AKCİĞERLER- Histoloji 2 temel bölge 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar) 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları,
alveoller) İletici bölüm;
Havanın gidip gelmesini, Alınan havanın uygun hale getirilmesi, Kesintisiz hava iletimi
Solunum bölümü,Gaz alış verişi
Akciğer-histoloji-1 Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters
orantılıdır Distale gittikçe elastik lif ve düz kas yoğunluğu
artar, silyalı epitel, kıkırdak ve goblet hücresi azalır Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur Sağ ana bronş daha vertikaldir Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz gland
yok Terminal bronşiol distali=ASİNUS= TERMİNAL
RESPİRATUVAR ÜNİT Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller
Akciğer-histoloji-2 Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç
tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı kolumnar epitel ile döşelidir
Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır
ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile birlikte silyalı solunum epiteli vardır
Broş mukazası boyunca bulunan nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)
Akciğer-histoloji-3 Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri:
Bazal hücreler Silyalı ve seröz hücreler Klara hücreleri Goblet hücreleri Kultischisky hücreleri
Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal granüller içerir
Akciğer-histoloji-4 Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır ve
histopatolojisinde: 1- Kapiller endotel 2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel doku
( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast hücresi, lenfosit)
3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var Tip I pnömositler (%95) Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir, sürfaktanın ana
kaynağıdır, alveol tamirinde temel hücredir) 4- Alveoler makrofajlar
AKCİĞERİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ 1- Agenezi veya hipoplazi 2- Trakeal ve bronşial anomaliler 3- Vasküler anomaliler 4- Konjenital lober aşırı
havalanma(Amfizem??) 5- Konjenital kistler 6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon 7- Lober sekestrasyonlar
Konjenital kistik hastalıklar Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse) Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu
olayın konjenital olduğunu gösterir. Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri :
Pulmonersekestrasyon/ konj lober aşırı havalanma/ bronkojenik kist/ konjenital bronşektazi/ kistik adenomatoid malfarmasyon
Konjenital kistik hastalıklar
1-Konjenital lober aşırı havalanma: Akc in üst loblarından birini veya sağ orta
lobunu etkiler Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs
plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler sorumlu
Temel defekt lober bronşların parsiyel obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU DESTRÜKSİYONU YOK
2- Kistik adenomatoid transformasyon. Küçük hava yolları ve distal akciğer
parankiminin malformasyonu ve immatüritesi ile karakterlidir
Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle, multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya tek radyolüsen alan)
Neonatal respiratuar distres ile gelir Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb
ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob.
Konjenital kistik hastalıklar
Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha
fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal epitel)
Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl kistler(kolumnar veya silyalı epitel )
TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel)
Konjenital kistik hastalıklar
Ayırıcı tanı:1- Pulmoner sekestrasyon
Adenomatoid malfarmasyonlar normal trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler , akc parankiminin içinde veya dışında ob ve sistemik kan akımından ayrı bir kan akımına sahiptirler
2- Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS ve pulmoner blastom)
Konjenital kistik hastalıklar
3- Kazanılmış kistik hastalıklar Amfizem sonrası ve interstisyel pnömoninin son döneminde Ehlers Danlas Sendromunda 4- Mezenşimal kistik hamartom Multifokal bilateral akc lezyonudur Normal veya metaplastik solunum epiteli ile
döşeli küçük kistler
Konjenital kistik hastalıklar
5- Bronko pulmoner sekestrasyon:Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile
bağlantısı olmayan, anomalili sistemik arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer parankiminde ki kitle lezyonlar
İki tipi varA- İntrapulmoner B- Ekstrapulmoner
Konjenital kistik hastalıklar
İntralober sekestrasyon Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş
obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur %98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini
tutar Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla
olur 20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan
pnömoni ve akc absesine sahiptir
Konjenital kistik hastalıklar
Makroskopi: Sağlam akc parankimi ile çevrelenmiş,
irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti olan lezyonlar
Vasküler yapıyı içeren pedikülü obMikroskopi:
Akut ve kronik inflamasyon, sekresyon akümilasyonu ve fibrozis
Konjenital kistik hastalıklar
Ekstralober sekestrasyon %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde
lokalizedir %10 subdiyagrafmatik ve abdominal Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar
boyuncadır 0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1
Konjenital kistik hastalıklar
Makroskopi. Pembe kırmızı renkli , süngerimsi görünümlü kitle Pseuduhilus ob
Mikroskopi: Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik
adenomatoid malfarmasyon olur İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar
reaksiyon ve fibrozis yok
Konjenital kistik hastalıklar
6- Bronkojenik kist Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi
komşuluğunda olup, paratrakeal, paraözofageal ve parabronşial bölgede , sternum altında subkutanöz dokuda lokalizedir
İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa ulaşabilir
İnsidental olarak bulunurlar
Konjenital kistik hastalıklar
Makroskopi: Düzgün duvarlı, uniloküler kistik yapılar
Mikroskopi: Solunum epiteli ile döşeli, epitel altında
fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar ve kıkırdak içeren kistlerdir
Konjenital kistik hastalıklar
Ayırıcı tanı:1-Akciğer absesi2- Enterik kist (gastrik glandüler
diferansiasyonlu kolumnar epitel ile döşeli)
3- Özofageal kist4- Kistik teratom ( ön mediastende
lokalize, multiloküler kist)
Konjenital kistik hastalıklar
AKCİĞER ENFEKSİYONLARIBakteriyal Pnömoniler Akciğer parankiminde konsolidasyon (sertleşme)
ve intraalveoler eksudasyon ile karekterli lezyonlardır
Anatomik ve radyolojik olarak, 1- Lober pnömoni
(lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak eksuda ile dolar)
2- Bronkopnömoni (birden fazla lobu tutan yama şeklinde inflamasyondur.
Bronş ve bronşiollerde başlayan enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu oç)
Bakteriyel pnömoniler-1Lober pnömonilerin %90-95 inde etken
strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve mycoplasma)
Patogenez:Defans mekanizmaları:1- Nazal temizlik2- Trakeabronşial temizlik3- Alveoler temizlik
Bakteriyel pnömoniler-2 Defans mekanizmalarında bozukluk: 1- Öksürük refleksi kaybı 2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu 3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu 4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle
sekresyonun birikimi 5- Pulmoner konjesyon ve ödem
Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder etki yapar.
Bakteriyel pnömoniler-3 Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni
olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur.
Strep. P , her yaşta görülmekle bb yaşlılar ve çocuklar daha hassastır altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH,
diyabet, alkolizm) Direk balgam yaymasında bol PMNL ve
diplokoklar tanısaldır
Bakteriyel pnömoniler-4 Hemofilus influenza P: Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral enfeksiyonları
takiben gelişen bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner hastalığı olanlarda etkendir
Klebsiella P: En sık görülen gram – pnömonidir Lober p. yapar Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir Mortalite yüksektir Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır
Bakteriyel pnömoniler-5 Stafilokok P: Genellikle sekonder pnömoni etkenidir ANCAK
staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan, hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir.
Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine neden olur
Multipl abse formasyonları ile birlikte bronkopnömoniye neden olur
Bakteriyel pnömoniler-6 Pseudomonas Aureginosa P: Savunma mekanizmasında defekti olanlarda
ve hastane enfeksiyonu olarak görülür Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi
olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik fibrozisli hastalarda Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile
birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan
pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar
Bakteriyel pnömoniler-7 MORFOLOJİ: Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş bir
bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif konsolüdasyonla karekterli lezyondur
En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi
tanımlanır Konjesyon Kırmızı hepatizasyon Gri hepatizasyon İyileşme
Bakteriyel pnömoniler-8 Konjesyon evresinde
Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon, alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller ve bakteri görülür
Kırmızı hepatizasyon evresi Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer
görünm ve kıvamdadır Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve
fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda vardır
Bakteriyel pnömoniler-9Gri hepatizasyon evresi:Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve
serttirMikroskopik olarak alveollerin içinde
fibrinöz eksuda vardır, eritrositler azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)
Bakteriyel pnömoniler-10 Bronkopnömonide
birkaç loba dağılmış, çok sayıda, sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize konsolüdasyon
sahaları vardır Makroskopik olarak
yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızı-sarı renkte , sınırları net olmayan lezyonlardır
Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir Plevra tutulumu lober pnömoniden daha nadirdir,
mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve alveollerde süpüratif eksuda vardır
Bakteriyel pnömoniler-11Pnömonilerin komplikasyonları:1- Abse2- Ampiyem3- Organize pnömoni4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit,
infektif endokardit
Primer Atipik Pnömoniler Etkenler:
Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik pnöm. Lerin en sık nedenidir)
Virüsler Chlamidia Rickettsialar
Patogenezde; mo nın solunum epiteline tutunarak epiteli nekroze etmesi ve inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan kalkması
sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.
Primer atipik pnömoni-1 Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde, sporodik
veya lokal epidemik enfeksiyonlar Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B,
parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar, malnütrüsyonlu,
alkolik ve immün yetersizliği olanda sıktır Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan sekonder
neden varsa fulminan seyreder
Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan konsolidasyon, Mycoplazama da lober konsolüdasyon
Primer atipik pnömoni-2 Tanı için spesifik test yoktur. Anacak mycoplazma da %50 hastada geç
dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir MORFOLOJİ: Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır Lezyon bilateral veya unilateral Makroskopik ;
Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone subkrepitandır, Konsolüdasyon çok belirgin değildir Plevra düzgündür, inflamasyon içermez
Primer atipik pnömoni-3Mikroskopi:
İnflamatuar cevap alveol duvarlarındadır Alveol septumları geniş, ödemlidir ve
lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi hücreler içerir
Şiddetli vakalarda hyalen membran (intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile birlikte diffüz alveoler hasar oç
Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur
Aktinomikozis ve Nokardiosis Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve
kronik enfeksiyon yaparlar Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu
nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır Nokardia;
ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ Tbc taklit edebilir Dissemine olmaya eğilimlidir !/3 olguda beyin absesi vardır
Aktinomikozis ve Nokardiosis Her ikiside makroskopik olarak abse formasyonu ile
karakterli süpüratif iltihap A.israelli, de bir nokta etrafında radier dizilmiş flamanlardan oluşmuş sarı –gri renkli granüller (sülfür granülleri)
Her iki organizmada kronikleşir ve sinüs şeklinde yol açar
Abseleşmiş bronkopnömoniler veya sinüs yollarında aşırı fibroblast cevabı olur (Aktinomicos da daha belirgin)
Hhb organda KRONİK, SÜRATİF ve ABSELER ile giden enfeksiyon var ise= Aktinomikosis veya Nokardiosis düşünülmeli
AKCİĞER ABSESİ Akc dokusunun nekrozu ve lokal süpüratif
reaksiyonudur. Orofaringeal cerrahi girişimler, sinobronşial enfeksiyonlar,
dental sebsis ve bronşektazi önemli rol oynar Etyoloji ve patogenez;
Aerobik, anaerobik , gr – organizmalar ve staf. 1- Enfektif materyalin aspirasyonu 2- Primer bakteriyal enfeksiyonlar (pnömoniler, fungal
enfeksiyonlar ve bronşektazi sonrası) 3- Septik emboli 4- Travma ve komşu organdan yayılım 5- Neoplazi 6- Primer kriptojenik
Morfoloji (Abse) Akciğerin hhb yerinde 1mm- 5cm arsında kaviteler Aspirasyon sonucu ise sağ bronşta, tek kitle Pnömoni, bronşektazi nedeniyle oluşmuş ise ;
multipl, bazalde dağılmış, diffüz abse odakları Ampiyem veya hematojen yayılımda hhb yerde
lokalize multipl kaviteler Mikroskopik ; kavite santralinde süpüratif artıklar,
çevrede inflamasyon ve fibrozis var Komplikasyonlar:
Bronkopulmoner fistül Pnömotoraks / Ampiyem
TÜBERKÜLOZ-1 Yılda 8-10 milyon yeni hasta, 3 milyon ölümle
sonuçlanıyor DSÖ ne göre dünyada ölümlerin %6 sından
sorumlu Batı da etkili antibiyotiklerin kullanılması ile 1980
lerde insidansı azalmıştı 1984 yılında HIV enfeksiyonları ile birlikte görülme
oranları arttı Etkenin(mycobacter) diğer bakterilere oranla 20-
100 kez daha yavaş gelişmesi nedeniyle kolonisinin elde edilmesi için 4-6 hafta gerekli
Tüberküloz-2 İnfeksiyon: Mo bazı fokuslara yerleşir,
klinik olarak doku hasarı yapabilir veya yapmaz
Hastalık: vücut direnci azaldığında enfeksiyon reaktive olur, bulaşıcı ve yaşamı tehdit eden forma dönüşür.
Bulaşma , aktif tbc. lu kişiden hassas kişilere damlacık yoluyla olur
Tüberküloz-3Çoğukez asemptomatik primer
enfeksiyon kendini sınırlar, veya nadiren ateş ve plevral effüzyonla gelir
Genellikle enfeksiyon geçirdiğinin delili , küçük fibrokalsifik nödül ile gelir, buralarda Mo yıllarca sessiz kalabilir.= Enfekte, ancak hastalık yoktur, mo yı bulaştıramazlar
Tüberküloz-4 M. Tübercülozis ile enfeksiyon , tüberkülin
(MANTOUX) testi denilen gecikmiş hipersensitivite ye neden olan bir test ile gösterilir
Enfeksiyon başladıktan 2-4 hafta sonra, deri içine 0,1 ml PPD injeksiyonu ile 48-72 saat sonra belirginleşen, en az 5mm çapında gözle görülen endürasyon oluşur
Test + liği tbc antijenine karşı hipersensitivite varlığını gösterir (enfeksiyon/ hastalığı ayırtetmez)
Tüberküloz-5 Yanlış negatif reaksiyonlar (anerji)
Bazı viral enfeksiyonlar Sarkoidoz Malnütrüsyon Hodgkin Hastalığı İmmün supresyonlar Şiddetli aktive tbc
Yanlış pozitif sonuçlar Atipik mycobakteri enfeksiyonları
Tüberküloz-6Tbc. Fakirlik, kalabalık ve kronik
zayıflatıcı hastalıkların yoğun olduğu yerlerde sıktır
Bütün olumsuz etkilerde ki temel faktör; infeksiyöz ajana karşı T hücre aracılı immünitenin gelişmesinde ki yetersizliktir
Tüberküloz-7 ETYOLOJİ- PATOGENEZ: Mo lar aerobik, spor oluşturmayan, hareketsiz,
dışları balmumu şeklinde kılıfa sahip basillerdir. Dışlarında ki kılıf nedeniyle asitle muamele
edildiğinde kırmızı boyayı alırlar 4 tipi var
Myc. Tbc. osis hominis (zorunlu aerob) Myc avium ( normal kişide hastalık yapmayıp, AIDS
lilerde yapar) Myc intrcellulare “ “ “ Myc. Bovis (zorunlu aerob)
Tüberküloz-8 M. Tbc in patojenitesi Koch basilinin hücre
duvarında ki pek çok yapıdan kaynaklanır 1- KORD FAKTÖRÜ: Yüzey glikolipid tabakasıdır Basilin invitro gelişiminden sorumludur Virülan formlarında bulunur Granülom ve dev hücre oluşumundan
sorumludur Aside dirençli oluşunu sağlar
Tüberküloz-9 2-HETEROPOLİSAKKARİT: Makrofajlardan TNF-alfa sekresyonuna neden
olarak ateş, kilo kaybı ve doku hasarına yol açar İnterlökin-10 sekresyonuna neden olarak T
hücre proliferasyonunu sağlar 3- KOMPLEMAN: Mo nın makrofaja tanıtılmasında yardımcı 4- ISI ŞOK PROTEİNİ: Otoimmün reaksiyonlarda etkili
Tüberküloz-10 Sonuç olarak,
lipit içeriği vrülansdan, protein fraksiyonu bakteriyel aşırı duyarlılığa bağlı
lokal ve genel reaksiyonlardan, polisakkaritler PMNL infiltrasyonundan sorumludur
6,5 dan düşük pH ve uzun zincirli yağ asitleri Tbc basili nin çoğalmasını yavaşlattığı için kazeifiye büyük bir lezyonun ortasında basili bulmak güçtür
Tüberküloz-11 PATOGENEZ: 1- Organizmanın virülansı 2- Enfeksiyona karşı immün hassasiyet 3- Doku destrüksiyonu ve kazeöz nekrozun
patogenezi Tbc basilinin virülansı bilinen bir endotoksinle
değildir, doku harabiyeti kişinin immün cevabı ile ilgilidir
Basile karşı gelişen gecikmiş hipersensitivite, organizmanın dokularda ki tahribini ve mo ya direnç gelişmesini açıklar
Tüberküloz-12Mo ile ilk karşılaşmada mg reaksiyon
nonspesifik bir iltihaptır2-3 haftada granülomatöz reaksiyon oç
ve ortası kazeifiye olur ( yumuşak tüberkül)
2-3 haftalık dönemde deri testi + leşir
Tüberküloz-13 İlk enfeksiyondan sonra 1- Basilin ag ni bölgesel lenf bezlerine gider
ve T (Th 1) hücreleri tarafından tanınır, CD 4 + olanlar dolaşıma karışarak enfeksiyon yerine gider
2- Sensitize CD4+ hücreler enfeksiyon yerinde sitokinler salgılar
3- Monositler bu alan toplanır ve mo ları öldürmek veya çoğalmasını durdurmak için aktive olur
Tüberküloz-14 4- Sitokinlere cevap olarak ve basilin duvarının
yapısından dolayı bazı aktive makrofajlar granülom oluşturur
5- CD4+ Th hücreler CD84 sitotoksik t hücrelerini aktive eder ve bunlarda hem basil taşıyan makrofajları öldürür, hem de gama- interferon yaparlar
Özet olarak hipersensitivite Organizmaya karşı direnç ve immünite kazanıldığı Basile karşı kazeifiye destrüktif lezyon olduğunu gösterir Her ikisi ön planda iseprimer fokustaki enfeksiyon lokalize
kalır ve dissemine olan mo tahrip edilir
PRİMER TÜBERKÜLOZÖnceden bakteri ile karşılaşmamış ve
bu nedenle sensitize olmamış kişilerde görülür
Yaşlılar ve ağır immünyetmezliği olanlar sensitizelerini kaybeder ve birden fazla primer tbc geçirebilirler
Enfeksiyon kaynağı ekzojendir
Primer tbc-1MORFOLOJİ:Primer odak hemen daima akc dedir( M.
Avium da barsaklarda)Solunumla alınan basil ya üst lobların
alt kısımları yad alt lobların üst kısımlarında distal hava boşluklarında implantedir
Primer Tbc-2 Sensitizasyon gelişirken 1-1,5 cm çapında
ortası kazeifiye gri-beyaz iltihabi konsolidasyon sahası oluşur=CHON FOKUSU
Serbest veya makrofajlar içindeki tbc basili bölgesel lenfatiklere drene olur ve burada kazeasyon mg
Parankimal ve nodal lezyonların ikisine birden GHON KOMPLEKSİ denir
Primer Tbc-3 Vücudun diğer kısımlarına birkaç hafta içinde
yayılım olur %95 olguda gelişen sensitizasyon infeksiyonu
kontrol altına alır, ghon kompleksi fibrozise giderek kalsifiye olur
Histolojik olarak, aktif tutulma alanlarında kazeifiye ve nonkazeifiye ,çevrelerinde lenfositler ve fibroblastik bir doku ile çevrili, dev hücre içeren , birbirleri ile birleşmeye eğilimli granülomlar görülür
Primer Tbc-4 Primer tbc;
1- Hipersensitiviteyi artırarak direnci artırır 2- Fibrotik fokus canlı mo için sığınak olur, direnç
düşünce reaktive olur 3- Nadiren hastalık kesintisiz progressif primer tbc
veya dissemine hastalığa dönüşür Progressif primer tbc de primer odak genişler,
kazeifiye olur ve kavite haline gelir ve hava yolları veya lenfatiklere yayılır, kan yoluyla yayılım MİLİER TBC a neden olur
Sekonder Tbc( Reaktivasyon Tbc)Önceden sensitize olmuş kişilerde
görülen hastalık formudur.Nadiren ekzojen reenfeksiyon şeklinde
de obPrimer hastalığı olanların 55 de
sekonder enfeksiyon oçKlasik olarak sekonder enfeksiyonlar bir
veya her iki ÜST LOBLARI tutar
Sekonder Tbc-1 Hipersensitivite daha önceden oluştuğu için basil
birdenbire ve şiddetli doku cevabı yapar, Bu odak fibröz duvarla çevrilir ve lenf nodlarında
inflamasyonun şiddeti daha azdır Bronkojenik yayılım nedeniyle kolayca kavitasyon
(kaçınılmaz sondur) mg ve balgam çıkaran hastanın enfeksiyon kaynağı olmasına neden olur
HIV li hastalarda T hücre immünitesi kaybolduğu için vakaların %50 sinde tbc yayılır
Sekonder Tbc-2 MORFOLOJİ: Başlangıç lezyonu 2 cm den küçük, apikal plevraya
2-3 cm uzaklıkta, lokalize konsolüdasyon şeklindedir.
Çevreden keskin sınırlı, sert, gri-sarı-beyaz renkte , ortası kazeifiye ve çevresi fibrotiktir
Histolojik olarak aktif lezyonlarkazeifiye, birbirleri ile birleşen(koelesant) granülomlar şeklindedir
Basili granülomun erken eksüdatif ve kazeöz fazında göstermek mümkün, ancak geç dönemde imkansızdır
Sekonder Tbc-3 Apikal sekonder tbc spontan olarak veya
tedavi ile fibrokalsifik hal alır veya ilerleyerek: 1-Progressif pulmoner tbc 2- Endobronşial, endotrakeal veya laringeal
tbc mg 3- Sistemik milier tbc 4- İzole organ tbc 5- İntestinal tbc şeklinde sonlanabilir
Sekonder Tbc-4 Progressif pulmoner tbc: Primer apikal lezyonun bronş duvarlarını
aşındırarak kazeöz materyalin boşalması sonucu yerinde düzensiz, irregüler, düzensiz kazeöz materyalle döşeli zayıf fibröz zar kalır
Kan damarlarının aşınması sonucu hemoptizi oç
Fibrozisle iyileşme akciğer parankimini bozar ve kazeifikasyon içermeyen irregüler boşluklar oç
Sekonder Tbc-5 Tedavi yetersiz veya hasta direnci kırık ise
infeksiyon hava yolları, lenfatikler veya hematojen yolla akc in diğer bölgelerine ve vücuda yayılır
Progressif pulmoner tbc de plevral tutulum kesindir.
Milier pulmoner hastalık; mo nın lenfatiklere oradan sağ kalbe ve buradan pulmoner arterlerle akc e atılması sonucu mg (2 mm çapında sarı-beyaz konsolüdasyonlar)
Sekonder Tbc-6Sistemik Milier Tbc:Akc deki odaktan infeksiyonun
pulmoner venöz dönüş yoluyla kalbe ve buradan sistemik dolaşıma katılmasıyla olur
En sık kc, ki, dalak, adrenaller, böbrekler, tuba uterina, epidid,im de olur
Sekonder Tbc-7 İzole organ tbc:Milier yayılım sırasında tutulan organ
veya dokulardan hhb de görülebilirVertebra cismi tutulmuşsa POTT
hastalığı adını alır
Sekonder tbc-8 İntestinal Tbc: Kontamine süt içimi ile primer olarak yada
enfekte balgamın yutulması sonucu sekonder tbc un komplikasyonu olarak görülebilir
Mo lar i.b ve k.b ın mukozal lenfoid dokusunda tutulur, lenfoid doku inflamasyon nedeni ile genişler ve özellikle ileumda lenfoid doku üzerindeki mukoza da ülserler mg
Tbc ülserleri tipik olarak barsağın uzun eksenine diktir
DİFFÜZ PULMONER HEMORAJİ SENDROMLARI 1- GOOD- PASTURE SENDROMU: Böbrekte proliferatif rapidly progressive GMN Akciğer de hemorajik interstisyel pnömoni Radyolojik olarak bilateral atılmış pamuk
manzarası Mikroskopi;
İntraalveoller hemoraji Alveol duvarında fokal nekroz İnterstisyumda fibröz kalınlaşma Alveol epitel hiperplazisi
2- İDİOPATİK PULMONER HEMOSİDEROZİS:
Sebebi bilinmeyen prodüktif öksürük, hemoptizi, anemi, kilo kaybı ve radyolojik olarak diffüz infiltrasyon
Alveollerde hemoraji ve hemosiderinli makrofajlar
İnterstisyel fibrozis
VASKÜLER AKCİĞER HASTALIKLARIAkciğer embolisinin en sık nedeni
VENÖZ veya SAĞ KARDİAK kaynaklı thrombüslerdir
Pulmoner embolilerin %95 de kaynak, alt ekstremitelerin büyük derin venleri, özellikle popliteal ven ve bunun proksimalinde ki venlerdir.
Pulmoner emboli için risk faktörleri1- Uzun süren yatak istirahati2- Bacaklara cerrahi yaklaşım3- Yanıklar ve multipl kırıklar4- Konjestif kalp yetmezliği5- Postpartum evre6- Yüksek östrojen içeren OKS
kullanımı
Akc de thromboemboli sonuçları A- Embolinin çapına B- Tıkanan pulmoner arter çapına C- Hastanın kardiopulmoner durumuna
bağlıdır. Pulmoner arter embolisinin 2 sonucu var:
1- Pulmoner parankim de iskemi 2- Pulmoner arter P da artış, nörojenik yolla
mediatör salınımı ve vazokonstriksiyon
Morfoloji Emboli pulmoner arter veya ana dallarını tam
tıkayabilir Ata biner tarzda bifürkasyona oturabilir Orta veya küçük çaplı damarları tıkayan daha
küçük çaplı emboliler KVS normal ise parankim korunur
KVS aksaklığında sağ kalp yetmezliği nedeniyle İNFARKTÜS
Emboli ne kadar periferde ise infarktüs olasılığı yüksektir
İnfarktüslerin 3/4ü ALT LOBda ve MULTIPL Karakteristik olarak KAMA ŞEKLİNDE olup,
tepesi akc hilusunu, tabanı plevrayı gösterir 1- Erken dönemde yüzeyden kabarık kırmızı-mavi
renkli, üzerini örten plevrada fibrinöz eksuda 2- 48 saatte erir, infarkt sahası solar, rengi kırmızı-
kahverenkli olur 3- Zamanla çevreden başlayan ve santrale ilerleyen
fibröz doku artımı ile infarkt alanı gri-beyaz renk alır Histolojik olarak kanama sahasında koagülasyon
nekrozudur
Klinik 1- Pulmoner embolilerin %60-80 i sessiz seyreder 2- Total pulmoner kan akımının %60 dan fazlası
büyük veya aynı anda çok sayıda küçük emboluslarla tıkanması sonucu %5 olgu ölümle sonlanır
3- End-arter gibi davranan küçük ve orta çaplı pulmoner arter tıkanmasında KVS yetersizliği var ise İNFARKTÜS ile sonlanır
4- %3 hastada tekrarlayan multipl emboliler nedeniyle pulmoner HT, kronijk kor pulomnale , dispne ve vasküler skleroz o.ç
5- Bir kez pulmoner emboli geçirende %30 oranında ikinci kez emboli riski vardır
PULMONER HİPERTANSİYON En sık nedeni PULMONER VASKÜLER
YATAKTA HACİM DÜŞMESİDİR Genellikle; 1- KOAH veya interstisyel akciğer hastalığı 2- Tekrarlayan pulmoner emboli 3- Soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında
sekonder olarak 4- %5 idiopatik (primer)
Patogenez Endotelyal zedelenme veya disfonksiyona
sekonder olarak oluşan VASKÜLER HİPERAKTİVİTE sonucu oluşan V.K dur Prostosiklin ve NO (nitrik oksit) yapımının
azalması; ENDOTELİN yapımının artması Endotelyal hücreler tarafından düz kas
hücrelerinin çoğalmasını ve göçetmesini sağlayan büyüme faktörleri yapılır ve damar duvarı kalınlaşır
KlinikGenç kadınlarda sıktır, yorgunluk, efor
senkopu, dispne ve göğüs ağrısıÖlüm; tanıdan birkaç yıl sonra ortaya
çıkan sağ kalp yetmezliğindendir
Pulmoner HT nedenleri 1- SEKONDER PULMONER HT
A- Kardiak nedenler Soldan sağa şant Septal defektler Mekanik obstruksiyonlar (MS, miksom)
B- İnflamatuvar vasküler hastalıklar Skleroderma, SLE, Reynaud
C- Akciğer hastalıkları Kronik hipoksi KOAH, Kronik interstisyel fibrozis, Pnömokonyozlar
2- PRİMER PULMONER HT Plexiform pulmoner arteriıopati (%30-70) Thrombotik pulmoner arteriopati (%20-50) Pulmoner veno-oklüziv hastalık (%10)
Morfoloji Primer ve sekonder pulmoner HT da arteryal ağacın
tamamı tutulur, Vasküler değişiklik tutulan damar çapına bağlıdır 1- Ana elastik arterlerde
(atheron plağı) 2- Orta çaplı musküler arterlerde
(intimal ve medial kalınlaşma) 3- Küçük arter ve arteriollerde
(medial kalınlaşma, internal ve eksternal elastik membran redublikasyonu)
Tümünde duvar kalınlığı, lumen geçer ve lumen daralır
Uzun süreli olgularda komplikasyon olarak; 1- Pleksiform lezyon
(arter duvarında yarıklanmalardır, damar duvarının anevrizmal dilatasyonu ve fibrinoid nekroz onarımına bağlıdır)
2- Nekrotizan arterit 3- Fibrinoid nekroz 4- Thromboz