SINOPSIS TUTORIAL

Blok : 19 “Hewan Kesayangan II” UP : 1 “Kucing Muntaber”

Nama : Ariesta Indriani P. No. Mhs : 6027

Learning Objectives:

1. Memahami penyakit parasit pada kucing (Dypilidium sp, Toxocara sp, dan Toxoplasma

sp).

Ringkasan Belajar:

a. Dipylidium caninum

Etiologi

Dipylidium caninum berpredileksi di dalam usus halus anjing dan kucing, serta kadang

kadang pada manusia terutama anak-anak. Cacing ini bisa mencapai lebih dari 50 cm. Pada

skolek terdapat rostelum retraktil memiliki 3 – 4 baris kait berbentuk roset. Proglotid bunting

memiliki tanda yang menciri (karakteristik) berbentuk seperti biji mentimun. Setiap proglotid

terdapat dua pasang organ genital dan lubang kelamin dengan jelas terlihat pada setiap sisi

lateral. Ovarium dengan glandula vetelina membentuk masa pada salah satu sisi menyerupai

gerombolan buah anggur. Proglotid bunting akan terlepas keluar melalui anus, bergerak

berputar-putar dengan bebas atau melekat pada rambut disekitar anus. Telur tersimpan di

dalam kantong telur (kapsula) (Tilley et al, 2004).

Siklus Hidup

Hospes intermedier Dipylidium caninum adalah pinjal (Ctenocephalides

canis,Ctenocephalides felis dan fulex irritans) serta kutu Trichodectes canis, bentuk

peralihannya adalah sistiserkoid yang ditemukan didalam rongga badan terbentuk setelah 13

hari. Masa prepaten selama 2 – 3 minggu. Sistiserkoid pada pinjal menimbulkan kematian

atau menjadi lemah dan lamban, sehingga dengan mudah dimakan oleh anjing.

Patogenesis dan Gejala Klinis

Cacing dewasa bersifat non pathogen. Segmen yang berada di anus menyebabkan anjing

sering manggaruk daerah perineum atau menggosok–gosok anus ke lantai. Infeksi berat

menyebabkan lemah, kurus, hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, gangguan saraf,

dan gangguan pencernaan. Pada manusia menyebabkan gangguan intestinal, sakit pada

1

epigastrium, diare, dan alergi.

Diagnosis

Diagnosis Dipylidium caninum dengan ditemukan segmen disekitar perineum. Jika segmen

masih baru bisa diamati bentuknya yang seperti biji mentimun dan 2 alat genital ditepinya

dengan kaca pembesar. Jika segmen sudah kering dan mengkerut dengan cara memecahkan

segmen kemudian dilihat dibawah mikroskop.

Pengobatan

Pengobatan dengan atabrine, febantel, pyrantel pamoat, praziquantel dan kuinakrin.

Pengobatan suportif untuk diare dengan pemberian kaotin suspensi, hematopan B12 untuk

pembentukan darah dan menambah nafsu makan, diphenhydramine HCl untuk anti radang.

b. Toxocara cati

Etiologi

Toxocara cati berpredeleksi di dalam usus halus kucing. Cacing jantan panjangnya 3 – 7 cm,

spikulumnya tidak sama besar dan bersayap. Cacing betina panjangnya 4-12 cm. Telur

berukuran 65 – 75 mikron. Kucing jantan dan anak kucing bertindak sebagai hospes definitif

dari Toxocara cati (Hubner et al., 2001).

Telur infektif dikeluarkan bersama feses. Feses yang mengandung Toxocara spp. jatuh di

tanah dengan temperatur 10-35ºC dan kelembaban 85% serta kondisi yang optimal maka

dalam waktu paling sedikit 5 hari akan berkembang menjadi telur infektif yang mengandung

embrio (Levine , 1978; Bowman, 1995; CDC, 2002).

Siklus Hidup

Siklus hidup Toxocara cati mengalami beberapa generasi, yakni stadium telur, larva stadium

pertama (L1), kedua (L2), ketiga (L3), keempat (L4) dan stadium dewasa. Larva stadium

kedua (L2) adalah larva infektif yang merupakan sumber penularan toxocariasis pada hewan

dan manusia. Hospes definitif dari T. cati adalah kucing jantan dan anak kucing (Hubner et

al., 2001). Menurut Levine (1978), larva stadium kedua (L2) tidak akan pernah berkembang

menjadi larva stadium ketiga (L3) apabila menginfeksi selain hospes definitif dan hospes

transpor (cacing tanah, kecoa, ayam, anak kambing dan mencit). Kondisi yang demikian

disebut larva dorman, yaitu larva yang tidak mengalami perkembangan dan hanya menetap

di dalam jaringan. Toxocara cati yang telah infektif jika tertelan anak kucing akan terjadi

migrasi larva. Larva yang keluar dari telur tersebut akan migrasi ke trakea, faring dan sistern

pembuluh darah. Kemudian berkembang menjadi dewasa di dalam perut dan usus kecil.

Cacing mulai bertelur dan dikeluarkan dalam feses 4-5 minggu setelah infeksi (Dryden,

1996 ; Dubey, 1978, Glickman dan Schantz, 1981 ; Parsons, 1987). Kucing yang telah

2

dewasa bisa juga terinfeksi olel cacing ini apabila menelan telur infektif. Larva akan menetas

dalam usus dan akan menyebar ke lapisan mukosa, kemudian akan migrasi secara pasif

melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah atau secara aktif menembus jaringan dan

menyebar ke seluruh bagian tubuh. Larva yang menembus dinding usus akan menyebar

melalui pembuluh darah ke setiap jaringan tubuh terutama otak, mata, hati, paru-paru, dan

jantung. Larva bertahan hidup selama beebrapa bulan, menyebabkan kerusakan jaringan

dengan cara berpindah ke dalam jaringan lain dan menimbulkan peradangan di sekitarnya.

Gejala Klinis

Gejala klinis pada anak kucing tidak terlihat jelas, karena tidak terjadi migrasi larva ke

trakhea dan gejala batuk-batuk pun tidak tampak. Larva akan tumbuh menjadi cacing dewasa

sejalan dengan pertumbuhan anak kucing. Pada kucing dewasa yang terinfeksi Toxocara,

bulu akan terlihat kasar dan akan terjadi diare sehingga akan terlihat dehidrasi (Hendrix,

1995).

Diagnosis

Konfirmasi diagnosis dikuatkan dengan sejarah penyakit, adanya pneumonia, dan ditemukan

telur cacing Toxocara dalam feses. Telur Toxocara berbentuk bulat berwarna kecoklatan,

permukaannya berbintik-bintik dan dinding luarnya sangat tebal. Pemeriksaan feses dengan

uji apung adalah merupakan metode untuk mendeteksi adanya infeksi cacing (Hendrix,

1995). Telur cacing akan mengapung dalam larutan garam jenuh dan dapat dihitung di dalam

kotak hitung. Infeksi prepaten bisa dilakukan dengan uji serologi. Uji serologi dengan

Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untuk deteksi antibody (Sadjjadi et al.,

2000).

Pengobatan dan Pencegahan

Benzimidazoles merupakan obat cacing yang efektif untuk membunuh larva Toxocara cati

pada kucing. Pengobatan cutaneous larva migrans menggunakan Chlorethyl. Obat cacing

lainnya adalah thiabendazole, ivermectin, albendazole, mebendazole, thiabendazole,

albendazole, dan mebendazole.Obat suportif seperti anti alergi dan antibiotika. Pencegahan

kontaminasi lingkungan bisa dilakukan dengan cara membersihkan kandang anjing maupun

kucing dari kotoran/feses setiap hari, melarang kucing bermain di tempat terbuka seperti

lapangan/taman yang biasanya dipakai untuk bermain anak-anak dan bisa juga dilakukan

pengobatan terhadap anak kucing (Laborde et al., 1980 ; Schantz, 1981).

c. Toxoplasma gondii

Etiologi dan Siklus Hidup

Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada momocyte dan sel-sel endothelial pada

3

berbagai organ tubuh. Toxoplasma berbentuk bulat atau oval yang ditemukan dalam jumlah

besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, paru-paru,

otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin lainnya. Toxoplasma gondii terdapat

dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, dan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan

ukuran 3 – 7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Trofozoit

ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit

dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah

kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10 – 100 um. Kista

penting untuk transmisi dan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan

susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um.

Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces

kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau

gametogeni dan sporogoni yang menghasilkan ookista dan dikeluarkan bersama feces kucing.

Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan

ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau

kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok

trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual

tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista

maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut. Toxoplasmosis

gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus dan difagositosis oleh

makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya terjadi penyebaran limfogen.

Toxoplasmosis gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan menimbulkan

lisis, sel tersebut destruksi akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi.

Gejala Klinis

Infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti demam, malaise, nyeri sendi,

pembengkakan kelenjar getah bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip

dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan

encephalitis (toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung

menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan retina menimbulkan

irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi dengan toxoplamosis

kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop

foetalis.

Diagnosis

Gold standard diagnosis untuk toxoplasmosis sampai sekarang adalah pengukuran titer

4

antibodi. Ditemukannya Ig M merupakan petanda infeksi akut yang baru saja terjadi dan

merupakan bentuk infeksi aktif. Ig G merupakan petanda infeksi telah berlangsung lama atau

khronis. Diagnosis toxoplasmosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

serologis dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita. Pemeriksaan serologis

yang umum dipakai ialah : Dye test Sabin Feldman yang merupakan pemeriksaan dengan

metilen blue. Complement fixaton test (CFT) berdasarkan reaksi antigen antibodi yang akan

mengikat komplement sehingga pada penambahan sel darah merah yang dilapisi anti bodi

tidak terjadi hemolisis. Reaksi fluoresensi anti bodi memakai sediaan yang mengandung

toxoplasma yang telah dimatikan. Anti bodi yang ada dalam serum akan terikat pada parasit.

Setelah ditambah antiglobulin manusia yang berlabel fluoresens. Inderect hemaglutination

test mempergunakan antigen yang diletakkan pada sel-sel darah merah, bila dicampur dengan

serum kebal menimbulkan aglutinasis. Elisa mempergunakan antigen toxoplamosis yang

diletakkan pada penyangga padat. Mula-mula diinkubasi dengan serum penderita, kemudian

dengan antibodi berlabel enzim. Kadar anti bodi dalam serum penderita sebanding dengan

intertitas warna yang timbul setelah ikatan antigen anti bodi dicampur dengan substat.

Pengobatan

Kombinasi pyrimethamine dan trisulfapyrimidine dengan penambahan asam folat dan yeast

secara sinergis akan menghambat siklus p-amino asam benzoat dan siklus asam folat. Obat

lainnya adalah trimetoprim dan spiramycin.

DAFTAR PUSTAKA

Bowman, D.D., Hendrix, M.C., Lindsay, S.D., and Barr, C.S. 2002. Feline Clinical Parasitology.

5

Iowa State University Press. A Blackwell Science Company.Dubey, J .P . 1978 . Patent Toxocara canis infection in ascaridnaive dogs . J .

Parasitol . 64 : 1021-1023.Hendrix, C .M. 1995 . Helminthic Infections of The Feline Small and Large

Intestines :Diagnosis and Treatment . Vet . Med. May . 456-472.Hubner, J., M. Uhlikova, and M. Leissova. 2001. Diagnosis of Early Phase of

Larvae Toxocariasis Using Ig Avidity. Epidemial Mikrobial Immunal. 50(2): 67-70.

Levine, N.D. 1994. Buku Pelajaran Parasitologi Veteriner. Gadjah Mada University Press.

Yogyakarta.

Levine., N.D. 1995. Protozoologi Veteriner. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Subronto., 2006. Penyakit Infeksi Parasit & Mikroba pada Anjing & Kucing. Gadjah Mada

University Press, Yogyakarta.

Tilley, L.P., dan Smith, F.W.K., 2004. The 5-Minute Veterinary Consult Canine and Feline Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia.

SINOPSIS TUTORIAL

6

Blok : 19 “Hewan Kesayangan II” UP : 2 “Anjing Diare Berdarah”

Nama : Ariesta Indriani P. No. Mhs : 6027

LEARNING OBJECTIVE

1. Mengetahui tentang Canine Parvovirus (etiologi, pathogenesis, gejala klinis,

perubahan patologi, diagnosis, terapi dan pencegahan).

Canine Parvovirus

a. Etiologi

Canine Parvovirus (CPV) adalah virus ssDNA yang tergolong dalam famili Parvoviridae.

Virus ini tidak beramplop memiliki kapsid berbentuk icosahedral tersusun atas 60 subunit

protein (Fenner, 1995). Ukuran diameter virus ini 25 nm, terdapat 2-3 Spike protein yaitu

VP1, VP2 dan VP3, ujung rantai 5’ dan 3’ adalah palindromic membentuk hairpin sangat

penting untuk replikasi. Virus ini bereplikasi pada nukleus sel yang sedang aktif mitosis.

Virus ini sangat stabil di lingkungan, mampu menahan rentang pada pH (3-9) dan suhu

tinggi. Hal ini tahan terhadap sejumlah disinfektan alkohol, fenol, deterjen dan dapat

bertahan selama beberapa bulan di daerah yang terkontaminasi. Kematian terkait dengan

infeksi parvovirus anjing ini bervariasi dilaporkan 16-48%.

Infeksi CPV pertama kali ditemukan pada tahun 1978 dimana diperkirakan merupakan

mutasi dari feline parvovirus yang dikaitkan dengan Feline Panleukopenia. Mutasi

tersebut membuat virus ini menjadi lebih spesifik menyerang anjing. Ada dua tipe

parvovirus yang menginfeksi anjing. Canine parvovirus-1 (CPV-1), juga dikenal sebagai

“minute virus of canine”, yang relative dikenal sebagai virus nonpatogenik yang kadang

dihubungkan dengan gastroenteritis, pneumonitis, dan/atau myokarditis di anak anjing

yang sangat muda. Canine parvovirus-2 (CPV-2) lebih dikenal sebagai enteritis klasik

dari parvovirus (Nelson and Couto, 2003). Ras anjing yang sangat rentan terhadap infeksi

CPV-2 adalah doberman, rottweiler, dan labrador retriever. Infeksi CPV-2 paling parah

terjadi pada anjing di bawah umur 12 minggu karena pada umur ini sel-sel tubuh sangat

aktif bermitosis dan CPV-2 menyerang virus yang sedang bermitosis, selain itu pada

umur ini imunitas maternal mulai hilang (Dharmojono, 2001).

b. Patogenesis

Virus ini ditularkan melalui kontak langsung dengan anjing yang terinfeksi. Transmisi

tidak langsung, misalnya, dari tinja terkontaminasi fomites, juga merupakan sumber

7

penting dari infeksi (Anonim, 2011). Setelah teringesti, virus dapat bereplikasi pada

jaringan limfoid orofaring, kemudian virus akan menyebar dengan memanfaatkan limfosit

via aliran darah dan limfe. Virus akan menyerang sel-sel yang aktif membelah seperti

pada sumsum tulang, jaringan limfoid (nodus limfatikus, GALT, lempeng Peyer, thymus)

dan sel-sel kripte Lieberkuhn pada distal jejunum dan ileum. Awal infeksi limfatik

disertai dengan limfopenia dan mendahului infeksi usus dan tanda-tanda GI. Aktifitas

mitosis dari sumsum tulang atau sel myeloid dan jaringan lymphopoietic menyebabkan

neutropenia dan limfopenia selama 3 hari setelah infeksi (Boothe, 2001). Karena CPV-2

menginfeksi sel germinal pada kripta intestinum, sel menjadi rusak dan vilinya

memendek. Pelepasan virus dalam tinja dimulai 3-4 hari setelah infeksi dan puncak ketika

tanda-tanda klinis muncul. Pelepasan virus menurun cepat dan mungkin tidak lagi

terdeteksi pada hari ke 10-14 setelah infeksi awal. Replikasi virus dalam epitel usus

penyebab runtuhnya vili usus, nekrosis epitel, dan diare hemoragik. Beberapa bakteri

oportunis seperti E. Coli bahkan Clostridium spp., dapat masuk ke mukosa yang

terdenudasi dan menyebabkan infeksi sekunder. Infeksi sekunder dapat menyebabkan

keparahan penyakit lebih tinggi seperti hiperkogulabilitas, kegagalan multiorgan, hingga

kematian tertama pada anak anjing. Pada neonatus yang terinfeksi in utero (Tilley, 2004),

CPV dapat bereplikasi pada sel miokard yang aktif membelah sehingga menyebabkan

myokarditis dan dapat berujung pada kematian. Imunosupresi juga akan terjadi jika

jaringan limfoid dan sel yang sedang berkembang cepat pada sumsum tulang juga

terinfeksi. Pada anjing berumur lebih dari 7 minggu, dimana perkembangan myokardium

selesai sempurna, maka CPV akan mengubah targetnya ke saluran gastrointestinal,

sehingga akan timbul gejala klinis yang terkait dengan organ-organ pencernaan, sejalan

dengan adanya imunosupresi akibat infeksi pada sistem limfoid (Lane & Cooper, 2003).

c. Gejala Klinis

Gejala klinis berupa kematian mendadak pada anak anjing, depresi, anoreksia, muntah

terus-menerus, bisa pakan utuh sampai darah, diare cair merah-coklat dengan bau yang

amis, dehidrasi, shock, hipotermia dan melanjut sampai kematian jika tidak dirawat (Lane

and Cooper, 2003).

d. Perubahan Patologi

Ada 2 bentuk perubahan patologik akibat infeksi Canine parvovirus

Bentuk Intestinalis

a. Hilangnya atau nekrosis limfosit di nodus limfatikus.

b. Terjadi destruksi pada crypts lieberkun

8

Bentuk Cardiac

a. Menyebabkan kematian puppies karena sulit bernafas.

b. Nekrosis otot jantung dan dikuti dengan infiltrasi sel mononuklear.

c. Pembentukan jaringan ikat pada anjing yang mampu bertahan.

e. Diagnosis

Diagnosis berdasarkan adanya gejala klinis, anamnesa, leukopenia berat (< 1,0 x 109

sel/l), uji CITE yang menangkap antigen CPV, ELISA, dan histopatologi jaringan (Lane

& Cooper, 2003). Partikel-partikel virus dalam feses dapat terlihat melalui mikroskop

electron (Dharmojono, 2001).

Imunofluoresen dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi CPV-2 dalam usus kecil,

jantung, kelenjar thymus, limpa, dan limfoglandula lain. Diagnosa CPV dapat dipastikan

apabila setelah 3 hari atau lebih setelah anjing menunjukkan gejala klinis titer HI

(inhibition of hemaglutination) dalam darah tinggi.

f. Terapi dan Pencegahan

Terapi dapat dilakukan dengan memberikan Infus Ringer Dextrose iv, vitamin ADE

secara IM, Hematopan® 1 ml/5 kg bb IM, anti muntah digunakan Metoclopramide 0.2

mg/kg bb IV. Ringer dextrose ditambah ion KCl 10-20 mEq/L diberikan pada penderita

yang mengalami kekurangan elektrolit dan menderita muntah. Hematopan® mengandung

natrium kakodilat, besi (III) amonium sitrat, metionin, histidin, triptopan,dan vitamin

B12. Hematopan® baik untuk penderita yang mengalami semua gangguan kekurangan

darah (ASOHI, 2005). Terapi kausatif berupa interferon omega antiviral sejauh ini baru

sebatas uji lapangan. Pada jurnal (de Mari, 2003) mengenai uji trial lapangan IFN

terhadap CPV terjadi 14 kematian dari 49 pasien pada kelompok kontrol yang hanya

diberi placebo dan pada kelompok perlakuan IFN hanya terjadi 4 kematian dari 43 pasien.

Untuk pencegahan terhadap parvovirus pada anjing dilakukan dengan cara vaksinasi pada

umur 6-8 minggu lalu sebulan kemudian bisa di booster untuk memunculkan

immunoglobulin G lalu dilakukan pengulangan setiap tahunnya. Program vaksin yang

digunakan menggunakan strain CPV2b karena struktur antigeniknya sangat cocok untuk

CPV2.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2011. Canine Parvovirus,

9

www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/...htm -. Diakses tanggal 20

September 2011, Yogyakarta.

Boothe, D.M., 2001. Small Animal Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1st Ed., W.B.

Saunders Co., Philadelphia.

Dharmojono, H., 2001, Kapita Selecta Kedokteran Veteriner, Edisi I, Pustaka Popular Obor,

Jakarta.

Fenner, F. J., Gibbs, E. P. J., Murphy,F. A, Rott, R., Studdert, M. J., White, D. O., 1995,

Virologi Veteriner, Edisi kedua, Academic Press, inc., Harcourt Brace Jovanovich,

Publishers, San Diego.

Lane, D.R., Cooper, B.C., 2003, Veterinary Nursing, 3rd.ed, Butterworth Heinemann, UK.

Tilley, L.P., dan Smith, F.W.K., 2004. The 5-Minute Veterinary Consult Canine and Feline

Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.

10

11

12