т, с

ЧСС, уд/мин

Длительность интервала Q-T, с

ЧСС, уд/мин

Длительность интервала Q-T, с

40-41 0,42-0,51 66-67 0,33-0,40 101-104 0,27-0,32

42-44 0,41-0,50 68-69 0,33-0,39 105-106 0,26-0,32

45-46 0,40-0,48 70-71 0,32-0,39 107-113 0,26-0,31

47-48 0,39-0,47 72-75 0,32-0,38 114-121 0,25-0,30

49-51 0,38-0,46 76-79 0,31-0,37 122-130 0,24-0,29

52-53 0,37-0,45 80-83 0,30-0,36 131-133 0,24-0,28

54-55 0,37-0,44 84-88 0,30-0,35 134-139 0,23-0,28

56-58 0,36-0,43 89-90 0,29-0,34 140-145 0,23-0,27

59-61 0,35-0,42 91-94 0,28-0,34 146-150 0,22-0,27

62-63 0,34-0,41 95-97 0,28-0,33 151-160 0,22-0,26

64-65 0,34-0,40 98-100 0,27-0,33

Иногда за зубцом Т через 0,02-0,04 с после его окончания регистрируется небольшой, в

норме положительный зубец U. Лучше всего он выявляется в V2-V4 отведениях. Генез этого зубца неясен. Считают, что он является отражением следового потенциала в фазу повышенной возбудимости миокарда после систолы, в начале диастолы.

После зубца Т или U до зубца Р следующего сердечного цикла регистрируется горизонтальная линия (интервал Т-Р), отражающая фазу покоя (диастолу) сердечной мышцы.

АНАЛИЗ ЭКГ

Анализ ЭКГ следует начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, следует обратить внимание на имеющиеся обозначения каждого отведения

ЭКГ, а также на наличие разнообразных помех. Если помехи значительные, ЭКГ нужно переснять.

Во-вторых, необходимо проверить амплитуду контрольного милливольта, которая должна соответствовать 10 мм (0,1 мВ).

В-третьих, следует оценить скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ. Запись ЭКГ принято осуществлять при скорости движения бумажной ленты 50 мм/с, что соответствует 0,02 с в 1 мм. Если скорость движения была иной, то это должно быть отмечено на ЭКГ.

При анализе ЭКГ целесообразно пользоваться ЭКГ-линейкой или циркулем, специальными таблицами и схемами

Определение ритма сердца и числа сердечных сокращений Определение ритма сердца и числа сердечных сокращений обычно производится по II

стандартному отведению, а при необходимости и по другим отведениям. В норме ритм сердца синусовый (водитель ритма в СА-узле), правильный (регулярный).

Kolomiets

При этом во II стандартном отведении, а также в I, aVF,V4-6 отведениях регистрируются положительные зубцы Р, одинаковые по форме в одном и том же отведении и одинаково удаленные от комплекса QRS.

В патологических случаях могут быть различные варианты несинусового ритма: предсердный, из АВ-соединения, желудочковый (идиовентрикулярный), мигрирующий, эктопические (замещающие) ритмы (см. аритмии сердца).

Регулярность сердечного ритма оценивается путем измерения продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Если интервалы R-R равны или отличаются друг от друга на + 10% средней величины, ритм сердца считается правильным. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) ритм.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин определяется по формуле

где 60 — число секунд в минуте; R-R — длительность интервала в секундах (с). При неправильном ритме можно определить среднюю ЧСС или указать минимальную

(по длительности наибольшего интервала R-R) и максимальную (по длительности наименьшего интервала R-R).

В повседневной практике ЧСС обычно определяют с помощью специальных таблиц, где для каждой продолжительности интервала R-R указана заранее вычисленная ЧСС (см. табл. 2).

Таблица 2. Зависимость ЧСС от длительности интервала R-R

Длительность интервала R–R, с

ЧСС в мин.

Длительность интервала R–R, с

ЧСС в мин.

1.50 40 0.85 70

1.40 43 0.80 75

1.30 46 0.75 80

1,25 48 0.70 86

1.20 50 0.65 82

1.15 52 0.60 100

1.10 54 0.55 109

1.05 57 0.50 120

1.00 60 0.45 133

0.95 63 0.40 150

0.90 66 0.35 172

Последовательное описание и измерение зубцов и интервалов ЭКГ: P, P-Q , Q, QRS, QT, R(S)-T, T, U Поскольку QT (длительность электрической систолы желудочков) зависит от ЧСС и пола

исследуемого, необходимо найденную величину сравнить с должной (указать в скобках).

Должную величину QT можно определить по формуле Базетта - , где QTc

(корригированный QT) вычисляется путём деления измеренного QT на корень квадратный интервала RR. Фактическая продолжительность QT не должна отличаться от должной более чем на 15%.

Чтобы судить об электрической систоле сердца можно определять и систолический показатель (Л.И. Фогельсон, И.А. Черногоров, 1928). Систолический показатель (СП) — это

Kolomiets

выраженное в процентах отношение длительности электрической систолы к величине сердечного цикла (СП=QT/R-R x 100). В норме систолический показатель не должен превышать 50%, а его отклонение от должной величины более 5%.

Поскольку по продолжительности электрическая систола сердца в норме почти совпадает с механической, то значительное отклонение найденных показателей от должных косвенно свидетельствует о неполноценности сократительной активности миокарда.

Определение электрической оси сердца Электрическая ось сердца (ЭОС) характеризует направление волны возбуждения в

течение всего периода ее распространения по миокарду желудочков. ЭОС— это проекция суммарной ЭДС деполяризации желудочков на фронтальную плоскость. Ее направление зависит от положения сердца в грудной клетке. В норме электрическая и анатомическая оси сердца имеют почти одинаковое направление и положение, но электрическая ось находится несколько сзади от анатомической, угол между ними колеблется в пределах 5-15°.

Величину угла α (ЭОС) можно определить путем геометрического построения в треугольнике Эйнтховена, зная величины зубцов в двух любых стандартных или однополюсных отведениях. Для этого в миллиметрах вычисляется алгебраическая сумма амплитуд зубцов комплекса QRS, например, в отведениях I и III (Рис. 18)

Рис. 18 Определение ЭОС по Эйнтховену (I отв. : q= -1мм,R= +5мм, S= -2мм; III отв.: R- +8мм, S= -5мм)

Если угол альфа колеблется от +30 до +70°, то направление электрической оси

обозначается как нормальное, при этом главный зубец R на ЭКГ будет наибольшим во II стандартном отведении (RII>RI>RIII). Считается, что ЭОС направлена горизонтально, когда угол альфа колеблется от 0 до +30°. ЭОС отклонена влево при угле альфа от 0 до -90° и направлена вертикально, если угол альфа колеблется от +70 до +90°, а при угле альфа +90 до +180° отклонена вправо. В практике для определения ЭОС применяется и визуальный метод (менее точный) определения направления ЭОС по величине амплитуды зубца R в стандартных отведениях. Если R2>R1>R3 -нормальное положение ЭОС, если R1>R2>R3 - ЭОС отклонена влево, и если R3>R2>R1 - ЭОС отклонена вправо (Рис. 19).

Kolomiets

Рис. 19 Определение ЭОС (угла α) с помощью стандартных отведений.

Точно так же, как ось комплекса QRS, можно определять электрическую ось зубцов Р и Т, т.е. направление суммарной ЭДС деполяризации предсердий и реполяризации желудочков. В норме электрическая ось предсердий находится в пределах от 0 до +90°, чаще между + 45 и + 50°, а зубца Т -между 0 и + 90°.

ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ

Общими отличительными особенностями детской ЭКГ по сравнению с ЭКГ взрослого человека являются:

- более короткая продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ, как следствие более быстрого проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду из-за меньших абсолютных размеров сердца ребенка;

- отклонение электрической оси сердца вправо за счет относительного преобладания правых отделов сердца;

- изменения формы комплекса QRS за счет особенностей соотношения формы и величины зубцов, его составляющих:

1) зазубренность зубцов в III отведении;

2) глубокие зубцы Q во II, III отведениях и в aVF;

3) высокие зубцы R в V1,V2;

Kolomiets

3) картина неполной блокады правой ложки пучка Гиса в V1;

- отрицательные зубцы Т в III отведении и отведениях V1-V4;

- синусовая (дыхательная) аритмия.

Основные тенденции изменения ЭКГ с возрастом:

уменьшение ЧСС, «стабилизация» ритма (становится правильным), «горизонтализация» положения сердца, увеличение длительности зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ, снижение амплитуды зубца Р, увеличение амплитуды зубца R, но снижение ее в V1,V2, нормализация формы зубцов; увеличение амплитуды и положительная направленность зубца Т.

Электрокардиографическое заключение В ЭКГ - заключении следует отметить: 1. Ритм сердца ( синусовый, несинусовый — какой?). 2. Регулярность ритма сердца (правильный, неправильный — какой?). 3. ЧСС в 1 мин. 4. Положение ЭОС. 5. Наличие ЭКГ - синдромов: а) нарушений ритма и проводимости сердца; в) гипертрофии предсердий и желудочков или острых их перегрузок; г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофий, некрозов, рубцовых изменений). 6. Другие редко встречающиеся изменения миокарда.

Kolomiets

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ КАМЕР СЕРДЦА

В типичных случаях гипертрофия отделов сердца сопровождается выразительными изменениями ЭКГ. При гипертрофии предсердий они касаются зубца Р, а при гипертрофии желудочков комплекса QRS-Т. Диагностику гипертрофий обычно рас-сматривают, если не в последнюю, то и не в первую очередь, поскольку это не главное достоинство метода электрокардиографии. Напротив, ее роль в распознавании гипертрофий относительно невелика. В этом отношении она заметно уступает другим методам исследования, в первую очередь эхокардиографии. Порой даже при выраженной гипертрофии ЭКГ меняется мало.

Электрокардиографические признаки предсердий Зубец Р представляет собой суммационное возбуждение обоих предсердий при

котором происходит вначале возбуждение правого, а затем левого предсердия. В норме его высота (амплитуда) не превышает 0,25 мВ (2,5 мм), а продолжительность (ширина) – не более 0,11 с (Рис. 20).

Рис. 20. Схема формирования зубца Р и его нормативные значения.

Гипертрофия правого предсердия Возбуждение правого предсердия начинается и заканчивается раньше левого, поэтому

продолжительность (ширина) зубца Р при гипертрофии правого предсердия остается нормальной - до 0,11 с или не превышает 0,12 c. Зубец Р становится высоким (более 0,25 мВ – 2,5 мм) и заостренным в отведениях II, III, и аVF - так называемый “Р - рulmопаlе” (Рис. 21, 23а).

Рис.21 Схема формирования и ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия Гипертрофия левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия, как правило, вызвана увеличением его размера, что приводит к увеличению продолжительности распространения импульса по предсердиям. В этой связи наблюдается замедление его возбуждения и сопровождается значительным увеличение продолжительности зубца Р - более 0,12 с. Зубец Р становится

Kolomiets

раздвоенным, "двугорбым" - "Р-mitrale" - в отведениях I, II, aVL и V5-6 (рис. 22).

Рис.22 Схема формирования и ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия Гипертрофия обоих предсердий При гипертрофии обоих предсердий (рис. 23б) наиболее демонстративно во II

отведении определяется раздвоенный зубец Р продолжительностью более 0,12 с (вследствие гипертрофии левого предсердия) с высокой и заостренной первой волной (вследствие гипертрофии правого предсердия)

(а)

(б)

Рис. 23 ЭКГ при гипертрофии правого (а) и обоих (б) предсердий.

Kolomiets

Гипертрофия желудочков

Гипертрофия желудочков по-разному сказывается на ЭКГ. При небольшой и непродолжительной гипертрофии изменения затрагивают только комплекс QRS. Такую форму часто называют гипертрофией без перегрузки. При значительной и длительно существующей гипертрофии в той или иной степени страдает и процесс реполяризации, что ведет к искажению конечной части желудочкового комплекса - сегмента RS-T и зубца Т. В этом случае говорят о гипертрофии с перегрузкой или, по новой терминологии, - о гипертрофии с вторичными изменениями миокарда.

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

Гипертрофию правого желудочка диагностируют посредством электрокардиографии не всегда, так как суммарный вектор возбуждения сердца в основном обусловлен возбуждением более мощного левого желудочка и ЭДС последнего преобладает над потенциалами правого желудочка. Значительная гипертрофия правого желудочка определяется более достоверно.

При гипертрофии правого желудочка (правый желудочек больше левого) регистрируется отклонение ЭОС во фронтальной и горизонтальной плоскостях вправо: высокий зубец R в отведениях III и aVF, а также в отведении aVR (R > 5мм); глубокий зубец S в отведениях I и aVL; в отведениях V1-2 зубец R>7мм с постепенным уменьшением амплитуды к отведениям V5-6. Зубец S в грудных отведениях может сохраняться достаточно глубоким вплоть до отведений V5-6 (так называемый тип "S" ЭКГ) (Рис.24).

Рис.24 ЭКГ при гипертрофии правого желудочка без признаков его перегрузки. При менее значительной гипертрофии или дилатации правого желудочка может регистрироваться зубец високий R в отведении V1 (либо комплекс rSR*) и высокий зубец R в отведении V6 (рис.25). Это объясняется тем, что возбуждение гипертрофированного правого желудочка заканчивается позже левого и конечный вектор возбуждения сердца в этот период направлен вправо.

Kolomiets

Рис 25 ЭКГ при небольшой гипертрофии правого желудочка

При гипертрофии правого желудочка может увеличиваться продолжительность комплекса QRS до 0,12 с и время внутреннего отклонения желудочков в отведениях V1-2 до 0,04 - 0,05с (при норме до 0,03с), что связано с увеличением времени охвата возбуждением правого желудочка. В норме в желудочках сердца возбуждение распространяется от эндокарда к эпикарду, в то время как процесс реполяризации имеет обратное направление - от эпикарда к эндокарду. Поэтому направление ЭДС деполяризации совпадает с направлением ЭДС реполяризации и на ЭКГ сегмент ST и зубец Т, как правило, конкордантны комплексу QRS (зубец Т и комплекс QRS имеют оди-наковую направленность). В связи с замедлением распространения возбуждения в гипертрофированном правом желудочке процесс реполяризации направлен от эндокарда к эпикарду и возникающая при этом ЭДС направлена в противоположную ЭДС деполяризации сторону: в отведениях III, aVF, V1-2 выявляются дискордантное смещение сегмента ST и двухфазные ( - +) или отрицательные зубцы Т (Рис.25)

Рис. 26 Выраженная гипертрофия правого желудочка с признаками перегрузки (депрессия сегмента ST в правых грудных отведениях V1 -V5, отрицательный или двухфазный Т в V1-V4).

Kolomiets

Гипертрофия левого желудочка При значительной гипертрофии левого желудочка регистрируется отклонение ЭОС во

фронтальной плоскости влево: высокий зубец R в отведениях I и аVL и глубокий зубец S в отведениях III и aVF. Более типичным является отклонение ЭОС в горизонтальной плоскости влево (в отведениях по Вильсону): зубец R в отведениях V5-6 больше зубца R в отведении V4, зубец S в отведениях V1-2, а иногда и в V3-4, глубокий. При этом часто отсутствует плавная прогрессия переходной зоны в грудных отведениях: комплекс типа rS в отведении VI или V2 сразу сменяется комплексом типа Rs в отведении V3 или V4.

Важным признаком гипертрофии левого желудочка является увеличение амплитуды комплекса QRS: сумма зубцов R в отведении I и S в отведении III больше 2,5 мВ, сумма зубцов S в отведении V1 (V2) и R в отведении V5 больше 3,5 мВ (индекс Соколова-Лайона)

Рис.27 ЭКГ при выраженной гипертрофии левого желудочка Указанные признаки обусловлены увеличением массы левого желудочка и,

следовательно, суммарного вектора ЭДС деполяризации. При гипертрофии левого желудочка может увеличиваться продолжительность

комплекса QRS до 0,11 - 0,12 с и время внутреннего отклонения желудочков в отведениях V5-6 до 0,06 - 0,08с (норма до 0,05 с), что связано с увеличением времени охвата возбуждением левого желудочка. В связи с замедлением распространения возбуждения в гипертрофированном левом желудочке и изменением направленности процесса реполяризации в отведениях I, aVL, V5-6 выявляются дискордантное смещение сегмента S-T и двухфазный (- +) или отрицательный зубец Т (Рис.28).

Рис.28 Увеличение длительности QRS и дискордантное смещение S-T, T при

выраженной гипертрофии левого желудочка

Kolomiets

Гипертрофия обоих желудочков При значительном преобладании ЭДС одного из желудочков на ЭКГ возможны лишь

признаки его гипертрофии, а при равномерном увеличении обоих желудочков ЭКГ может не отличаться от нормальной. Однако в ряде случаев определяются признаки гипер-трофии правого и левого желудочков одновременно. Варианты электрокардиографической картины гипертрофии обоих желудочков:

1. гипертрофия левого желудочка в грудных отведениях сочетается с отклонением ЭОС вправо;

2. гипертрофия правого желудочка в грудных отведениях сочетается с отклонением ЭОС влево;

3. признаки гипертрофии обоих желудочков в грудных отведениях - желудочковый комплекс rSR’ в отведении V1 и высокий зубец R в левых грудных отведениях (рис. 29);

4. сочетание признаков гипертрофии правого желудочка в стандартных и грудных отведениях с увеличением амплитуды зубца в отведениях V1-2 (последнее является показателем гипертрофии левого желудочка).

Рис.29 ЭКГ при гипертрофии обоих желудочков

Kolomiets

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

Нарушение ритма сердца (аритмия) — изменение его частоты, места образования источника возбуждения или нарушение его проводимости по проводящей системе. Таким образом, термин аритмия не всегда означает нарушение регулярности сердечных сокращений.

Ведущими электрофизиологическими механизмами аритмий сердца являются: 1. Нарушение образования импульсов. 2. Нарушение проведения импульсов. 3. Одновременное нарушение образования и проведения импульсов. Нарушение образования импульсов может происходить в виде усиления "нормального

автоматизма", возникновения "патологического автоматизма" и развития так называемой триггерной активности.

Изменение "нормального автоматизма" наблюдается при дисфункции СА-узла или повышении активности вспомогательных водителей ритма.

Под "патологическим автоматизмом" обычно понимают образование фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и желудочков или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье.

Появление эктопических импульсов может быть обусловлено также триггерной (пусковой) активностью. Необходимым условием для возникновения последней является наличие предшествующего, импульса, который должен ее спровоцировать.

Приведенные механизмы нарушения образования импульсов могут быть при ряде аритмий. Синусовые тахи- и брадикардия обусловлены соответственно усилением или угнетением автоматизма клеток СА-узла. Примерами нарушений ритма сердца, вызванных эктопическим автоматизмом, могут быть экстрасистолы с непостоянным индексом сцепления (в том числе и вызванные сердечными гликозидами), парасистолия, эктопические ускоренные ритмы, желудочковые аритмии типа «пируэт».

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами на различных уровнях проводящей системы сердца или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа волны возбуждения (круговой волны возбуждения, возвратного возбуждения, риэнтри и др.).

Сущность механизма риэнтри заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение (рис. 30).

Для реализации этого механизма необходимы: 1. Наличие двух или более путей проведения. 2. Однонаправленная или временная двунаправленная блокада проведения импульса

в одном из путей. 3. Замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для

того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути вокруг "анатомического препятствия" или по функциональным путям — повторный вход по типу "ведущего круга".

В первом случае почти всегда импульс движется по тканям, уже полностью восстановившим свою возбудимость. Такой длинный путь возвратного возбуждения (макрориэнтри) на практике встречается сравнительно редко — при наличии аномальных дополнительных путей проведения (синдроме WPW).

При повторном входе волны возбуждения по типу "ведущего круга" все ткани на пути циркуляции импульса, как правило, находятся в относительно рефрактерном периоде.

Kolomiets

Циркуляция импульса происходит главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы в пределах минимальных расстояний (микрориэнтри).

Ри Рис.30 Схема механизма микрориэнтри в системе Гиса-Пуркинье (зелёным

заштрихована зона с замедлением проведения). С механизмом риэнтри связаны такие сложные нарушения ритма, как фибрилляция,

трепетание предсердий и желудочков, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Доказано наличие механизма риэнтри при синдроме WPW.

В основе развития комбинированных нарушений ритма сердца и проводимости могут лежать сочетания описанных выше и, возможно, неизвестных еще других механизмов.

Если нарушения импульса происходят в синусовом узле, то говорят о номотопных нарушениях ритма (синусовая тахи - брадиаритмия, синусовая аритмия, отказ – арест-синусового узла). При выработке импульса не в синусовом узле говорят о гетеротопных или эктопических ритмах.

Критерии аритмии

Изменение ЧСС выше 100 или ниже 50 в минуту

Неправильный ритм любого происхождения

Любой несинусовый ритм

Нарушение проводимости импульса по участкам проводящей системы сердца

Классификация аритмий сердца

(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации)

1. Нарушение образования импульса

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия 4. Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы 2. Ускоренный эктопический ритм 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Kolomiets

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения

1. Экстрасистолия (предсердная, из AV-соединения, желудочковая) 2. Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, из AV-

соединения, желудочковая) 3. Трепетание предсердий 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и фибрилляция желудочков

2. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада 2. Атриовентрикулярные блокады I, II и III степени 3. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): 4. Синдром Фредерика 5. Асистолия желудочков

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: 1. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) 2. синдром укороченного интервала PQ(CLC)

3. Комбинированные нарушения ритма

1. парасистолия 2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

1. НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

Синусовая тахикардия Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-150 в минуту при

сохранении правильного синусового ритма. В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма -

синоатриального узла. Причины - эндогенные и экзогенные влияния: физическая либо эмоциональная нагрузки, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гипотензия, дыхательная гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики). Синусовая тахикардия может быть первым признаком сердечной недостаточности. При синусовой тахикардии электрические импульсы обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

- укорочение интервалов Р-Р (R-R) по сравнению с нормой;

- различие между интервалами Р-Р (R-R) не превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS (рис.31)

Kolomiets

Рис.31 Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при

сохранении правильного синусового ритма. Она обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. Основной

причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако, может встречаться и при различных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь сердца и т.д.). ЭКГ при синусовой брадикардии мало, чем отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

- удлинение интервалов Р-Р (R-R) по сравнению с нормой;

- различие между интервалами Р-Р (R-R) не превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS (Рис.32)

Рис.32 Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм,

характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Она обусловлена нерегулярным образованием импульсов в синоатриальном узле,

вызванным дисбалансом вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

- различие между интервалами Р-Р (R-R) превышает более 10% среднего R-R (как правило, более 0,12-0,15 с);

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS (Рис.33).

Рис.33 Синусовая аритмия

Kolomiets

Синдром слабости синусового узла (СССУ) Синдром слабости синусового узла - это сочетание ЭКГ признаков, отражающих

структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области синоатриального узла.

ЭКГ признаки (Рис.34): - постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту

(характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);

- остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2,5 с);

- повторяющаяся синоатриальная блокада; - повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с

пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии)

Рис.34 ЭКГ при СССУ (эпизод асистолии на фоне фибрилляции предсердий)

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы - это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ—соединение или желудочки. Являясь пассивными, эктопические ритмы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, связанной с угнетением основного синусового ритма. Поскольку автоматизм эктопических центров II и III порядка ниже, чем СА-узла, ЧСС при таких эктопических ритмах, как правило, не превышает 60 ударов в минуту, поэтому их и называют медленными. Причинами могут быть:

Kolomiets

ваготония у здоровых людей, органическое повреждение синусового узла (кардиосклероз, острый

инфаркт миокарда) другие факторы, ведущие к брадикардии, синоатриальным и

атриовентрикулярным блокадам

ЭКГ-признаки при медленных выскальзывающих комплексах (рис. 35): 1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. 2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен.

Рис.35 ЭКГ при медленных выскальзывающих комплексах: а, б - выскальзывающие комплексы из АВ-соединения; в - выскальзывающий комплекс из желудочка

ЭКГ признаки при медленных выскальзывающих ритмах (рис.36)

1. Правильный ритм с частотой 60 и менее 2. Признаки несинусового (из предсердий, АВ соединения, желудочков)

водителя ритма в каждом комплексе

Рис. 36 ЭКГ при медленных выскальзывающих ритмах: а - предсердный ритм; б - ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в - ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г - желудочковый (идиовентрикулярный) ритм.

Kolomiets

Ускоренные эктопические ритмы Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия - это

неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии. Возникновение ускоренных эктопических ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) или с триггерной активностью АВ-соединения (появление поздних задержанных постдеполяризаций).

Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются: дигиталисная интоксикация (наиболее частая причина); острый инфаркт миокарда; хронические формы ИБС; легочное сердце;

ЭКГ- признаки (Рис. 37):

1. Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100–130 в мин. 2. Правильный желудочковый ритм; 3. Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P–QRS–T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Рис. 37. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: а - ускоренный предсердный ритм; б - ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в -ускоренный желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла,

Kolomiets

из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС, пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

ЭКГ-признаки (Рис. 38):

1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р.

2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма.

3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P).

Рис. 38. ЭКГ при миграции суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения

ЭКГ при экстрасистолах

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков.

Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол.

Интервал сцепления (предэкстрасистолический интервал) - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма (Рис.39)

Kolomiets

Рис.39 Измерение интервала сцепления и компенсаторная пауза при различных

экстрасистолах. Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше

продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то говорят о неполной компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма (см. рис.39). Если экстрасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасистоле (Рис.40).

Рис. 40 ЭКГ при вставочной желудочковой экстрасистолы. Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых

наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла P-QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0,04 с (Рис.41)

Рис.41 Ранние («R» на «Т») желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми (до 4-х

комплексов); монотопными (мономорфными) - исходящими из одного эктопического источника и политопными (полиморфными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае ре-гистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления (Рис.42 а, б).

Kolomiets

(а) (б) Рис.42: а – парные монотопные, б –парные политопные желудочковые экстраситсолы.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д. (Рис.43)

(а) (б)

Рис.43 ЭКГ при аллоритмии: а – наджелудочковая бигеминия, б – желудочковая тригеминия.

По месту возникновения эктопических очагов выделяют предсердные экстра-систолы, экстрасистолией из области АВ-соединения и желудочковые экстрасистолы.

Предсердная экстрасистолия. Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.

ЭКГ-признаки: - преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST; - расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с; - деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы; - наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST; - неполная компенсаторная пауза.

В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический

Kolomiets

зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле (Рис. 44)

(а) (б) Рис. 44 ЭКГ при предсердной экстрасистолии : а – характерная деформация зубца «Р», б – блокированная предсердная экстрасистола Экстрасистолы из АВ-соединения

Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения. Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочковых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию отрицательных зубцов Р".

ЭКГ-признаки: - преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса

QRS"; - отсутствие зубца «Р» (при одновременном возбуждении предсердий и

желудочков) или отрицательный зубец «Р» в отведениях II, III и aVF после комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий);

- неполная или полная компенсаторная пауза (Рис. 45).

Рис.45 Вариант ЭКГ при экстрасистолии из АВ-соединения - зубец Р слился с комплексом QRS, морфология самого комплекса QRS существенно не изменена.

Желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки: - преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового

комплекса QRS; - значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS; - расположение сегмента S(R)-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно

направлению основного зубца комплекса QRS; - отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; - наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

(Рис.46)

Kolomiets

Рис.46 ЭКГ пример политопной (полиморфной) желудочковой экстрасистолии. С помощью ЭКГ можно диагностировать локализацию эктопического очага. Как

правило, выделяют экстрасистолы из левого и правого желудочков. Морфология комплексов QRS при левожелудочковых экстрасистолах напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), а при локализации очага в правом желудочке – блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Топическую диагностику желудочковых экстрасистол удобнее проводить в грудных отведениях (по Вильсону) (рис. 47 а, б).

(а) (б) Рис.47 ЭКГ при : а - левожелудочковой, б – правожелудочковой экстрасистолиях.

Выделяют также базальные и апикальные желудочковые экстрасистолы. При

базальных экстрасистолах, исходящих из основания сердца, расширенные, направленные кверху комплексы QRS отмечаются как в правых, так и в левых грудных отведениях ЭКГ. Восходящее колено зубца R при этом напоминает ∆-волну, что придает экстрасистолическим комплексам сходство с феноменом WPW типа А. Апикальные (верхушечные) экстрасистолические комплексы характеризуются преобладающими зубцами S в правых и левых грудных отведениях (Рис. 48 а,б).

(а) (б) Рис. 48 ЭКГ при экстрасистолах : а- базальные, б – апикальные.

Kolomiets

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и ус-тойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с.

Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий: 1) механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка.

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют предсердную и атриовентрикулярную (суправентрикулярную), а также желудочковую (вентрикулярную) формы пароксизмальной тахикардии. Поскольку при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем, желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Основными отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению к желудочковому комплексу QRS. Однако, очень часто на ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, на фоне резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не удается. Поэтому, в практической электрокардиологии предсердную и атриовентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют понятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная та-хикардия, тем более, что медикаментозное лечение обеих форм во многом схожее (применяются одни и те же препараты).

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. ЭКГ признаки: - внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения

сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; - нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на

комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии; - отсутствие зубца Р на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса

QRS (Рис. 49,50,51)

Рис.49 Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Kolomiets

Рис.50 Начало пароксизма суправентрикулярной тахикардии (обозначено стрелками)

Рис.51 ЭКГ при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эктопических

импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет худший прогноз в связи со склонностью переходить в фибрилляцию желудочков, либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая парок-сизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы.

В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на другой желудочек и распространяется по нему необычным путем. Все эти изменения напоминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при блокадах ножек пучка Гиса (Рис.52)

Рис.52 Морфология комплекса QRS при желудочковой тахикардии.

Kolomiets

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой пароксизмальной тахикардии является так называемая предсердно-желудочковая диссоциация, т.е. полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков. Эктопические импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в синусовом узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится от предсердий к желудочкам, поскольку атриовентрикулярный узел находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков) (Рис.53)

Рис.53 Пример предсердно-желудочковой диссоциации при желудочковой

тахикардии (зубец «Р» обозначен стрелками). ЭКГ признаки: - внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения

сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения желудочков) (Рис.54)

Рис.54 ЭКГ при желудочковой тахикардии

Трепетание предсердий. Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до

250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственным механизмом, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепетании, является механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции

Kolomiets

круговой волны возбуждения (Рис.55). В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

Рис.55 Механизм формирования ТП в правом предсердии (круг re-entry обозначен красным) с типичными изменениями на ЭКГ (проведение 3 : 1 – число сокращений предсердий 390, а желудочков -130 в мин).

ЭКГ-признаки: - отсутствие на ЭКГ зубцов Р; - наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга

предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов; - каждому желудочковому комплексу QRS предшествует определенное

количество предсердных комплексов (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) и интервалы между QRS одинаковые при правильной форме трепетания предсердий (рис.56), а при неправильной форме (проведение через АВ узел меняется) интервал между QRS различный (Рис.57).

Рис. 56 Правильная форма трепетания предсердий 4 : 1 (сокращение предсердий -260 мин, сокращение желудочков 65 в мин).

Kolomiets

Рис. 57 Трепетание предсердий с неправильным проведением (интервалы QRS

разные) Мерцательная аритмия. Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - нарушение

ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель-ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолновую формы мерцания предсердий. При крупноволновой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в минуту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолновой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегулярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

Механизм образования обусловлен наличием фокального очага автоматизма в устье лёгочных вен с последующим повторным вхождением импульса по типу микро re-entry по левому предсердию либо, наличием многочисленных путей re-entry по предсердиям (Рис.58).

Рис.58 Механизм формирования фибрилляции предсердий

ЭКГ-признаки: - отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р; - наличие волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше

регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. Иногда вместо волн f между желудочковыми комплексами регистрируется изолиния;

Kolomiets

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

Выделяют брадисистолический (число сокращения желудочков менее 60 в мин), нормосистолический (ЧСС – в пределах 60-90 в мин) и тахисистолический (ЧСС более 90 в мин) варианты фибрилляции предсердий (Рис. 59 – а,б,в).

(а)

(б)

(в)

Рис.59 ЭКГ при брадисистоличесокй (а), нормосистолической (б) и тахисистолической формах фибрилляции предсердий.

Kolomiets

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков - частое (от 150 до 300 в 1 мин) ритмичное возбуждение и сокращение мышечных волокон желудочков.

ЭКГ-признаки: - высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды, переходящие друг в друга волны, в которых нельзя

различить зубец Р, комплекс QRS , сегмент R(S)-T и зубец Т. - короткие (менее 0,40 с), одинаковой или почти одинаковой продолжительности интервалы между

волнами трепетания (Рис.60).

Рис.60 Трепетание желудочков (ЧСС= 300 в мин)

Фибрилляция (мерцание) желудочков

Это беспорядочное, нерегулярное, частое (от 250 до 600 в 1 мин) возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков.

ЭКГ-признаки: - Различной амплитуды, формы и продолжительности, переходящие друг в друга

волны, в которых нельзя различить зубец Р, комплекс QRS, сегмент R(S)-T и зубец Т. - Короткие (менее 0,30 с), различной продолжительности интервалы между

волнами мерцания. В отсутствие сердечно-лёгочной реанимации фибрилляция желудочков быстро (в

течение 4—5 мин) приводит к смерти (Рис.61).

Рис.61 ЭКГ при фибрилляции желудочков

Kolomiets

2. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ

Поперечные блокады (синоатриальные, атриовентрикулярные)

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – это замедление проведения импульсов из синусового узла

к предсердиям или их блокирование на участке между синусовым узлом и предсердием.

Выделяют три степени синоатриальной блокады: I степень - проявляет себя задержкой

проведения импульса от синусового узла к предсердию. На электрокардиограмме она не

выявляется: II степень - может быть двух типов. Тип 1 характеризуется периодикой

Венкебаха (постепенное укорочение интервала Р-Р вплоть до укорочения очередного

цикла). Тип 2 проявляется внезапным удлинением интервала Р-Р до расстояния, кратного

обычным интервалам Р-Р (Рис.62); III степень - остановка синусового узла. В этом случае

на ЭКГ регистрируется изолиния, а затем активизируется нижележащий водитель ритма

либо возникает асистолия.

Рис.62 Синоатриальная блокада II степени (тип 2)

Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада (АВ блокада) - это частичное или полное на-

рушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. АВ блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость - соответственно, АВ блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атриовентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрикулярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (полную).

Атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам,

характеризующееся на ЭКГ удлинением интервала P-q(R). ЭКГ признаки: - ЧСС обычно не изменено; - правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; - интервал Р-q(R) более 0,22 с; - нормальная форма и продолжительность комплекса QRS (Рис.61)

Рис.61 ЭКГ при АВ блокаде I степени (P-q(R)=0,24 c),ЧСС= 76 в мин.

Kolomiets

Атриовентрикулярная блокада II степени. АВ блокада II степени - это периодически возникающее прекращение

проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам. Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени - тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.

Тип Мобитца I ЭКГ признаки: - одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р; - постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим

выпадением желудочкового комплекса QRST; - после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется

нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется; - длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р; Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последующим выпадением

желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха (Рис.62).

Рис. 62 ЭКГ при АВ блокаде II степени (Мобитц I) – постепенное удлинение

интервала P-q(R). Тип Мобитца II ЭКГ признаки: - одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р; - отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием

импульса (стабильность интервала P-q(R); - выпадение одиночных желудочковых комплексов; - длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р (рис.63)

а

б

Рис. 63. АВ блокада II степени тип Мобитц II (периодическое (а), либо кратное(б) выпадение комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала P-q(R).

Kolomiets

Атриовентрикулярная блокада III степени. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ блокада) - это полное

прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки: - отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами; - интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р; - число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; - периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация

последних. Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобитца I) могут быть

функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и имеют более худший прогноз (Рис.64).

Рис.64 АВ блокада III степени (полная) – предсердия сокращаются в своём ритме с частотой = 96 в мин, желудочки в своём с частотой = 37 в мин.

Синдром Фредерика Это сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием

предсердий. ЭКГ-признаки: - Отсутствие зубца Р перед комплексами QRS и наличие между ними волн мерцания (f)

или трепетания предсердий. - Уширенные, деформированные комплексы QRS. - Одинаковой продолжительности интервалы R-R (Рис.65)

Рис.65 ЭКГ при синдроме Фредерика (на фоне фибрилляции предсердий прослеживается желудочковый ритм с частотой сокращений 30 в мин)

Продольные блокады (блокада ножек Гиса) Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или

ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Частичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блокаде ножки.

Kolomiets

Блокада правой ножки пучка Гиса (полная и неполная). Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по правой ножке пучка Гиса. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) - это прекращение

проведения импульса по правой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки: - наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR",

имеющих М-образный вид, причем R">r; - наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного,

нередко зазубренного зубца S; - увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1,

V2) более или равно 0,06 с; - увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с; - наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрицательного или

двухфазного (- +) асимметричного зубца Т (Рис.66).

Рис. 66 Схема и ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения

импульса по правой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки неполной БПНПГ схожи с таковыми при гипертрофии правого

желудочка (см. выше). ЭКГ признаки: - наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR"- "заячье ухо"; - наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I слегка уширенного

зубца S; - время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с; - длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с; - сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не

изменяются (Рис.67)

Kolomiets

Рис.67 ЭКГ при неполной блокаде ПНПГ (типичные изменения QRS в отведениях V1,V2 - в виде rSR, ширина желудочкового комплекса 0,11с).

Блокада левой ножки пучка Гиса Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса

по левой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки: - наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVL уширенных

деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщепленной или широкой вершиной;

- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с; - увеличение общей продолжительности комплекса QRS (более или равно 0,12 с); - наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения

сегмента S-T и отрицательных или двухфазных (- +) ассиметричных зубцов Т; - отсутствие q в I,aVL,V5-6 (Рис. 68,69).

Рис.68 Схема и ЭКГ при полной блокаде ЛНПГ

Kolomiets

Рис. 69 ЭКГ демонстрация спонтанного прекращения полной БЛНПГ.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения

импульса по левой ножке пучка Гиса. ЭКГ признаки: - наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,

иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует); - наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов типа

QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S; - время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08 с; - общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с; - отсутствие qV5-6; В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветвления: переднюю и

заднюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса. При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение

возбуждения к передней стенке левого желудочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка левого желудочка.

ЭКГ признаки: - резкое отклонение электрической оси сердца влево; - QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS; - общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с (Рис.70)

Рис.70 ЭКГ при блокаде передней ветви ЛНПГ (резкое отклонение оси влево,QRS в отведениях I, aVL типа qR, QRS=0,11c).

Kolomiets

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется последовательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой передней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастомозами волокон Пуркинье распростра-няется на миокард задненижних отделов левого желудочка.

ЭКГ признаки: - резкое отклонение электрической оси сердца вправо; - комплекс QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF - типа qR; - продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11 (Рис.71)

Рис.71 ЭКГ при блокаде задней ветви ЛНПГ (резкое отклонение оси сердца вправо, комплекс QRS в отведениях I и aVL типа rS).

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW,CLC синдромы)

Возникают в результате одновременного проведения возбудительного импульса по основной проводящей системе и дополнительным проводящим путям в обход АВ-узла. При синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) импульс проводится к желудочкам по дополнительным аномальным пучкам Кента, при синдроме укороченного интервала P-Q(R) — по пучку Джеймса (синдром Клерка-Леви-Кристеско или СLC-синдром). Данные синдромы обычно сопровождаться нарушением ритма в виде пароксизма тахикардии с частотой выше 150 в мин. Помимо этого, выделяют понятие WPW феномен, когда у пациента находят типичные изменения на ЭКГ, но без приступов тахиаритмии.

ЭКГ-признаки синдрома WPW : 1. Укорочение (менее 0,12 с) интервала P-Q(R). 2. Наличие дельта-волны на восходящем или нисходящем колене комплекса QRS. 3. Уширение (более 0,11 с) и небольшая деформация комплекса QRS. 4. Дискордантное смещение сегмента R(S)-T и зубца Т (асимметричного двухфазного

или отрицательного) по отношению к основному зубцу комплекса QRS (непостоянные признаки) (Рис 72).

Рис.72. Схема формировония типичных изменений на ЭКГ и ЭКГ при WPW синдроме.

Kolomiets

При СLC синдроме наблюдается укорочение интервала PQ(R) без наличия дельта волны, уширения комплекса QRS и изменения процессов реполяризации (Рис.73).

Рис.73 ЭКГ при синдроме CLC

3 КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

Парасистолия

Парасистолия - особая разновидность аритмий, которая характеризуется наличием гетеротопного очага, функционирующего независимо от основного водителя ритма. Клинически проявляется в виде экстрасистол или эктопической тахикардии (пароксизмальной или непароксизмальной). Парасистолический центр генерирует импульсы в определенном ритме. Импульсы из парасистолического очага, заставая миокард вне рефрактерной фазы, вызывают его возбуждение и сокращение. Парасистолический центр защищен от проникновения импульсов основного (обычно

синусового) ритма так называемой блокадой входа. Для этого нарушения ритма характерна и блокада выхода, что препятствует распространению эктопических импульсов из параситолического центра.

Парасистолический очаг может локализоваться в: предсердиях; атриовентрикулярном соединении; желудочках.

ЭКГ признаки:

- независимость эктопических комплексов от основного ритма что проявляется непостоянством экстрасистолического интервала.

- постоянство кратчайшего межэктопического интервала или наличие общего временного делителя в расстояниях между экстрасистолами. Колебания продолжительности межэктопических интервалов обычно не превышает 130 мс.

- наличие сливных сокращений (fusion beats), образующихся при одновременном возникновении импульсов основного и эктопического водителей ритма (Рис.74,75)

Рис.74 Предсердная парасистолия (дополнительный очаг в предсердии,

межэктопический интервал 2.2 с)

Kolomiets

Рис.75 Парасистолия (водитель ритма из синусового узла – R-R интервал 1.04с, и из

желудочков – R-R интервал= 1,44c) ЭКГ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОККАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ В связи с увеличивающимся использованием постоянной электрокардиостимуляции

все чаще приходится наблюдать пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами простейшего типа (с заданной частотой генерации импульсов) и сложными мультипрограммируемыми устройствами (Рис.76).

Рис.76. На ЭКГ у пациента с полной АВ блокадой и кардиостимулятором

регистрируются спайки стимуляции (показано стрелками), после которых наблюдаются уширенные желудочковые комплексы QRS.

Kolomiets

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца (ИБС) обусловлены совокупностью

различных причин, в результате действия которых в миокарде возникают гипоксические, аноксические и дисметаболические процессы, недостаточность энергетического обес-печения, что приводит к повреждению и гибели миофибрилл. Указанные патологические изменения нарушают биоэлектрические процессы в миокарде, что обнаруживается при электрокардиографическом исследовании.

ЭКГ является основным инструментальными методом диагностики ИБС. Она дает возможность дифференцировать различные формы этой болезни и документировать клинические выводы. Следует, однако, отметить, что многие ЭКГ признаки ИБС не являются строго специфичными и могут быть однотипными при миокардите, перикар-дите, кардиомиопатиях, ранениях, опухолях сердца и т.д. Поэтому ЭКГ является лишь одним из методов, который в сочетании с клиническими и другими методиками иссле-дования больного обеспечивает установление достоверного диагноза.

Для клинической интерпретации основных изменений ЭКГ при различных формах ИБС используется схема Цукермана (Zuckerman, 1957), согласно которой основным признаком ишемии миокарда являются изменения зубца Т, дистрофического повреждения (очаговой коронарогенной дистрофии) - изменения сегмента SТ, некроза (в миокарде) - изменения комплекса QRS. Эта схема не отражает всего многообразия электрокардиографической симптоматики ИБС, но позволяет уяснить общие закономерности динамики ЭКГ. Следует также учитывать продолжительность изменений ЭКГ. Так, кратковременные смещение сегмента ST и деформация зубца Т могут интерпретироваться как признак ишемии миокарда. Более длительную динамику такой же электрокардиографической симптоматики следует расценивать как свидетельство более тяжелого поражения миокарда.

Деформация зубца Т и смещение сегмента SТ, характерные для ИБС, при поражении передней стенки левого желудочка наблюдаются в отведениях Ӏ, II, aVL V1-4, боковой стенки - в отведениях ӀӀ, V5-6, задней стенки - в отведениях III и aVF.

На рисунках 77 и 78 представлены варианты конфигурации зубца Т и дислокации сегмента ST при ИБС.

Рис. 77 Варианты изменений зубца Т при ИБС: А - нормальный зубец Т; Б, В, Г - характеризует интрамуральную ишемию; Д - наиболее специфичен для ИБС, характеризует трансмуральную или субэпикардиальную ишемию; Е - характеризует ишемический процесс на противоположной электроду стенке левого желудочка (наличие такого зубца в грудных отведениях может свидетельствовать об ишемии задней стенки левого желудочка) или субэндокардиальную ишемию передних отделов миокарда.

Kolomiets

Рис. 78 Варианты изменения сегмента ST при ИБС: А - специфично для ИБС, характеризует ишемию или субэндокардиальное повреждение; Б - менее специфично для ИБС, может наблюдаться у здоровых людей при физической нагрузке; В - менее специфично для ИБС, может наблюдаться при интоксикации сердечными гликозидами; Г - специфично для ИБС, рассматривается как показатель «повреждённой ткани» в субэпикардиальной области.

Деформация желудочкового комплекса QRS при ИБС свидетельствует об утрате

существенной части сократительного миокарда (крупнопноочаговый некроз, постинфарктный кардиосклероз). На это указывают наличие патологического зубца Q или формирование комплекса QS. Следует отметить, что перечисленные признаки не являются строго специфичными для ИБС и могут иметь место при гипертрофии желудочков, асимметричной гипертрофической кардиомиопатии (Рис.79).

Рис.79 Варианты деформации желудочкового комплекса (QRS) при ИБС.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ИБС Атеросклеротический диффузный кардиосклероз. Характеризуется следующими

изменениями на ЭКГ (рис. 80): - признаками, характерными для гипертрофии левого желудочка, которая, однако, не достигает степени, имеющей место при артериальной гипертензии или аортальных пороках; - снижением (по мере прогрессирования диффузного склеротического процесса) вольтажа всех зубцов ЭКГ во всех отведениях; - нестабильностью положения сегмента SТ и зубца Т вследствие нарастания или уменьшения ишемии; - нарушениями внутрипредсердной проводимости (увеличением продолжительности зубца Р более 0,11 с)

Kolomiets

- нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (блокады различного уровня и различной степени разветвлений пучка Гиса);

нарушениями ритма, среди которых встречаются чаще экстрасистолическая аритмия, мерцание и трепетание предсердий.

Рис.80 ЭКГ больного 72 лет с ИБС: диффузным кардиосклерозом (мерцательная

аритмия, признаки гипертрофии ЛЖ, нарушения реполяризации по передней стенке ЛЖ - в отведениях I,II, aVL,V5-6).

Стенокардия. У больных ИБС во время приступа стенокардии изменения ЭКГ могут

отсутствовать или остаются незарегистрированными из-за их кратковременности. В других случаях отмечаются инверсия или увеличение амплитуды зубца Т и дислокация сегмента SТ. По окончании приступа эти изменения ЭКГ обычно быстро исчезают и лишь иногда сохраняются в течение нескольких часов или 1-2-х дней (Рис. 81 А, Б).

Рис. 81,А - ЭКГ по время приступа ишемии (наблюдается депрессия сегмента ST в

отведениях I,II, V5-6, отрицательный Т aVL).

Kolomiets

Рис. 81,Б – ЭКГ после приступа ишемии на фоне приёма нитратов (нормализация

сегмента ST в отведениях I,II, V5-6, сохраняется низкоамплитудный Т в I,aVL,V5-6). Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) является вариантом нестабильной

стенокардии и характеризуется возникновением болей, не купирующихся приемом нитроглицерина. Боли, как правило, возникают под утро, в 4—5 часов. В основе возникновения данной формы стенокардии лежит спазм коронарных артерий. Во время приступа на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST, с последующим его быстрым (в течение суток) возвращением к изолинии (Рис 81,В). Лабораторные данные без изменений. В межприступном периоде больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку.

Рис. 81, В Электрокардиограмма пациента до (А) и во время (Б) приступа

стенокардии Принцметала (типичные изменения - подъём сегмента ST). Инфаркт миокарда. По величине некротического участка различают

крупноочаговый инфаркт миокарда, который сопровождается изменением комплекса QRS, и мелкоочаговый, не сопровождающийся изменениями комплекса QRS (в англоязычной литературе обозначается как «инфаркт миокарда без зубца Q» или «не Q инфаркт»).

По глубине проникновения и расположению некротического участка в толще миокарда желудочков различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный (Рис.82).

Kolomiets

Рис.82 А - трансмуральный; Б - интрамуральный; В - субэндокардиальный; Г - субэпикардиальный.

При инфаркте миокарда количество некротической ткани и степень ишемического повреждения убывают по направлению к периферии области поражения, которая поэтому характеризуется тремя последовательно переходящими друг в друга зонами - зоной некроза (обусловливает изменения комплекса QRS), зоной повреждения (обусловливает в основном дислокацию сегмента ST), зоной ишемии (обусловливает изменения зубца Т) (Рис. 83).

С клинической точки зрения принято выделять «Q инфаркт» (крупноочаговый или трансмуральный) для которого характерно наличие зоны некроза и «не Q инфаркт» где имеются только зоны повреждения и ишемии без некроза.

Рис.83 Основные зоны поражения при крупноочаговом инфаркте (зона некроза, повреждения, ишемии) и соответствующие им изменения на ЭКГ

ЭКГ при «Q инфаркте» При крупноочаговом инфаркте миокарда некротизированный миокард полностью

теряет электрическую активность и его ЭДС выпадает из суммарной ЭДС желудочков. В результате суммарный вектор комплекса QRS отклоняется в противоположную инфарцированному участку сторону, что проявляется на ЭКГ в отведениях над очагом поражения увеличением начальной электронегативности (регистрируется глубокий и

Kolomiets

широкий, т.е. патологический, зубец Q) и снижением амплитуды зубца R. Наоборот, в отведениях, противоположных зоне инфаркта (реципрокные отведения), амплитуда зубца R может возрастать (см. рис. 83).

Зубец Q считают патологическим, если он регистрируется в отведениях V1 -3, где в норме отсутствует, если его продолжительность составляет больше 0,03 с, амплитуда в отведениях III и aVF превышает 25%, а в отведениях V5-6 - 15% зубца R.

Вследствие того, что окружающая некротический участок зона дистрофии не возбуждается и является во время деполяризации положительно заряженной по отношению к здоровой ткани, сегмент ST в отведениях “над инфарктом” смещен вверх, а в отведениях, противоположных инфаркту - вниз в виде монофазной кривой, сливающейся с зубцом Т (рис. 84).

Наблюдаемые в процессе эволюции ЭКГ инверсия, а затем положительная динамика зубца Т соответственно обусловлены ишемией периинфарктной зоны и улучшением кровообращения в ней (Рис.84).

Рис. 84 ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда (Q инфаркт): патологический Q и

подъём сегмента ST в отведениях II,III, aVF, реципрокные изменения сегмента ST в отведениях I,aVL.

Трансмуральный инфаркт миокарда. Характеризуется комплексом QS (вместо

комплекса QRS) в отведениях, соответствующих зоне инфаркта (на протяжении всего периода деполяризации желудочков суммарный вектор направлен в противоположную участку некроза сторону) и увеличением амплитуды зубца R в отведениях, противоположных зоне инфаркта (вектор возбуждения, направленный в сторону этих отведений, не испытывает противодействия со стороны вектора противоположной стенки сердца) (рис. 85).

Рис.85 Электрокардиграмма при трансмуральном инфаркте – регистрируется

комплекс QS в отведениях V2-4.

Kolomiets

Электрокардиограмма при мелкоочаговом - «не Q-инфаркте»

ЭКГ при мелкоочаговом («не Q инфаркте») характеризуется депрессией сегмента ST с дугой, обращенной выпуклостью вниз и длительной (более 2-х недель) и динамикой этих изменений. Комплекс QRS не изменен, так как зарегистрированная с поверхности грудной клетки ЭКГ отражает процесс прохождения волны возбуждения только по внешнему (субэпикардиальному), то есть неповрежденному слою миокарда (Рис. 86).

Рис. 86 ЭКГ при мелкоочаговом («не Q инфаркте») - регистрируются типичные изменение сегмента ST.

Топическая диагностика инфаркта миокарда.

Топическая диагностика инфаркта миокарда по ЭКГ обусловлена особенностями кровоснабжения сердца. В большинстве случаев оно осуществляется из двух коронарных артерий (левой и правой), начинающихся непосредственно от аорты выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия (left coronary artery, LCA) представляет собой широкий, но короткий артериальный ствол (left main coronary artery stem, LMCA) длинной около 11 мм и его разветвления. Обычно артериальный ствол (LMCA) делится на две, реже, три или четыре артерии, основное значение из которых имеют передняя межжелудочковая ветвь (передняя нисходящая коронарная артерия, left anterior descending coronary artery, LAD) и огибающая ветвь (left circumflex coronary artery, LCx).

Нисходящая коронарная артерия идет по передней межжелудочковой борозде до верхушки сердца, где анастомозирует с правой коронарной артерией (RCA). От неё отходят многочисленные септальные ветви (septal artery, S1, S2 и т.д.), кровоснабжающие переднюю часть межжелудочковой перегородки, и диагональные артерии (diagonal artery, D1, D2 и т.д.), разветвляющиеся в передней стенке левого желудочка.

Огибающая ветвь (LCx), направляясь по задней поверхности левого желудочка, отдает ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней, боковой, задней и нижней стенке левого желудочка, синоаурикулярному узлу. Большое значение имеют ее краевые ветви, кровоснабжающие заднебоковую поверхность левого желудочка.

Правая коронарная артерия (right coronary artery, RCA) вначале идет по наружной поверхности правого желудочка, a затем в виде задней нисходящей артерии спускается

Kolomiets

по задней поверхности сердца до его верхушки, где анастомозирует с нисходящей коронарной артерией (LAD). Она кровоснабжает переднюю, боковую, нижнею стенки правого желудочка, а также нижнею и заднею стенки левого желудочка и часть нижней межжелудочковой перегородки (Рис. 87).

Рис. 87 Коронарные артерии сердца и зоны кровоснабжения

С учётом поражения коронарных артерий, как правило, выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда левого желудочка:

1) передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях I, aVL,V2- V4 (Рис.88);

Рис.88 ЭКГ – острая стадия переднего ИМ (формирование патологического зубца Q и подъём ST в отведениях I, aVL,V2- V4)

2) нижний (заднедиафрагмальный) - с изменениями в отведениях II, III, аVF (Рис.89);

Рис.89 ЭКГ при остром нижнем (заднедиафрагмальном) ИМ

Kolomiets

3) боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V5-V6 (Рис.90);

Рис.90 ЭКГ при остром боковом ИМ

4) заднебазальный (задний) - при котором, в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях V1-V3 регистрируются реципрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зубец Т) (Рис 91). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V7-V9.

Рис.91 ЭКГ при остром заднебазальном (заднем) ИМ

Инфаркт миокарда правого желудочка. Изолированным встречается не часто. Обычно сочетается с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. На ЭКГ выявляется с трудом. В общепринятых отведениях имеет следующие малоспецифичные признаки: в отведениях аVR, V1-4 подъем сегмента ST. Для диагностики используются правые грудные отведения: - в V3R-4R обнаруживают подъем сегмента ST и в ряде случаев патологический зубец Q (Рис.92).

Kolomiets

Рис.92 ЭКГ при ИМ правого желудочка (элевация ST в отведениях II,III и правых грудных отведениях V3R-V5R с формированием комплекса QS).

Топическая диагностика ИМ с помощью ЭКГ и с учётом предполагаемой окклюзии коронарной артерии представлены в таблице 3.

Топическая диагностика инфаркта миокарда с учётом поражения коронарной артерии представлена в табл. 3.

Отведения с патологическими

изменениями

Локализация инфаркта миокарда

Окклюзированная коронарная артерия

V1,V2 Перегородочная Передняя нисходящая

V1-V4 Передне-перегородочная Передняя нисходящая

V1—V6, I, aVL Вся передняя стенка ЛЖ Передняя нисходящая

V3—V6, I, aVL Переднебоковая Огибающая или диагональная ветвь передней нисходящей артерии

I, aVL, V5, V6 Боковая Огибающая или диагональная ветвь передней нисходящей артерии

II, III, aVF, V5-V6 Нижнебоковая Огибающая

II, III, aVF Нижняя Правая коронарная или огибающая

Высокие R в V1, V2 Задняя Правая коронарная или огибающая

Подъем ST > 1 мм в V3R, V4R

ПЖ Правая коронарная

Важным критерием электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда

является динамика изменений зубцов Q, R, T и сегмента ST. Это позволяет не только диагностировать стадию инфаркта миокарда, но, в ряде случаев, исключить ряд заболеваний (гипертрофическая кардиомиопатия, аортальные пороки и др.), при которых также встречаются инфарктоподобные изменения на ЭКГ, однако отсутствуют изменения ЭКГ при повторной её регистрации (т.е., отсутствует критерий динамики).

В течении Q инфаркта выделяют стадии: - ишемическая - длительностью 15-30 мин от начала болевого приступа с

формированием очага субэндокардиальной ишемии, что отражается на ЭКГ появлением высокого остроконечного зубца Т в отведениях над зоной поражения. Регистрируется

Kolomiets

редко.

- острейшая - стадия повреждения - длительностью от 15 - 30 мин до - 1-3 часов

характеризуется появлением очага повреждения. На ЭКГ - подъём сегмента ST выше изолинии и его слиянием с высоким зубцом Т в виде монофазной кривой (кривая Парди, «кошачья спинка») (Рис.93 - 1; 94) ;

- острая - продолжительностью от 1-3 часа до 1 -3 дня - формирование зоны

некроза, что отражается в формировании патологического зубца Q на ЭКГ и монофазной кривой ST-T (в реципрокных отведениях ниже изолинии дугой вниз). К концу этой стадии ST приближается к изолинии, начинается отграничение зоны повреждения и ишемии - появляются первые признаки формирования коронарного зубца Т (Рис.93 - 2,3,4; 94);

- подострая - от 1-3 дня до 1-3 недель - постепенное уменьшение размеров зоны

повреждения. На ЭКГ сохраняется патологический зубец Q, но QS может заменяться комплексами Qr или QR. ST на изолинии. Отграничивается зона ишемии и формируются глубокие

отрицательные равнобедренные (коронарные) зубцы Т. (Рис.93- 5, 6; 96);

- рубцевания - от 1-3 недель до 1-3 мес. - зона повреждения исчезает, сохраняется

рубцовая зона и небольшая зона ишемии вокруг неё (либо нет). На ЭКГ сохраняется патологический зубец Q, ST на изолинии, сохраняется коронарный зубец Т, хотя к концу этого периода он начинает уменьшаться по амплитуде, становится неравнобедренным. (Рис.93- 7,8; 97).

Рис. 93 Изменения зубцов и сегментов ЭКГ в различных стадиях инфаркта миокарда

Рис. 94 Острейшая стадия ИМ по нижней стенке (формирование монофазной кривой

ST-T в отведениях II,III, aVF,смещение сегмента ST ниже изолинии в I,aVL,V2-3)

Kolomiets

Рис.95 Острая стадия ИМ по нижней стенке (появление патологического зубца Q,

сохраняется монофазная кривая ST-T в отведениях II,III,aVF).

Рис. 96 Подострая стадия ИМ по нижнебоковой стенке (появление отрицательного

зубца Т в III, aVF).

Рис. 97 Стадия рубцевания инфаркта миокарда по нижней стенке ЛЖ (сохраняется патологический Q в отведениях II,III, aVF - зона рубца ,отрицательный в этих же отведениях - зона ишемии).

На рисунке 98 представлены типичные изменения на ЭКГ при переднем (А) и нижнем

(Б) инфарктах в различные стадии заболевания (а - острейшая, б - острая, в - подострая, г - рубцевания).

Kolomiets

(А) (Б) Рис. 98 Динамика ЭКГ изменений в различные стадии переднего (А) и нижнего (Б) Q

инфаркта миокарда. Таким образом, с помощью электрокардиограммы можно не только подтвердить

наличие инфаркта миокарда, но и оценить глубину и обширность поражения, локализацию и стадию процесса.

Kolomiets

ЭКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Основные ЭКГ признаки острого легочного сердца (рис.99): 1. Появление зубцов Q в III и S в I стандартных отведениях (признак QIII - SI), в

результате чего комплекс QRS приобретает форму RS в I стандартном отведении и QR в III отведении.

2. Подъем сегмента ST в III , aVF, V1 и V2 отведениях и дискордантное его снижение в I, aVL, V5 и V6 отведениях.

3. Появление отрицательных зубцов Т в III, aVF, V1 и V2 отведениях. 4. Блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная). 5. Увеличение амплитуды зубца Р в III, II и aVF отведениях (появление P-pulmonale). 6. Исчезновение указанных изменений при улучшении состояния больного (обычно на

3-5-й день).

Рис.99 ЭКГ при остром лёгочном сердце у пациента с тромбоэмболией лёгочной

артерии (признак QIII - SI, подъём ST в III , aVF, V1 и V2, признаки блокады правой ножки пучка Гиса).

Основные ЭКГ признаки хронического легочного сердца (рис.100): 1. Наличие P-pulmonale во II,III, aVF, нередко в V1-V3 отведениях. 2. Блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная). 3. Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с ЭКГ-признаками гипертрофии

правого желудочка любого типа (qR, rSR' и особенно S). 4. Нередко появление позднего зубца R в aVR отведении. 5. Снижение сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1, V2,

реже - в V5, V6 отведениях.

Рис.100 ЭКГ при хроническом лёгочном сердце (признаки гипертрофии правых камер, нарушение

реполяризации II,III, aVF, V1-V3).

Kolomiets

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ЭКГ ПРИ НЕКОРОНАРОГЕННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ СЕРДЦА

Миокардит

При миокардитах нет специфических изменений на ЭКГ. Чаще в ряде отведений наблюдается сглаженный или инвертированный зубец Т, реже - небольшая депрессия или подъем сегмента SТ (рис.101). Эти изменения, в отличие от ИБС, не претерпевают динамики при физической нагрузке. При миокардитах часто наблюдают различные нарушения ритма и проводимости. Диагностическое значение может иметь воз-никновение синусовой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, атриовентрикулярной блокады I - I I степени, внутрижелудочковых блокад. В редких случаях при тяжелых формах диффузных миокардитов, например Абрамова-Фидлера, бывают псевдоинфарктные изменения комплекса QRS с образованием патологических зубцов Q или QS, но при этом, как правило, нет характерной для инфаркта миокарда деформации и изменения в динамике конечной части желудочкового комплекса. При диффузном миокардите и миокардитическом кардиосклерозе иногда выявляются признаки гипертрофии предсердий и желудочков. При небольших очаговых воспалительных поражениях миокарда электрокардиографическая картина может быть нормальной.

Рис. 101 ЭКГ у пациента с миокардитом (синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т в стандартных I,II,aVL и во всех грудных отведениях - V1-V6).

Перикардит

При сухом перикардите в воспалительный процесс, помимо перикарда, вовлекаются отделы миокарда, лежащие под эпикардом. В этой связи изменения на ЭКГ при сухом перикардите напоминают изменения при субэпикардиальном инфаркте миокарда. При остром сухом перикардите изменения ЭКГ проходят 3 стадии. I стадия продолжается около недели, при этом па ЭКГ наблюдается приподнятость сегмента ST в большинстве отведений, форма его может быть уплощённой или выпуклой в ту или другую сторону волна Т сохраняется положительной. В отличие от инфаркта миокарда не образуется патологического зубца Q, и смещение сегмента SТ во всех отведениях направлено в одну сторону (рис. 102). Во II стадии, которая продолжается 1-2 недели, сегмент ST постепенно

Kolomiets

снижается к уровню изоэлектрической линии волны Т становятся отрицательными. III стадия в зависимости от тяжести заболевания продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом волны Т вначале углубляются и становятся более отрицательными, затем постепенно делаются менее глубокими а в последующем наблюдается их нормализация. Если воспалительный процесс ограничен отдельным участком, то и изменения ЭКГ возникают не во всех, а лишь в нескольких отведениях.

Рис. 102 ЭКГ при сухом перикардите (синусовая тахикардия и характерный подьём сегмента ST отведениях I,II,aVL,aVF, V2-V5).

При экссудативном перикардите жидкость в полости перикарда вызывает как бы “короткое замыкание” токов, возникающих в сердце, а фибринозные наложения на поверхности перикарда уменьшают их проводимость. Это приводят к снижению амплитуды зубцов на ЭКГ. Снижение амплитуды зубцов ЭКГ наблюдается при скоплении в полости перикарда 300 — 400 мл жидкости или больше. При большом количестве выпота на ЭКГ наблюдают альтернацию желудочковых комплексов QRS, т.е. наличие QRS различной амплитуды (рис. 103) Вовлечение в воспалительный процесс предсердий может вести к возникновению мерцательной аритмии.

Рис.103 ЭКГ при выпотном перикардите (на фоне синусовой тахикардии наблюдается альтернация комплексов QRS и нарушение процессов реполяризации в стандартных и грудных отведениях).

Kolomiets

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ЭКГ - признаки (рис. 104):

- гипертрофия левого желудочка и левого предсердия или сочетанное увеличение - обоих предсердий и желудочков;

- нередко наличие патологического зубца Q; - смещение сегмента ST выше или ниже изолинии. - изменение зубца Т (инверсия, снижение его амплитуды); - нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия,

блокады ножек пучка Гиса.

Рис.104 ЭКГ при ДКМП (признаки выраженной гипертрофии обеих предсердий и

желудочков и нарушение процессов реполяризации). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) ЭКГ-признаки (рис. 105): - различные нарушения ритма и проводимости; - ЭКГ признаки выраженной гипертрофии левого желудочка; - признаки гипертрофия межжелудочковой перегородки (глубокий, но не широкий

зубец Q в отведения V1 -V3, aVL); - нарушения процессов реполяризации левого желудочка, характеризующие его

перегрузку - косонисходящее смещение сегмента ST вниз (как правило в I,II, aVL и левых грудных отведениях V4-V6) с переходом в отрицательный зубец Т.

Рис.105 ЭКГ при ГКМП (признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой)

Kolomiets

Алкогольная кардиомиопатия

Изменения на ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии обнаруживаются у больных даже при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются:

- изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии, снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность, негативность (что требует дифференциальной диагностики с ИБС). Большое диагностическое значение имеют обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса и положительная их динамика после прекращения приема алкоголя ;

- при тяжёлых формах - появление патологического зубца Q;

- нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушения АВ-проводимости);

- изменения предсердного и желудочкового комплексов на ЭКГ, характеризующие гипертрофию камер сердца (Рис.106).

Рис.106 ЭКГ пациента 20 лет с алкогольной кардиомиопатией (синусовая тахикардия с ЧСС 117 в мин, признаки гипертрофии камер сердца и нарушение процессов реполяризации).

Поражения сердца при гипетиреозе (тиреотоксическое сердце)

ЭКГ-признаки : - нарушения ритма сердца: синусовая тахикардия, фибрилляция (мерцание) или

трепетание предсердий; - в начальных стадиях заболевания - увеличение амплитуды зубцов Р и Т в

стандартных отведениях, увеличение зубца Т в грудных отведениях; - смещение книзу сегмента ST в грудных отведениях и появление сглаженного,

двухфазного или отрицательного зубца Т.

Электрокардиограмма при гипотиреозе

Типичные ЭКГ признаки при гипотиреозе:

- синусовая брадикардия, часто диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение АВ-проводимости;

Kolomiets

- снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т в стандартных и отведениях V3-V6;

- важным ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца (Рис.107).

Рис. 107 ЭКГ при гипотиреозе (синусовая брадикардия, снижение вольтажа зубцов Т и комплекса QRS в большинстве отведений).

ЭКГ при климактерической и дисгормональной кардиопатии

Во время климакса, а также при различных гормональных нарушениях, у женщин нередко наблюдаются такие же изменения ЭКГ, как при ишемической болезни сердца. Они выражаются в изменении конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST (чаще в V1-V4) и зубца Т. Появление этих отклонений не связано с болевым синдромом в области сердца и не сопровождаются динамикой биохимических и общих показателей крови. Для климактерической или дисгормональной кардиопатии специфично улучшение ЭКГ после менструации либо при проведении функциональной пробы с калием и обзиданом (анаприлином). Они широко используются в дифференциальной диагностике с ИБС (Рис.108).

Рис.108 ЭКГ пациентки (грудные отведения) с фибромиомой матки и патологическим климаксом (нарушения реполяризации - двухфазный Т в отведениях V2-V5).

Kolomiets

ЭКГ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Изменения ЭКГ при приобретенных пороках сердца заключаются в появлении признаков гипертрофии, дилатации и перегрузки соответствующих отделов сердца, а также нарушений ритма и проводимости, выраженность которых зависит от степени порока сердца, комбинации пороков и сопутствующих поражений сердечно-сосудистой системы.

Митральный стеноз Основные ЭКГ-признаки: - при формирующемся пороке на фоне сохраненного синусового ритма сначала появляются признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale), затем правого желудочка и позже - правого предсердия (зубец Р отчетливо расщепленный) (Рис.109); - при развитии мерцательной аритмии возникают признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволновая форма фибрилляции предсердий; - смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный Т в III, aVF, V1-V2 отведениях; - возможны признаки частичной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Рис.109 ЭКГ при стенозе митрального клапана (на фоне синусового ритма регистрируется «P-mitrale» в отведениях I,II,V3-V6 и признаки гипертрофии правого желудочка). Митральная недостаточность В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в

малом круге кровообращения изменения ЭКГ могут быть различными. Если регургитация крови в левом предсердии небольшая и не приводит к выраженной

его перегрузке, ЭКГ остается нормальной. ЭКГ-признаки обусловлены объёмной перегрузкой левых камер сердца: - при умеренном дефекте признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и

левого желудочка. В стадии компенсации порока сравнительно редко смещение книзу сегмента ST в V5, V6, I, aVL отведениях;

- при значительном клапанном дефекте и гипертензии малого круга кровообращения - гипертрофия левого предсердия, левого и правого желудочков (комбинированная гипертрофия обоих желудочков с преобладанием левого) на фоне мерцания либо трепетания предсердий (рис.110).

Kolomiets

Рис. 110 ЭКГ при митральной недостаточности (на фоне трепетания предсердий

регистрируются признаки гипертрофии обоих желудочков с нарушением процессов реполяризации вследствие их перегрузки).

Аортальный стеноз ЭКГ-признаки обусловлены гипертрофией и систолической перегрузкой левого

желудочка: - критерии выраженной гипертрофии левого желудочка обычно с проявлениями

систолической перегрузки - смещением сегмента ST книзу от изолинии и двухфазным или отрицательным зубцом Т в V4- V6 (Рис. 111);

- возможно развитие полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса.

Рис.111 ЭКГ при аортальном стенозе (на фоне синусового ритма регистрируются

признаки выраженной гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка). Аортальная недостаточность ЭКГ-признаки при данном пороке во многом сходные с теми, что наблюдаются при

аортальном стенозе, но отражают объёмную перегрузку левого желудочка: - при компенсированном пороке признаки выраженной гипертрофии левого

Kolomiets

желудочка без депрессии сегмента ST и двухфазного или отрицательного зубца Т. Наоборот, зубцы Т в V4, V5, V6 отведениях положительные, высокие, заостренные;

- при развитии сердечной недостаточности выраженные признаки гипертрофии левого желудочка с депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т;

- при "митрализации" порока, т.е. развитии относительной митральной недостаточности, признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) (Рис.112).

Рис.112 ЭКГ при аортальной недостаточности (признаки гипертрофии левого

предсердия и желудочка с его перегрузкой - депрессией сегмента ST в V4-V4 и отрицательным Т в стандартных и левых грудных отведениях).

Недостаточность трёхстворчатого клапана Основные ЭКГ-признаки: - при изолированном пороке признаки гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale)

и гипертрофии правого желудочка; - при комбинированном митрально-трикуспидальном пороке (митральном стенозе с

развитием относительной трикуспидальной недостаточности) признаки гипертрофии правого желудочка и комбинированной гипертрофии обоих предсердий (P-pulmonale и Р-mitrale) Рис.113.

Рис.113 ЭКГ при недостаточности трёхстворчатого клапана с признаками гипертрофии и перегрузки правых камер сердца.

Kolomiets

ЭКГ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ) По данным Фремингемского исследования гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

регистрируется от 18 до 62 % у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Наличие гипертрофии ЛЖ является независимым прогностическим фактором риска, влияющим на прогноз заболевания. При обследовании больших групп больных ГБ с помощью различных ЭКГ критериев гипертрофия левого желудочка диагностируется от 18 до 65 %, что свидетельствует о невысокой чувствительности данного метода в обнаружении ГЛЖ. Несмотря на это, ЭКГ остаётся простым, доступным и недорогим методом в диагностике ГЛЖ при ГБ. Необходимо подчеркнуть, что увеличение массы миокарда ЛЖ (тип ремоделирования ЛЖ) при ГБ может осуществляться по нескольким вариантам (рис.114) - концентрический (масса миокарда увеличивается в основном за счёт гипертрофии стенок левого желудочка), эксцентрический - увеличение массы миокарда происходит за счёт расширения полости ЛЖ и смешанный (утолщаются стенки ЛЖ и увеличивается его полость).

Рис. 114 Варианты ремоделирования ЛЖ при ГБ

Изменения на ЭКГ будут зависеть как от степени увеличения массы миокарда ЛЖ, варианта

ремоделирования ЛЖ, так и наличия либо отсутствия признаков его перегрузки (рис 115).

Рис 115 ЭКГ при выраженной гипертрофии ЛЖ с признаками его перегрузки (отклонение оси

сердца влево, R aVL - 14 мм, индекс Корнелла - 34 мм, индекс Соколова-Лайона - 42мм).

Kolomiets

В таблице №4 представлены основные ЭКГ критерии в диагностике гипертрофии левого желудочка при ГБ с учётом их чувствительности специфичности. Наличие на ЭКГ нескольких критериев повышает чувствительность диагностики гипертрофии ЛЖ.

Таблица №4 Чувствительность и специфичность различных ЭКГ критериев при гипертрофии

левого желудочка

Критерии гипертрофии

Чувствительность Специфичность

Индекс Соколова–Лайона – сумма

амплитуды SV1+RV5 или V6>35

мм

21 -52 % 71 -99 %

Индекс Корнелла – у мужчин:

RaVL+SV3>28 мм; у женщин:

RaVL+SV3>20 мм

15 -42 % 53 - 92 %

R аVL >11 мм 11 - 35 % 48 - 87 % Индекс Губнера –

RI+SIII≥25 мм 9 - 29 % 30 - 59 %

RV4≤RV5 8- 27 % 27 - 55 %

ЭКГ при нарушениях электролитного баланса

Наибольшее влияние на ЭКГ оказывает содержание ионов калия и кальция. Гипокалиемия. Характерны изменения конечной части желудочкового комплекса:

горизонтальное смещение сегмента SТ ниже изолинии, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы желудочков (интервала Q - Т). Выраженная гипокалиемия может приводить к развитию желудочковых аритмий по типу «пируэт» (рис. 116 А, Б).

Гиперкалиемия сопровождается появлением высоких, узких заостренных зубцов Т, укорочением электрической систолы желудочков, склонностью к синусовой брадикардии и замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (рис. 116,В).

Гипокальциемия сопровождается удлинением электрической систолы желудочков и укорочением интервала Р - Q(R) (рис. 116, Г).

Гиперкальциемия характеризуется укорочением электрической систолы желудочков и появлением сглаженного, двухфазного или отрицательного зубца Т (рис. 116, Д).

Рис.116, А - ЭКГ при гипокалиемии (смещение SТ ниже изолинии, инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U, удлинение интервала Q - Т).

Kolomiets

Рис.116 Б - ЭКГ при гипокалиемии с развитием приступа желудочковой тахикардии по типу «пируэт».

Рис. 116,В - ЭКГ при гиперкалиемии (высокие, узкие и заостренные зубцов Т).

Рис.116,Г - ЭКГ при гипокальциемии (удлинение QT до 510 мc).

Рис.116,Г - ЭКГ при гиперкальциемии (укорочение QT, сглаженный, отрицательный Т).

Kolomiets

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ НЕКОТОРЫХ СИНДРОМАХ

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней или преждевременной реполяризации желудочков (СРРЖ) представляет собой электрокардиографический феномен с характерными изменениями сердца на ЭКГ в виде типичного подъема места перехода желудочкового комплекса в точке j (на рис. 117 указано стрелкой) в сегмент ST над изолинией, в результате раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда.

Рис.117 Регистрация точки j и подъём сегмента ST при синдроме ранней реполяризации.

Синдром ранней реполяризации желудочков может симулировать ЭКГ признаки острого

коронарного синдрома. Распространенность среди обычной популяции колеблется от 5% до 18%,

наиболее часто регистрируется среди молодых лиц. Последние исследования установили

прогностическую значимость данного синдрома на риск внезапной коронарной смерти, что

требует пересмотра терапевтических и педагогических подходов к «ведению» такой категории

лиц.

Диагностика СРРЖ основывается на характерных изменениях ЭКГ в грудных отведениях (рис.

118). Для исключения других феноменов и верификации диагноза проводят пробу с физической

нагрузкой и медикаментозные пробы. Тест с физической нагрузкой, как правило, у пациентов с

СРРЖ приводит к устранению данного феномена. Специфичность теста около 40%,

информативность – 60%. Проба с атропином, как правило не применяются в клинической

практике в связи с возможными побочными реакциями. При приёме калия (хлорид калия не

менее 2 г) у пациентов с нарушениями реполяризации может отмечаться нормализация конечной

части желудочкового комплекса. При истинном СРРЖ наблюдается усугубление выраженности

ЭКГ критериев.

Рис.118 Типичные изменения ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков.

Kolomiets

ЭКГ диагностика синдрома Бругада

Синдром Бругада) - генетически детерминированное нарушение сердечного ритма, характеризующееся синкопальными (обморочными) состояниями, подъемом (элевацией) сегмента ST над изоэлектрической линией в правых прекордиальных отведениях (V1-V3), полной или неполной блокадой правой ножки пучка Гиса и высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, обычно развивающихся во сне или в спокойном состоянии. Нередко у больных обнаруживаются также наджелудочковые аритмии, чаще - фибрилляция предсердий. Наибольшей диагностической значимостью обладает ЭКГ типа Бругада (или тип "бультерьера" - рис.119 А,Б).

Рис. 119,А Элевация сегмента ST в V1-V2 типа «бультерьера» при синдроме Бругада

Рис. 119,Б ЭКГ при синдроме Бругада

ЭКГ при синдроме дигиталисной интоксикации

При передозировке сердечных гликозидов изменения ЭКГ обусловлены главным образом снижением содержания внутриклеточного калия в миокарде, что проявляется корытообразной депрессией сегмента ST по типу «усов Дали» (рис. 120) и уплощением, двухфазностью (– +), а затем инверсией зубца Т во многих отведениях, выраженным зубцом U.

Рис. 120 Корытообразное смещение сегмента ST по типу «усов Дали» при дигиталисной интоксикации.

Kolomiets

Увеличение содержания внутриклеточного кальция обусловливает укорочение интервала Q – T, при этом зубец U отделяется от зубца Т. При интоксикации сердечными гликозидами, как правило, возникают разнообразные нарушения ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма, связанным с применением сердечных гликозидов, является желудочковая экстрасистолия, нередко в виде аллоритмии (бигеминии, тригеминии и т. д.). Нередко наблюдаются предсердная экстрасистолия, мерцательная брадиаритмия, атриовентрикулярная блокада I и II степеней (рис.121).

Рис.121 ЭКГ при дигиталисной интоксикации (на фоне мерцательной аритмии наблюдается типичной корытообразное смещение ST по типу «усов Дали» в I,II, aVL, V4-V6 отведениях).

В таблице 5 представлены особенности нарушений реполяризации при ишемической болезни и заболеваниях сердца неишемического генеза.

Таблица 5. Изменения сегмента ST при ИБС и нарушениях реполяризации неишемического генеза.

Kolomiets

ДОПОЛНИТЕЛТНАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ УГЛУБЛЁННОГО ИЗУЧЕНИЯ ЭКГ

1. Воробьёв А.С. Электрокардиография. Новейший справочник. - М.:Эксмо; СПб.: Сова, 2003. -560 с.

2. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. - М.: МЕДпресс-нформ,2001.- 307 с.

3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: МИА, 1997. -528 с.

4. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. М.: БИНОМ, 1997. - 415 с.

5. Bayés de Luna Basic Electrocardiography. Normal and abnormal ECG Patterns. Barcelona, Spain.: Blackwell Science INC, 2007.- 174 p.

6. Edward K. Chung ECG Diagnosis: A Self-Assessment Workbook, USA.: Blackwell Science INC, 1999.- 323 p.

7. Yanovitz F. Introduction to ECG interpretation. Salt Lake City, USA.:AS IS, 2010.- 81p.

Kolomiets