UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPASFACULTAD DE MEDICINA HUMANA C. IV TAPACHULA

LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANOALUMNO: ALEJANDRA AGUIRRE CANCINO

1 SEM BMATERIA: FISIOLOGIA

DR. OMAR GOMEZ CRUZ

POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN

Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Algunas células, como las células nerviosas y musculares, generan impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.

En otros tipos de células, como las células glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana también activan muchas de las funciones de las células.

(Células nerviosas)

Diferencias a través de una membrana permeable selectiva

Una célula en su LIC va a tener una carga negativa, esta carga va a depender del tipo de célula que estemos hablando, también al tener una carga negativa tendrá un umbral (parte inicial, o primera de un procesa o actividad), por fuera de la célula el LEC también tiene cierta carga negativa, pero es más positiva que la que está dentro de la célula, una diferencia de concentración de iones a través de una membrana puede, en condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.

La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración de iones a través de una membrana

El nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina potencial de Nernst para ese ion.

La magnitud del potencial de Nernst viene determinada por el cociente de las concentraciones de ese ion específico en los dos lados de la membrana. Cuanto mayor es este cociente, mayor es la tendencia del ion a difundir en una dirección y, por tanto, mayor será el potencial de Nernst necesario para impedir la difusión neta adicional.

La ecuación de Goldman se utiliza para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes

Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores:

1) La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones.

2) La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones.

3) Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana.

Los iones sodio, potasio y cloruro son los iones más importantes que participan en la generación de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las células neuronales del sistema nervioso. El gradiente de concentración de cada uno de estos iones a través de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana.

Segundo, el grado de importancia de cada uno de los iones en la determinación del voltaje es proporcional a la permeabilidad de la membrana para ese ion particular. Es decir, si la membrana tiene una permeabilidad cero para los iones potasio y cloruro, el potencial de membrana está dominado totalmente por el gradiente de concentración de los iones sodio de manera aislada, y el potencial resultante será igual al potencial de Nernst para el sodio. Lo mismo se puede aplicar a los otros dos iones si la membrana se hiciera permeable selectivamente para uno u otro de manera aislada.

Tercero, un gradiente positivo de concentración iónica desde el interior de la membrana hacia el exterior produce electronegatividad en el interior de la membrana. La razón de este fenómeno es que el exceso de iones positivos difunde hacia el exterior cuando su concentración es mayor en el interior que en el exterior Esta difusión desplaza cargas positivas hacia el exterior, aunque deja los aniones negativos no difusibles en el interior, creando de esta manera electronegatividad en el interior. Se produce el efecto contrario cuando hay un gradiente de un ion negativo.

Cuarto, como se explica más adelante, la permeabilidad de los canales de sodio y de potasio experimenta cambios rápidos durante la transmisión de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales de cloruro no se modifica mucho durante este proceso. Por tanto, los cambios rápidos de la permeabilidad al sodio y el potasio son los principales responsables de la transmisión de las señales en las neuronas.

Potencial de membrana en reposo de las neuronas

El potencial de membrana en reposo de las neuronas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es de aproximadamente (–90 mV.) En otras palabras, el potencial en el interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del líquido extracelular que está en el exterior de la célula.

Transporte activo de los iones sodio y potasio a través de la membrana: la bomba sodio-potasio (Na+-K+)

Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una bomba (Na+-K+) que transporta continuamente iones sodio hacia el exterior (3) de la célula e iones potasio hacia el interior (2), se trata de un bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas hacia el exterior que hacia el interior dejando un déficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en el interior de la membrana celular.

La bomba Na+-K+ también genera grandes gradientes de concentración para el sodio y el potasio a través de la membrana nerviosa en reposo. Estos gradientes son los siguientes:

Los cocientes de estos dos iones respectivos desde el interior al exterior son: Fuga de potasio a través de la membrana celular nerviosa

Origen del potencial de membrana en reposo normal

Los factores importantes que establecen el potencial de membrana en reposo normal de –90 mV. Son los siguientes.

El bombeo de más iones sodio hacia el exterior que el de iones potasio hacia el interior da lugar a una pérdida continua de cargas positivas desde el interior de la membrana para generar un grado adicional de negatividad (aproximadamente –4 mV más) en el interior además del que se puede explicar por la difusión de manera aislada, los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio darían un potencial de membrana de aproximadamente –86 mV, casi todo determinado por la difusión de potasio. Además, se generan –4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de Na+-K+ electrógena, generándose un potencial neto de membrana de –90 mV.

Potencial de acción de las neuronas

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son:

Cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.

Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega a su extremo.

Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes:

Fase de despolarización

-90

Fase de reposo: La fase de reposo es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de – 90 mV

Fase de despolarización: En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado «polarizado» normal de –90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva, un proceso denominado despolarización.

Fase de repolarización: En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal, que se denomina repolarización de la membrana.

Activación e inactivación del canal de sodio activado por el voltaje

Este canal tiene dos compuertas:

1) una cerca del exterior del canal, denominada compuerta de activación, y 2) otra cerca del interior, denominada compuerta de inactivación.

En el estado de reposo la compuerta de activación está cerrada, lo que impide la entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra a través de estos canales de sodio.

Activación del canal de sodio

Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo, aumentando desde –90 mV hacia cero, finalmente alcanza un voltaje que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la compuerta, que bascula totalmente hasta la posición de abierta. Durante este estado activado, los iones sodio pueden atravesar el canal, aumentando la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500 a 5.000 veces.

Inactivación del canal de sodio

El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activación también cierra la compuerta de inactivación. Sin embargo, la compuerta de inactivación se cierra algunas diezmilésimas de segundo después de que se abra la compuerta de activación. Es decir, el cambio conformacional que hace bascular la compuerta de inactivación hacia el estado cerrado es un proceso algo más lento que el cambio conformacional que abre la compuerta de activación. Por tanto, después de que el canal de sodio haya permanecido abierto durante algunas diezmilésimas de segundo se cierra la compuerta de inactivación y los iones sodio ya no pueden pasar hacia el interior de la membrana. En este punto el potencial de membrana comienza a recuperarse de nuevo hacia el estado de membrana en reposo, lo que es el proceso de repolarización.

Otra característica importante de la inactivación del canal de sodio es que la compuerta de inactivación no se abre de nuevo hasta que el potencial de membrana se normaliza o casi a valores de reposo. Por tanto, en general el canal de sodio no se puede abrir de nuevo sin que antes se repolarice la fibra nerviosa.

Canal de potasio activado por el voltaje y su activación

El canal de potasio es activado por el voltaje en dos estados:

1) Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a través de este canal hacia el exterior.

2) Cuando el potencial de membrana aumenta desde –90 mV hacia cero, este voltaje produce una apertura conformacional de la compuerta y permite el aumento de la difusión de potasio hacia fuera a través del canal. Sin embargo, debido a la ligera demora de la apertura de los canales de potasio, en su mayor parte, se abren al mismo tiempo que están comenzando a cerrarse los canales de sodio debido a su inactivación. Por tanto, la disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el aumento simultáneo de la salida de potasio desde la célula se combinan para acelerar el proceso de repolarización, lo que da lugar a la recuperación completa del potencial de membrana en reposo.

Los canales de sodio se abren (activan) y después se cierran (inactivan) antes del final de los 2 ms, mientras que los canales de potasio solo se abren (activan), y la velocidad de apertura es mucho más lenta que la de los canales de sodio.

Los canales de sodio se pueden bloquear por una toxina denominada tetrodotoxina cuando se aplica al exterior de la membrana celular en la que están localizadas las compuertas de activación del sodio. Por el contrario, el ion

tetraetilamonio bloquea los canales de potasio cuando se aplica al interior de la fibra nerviosa.

La apertura súbita de los canales de sodio (la fase de activación) en un plazo de una pequeña fracción de milisegundo después de aumentar el potencial de membrana hasta el valor positivo. Durante el siguiente milisegundo aproximadamente, los canales de sodio se cierran automáticamente (fase de inactivación).

La apertura (activación) de los canales de potasio, que se abren lentamente y alcanzan su estado totalmente abierto solo después de que se hayan cerrado casi completamente los canales de sodio. Además, una vez que los canales de potasio están abiertos, permanecen abiertos durante toda la duración del potencial de membrana positivo y no vuelven a cerrarse hasta que el potencial de membrana ha disminuido de nuevo hasta un valor negativo.

Al inicio del potencial de acción se activan instantáneamente los canales de sodio y dan lugar a un aumento de la conductancia al sodio de 5.000 veces. Después el proceso de inactivación cierra los canales de sodio en otra fracción de milisegundo. El inicio del potencial de acción también produce activación por el voltaje de los canales de potasio, haciendo que empiecen a abrirse más lentamente una fracción de milisegundo después de que se abran los canales de sodio. Al final del potencial de acción, el retorno del potencial de membrana al estado negativo hace que se cierren de nuevo los canales de potasio hasta su estado original, pero una vez más solo después de una demora de 1 ms o más.

La conductancia al sodio aumenta varios miles de veces durante las primeras fases del potencial de acción, mientras que la conductancia al potasio aumenta solo aproximadamente 30 veces durante las últimas fases del potencial de acción y durante un breve período posteriormente.

Funciones de otros iones durante el potencial de acción

Otros tipos de iones como:

los aniones negativos y los iones calcio. Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axón

nervioso.

En el interior del axón hay muchos iones de carga negativa que no pueden atravesar los canales de la membrana. Incluyen los aniones de las moléculas proteicas y de muchos compuestos de fosfatos orgánicos, compuestos de sulfato y similares.

Estos iones no pueden salir del interior del axón, cualquier déficit de iones positivos en el interior de la membrana deja un exceso de aniones negativos no di fundibles.

Estos iones negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto de iones potasio de carga positiva y de otros iones positivos.

Iones calcio: Las membranas de casi todas las células del cuerpo tienen una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio coopera con el en algunas células para producir la mayor parte del potencial de acción. Al igual que la bomba de sodio, la bomba de potasio transporta iones calcio desde el interior hacia el exterior de la membrana celular (o hacia el interior del retículo endoplásmico de la célula), creando un gradiente de ion calcio de aproximadamente 10.000 veces.

Además hay canales de calcio activados por el voltaje. Dado que la concentración de iones calcio es más de 10.000 veces mayor en el fluido extracelular que en el intracelular, existe un enorme gradiente de difusión para el flujo pasivo de iones calcio a las células. Estos canales son ligeramente permeables a los iones sodio y a los iones calcio; sin embargo, su permeabilidad al calcio es aproximadamente 1.000 veces mayor que al sodio en condiciones normales.

Cuando el canal se abre como respuesta a un estímulo que despolariza la membrana celular, los iones calcio fluyen al interior de la célula.

Una función importante de los canales de iones calcio activados por el voltaje consiste en su contribución a la fase de despolarización en el potencial de acción en algunas células.

La activación de los canales de calcio es lenta, y precisa hasta 10 a 20 veces más tiempo para su activación que los canales de sodio. Por este motivo, a menudo se denominan canales lentos, en comparación a los canales de sodio. Por tanto, la apertura de los canales de calcio proporciona una despolarización más sostenida, mientras que los canales de sodio desempeñan un papel clave en la iniciación de los potenciales de acción.

Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay déficit de iones calcio

La concentración de iones calcio en el líquido extracelular también tiene un efecto profundo sobre el nivel de voltaje al que se activan los canales de sodio. Cuando hay déficit de iones calcio, los canales de sodio se activan por un pequeño aumento del potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo. Por tanto, la fibra nerviosa se hace muy excitable, y a veces descarga de manera repetitiva sin provocación en lugar de permanecer en su estado de reposo. Es necesario que la concentración del ion calcio disminuya solo un 50% por debajo de su concentración normal para que se produzca la descarga espontánea en algunos nervios periféricos, produciendo con frecuencia «tetania» muscular.

La tetania muscular a veces resulta mortal por la contracción tetánica de los músculos respiratorios.

El probable mecanismo mediante el cual los iones calcio afectan a los canales de sodio es el siguiente:

Estos iones parecen unirse a la superficie externa de la molécula de la proteína del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el estado eléctrico de la propia proteína del canal de sodio, lo que modifica el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio.

Inicio del potencial de acción

Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio, siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial de acción en el nervio normal.

Si algo produce una elevación suficiente del potencial de membrana desde –90 mV hacia el nivel cero, el propio aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse muchos canales de sodio activados por el voltaje. Esta situación permite la entrada rápida de iones sodio, lo que produce una elevación adicional del potencial de membrana y abre aún más canales de sodio activados por el voltaje y permite que se produzca una mayor entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra.

Este proceso es un círculo vicioso de retroalimentación positiva que, una vez que la retroalimentación es lo suficientemente intensa, continúa hasta que se han activado todos los canales de sodio activados por el voltaje.

Después en un plazo de otra fracción de milisegundo, el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.

Umbral para el inicio del potencial de acción

No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al ciclo de retroalimentación positiva.

Esto se produce cuando el número de iones sodio que entran en la fibra supera al número de iones potasio que salen. Habitualmente es necesario un aumento súbito del potencial de membrana de 15 a 30 mV. Por tanto, un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande desde –90 mV hasta aproximadamente –65 mV suele dar lugar a la aparición explosiva de un potencial de acción.

Propagación del potencial de acción

Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana.

Las cargas eléctricas positivas son desplazadas por la difusión hacia dentro de iones sodio a través de la membrana despolarizada y posteriormente a lo largo de varios milímetros en ambos sentidos a lo largo del núcleo del axón. Estas cargas positivas aumentan el voltaje a lo largo de una distancia de 1 a 3 mm a lo largo de la gran fibra mielinizada hasta un valor superior al umbral del voltaje para iniciar el potencial de acción. Por tanto, los canales de sodio de estas nuevas zonas se abren inmediatamente se produce una propagación explosiva del potencial de acción.

Estas zonas recién despolarizadas producen a su vez más circuitos locales de flujo de corriente en zonas más lejanas de la membrana, produciendo una despolarización progresivamente creciente. De esta manera el proceso de despolarización viaja a lo largo de toda la longitud de la fibra. Esta transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular se denomina impulso nervioso o muscular.

Dirección de la propagación

Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo hasta que se ha despolarizado toda la membrana.

Principio del todo o nada

Una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio se denomina:

Principio del todo o nada: se aplica a todos los tejidos excitables normales. De manera ocasional, el potencial de acción alcanza un punto de la membrana en el que no genera un voltaje suficiente como para estimular la siguiente zona de la membrana. Cuando se produce esta situación se interrumpe la diseminación de la despolarización y para que se produzca la propagación continuada de un impulso, el cociente del potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser mayor de 1 en todo momento. Este requisito de «mayor de 1» se denomina factor de seguridad para la propagación.

Restablecimiento de los gradientes iónicos de sodio y potasio tras completarse los potenciales de acción: la importancia del metabolismo de la energía

La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce ligeramente las diferencias de concentración de sodio y de potasio en el interior y en el exterior de la membrana, con el tiempo se hace necesario restablecer las diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio, que se consiguen por la acción de la bomba Na+-K+ de la misma manera que se ha descrito previamente para el restablecimiento original del potencial en reposo.

Los iones sodio que han difundido hacia el interior de la célula durante los potenciales de acción y los iones potasio que han difundido hacia el exterior deben volver a su estado original por la bomba Na+-K+. Como esta bomba precisa

energía para esta operación, esta «recarga» de la fibra nerviosa es un proceso metabólico activo que utiliza la energía que procede del sistema energético del trifosfato de adenosina de la célula, la fibra nerviosa produce un incremento de calor durante la recarga, que es una medida del gasto energético cuando aumenta la frecuencia de los impulsos nerviosos.

Una característica especial de la bomba Na+-K+-adenosina trifosfatasa es que su grado de actividad se estimula mucho cuando se acumula un exceso de iones sodio en el interior de la membrana celular.

La actividad de bombeo aumenta aproximadamente en proporción a la tercera potencia de esta concentración intracelular de sodio. Cuando la concentración interna de sodio aumenta desde 10 hasta 20 mEq/l, la actividad de la bomba no solo aumenta, sino que lo hace aproximadamente ocho veces. Por tanto, es fácil comprender cómo el proceso de «recarga» de la fibra nerviosa se puede poner rápidamente en movimiento siempre que empiezan a «agotarse» las diferencias de concentración de los iones sodio y potasio a través de la membrana.

Meseta en algunos potenciales de acción

En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una meseta cerca del máximo del potencial durante muchos milisegundos, y solo después comienza la repolarización.

Este tipo de potencial de acción se produce en las fibras musculares cardíacas, en las que la meseta dura hasta 0,2 a 0,3 s y hace que la contracción del músculo cardíaco dure este mismo y prolongado período de tiempo.

La causa de la meseta es una combinación de varios factores que son:

1) En primer lugar, en el proceso de despolarización del músculo cardíaco participan dos tipos de canales:

los canales de sodio habituales activados por el voltaje, denominados canales rápidos

2) los canales de calcio-sodio activados por el voltaje (canales de calcio de tipo L), que tienen una apertura lenta y que, por tanto, se denominan canales lentos.

La apertura de los canales rápidos origina la porción en espiga del potencial de acción, mientras que la apertura prolongada de los canales lentos de calcio-sodio principalmente permite la entrada de iones calcio en la fibra, lo que es responsable en buena medida de la porción de meseta del potencial de acción.

2) Un segundo factor que puede ser responsable en parte de la meseta es que los canales de potasio activados por el voltaje tienen una apertura más lenta de lo habitual, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor negativo de –80 a –90 mV. La meseta termina cuando se cierran los canales de calcio-sodio y aumenta la permeabilidad a los iones potasio.

Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva

Las descargas repetitivas auto inducidas aparecen normalmente en el corazón, en la mayor parte del músculo liso y en muchas neuronas del sistema nervioso central. Estas descargas rítmicas producen:

1) el latido rítmico del corazón

2) el peristaltismo rítmico de los intestinos

3) fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración.

Además, casi todos los demás tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral de estimulación de las células del tejido.

Proceso de reexcitación necesario para la ritmicidad espontánea

Para que se produzca ritmicidad espontánea la membrana, incluso en su estado natural, debe ser lo suficientemente permeable a los iones sodio (o a los iones calcio y sodio a través de los canales lentos de calcio-sodio) como para permitir la despolarización automática de la membrana

El potencial de membrana «en reposo» del centro de control rítmico del corazón es de solo 60 a –70 mV; este voltaje no es lo suficientemente negativo como para mantener totalmente cerrados los canales de sodio y de calcio. Por tanto, se produce la siguiente secuencia:

1) algunos iones sodio y calcio fluyen hacia el interior

2) esta actividad produce aumento del voltaje de la membrana en dirección positiva, que aumenta más la permeabilidad de la membrana

3) se produce flujo de entrada de aún más iones

4) aumenta más la permeabilidad, de manera progresiva, hasta que se genera un potencial de acción.

Después, al final del potencial de acción se repolariza la membrana. Tras otra demora de milisegundos o segundos la excitabilidad espontánea produce una nueva despolarización y se produce espontáneamente un nuevo potencial de acción. Este ciclo continúa de manera indefinida y produce la excitación rítmica autoinducida del tejido excitable.

Fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas

Las fibras grandes son mielinizadas y las pequeñas no mielinizadas

El núcleo central de la fibra es el axón, y la membrana del axón es la membrana que realmente conduce el potencial de acción. El axón contiene en su centro el axoplasma, que es un líquido intracelular viscoso. Alrededor del axón hay una vaina de mielina que con frecuencia es mucho más gruesa que el propio axón. Aproximadamente una vez cada 1 a 3 mm a lo largo de la vaina de mielina hay un nódulo de Ranvier.

La membrana de una célula de Schwann recubre un axón grande para formar la vaina de mielina de la fibra nerviosa mielinizada.

Recubrimiento parcial de la membrana y del citoplasma de una célula de Schwann alrededor de múltiples fibras nerviosas no mielinizadas.

Las células de Schwann depositan la vaina de mielina alrededor del axón de la siguiente manera:

a) En primer lugar, la membrana de una célula de Schwann rodea el axón. b) Después, la célula de Schwann rota muchas veces alrededor del axón,

depositando múltiples capas de membrana de la célula de Schwann que

Axoplasma

contiene la sustancia lipídica esfingomielina.( Esta sustancia es un excelente aislante eléctrico que disminuye el flujo iónico a través de la membrana aproximadamente 5.000 veces.)

En la unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo del axón permanece una pequeña zona no aislada de solo 2 a 3 μm de longitud en la que los iones pueden seguir fluyendo con facilidad a través de la membrana del axón entre el líquido extracelular y el líquido intracelular del interior del axón. Esta zona se denomina nódulo de Ranvier.

Conducción «saltatoria» en las fibras mielinizadas de un nódulo a otro

Aunque los iones apenas pueden fluir a través de las gruesas vainas de mielina de los nervios mielinizados, sí lo hacen fácilmente a través de los nódulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción se producen solo en los nódulos. A pesar de todo, los potenciales de acción se conducen desde un nódulo a otro, esto se denomina conducción saltatoria.

Es decir, la corriente eléctrica fluye por el líquido extracelular circundante que está fuera de la vaina de mielina, así como por el axoplasma del interior del axón, de un nódulo a otro, excitando nódulos sucesivos uno después de otro. Así, el impulso nervioso recorre a saltos la fibra, lo que es el origen del término «saltatoria».

La conducción saltatoria es útil por dos motivos.

1. Primero, al hacer que el proceso de despolarización salte intervalos largos a lo largo del eje de la fibra nerviosa, este mecanismo aumenta la velocidad de la transmisión nerviosa en las fibras mielinizadas hasta 5 a 50 veces.

2. Segundo, la conducción saltatoria conserva la energía para el axón porque solo se despolarizan los nódulos, permitiendo una pérdida de iones tal vez 100 veces menor de lo que sería necesario de otra manera, y por tanto precisa poco gasto de energía para restablecer las diferencias de concentración de sodio y de potasio a través de la membrana después de una serie de impulsos nerviosos.

El excelente aislamiento que ofrece la membrana de mielina y la disminución de 50 veces de la capacitancia de la membrana también permite que se produzca la repolarización con poca transferencia de iones.

Velocidad de conducción en las fibras nerviosas

La velocidad de conducción del potencial de acción en las fibras nerviosas varía desde tan solo:

Las fibras no mielinizadas pequeñas: 0,25 m/s

En las fibras mielinizadas grandes: hasta 100 m/s

Excitación: el proceso de generación del potencial de acción Básicamente, cualquier factor que haga que los iones sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la membrana en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio.

Esta apertura regenerativa automática se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, a los efectos químicos sobre la membrana o al paso de electricidad a través de la membrana.

Todos estos enfoques se utilizan en diferentes puntos del cuerpo para generar potenciales de acción nerviosos o musculares: presión nerviosa para excitar las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel, neurotransmisores químicos para transmitir señales desde una neurona a la siguiente en el cerebro y una corriente eléctrica para transmitir señales entre células musculares sucesivas del corazón y del intestino.

Umbral de excitación y «potenciales locales agudos»

Un estímulo eléctrico negativo débil puede no ser capaz de excitar una fibra. Sin embargo, cuando aumenta el voltaje del estímulo se llega a un punto en el que se produce la excitación.

Estos cambios locales de potencial se denominan potenciales locales agudos y, cuando no pueden generar un potencial de acción, se denominan potenciales subliminales agudos.

Ahora el potencial local apenas ha alcanzado el nivel necesario para generar un potencial de acción, denominado nivel liminar (umbral), pero esto se produce solo después de un «período de latencia» breve.

Incluso un estímulo débil produce un cambio local de potencial en la membrana, aunque la intensidad del potencial local debe aumentar hasta un nivel umbral antes de que se desencadene el potencial de acción.

«Período refractario» tras un potencial de acción, durante el cual no se puede generar un nuevo estímulo

No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. El motivo

de esta restricción es que poco después del inicio del potencial de acción se inactivan los canales de sodio o los canales de potasio y ninguna magnitud de la señal excitadora que se aplique a estos canales en este momento abrirá las compuertas de inactivación.

La única situación que permitirá que se vuelvan a abrir es que el potencial de membrana vuelva al nivel del potencial de membrana en reposo original o cerca de este. Entonces, en otra pequeña fracción de segundo se abren las compuertas de inactivación del canal y se puede iniciar un nuevo potencial de acción.

El período durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso, se denomina período refractario absoluto.

Para las fibras nerviosas mielinizadas grandes este período es de aproximadamente 1/2.500 s. Por tanto, se puede calcular fácilmente que una fibra de este tipo puede transmitir un máximo de aproximadamente 2.500 impulsos por segundo.

Inhibición de la excitabilidad: «estabilizadores» y anestésicos locales

Al contrario de los factores que aumentan la estabilidad nerviosa, otros factores, denominados factores estabilizadores de la membrana, pueden reducir la excitabilidad. Por ejemplo, una concentración elevada de calcio en el líquido extracelular reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y reduce simultáneamente la excitabilidad.

Por tanto, se dice que el ion calcio es un «estabilizador».

Anestésicos locales: Entre los estabilizadores más importantes están las muchas sustancias que se utilizan en clínica como anestésicos locales, como procaína y tetracaína. La mayoría de estas sustancias actúan directamente sobre las compuertas de activación de los canales de sodio, haciendo que sea mucho más difícil abrir estas compuertas, reduciendo de esta manera la excitabilidad de la membrana.

Cuando se ha reducido tanto la excitabilidad que el cociente entre en la intensidad del potencial de acción respecto al umbral de excitabilidad (denominado «factor de seguridad») se reduce por debajo de 1, los impulsos nerviosos no pasan a lo largo de los nervios.