ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DEL AGUA
Bibliografía Fisiopatología Porth
Fitopatología McCance
Universidad autónoma de Chiapas
Facultad de medicina humana Dr. Manuel Velasco Suárez
Agua corporal total
Compartimento extracelular 40%
Compartimento intracelular 60%
Liquido Plasmático 5%
Liquido intersticial 15%
Liquido transcelular 1.5%
Na+K+HCO3-Cl-Proteínas
en varones adultos jóvenes se aproxima a 60%
en mujeres adultas jóvenes se aproxima a 50%
El agua corporal total (ACT) varia según el sexo y el peso
Población ACT (% peso corporal)
RN – 6 meses 74 (64-84)
6 meses-1 año 60 /57-64)
1 año-12 años 60 (49-75)
12-18 años (varones) 59 (52-66)
12-18 años (mujeres) 56 (49-63)
19-50 años (varones) 59 (43-73)
19-50 años (mujeres) 50 (41-60)
> 50 años (varones) 56 (47-67)
> 50 años (mujeres) 47 (39-57)
FUNCIONES DEL AGUA
Regula la temperatura Aporta líquidos para las secreciones
glandulares Es medio de transporte Mantiene la volemia Mantiene la P:A Mantiene la función renal Mantiene la concentración normal de
electrolitos Forma el medio acuoso donde se desarrollan
los procesos metabólicos
INGRESO DEL AGUA AL ORGANISMO
Agua bebida de los diferentes líquidos
Agua liberada de los alimentos
Los procesos metabólicos
celulares
Fuentes del Agua Corporal: Ganancias y perdia en el adulto
Ganancias Perdidas
Ingesta oral Como agua
1000 ml Orina 1500 ml
En los alimentos
1300 ml Perdidas Insensibles Pulmonares
300 ml
Agua de oxidación
200 ml PielHeces
500 ml200 ml
Total Total
2500 ml 2500 ml
Todas las personas saludables requieren alrededor de 100 ml de agua por cada 100 calorías metabolizadas para disolver y eliminar los desechos metabólicos
Mecanismos de regulación
Disminuye Aumentan
Activan mecanismos de regulación
Na+ y H2O
Volumen circulante efectivo
Sensores(Barrorreceptores)
Mediante el SN Simpático
Regulan la eliminación de H2O y Na+
Situados en circulación de baja presión (paredes de las aurículas cardiacas y grandes vasos pulmonares)
Na+ y H2O
Activan mecanismos de regulación
Situados en circulación de alta presión (arco aórtico y seno carotideo)
HADSed
RiñónHipotálamo
HipodipsiaPolidipsiaSintomática o verdaderaSed inapropiada o falsaBeber agua en forma compulsiva
PNA aurículas del corazón
Mediante el SNS
Responde a cambios en la presión arterial, y el volumen sanguíneo
Renina
Angiotensinogeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Reabsorción de Na+ en los túbulos renales vasos sanguíneos renales
Regula
Aldosterona
Túbulos corticales colectores
Reabsorción de Na+Eliminación de K+
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El PNA ejerce su efecto natriurético disminuyendo la reabsorción del sodio por inhibición de la expresión de los canales específicos de sodio en el nefron distal.
También disminuye la respuesta del músculo liso vascular a muchas sustancias vasoconstrictoras, disminuye la secreción de aldosterona, e inhibe la secreción de ADH, así como la secreción de renina.
HAD (Vasopresina)Sintetizada
Almacenada
Cambios en la osmalidad sérica, u otros factores
Causan su liberación
Acción de la HAD
Receptores V1En musculo liso vascular (Vasoconstricción)
Receptores V2Conducto cortical colector (Regula reabsorción de H20)
Por medio de las acuaporinas-2
Este mecanismo mantiene la osmolalidad de los líquidos corporales
En varias situaciones adversas hay síntesis y liberación anómalos de HAD (aumentan los niveles de HAD)
Dolor intenso
Nauseas
Ciertos anestésicos
Algunos narcóticos (p.ej. Morfina y meperidina)Diabetes insípida
Síndrome de secreción inapropiada de la HAD
Diabetes insípida (DI)
Causada por insuficiencia HAD
Por respuesta reducida a la HAD
Excretan grandes cantidades, volúmenes de orina por lo común 3 l/dia a 20 l/dia
Sed excesiva
DI neurogena DI nefrogena
Debida a un efecto en la síntesis o liberación de HAD
Los riñones son insensibles a AHD
Talvez un rasgo genético al receptor V2
Diagnostico
Empieza por intentar documentar el gasto urinario de 24h
Mediciones de HAD
Documentar que la diuresis osmótica no es causada por glucosa o trastornos por renopatía
Mediciones de la osmolalidad del plasma y orina antes y después de un periodo de privación de líquidos
Las personas con DI nefrogena son insensibles a las preparaciones farmacológicas de la HAD
Cuando se sospecha de DI central se aplican estudios IRM
El fármaco preferido para tratar DI crónica es acetato de desmopresina
El medicamento antidiabético oral clorpropamida se podría administrar para estimular la liberación HAD en DI neurogena parcial (puede producir hipoglucemia)
SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE LA HAD Es el resultado de un fallo en el sistema de
retroalimentación negativo. En las personas con este síndrome, la secreción de HAD
continua, lo que causa una marcada retención de agua
EstímulosEstrés
Intervenciones quirúrgicas
Dolor cambios de temperatura
Tumores en pulmones o cerebro
Carcinomas broncogenos y los canceres de tejido linfático, próstata y páncreas
Tuberculosis avanzada
Neumonía grave
Se debe considerar el diagnostico si cumple 5 características.
Hiponatremia hipotónica Natriuresis (>20 mEq/l [20 mmol/l Osmolalidad de orina mayor a la osmolalidad
del plasma Ausencia de edema y reducción del volumen Función normal de riñones, tiroides y
suprarrenales
Sed sintomática se presenta cuando se presenta agua corporal y se resuelve después de que la perdida se ha repuesto.
Sed inapropiada podría persistir a pesar de hidratación suficiente. (común en en personas con insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus y renopatia (podría ser resultado Angiotensina)
Beber agua en forma compulsiva se detecta en personas con trastornos psiquiatricos, mas a menudo esquizofrenia (su causa podria ser los medicamentos antipsicoticos)
En un solo dia, de 8 l a 10 l del LEC son secretados en el tubo digestivo
Reabsorbe
150 ml/dia 200 ml/dia se elimina por las heces