PATOLOGIE ZÁNĚTU

Prof. MUDr. Rostislav Koďousek, DrSc.

Ústav patologie, LF, UP

Olomouc

10/2012

Zánět:

- definice, - příčina, - projevy, - průběh

Zánět (inflammatio)

Terminologie: řecký název orgánu v genitivu + nosos

příklad: gastritis nosos (dnešní terminologií jen -itis)

1. Definice zánětu

2. Etiologie a patogeneza

3. Makroskopické a mikroskopické projevy

4. Formy – alterativní

– exsudativní (hnisavý a nehnisavý) – povrchový, katarální

– hluboký, intersticiální

– proliferativní (produktivní)

– granulomatózní záněty – nespecifické

– specifické

Definice zánětu • Obecně: zánět (inflammatio) je fylogeneticky definovaný, komplexní

reaktivní proces u vyšších organizmů ve vztahu k eliminaci a reparaci následků působení různých nefyziologických vlivů (stimulů či škodlivých faktorů) doléhajících na organismus ze zevního ev. vnitřního prostředí, které přesahují jeho fyziologické adaptační a kompenzační možnosti.

• Účelově: proces vedoucí k likvidaci a eliminaci patogenetického činitele a k reparaci následků patogenním stimulem zaviněného poškození.

• Popisně lze definovat zánět jako komplex sukcesivně či simultánně vznikajících alterativních, exsudativních, proliferativních a imunitních dějů jakožto reakci na různé škodliviny doléhající na organismus ze zevního i vnitřního prostředí.

V případě zánětu hraje ústřední roli přirozená a získaná obrana organizmu, představovaná souborem buněčné a humorální složky imunity a stav reaktibility (pozn.: imunita X alergie).

Zánět (imunologické definice)

• Zánět je forma projevu imunitní odpovědi organizmu na základě vzájemné interakce dílčích komponent imunitního systému s cizorodým antigenem.

• V patogeneze zánětu s euplatňují nespecifické a specifické imunitní mechanizmy (proces fagocytózy, aktivace buněk imunitního systému – různé typy imunokompetentních buněk, vliv cytokinů a dalších mediátorů zánětu).

Zánět – historické aspekty • ARCHEOPATOLOGIE (např. aktinomykotická léze kostí)

– Aulus Cornelius CELSUS (25 př. n. l.-50) – 4 kardiální znaky: R, C, D, Tu + Functio/aesa (Galen)

• Středověk – humorální patologie, dyskrasie (krev, hlen, světlá a tmavá žluč)

• Novověk, současnost – molekulární patologie, imunologie, genetika (kvantová patologie, kvantová patobiologie) – John HUNTER (1728-1793) – cévní podklad zánětlivého děje (vznik hnisu odvozen z krevních

elem.)

– Rudolf VIRCHOW (1821-1902) – zánět jako reakce na předchozí tkáňovou lézi

– Julius COHNHEIM (1839-1884) – zánět ve spojení s leukodiapedézou přes cévní stěnu v oblasti mikrocirkulace. Pokusy na mesenteriu žáby.

– Ilja MEČNIKOV (1845-1916) – objev fagocytózy, úloha fagocytózy v zánětu

– Thomas LEWIS (1927) – objev chemických mediátorů zánětu, H-subst. látky zvyšující cévní permeabilitu a ovliv. Leukodiapedézu do extravaskulárního prostoru

– Vely MENKIN – dynamika zánětu

• SOUČASNOST – molekulární biologie zánětu

chemické mediátory, imunologie, Host/parasite relat.

Příčiny a průběh zánětu • Biologické příčiny

Bakterie Nádorové buňky

Houby (plísně) Nekrotické tkáně

Rickttsie Autoimunitní pochody, paraneoplastický sy

Viry/priony

• Fyzikální příčiny: termické vlivy

radiační příčiny

• Chemické vlivy: účinek různých chemických látek s tkáňovým poškozením a následnou zánětlivě reparativní odezvou (alterativní až nekrotizující forma zánětu). Rizika chemoterapie! (cost and benefit!)

„Účelovost” zánětu

1. Eliminace škodliviny (etiologického činitele)

2. Likvidace následků poškození vyvolaného škodlivinou

regenerativní či reparativní fáze zánětu

– restitutio ad integrum (návrat do původního stavu)

– reparace (hojení jizvou a funkčním defektem)

Průběh zánětu

Kontinuální (průběžně trvající), intermitentní, rekurentní (návratný), recidivující (opakované, často přerušované onemocnění), relaps (nové vzplanutí po fázi klidu.

Průběh zánětu za obvyklých podmínek 1. INICIÁLNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi

iniciace zánětu – defenzivní reakce organizmu na zásah škodliviny se děje na úrovní mikrocirkulace v oblasti kapilár a postkapilárních venul.

Poškození cévní stěny – přechodná vasokonstrikce s následnou vazodilatací (hyperémie)

– zvýšení permeability

– porucha endotelové integrity

– únik plasmat. tekutiny do extracelulárního prostoru (exsudát)

– emigrace buněk (leukocyty, erytrocyty)

(„Účelovost”: lokalizace a likvidace patogenu, stimulace obranných mechanizmů).

2. AMPLIFIKAČNÍ FÁZE vedoucí k aktivaci:

a) chemických mediátorů zánětu

– vazoaktikvní (Histamin, Serotonin, Leukotrieny/Prostaglandiny)

– chemotaktických (Lymfokiny)

b) celulárního systému zánětliví obrany (PMN leukocyty, makrofágy)

3. TERMINANČNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi

Po zneškodnění a eliminaci činitele nastává odeznívání zánětlivých projevů (uplatnění specifických inhibitorů mediátorů zánětu).

Trvání a průběh zánětu: fulminantní (perakutní, akutní, subakutní, chronický).

Průběh: kontinuální, intermitentní (přerušovaný), rekurentní (návratný), recidiva (opakování onemocnění), relaps (nové vzplanutí po fázi klidu).

Průběh zánětu

ZÁNĚT

AKUTNÍ ZÁNĚT

rezoluce absces vyhojení – regenerace – reparace jizva

patogen. noxa trauma

CHRONICKÝ ZÁNĚT

Akutní zánět 1. Cévní projevy

– Hyperémie (dilatace arteriol a kapilárního řečiště) v rozsahu poškození tkáně (erytém, rubor).

2. Zvýšení permeability cévní stěny

– vznik zánětlivého exsudátu, hromadění tekutiny bohaté bílkovinou (na rozdíl od transudátu chudého na bílkovinu).

3. Únik plasmatické bílkoviny z cév v důsledku (dif.: exsudát X transudát):

– rozšíření mezibuněčných spojů mezi endoteliemi (interendotelových junkcí) venul

– poškozením endotelu

4. Únik formovaných buněčných elementů (PMN. leukoc.) – leukodiapedeze

– zpočátku jejich adherence k endotelu prostřenictvím adhezních molekul („pavimentace” leukocytů, následně

– transmigrace (diapedeze) skrze endotel, a následně

– migrace leukocytů k místu poškození tkáně v důsledku účinku chemotaktických faktorů, a nakonec

– fagocytóza patogenetického činitele aktivovaný leukocyty

5. Sekundární poškození tkáně uvolněním protéz a toxických metabolitů z aktivovaných leukocytů v průběhu chemotaxe a fagocytózy.

Dynamika akutního zánětu Poškození buněk a tkání: vlivy fyzikální, chemické, biologické (bakterie, virusy aj.) stereotypní zánětlivá odpověď I. „ALTERACE” – metabolicko-dystrofické pochody se změnami sturktury

alterativní zánět (závažnost podle kvality a intezity noxy) II. UVOLNĚNÍ CHEMICKÝCH MEDIÁTORŮ ZÁNĚTU Původ: faktory krevní plasmy produkty buněk a traumatizovaných tkání

1. Biologicky aktivní aminy: Histamin, Serotonin, Adrenalin/noradr. 2. Plasmatické faktory:

i. systém komplementu ii. kininové systémy (bradykinin, kalikrein) iii.Koagul.-fibrinolyt. systém iv.Prostaglandiny etc,.

3. Lysosomální produkty (proteolytické účinky) 4. Kyslíkaté volné radikály v Leu a makrofázích, uvolněné imunokomplexy (poškození

endotelu a inaktivní a1-AT) 5. Trombocyty aktiv. Faktory 6. Cytokiny 7. Růstové faktory (GF)

III. VZNIK ZÁNĚTLIVÉHO EXSUDÁTU

Vznik zánětlivého exsudátu

na úrovni mikrocirkulace (kapiláry, postkapilární venuly) 1. fáze: bezprostřední vazokonstrikce (zblednutí) = adrenalinový

efekt

2. fáze: za několik minut vazodilatace a hyperémie („rubor”) – až peristatická hyperémie

3. fáze: zvýšení permeability cév a následná tvorba výpotku = zánětlivý exsudát – serózní tekutina + biochemické součásti plasmy (např. alergický zánět)

– celulární komponenta (Leu, Ery, Makrofágy), např. hnisavý a hemoragický zánět

Šíření zánětu

1. Vstupní brána infekce (porta invasionis)

2. Ohraničení – lokální zánět (agens v místě vstupu)

3. Šíření zánětlivého procesu

– per continuitatem

– lymfogenně

– hematogenně (zánětlivé metastázy)

– Porogenně

Problém organotropismu patogenních agens

Výsledek zánětlivé reakce

1. Resoluce – návrat ad normam, restitutio ad integrum

2. Opouzdření

3. Hojení s defektem – satatio per defektum – jizva

4. Přetrvávání (perzistence) zánětu

příčiny – nedostatečná eliminace škodliviny

– navození autoimunitní reakce chronický zánět – fibróza - jizvy

Abnormální průběh zánětlivého procesu

1. Zhoršení podmínek k eliminaci škodliviny 2. Změněné regulační mechanismy zánětlivého

procesu (imunopatie, krev. chron.) 3. Vliv autoimunních mechanismů

– důsledek antigenicity poškození tkáně – „účelovost” zánětu s eztrácí, naopak se zánět stává

škodlivým a vede k rozsáhlým tkáňovým destrukcím a funkčním poruchám.

Imunitně navozené reakce (na mikrobiální produkty a rozpadové produkty tkání) mohou spustit dlouhodobou či trvalou zánětlivou odpověď = chronický zánět

Granulomatózní zánet Typ onemocnění

BAKTERIÁLNÍ

TBC

Lepra

Syfilis

Cat scratch dis.

Lymphogrsnuloma inguinale

PARAZITÁRNÍ

Schistosomiasis

MYKÓZY

KONIÓZY

NEJASNÁ ETIOLOGIE

sarkodióza

Etiologie

BK

M leprae

Treponema pallidum

AFIPIA felis = Rochal imaea henselae

Miyagawanella lgr venerei

Schistosoma mansoni, hemmatobiu, japonicum

Různé druhy mykopatogenů (Aspegillus, Candida, Cryptococous neof.) Torula histolyt. a velká řada dalších

Silikóza, berylióza

?

BK

Tkáňová reakce

Tuberkl nekazeif. a kazeif.

Epiteloidní granulomy

gumma

Granulomatózní zánět

Granulomatózní abscedující zánět

vejce, eosinofily

průkaz organizmu

Plicní fibróza

Nekazeifikující epiteloidní granulom

Schaumannova tělíska

Infekční etiologie zánětu I. Etiologie bakteriální

a) Nespecifické záněty infekčně-bakteriálního původu

b) Specifické záněty: TBC, Sarkoidóza, Syphilis, Lepra, Rhinosklerom

c) Různé granulomatózní a gr-abscedující (gr-nekrot. záněty)

II. Mykózy myceliformní, kvasinkové

III. Chlamydie, Rickettsie, Mykoplasmy, Bedsonie

IV. Virózy

V. Prionózy

VI. Parazitózy

Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy a) Nespecifické záněty inf. bakteriálního původu

Gram + koky – hnisavé katarální záněty

– streptokoky – flegmona

– stafylokoky – absces

– pneumokoky – pn. Pneumonie

Gram – koky – meningokoky (neiseria m.) – hnis. Meningitis

– neiseria gonothoe – gonorea

Gram + bacily – corynebacterium dipther. – záškrt (difterie)

– Clostridie – tetanus

– B. anthracis

Gram – bacily – Escherichia coli (B. coli)

– Salmonely – tyfus abdomin., paratyfus

– Shigely (S. krusei, Kruse-Sonnei, Flexneri) – dyzenterie

– Pasteurely, Brucely, Maleus (Pfeiferella mal.)

– Hemofily – influenza, pertussis, ulcus molle (H. Ducreyi)

– Vibrio cholerae

– Campylobacter

– Yersinie

– Pseudomonas erug.

– Legionella – L. pneumonophila (L. pneumonie)

septikopyemie

Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy

Nespecifické spirochetózy

i. Ikterické formy:

–Febris recurrens Borelia recurrentis

–M. Weil Leptospira icterohaemorrh.

ii. Anikterické formy:

– Blaťácká, žňová horečka Leptospira grippotyphosa

– Nemoc kmičů vepřů Leptospira pomona

– Tyfus psů Leptospira canicola

– Plaut-vincentova angina Synergická infekce (Borelia a B. fusiformis, Vincenti dentium)

– Noma – Cancer aquaticus Fusospirily aj. různé

Sphacellus, vlhká sněť hnilob. Bakterie

– Sodoku (nemoc z krysího kousnutí) Spirillum minus

Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy

b) Specifické záněty inf. bakteriálního původu

i. TBC

ii. Sarkoidóza (Beck) etiol?

iii. Syphilis

iv. Lepra

v. Rhinosklerom

Patologické formy zánětu Klasifikace zánětu – různá hlediska

Časový faktor: zánět akutní, subakutní, chronický (perakutní, fulminantní)

Šíření: 1. vstupní brána (porta invasionis): kůže, sliznice, plíce, GIT

2. lokálně ohraničené záněty (Absces versus flegmóna)

3. šíření per continuitatem, lymfogenní, hematogenní (zánětl. inf. metastat. ložiska), porogenní organotropismus

Topicky: záněty místní, generalizované

záněty povrchové (sliznice, kůže) – záněty katarální

záněty hluboké – intersticiální

Charakter exsudátu: nehnisavý/serózní, hnisavý

fibrinózní (difterický, krupózní, escharotický)

Patologické formy zánětu: 1. alterativní (blízk. s metabol. dystrofiemi)

2. exsudativní – nehnisavý (serózní, fibrinózní)

– hnisavý – povrchový

– intersticiální (absces, flegmóna)

3. proliferativní (granulační tkáň, z. granulomy)

Etiologické hledisko: příčiny fyzikální, chemické, biologické, imunilogické

Záněty nespecifické a specifické

Patogenetické aspekty zánětu a sled zánětlivých reakcí (agens, alterace, reakce, uvolnění mediátorů)

Agens (trauma, infekce, cizí částice, pyl, ischemie, nádory)

– poškození buněk a tkání (alterace)

– reakce organizmu – celková (teplota, krevní obraz, Ig, ovliv. psychmotor. funkcí)

– místní (Celsovy znaky)

Tvorba a uvolnění mediátorů zánětu

Vasoaktivní chemické mediátory Histamin, Serotonin Bradykinin Anafylatoxiny Leukotrieny/Prostaglandiny Destičky aktivační faktor

Zvýšení permeability cév

Zánětlivý edém – exsudát = zánět exsudativní

Chemotaktické faktory imunitní Lymfokiny, Monokiny (cytokiny) C5a Lipooxygenázový produkt LTB4 Formyl. peptidy

Atrahování a stimulace zánětlivých buněk

Zánětlivá celulizace

akutní zánět chronický zánět Neutrofil. Leu Ly, PL, Makrof. Trombocyty Proliferace b. granul. tkáň Zánět proliferativní (produkt., granulomat.)

Základní (imunitní) mechanismy uplatňující se v patogeneze zánětu

I. typ: uvolnění vasoaktivních substancí (mediátorů) zánětu

(histamin, serotonin, kininový systém, syst. Komplementu, koagulačně- fibrinolytický systém, bradykinin. Eikosanoidy, prostaglandin, prostacyklin)

– vasodilatace, hyperémie – zvýšení permeability endotelu – edém – exsudát (serózní a celulární složka)

II. typ: imunotoxické poškození buněk (aktivované lyb. – fygocytóza – následná lýze

vlivy imunitní tolerance (vztah nkT-Ly a Bly), porucha relace nkT/B-Ly – intolerance/autoimunitní choroby

III. typ: imunokomplexová onemocnění (antigen+antibody)

primární imunokomplexy – cirkulující v krvi, tvořící depozita

sekundární imunokomplexy – vznik v deponovaném antigenu s násled. reagující protilátkou

IV. typ: celulárně zprostředkovaná imunitní odpověď senzibilizovanými lymfocyty s následným tkáňovým a buněčným poškozením

problematika opožděné imunitní reakce (delayed immune reaction)

tuberkulinový typ reakce

Chemické mediátory záněty Mediátory se váží na specifický receptor cílové buňky, ev. Fungují přímo (viz lysosomální proteázy, kyslíkové radikály)

PŮVOD I. Celulární původ

– bazofily histamin – destičky serotonin – neutrofily prostaglandiny – monocyty/makrofágy

II. Plasmatické mediátory – kininový systém – systém komplementu – koagulační-fibrinolytický systém – metabolity kys. Arachidonové – eikosanoidy prostagladiny a leukotrieny a) lipooxygenázová metabol. cesta (v neutrofilech) – leukotrieny (vasokonstr., zvýš., permeabil., chemotaxe,

agreg. neutrof., bronchoplasmy) b) cyklooxygenázová cesta – prostaglandiny – prostacyklin – tromboxan (vasokonstr.) Eikosanoidy (prostagladin a prostacyklin) potencují zánětl. vasodilataci, zvyšují účinnost chemotaktických a permeabilitních mediátorů, zvyšují teplotu(horečku) a bolest.

Chemické mediátory zánětu Funkce

I. Zvýšení cévní permeability (zejména kapilární venuly):

i. Histamin: basofily, destičky. Uvolnění fyzickým poškozením

– trauma, nízká či vysoká teplota, anafylatoxiny C3a a C5a, histamin uvolňující proteiny z leukocytů, neuropeptidy (substance P), cytokiny IL-1 IL-8. Histamin vede k dilataci arteriol, ale ke konstrikci velkých arterií.

ii. Serotonin: vasoaktivní amin vedoucí k dilataci cév a zvýšení permeability venul. Dále „ fush” u hyperserotoninové kontrakce hladké svaloviny (GIT).

iii. Anafylatoxiny: C3a a C5a

iv. Kininy

v. Leukotrieny C, D, E, PAF

II. Vasodilatace, bolest, zvýšená teplota: prostaglandiny, NO radikály (vasodilat.+cytotox.)

III. Chemotaxe: C5a, Leukotrien B4, chemotakt. Lipidy

IV. Endotel-leukocytární interakce: IL-1, TNF

Plasmatické mediátory zánětu-molekulární patogenetické aspekty

Kyselina arachidonová je 20-uhlíková polynen sycená mastná kyselina (5,8,11,14-eicosan-tetraenolocká mastná kyselina). Genet. (chromozom20) kontrola posttranslační fáze biosyntézy.

Zdroj: potraviny ec. Konverzí vyšší mastné kyseliny linolenové.

Výskyt kyseliny arachidonové v buňce: není volná, ale přítomna v esterifikované podobě ve fosfolipidových buněčných membránách jako:

2-fosfatidylcholin

2-fosfatidylinositol, Prion (Pc) X „Isoprion” (Psc)! CJD, BSE (stereochem. konformač. varianta) její metabolické produkty = eikosanoidy s vlastnostmi krátkodobých hormonů s lokální působením a spontánním vyhasnutím či enzymatickým rozkladem.

Uvolnění kyseliny arachidonové z membrán. fosfolipidů se dějí účinkem aktivované fosfolipázy. Tato aktivace se uskutečňuje různými vlivy: mechanické působení, chemické, fyzikální vlivy, a dále různými mediátory.

Metabolismus arachidonové kyseliny se děje 2 cestami, které se nazývají podle iniciujících enzymů:

1. Cyklooxygenázová cesta vedoucí k tvorbě prostaglandinů (PG D2, E2, F2 – vasodilatace, edém), PGI2 prostacyklinů (vasodilatace, antiagregační účinek) a tromboxanu (TXA2) – agregace destiček a vasokonstrikce.

2. Lipooxygenázová cesta (5-lipoxygenáza v neutrofilních leukocytech). Účinkem 5-lipooxygenázy neutrofilů vznikají metabolity jako 5-HETE (hydroxy-arachidon.kys. – chemotakt. agens neutrofilů), který je konvertován na společnou skupinu leukotrienů (LTA4, LTB = chemotaxis), LTC4, D4, E4 (zvýš. permeabil., vasokonstrikce, bronchospasmus).

Molekulárně imunopatologické hledisko v patogeneze zánětu

1. Zánět alegický (reaginový typ zánětu) – zprostředkovaný různými reaginy s následnými, okamžitými, bezprostředními projevy alergické reakce až anafylaktického šoku.

2. Zánět zprostředkovaný cytotoxickými protilátkami – humorální typ imunitní reakce. Tkáňové poškození po vazbě protilátek fixujících komplement na buňky tkání. Klinické projevy: Goodpasture sy, revmatické léze.

3. Imunokomplexový typ zánětu – vyvolaný přítomností imunokomplexů ve tkáních (Antigen + Antibody + Komplement), následně vznik peptidů s pro-inflamatorní aktivitou. Klinické projevy po 24 hodinách. Viz imunokomplexová glomerulonefritis

4. Záněty na podkladě hypersensitivity pozdního typu – celulární typ imunitní reakce (delayed type hypersensitivity) zprostředkované buňkami (Celulární typ imunitní reakce) s klinickými projevy po 48-74 hod. Klinické léze: TBC, sarkoid, polymyositis, granulomatózní reaktivní léze, destrukce intracelulárních parazitů, destrukce nádorových buněk, intracelulárních bakterií a virusů.

Vasoaktivní mediátory zvyš. permeabilitu cév

Plasmatické mediátory

Aktivace Hagemanova faktoru

– ovlivnění systému koagulace a fibrinolýzy – vznik štěpných produktů fibrinu

– ovlivnění kalikrein-kinin.syst. – kininy/Bradykinin

Aktivace systému komplementu

– C3a, C5a

Celulární mediátory

Heparinocyty (degranulace bazofilů) – Histamin

Destičky – Serotonin

Zánětlivé buňky – Destičky aktiv. faktor

Prostaglandiny

Leukotriény

zvýšení cévní permeability a vznik zánětlivého edému

zvýšení cévní permeability a vznik zánětlivého edému

Zánět, homeostáza/eikosanoidy

Eikosanoidy = produkty metabolismu kyseliny arachidonové, ovlivňující procesy zánětu a hemostázy

Poškození buněk a tkání

uvolnění kyseliny arachidonové (AA) z membránových fosfolipidů (fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfát)

Arachidonová kyselina (2 metabolické cesty) dietní zdroje

konverzí kyseliny linolenové

5-lipooxygenáza (v neutrofilech) 5-HPETE (5-hydroperoxy-eikosan-tetra-enolic acid)

= chemotakt. faktor neutrofilů „SRSA” (slow reacting substance of anaphylaxis)

Leukotrieny – vasoaktivní, zvýš. permeability

směs: LT A4, LT B4, LT C 4, LT D4, LT E4

Cyklooxygenáza (inhib. Aspirinem) Prostaglandin G 2 (PEG2) cyklické endoperoxidy Prostaglandin H2 (PGH2) tromboxan A2 (TX A2) – vaso. konstr. prostacyklin (PGL 2) prostaglandin (PGE2) prostaglandin (PGF2) vaso. dilat. prostaglandin (PGD2)

Tvorba aktuálního produktu ve směru metabolického pochodu buď cestou 5-lipooxygenázy nebo cyklooxygenázy záleží na typu buněk, dále na druhu a kvalitě stimulu na buňky

Poruchy imunity – imunodeficience – infekční komplikace

1. Defekty protilátkové imunity (humorální defekty imunity)

– bakteriální infekce: pneumonie, meningitis, sinusitis, otitis, generalizace vakcíny BCG

2. Defekty buněčné imunity (celulárně dependentní def. Imunity)

– intracelulární prazitismus: virusy (AIDS)

parazitární protozoa (toxopl.)

mykotické infekce (histopl.)

3. Defekt fagocytózy

– pyogenní infekce: povrchové ev. systémové

– HIV: porucha usmrcování intracel. fagocyt. bakterií

4. Defekt komplementu

– recidivující infekce: např. Neiserie

– onemocnění z autoimunity

– heredit. angioneurot. edém

Alterativní zánět – alkoholová hepatitis

Zánět akutní katarální

Bronchopneumonie

Akutní absces (ledvina)

Zánět flegmonózní

Zánět flegmonózní

Zánět intersticiální nehnisavý

Intersticiální nefritis po spále

Dermatomyosis paraneoplastický sy. u HDII

Pericarditis fibrinosa

Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)

Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)

Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)

Zánět fibrinózní (pneum. crouposa)

Zánět escharotický (okraj vředu s krustou)

Zánět chronický příčiny: 1) persistence infekce, u specifických zánětů s pozdní hypersensitivitou

2) prolongovaná expozice toxického agens (exo-, endogenní)

3) autoimunitní mechanismy (např. rheumatoidní artritis, lupus erytematodes-LE)

Patologie: infiltráty mononukleolů (lymfocyty, makrofágy-MPS-buňky plasmatické)

tkáňová destrukce (v důsledku zánětlivých infiltrátů)

reparativní fáze – fibrovaskulární tkáň – fibróza

Lymfocyty T/B = cca 70:30%

T – CD4 „helper” (dirig. Interleukiny, IL=poslové (2:1) – celulár. imun.)

T – CD8 „supresor” (cytotox.)

T – CD0 „natural killer”

B – Ly plasmocyty, Ig humorál. imun.

Zánět chronický - plasmocyty

Granulační tkáň

Záněty chronické - granulomatozní

Granulom vom Fremdkörpertyp

Záněty chronické - granulomatozní

Záněty chronické - specifické (TBC)

Mykobakteriální histiocytóza - AIDS