BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan
urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
Penurunan albumin dalam darah
Edema
Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).
B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya
etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam
bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan
cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler
glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma
endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang
lobular.
Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai
kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran
basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.
Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis buruk.
C. Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian
besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski
telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam
dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan
edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena
hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk
lansia.
D. Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema
muka, ascxites dan efusi pleura.
Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.
E. Komplikasi
Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
Tromboembolisme (terutama vena renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi
F. Pemeriksaan Diagnostik
Adanya tanda klinis pada anak
Riwayat infeksi saluran nafas atas
Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
Menurunnya serum protein
Biopsi ginjal
G. Penatalaksanaan Terapeutik
o Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
o Pembatasan sodium jika anak hipertensi
o Antibiotik untuk mencegah infeksi
o Terapi diuretik sesuai program
o Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
o Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program
H. Pathways
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Keadaan umum :
2. Riwayat :
Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami,
imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola
istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
3. Riwayat penyakit saat ini:
Keluhan utama
Alasan masuk rumah sakit
Faktor pencetus
Lamanya sakit
4. Pengkajian sistem
Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn
edema ).
Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya
cyanosis, diaphoresis.
Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi
dada, cuping hidung.
Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan
intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori,
fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali /
splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.
5. Pengkajian keluarga
Anggota keluarga
Pola komunikasi
Pola interaksi
Pendidikan dan pekerjaan
Kebudayaan dan keyakinan
Fungsi keluarga dan hubungan
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek
diuretik.
4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.
C. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
a. Tujuan : integritas kulit terjaga.
b. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila
disentuh.
c. Intervensi :
Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
Gunakan lotion bila kulit kering.
Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
Support daerah yang edema dengan bantal.
Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.
2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.
a. Tujuan : tidak terjadi infeksi
b. Kriteria hasil :
Hasil laborat ( leukosit ) dbn
Tanda- tanda vital stabil
Tidak ada tanda – tanda infeksi
c. Intervensi :
Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
Kaji tanda – tanda infeksi
Monitor tanda – tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium
Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik
3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek
diuretik
a. Tujuan : cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Tanda vital stabil
c. Intervensi :
Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
Monitor tanda-tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)
4. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
BB stabil
Tanda vital dbn
Tidak ada edema
c. Intervensi :
Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
Monitor tekanan darah
Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
Pemberian deuretik sesuai program
Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen
5. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak
a. Tujuan : kecemasan hilang
b. Kriterai hasil :
Orang tua tampak lebih santai
Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak
c. Intervensi :
Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan
pengobatannya
Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.