Anemia Post Hemoragik ec Gastropati NSAID
Celina Manna
NIM : 102011047
Kelompok F8
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no. 6 Jakarta
Pendahuluan
Istilah anemia sering digunakan sebagai diagnosis yang sebenarnya istilah ini lebih tepat
menyatakan kompleks tanda dan gejala. Mengetahui patofisiologi nya sangatlah penting untuk
dapat memahami sifat anemia dan untuk merencanakan terapi yang tepat.1
Anemia terjadi akibat satu atau lebih kombinasi dari tiga mekanisme dasar, yaitu
kehilangan darah, penurunan produksi eritrosit, atau peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis).
Pada anemia, terjadinya kehilangan darah harus pertama kali dihilangkan, bila kehilangan darah
disingkirkan maka hanya tinggal dua mekanisme lain yang menjadi penyebab.1
Anamnesis2
Anamnesis didahului dengan menanyakan identitas pasien seperti nama, usia, pekerjaan
dan tempat tinggal.2
Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan lemas sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat penyakit sekarang
Apa yang pasien maksud mengenai keluhan lemas?
Apakah pasien merasa lemas sepanjang waktu? Apakah lemas yang dimaksud adalah tak
bisa berolahraga, merasa lemas saat melakukan aktivitas, atau lelah?
Kapan pertama kali timbul gejala? Apa yang tampaknya memicu gejala? Adakah gejala
fisik lain? Adakah perubahan sosial yang signifikan saat ini?
Adakah sesak napas? Adakah penurunan berat badan, demam, atau hilang nya napsu
makan?
Adakah tanda-tanda anemia, hipotiroidisme, penyakit Addison, keganasan yang
mendasari?
Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia? Tanyakan kecukupan makanan dan
kandungan Fe.
Adakah gejala yang konsisten dengan malabsorbsi?
Adakah tanda-tanda kehilangan darah dari saluran cerna (tinja gelap, darah per rectal,
muntah ‘butiran kopi’)?
Jika pasien seorang wanita, adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan? Tanyakan
frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut. adakah sumber
kehilangan darah yang lain?
Keluhan penyerta; sebelumnya pasien muntah hitam dan BAB berwarna hitam sebanyak 3 kali,
nyeri uluh hati dan mual.
Berapa banyak, berapa kali, dan sejak kapan pasien muntah?
Apakah muntah pertama mengandung darah atau hanya yang berikutnya?
(pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat robekan Mallory-Weiss karena robekan
esophagus setelah muntah)
Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen?
Adakah kehilangan darah per rectum atau melena (yang menunjukkan perdarahan
gastrointestinal bagian atas)?
Adakah perubahan perubahan kebiasaan buang air besar, adakah rasa nyeri saat defekasi
atau diare?
Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (toleransi olahraga menurun, lelah,
angina, sesak napas)?
Riwayat penyakit dahulu; BAB hitam 3 bulan yang lalu, ada penyakit mag sejak 7 bulan yang
lalu.
Adakah riwayat kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya, anemia,
kecenderungan perdarahan, penyakit hati?
Adakah dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya?
Adakah riwayat penyakit kronis (misalnya arthritis rheumatoid atau gejala yang
menunjukkan keganasan)?
Adakah tanda-tanda kegagalan sumsum tulang (memar, perdarahan, dan infeksi yang tak
lazim atau rekuren)?
Adakah tanda-tanda defisiensi vitamin seperti neuropati perifer (pada defisiensi vitamin
B12 subacutecombined degeneration of the cord [SACDOC])?
Adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolisis (misalnya ikterus, katup buatan yang
diketahui bocor)?
Adakah riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan penunjang seperti endoskopi
gastrointestinal?
Adakah disfagia (akibat lesi esophagus yang menyebabkan anemia atau selaput pada
esophagus akibat anemia defisiensi Fe)?
Riwayat penyakit keluarga
Adakah riwayat keganasan usus, kolitis?
Adakah riwayat anemia dalam keluarga? Khusunya ertimbangkan penyakit sel sabit,
talasemia, dan anemia hemolitik yang diturunkan.
Riwayat obat-obatan
Apakah pasien mengkonsumsi aspirin, OAINS, obat anti koagulan, atau Fe?
Tanyakan riwayat merokok dan alcohol pasien. Jika pasien mengkonsumsi alcohol
berlebihan pertimbangkan gastritis akibat alcohol, ulkus, atau bahkan perdarahan varises.
Pemeriksaan Fisik2
Bagaimana keadaan umum pasien? Apakah pasien tampak sakit ringan, sedang atau
berat?
Apakah pasien sadar atau tidak sadar?
Lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, nadi, suhu, dan
pernapasan.
Apakah pasien sesak napas atau syok akibat kehilangan darah akut?
Adakah tanda-tanda anemia? Lihat apakah konjungtiva anemia dan telapak tangan pucat
(anemia yang signifikan mungkin timbul tanpa tanda klinis yang jelas).
Adakah koilonikia (kuku ‘seperti sendok’) atau keilitis angularis seperti yang ditemukan
pada defisiensi Fe yang sudah berlangsung lama?
Adakah tanda-tanda ikterus (akibat anemia hemolitik)?
Adakah bintik-bintik di sirkumoral (sindrom Osler-Weber-Rendu)? Adakah
telangiektasia (telangiektasia hemoragik herediter)?
Adakah tanda-tanda kerusakan trombosit (misalnya memar, petekie)?
Adakah tanda-tanda leukosit abnormal atau tanda-tanda infeksi?
Adakah tanda-tanda keganasan? Adakah penurunan berat badan baru-baru ini, massa, jari
tabuh, atau limfadenopati? Adakah hepatomegali, splenomegali. atau massa abdomen?
Apakah hasil pemeriksaan rectal normal? Adakah darah samar pada feses (faecal occult
blood [FOB]? Adakah tanda-tanda neuropati perifer (ini menunjukkan defisiensi vitamin
B12 atau folat)?
Periksa wadah tinja dan muntahan pasien kemudian nilailah volume darah yang hilang.
Lakukan pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya nyeri tekan, distensi, atau
massa.
Working Diagnosis
Anemia Post Hemoragik Kronik ec Gastropati NSAID.
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan
subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun
faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.3
Gejala anemia timbul karena kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan
saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, konsumsi aspirin
dan hemoroid.3
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 gram besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam
hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin
plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil
dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati,
limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-
kebutuhan lebih lanjut.4
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1- 2
mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet
tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan
duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi
diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat
penyimpanan di jaringan.3
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang
berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml) mempunyai rambut
yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti
sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin,
mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-
pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.3
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan
kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan
hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau
berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.4
Differential Diagnosis
1. Anemia post hemoragik kronik ec ulkus peptikum
Ulkus Peptikum (UP) atau tukak peptik adalah putusnya kontinuitas mukosa
gastrointestinal (GI) atau lesi pada lambung dan duedenum yang meluas sampai ke epitel.
Kerusakan yang tidak meluas kebawah epitel disebut erosi.Tukak peptik bisa terjadi di setiap
bagian saluran pencernaan yang terpapar asam lambung atau gastrin yaitu esofagus, lambung,
duedenum dan jejenum.5
Tukak peptik lebih mungkin terjadi pada doudenum daripada lambung. Biasanya, ini
terjadi secara tunggal, tapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Tukak peptik kronik cenderung
terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus.5
Etiologi
Ada beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab tukak peptik, yaitu karena infeksi
Helicobacter pylori, efek samping obat – obat anti inflamasi non steroid (AINS) atau Non
Steroid Anti Inflamasion Drugs (NSAID), stres, kepekaan atau rentannya mukosa gastrointestinal
terhadap asam lambung dan gastrin, dan merokok. Zollinger-Ellizon syndrome adalah bentuk
tukak peptik yang jarang terjadi yang disebabkan oleh hipersekresi asam lambung dan gastrin
karena tumor.5
Gambaran klinis pada tukak peptik adalah kronik dan nyeri epigastrum. Kebanyakan
pasien tukak peptik mengalami kesakitan pada malam hari saat lambung kosong sehingga sulit
untuk tidur. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati kadang – kadang menjalar sampai ke pinggang
disertai mual dan muntah. Nyeri berlangsung selama 1 sampai 3 jam setelah makan. Nyeri ini
seringkali digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak.5
Makanan kecil yang tidak mengiritasi dan yang terus menerus dimakan dalam selang
waktu yang pendek dapat mengurangi nyeri. Dengan pengobatan biasanya rasa sakit akan
menghilang dalam 10 hari, tetapi proses penyembuhan berlangsung 1 – 2 bulan.5
Secara umum pesien tukak peptik mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindrom
atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti, mual, muntah, kembung, nyeri
ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.5
Pemeriksaan Penunjang
1. Complete blood count
Didapatkan kadarHb, Ht, jumlah eritrosit menurun , LED meningkat/cepat, hitung leukosit
normal atau menurun,hitung trombosit normal atau meningkat, hitung retikulosit normal,
Sediaan hapus darah tepi didapatkan anisositosis, poikilositosis, eritrosis hipokrom, sel
pensil positive, gambaran eritrosit mikrositik hipokrom jelas tampak bila Ht < 27%, kadar
Hb < 9 g/dL dan polikromasi.6
Pemeriksaan Manifestasi
Volume plasma Tidak naik
Defisiensi besi Ya
Hematokrit Berkurang
Hitung leukosit Normal
Hitung trombosit Normal
Hitung retikulosit Meningkat
2. Endoskopi
Sarana diagnostic yang bisa digunakan pada kasus perdarahan saluran cerna ialah endoskopi
gastrointestinal. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar kasus diagnosis penyebab
perdarahan bisa ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya
terapeutik. Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal erdarahan sulit diidentifikasi perlu
dipertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atauangiografi yang sekaligus bisa
digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil tindakan endoskopi atau
angiografi sangat tergantung tingkat keterampilan dalam pelaksanaannya. Tujuan
pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal perdarahan, juga untuk
menentukan aktivitas perdarahan.6
3. Apusan darah tepi
Pada bidang hematologi, apusan darah tepi sangat penting, karena dari asupan darah tepi
inilah kita mendapatkan banyak informasi, bukan saja berkaitan dengan morfologi sel darah,
tetapi juga memberi petunjuk keadaan hematologic yang semula tidak diduga. Pada kasus
anemia perdarahan kronik ditandai oleh eritrosit yang berukuran kecil dan pucat dan
kekurangan cadangan besidalam tubuh.1
4. Kimia darah
Dilakukan pemeriksaan kadar besi serum (BS) untuk mengukur kadar besi serum yang
berikatan dengan transferrin, pemeriksaan Daya Ikat Besi Total (DIBT) untuk mengukur
banyaknya besi yang dapat diikat transferin bila serum di jenuhkan dengan besi. Pada
keadaan normal rasio BS:DIBT=1:3. Kadar ferritin merupakan indicator awal untuk
mendeteksi defisiensi besi. Nilai rujukan normal untuk wanita 10-200ng/mL dan pria 30-
300ng/mL. Pemeriksaan saturasi transferin merupakan saturasi transferin yang berikatan
dengan besi. Nilai rujukan normal 20-45% transferin jenuh dengan besi.6
5. Sumsum tulang
Biasanya didapatkan kepadatan sel meningkat (hiperselular), aktivitas eritropoesis
meningkat, dominasi metarubrisit dengan sitoplasma sedikit dan berwarna lebih biru,
cadangan besi ( hemosiderin) menurun atau kosong.6
6. Urinalisis
Bertujuan untuk mencari adanya perdarahan melalui saluran kemih (traktus urinarius). Jenis
pemeriksaannya adalah makroskopik (warna urin), mikroskopis (eritrosit, silinder eritrosit,
hemosiderinuria), kimia (tes darah samar).6
7. Analisis tinja
Digunakan untuk mencari adanya perdarahan melalui saluran pencernaan (traktus
digestivus). Jenis pemeriksaannya adalah makroskopis (warna tinja), mikroskopis (eritrosit,
telur cacing, parasit), kimia (tes darah samar). Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis adalah faal ginjal, faal hati, dan kelenjar tiroid.6
Manifestasi Klinis
Untuk anemia pada perdarahan kronik gejala yang muncul hampir sama dengan gejala
pada anemia pada umumnya , pada sistem kardiovaskuler menunjukkan gejala lesu, cepat lelah,
palpitasi, takikardi sesak waktu kerja, angina pektoris dan gagal jantung. Gejala pada sistem
saraf menunjukkan sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,
kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas.Pada sistem urogenital
menunjukkan gangguan haid dan libido menurun.Epitel berwarna pucat pada kulit mukosa,
elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus.7
Untuk gastropati NSAID gejala yang mungkin muncul antaralain ;
Buang air besar berwarna hitam (melena).Buang air besar yang berwarna hitam disebabkan
karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung.Dan perdarahan tersebut
berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.Besar kecilnya
perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan usus.Pada melena, dalam
perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam.Perubahan warna
ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen
porfirin.besar kecilnya perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan
usus. Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan
hitam.Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga
karena adanya pigmen porfirin.7
Selain itu, dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami nyeri pada ulu hati, mual dan
muntah.30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (>6 minggu),
memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir
40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi
endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.7
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah
satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis
dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.Biasanya pasien
dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah
atau di punggung.Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.7
Patofisiologi
Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya
dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat
asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum
dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu,
prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara
antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel
di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.5
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX
(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini
dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan
timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.5
Gambar 1. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung8
Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi
mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien
yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-
lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung
dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi
seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-α
mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa
pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis
kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh
microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal bebas
bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan
kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran
pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti
kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi
natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.4
Etiologi
Mekanisme utama karena perdarahn kronis disebabkan oleh defisiensi besi yang
merupakan penyebab tersering dari anemia, sehingga bila terjadi anemia harus selalu
diperhatikan kemungkinan penyebabnya adalah perdarahan kronis, bahkan pada orang dewasa
keadaan ini merupakan satu-satunya kemungkinan penyebab terjadinya anemia. Pada pria
penyebab tersering adalah perdarahan samar yang bersifat kronis, biasanya dari saluran cerna.
Pada wanita, darah yang hilang melalui menstruasi merupakan pemyebab tersering, tetapi
perdarahan dari tempat lain juga harus dipertimbangkan.1
Epidemiologi4
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan kelompok sosial
ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta
orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30
miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan
peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.
Beberapa faktor risiko anemia gastropathy NSAID meliputi:
- usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol
Penatalaksanaan
Medika mentosa
1. Terapi besi oral. Merupakan terapi pilihan pertamaoleh karena efektif, murah dan aman.
Preparat yang tersedi antara lain ferrous sulphate merupakan preparat pilihan pertama.
Dosis anjuran adalah 3x200 mg. Setiap 200 mg sulfat ferosus mengandung 66 mg besi
elemental.9
2. Terapi besi parenteral. Sangat efektif tetapi mempunyai resiko lebih besar dan harganya
lebih mahal. Preparat hanya diberikan atas indikasi kusus salah satunya gangguan
pencernaan. Preparat yang tersedia ialah dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml),
iron ferric gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Terapi parenteral bertujuan
untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi besi sekitar 500 sampai 1000 mg.
Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus di bawah ini:
Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500/1000 mg9
3. PPI. Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang
terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-
penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat
dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul
pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga secara selektif
menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi
terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol,
esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka
tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus
(misalnya di colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan
comedication pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.7
Non medikamentosa
1. Konsumsi makanan yang dapat meningkatkan zat besi.9
2. Menghentikan penggunaan obat NSAID.9
3. Untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis dapat dilakukan:3,4
Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang
pedas, asam, gorengan atau berlemak.
Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa
dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat
lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.Merokok juga meningkatkan asam
lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama
terjadinya kanker lambung.
Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan
dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu
mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan
sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga
meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan NSAID, obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan
yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung
asetaminofen.
Komplikasi3
- Gagal jantung, tranfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam
darah sangat tinggi sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung)
- Hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme
seperti leukopenia dan trombositopenia.
- Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah komplikasi dari traktus gastrointestinal berupa
keluhan epigastric distress atau stomatis.
Prognosis
Jika gejala anemia perdarahan kronik segera diatasi dan penyakit yang mendasari nya di
berikan terapi dengan tepat maka prognosis nya baik .Namun , jika anemia semakin berat dan
penyakit yang mendasari tidak diterapi adekuat maka kemungkinan timbul komplikasi lebih
besar dan prognosis menjadi lebih buruk.3
Daftar Pustaka
1. Kiswari R. Hematologi dan transfusi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2014.h. 151, 164
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 65,
70, 84.
3. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses perjalanan
penyakit. Ed 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h. 166-290.
4. Suega K, Bakta IM., Adyana L, Darmayud T. Perbandingan beberapa metode diagnosis
anemia defisiensi besi: usaha mencari cara diagnosis yang tepat untuk penggunaan klinik.
Ed 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.153-7.
5. Tarigan P. Tukak gaster. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 513-17.
6. Bakta, IM. Hematologi klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h. 215-18.
7. Claudia D. Anemia perdarahan karena NSAID. Diunduh dari
www.scribd.com/doc/90485068/anemia gastropati-NSAID, 12 April 2014.
8. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung. Diunduh dari
https://www.google.co.id/search?
q=Mekanisme+NSAID+mempengaruhi+mukosa+lambung, 12 April 2013
9. Bakta IM, Suega K, Dharmayuga TG. Anemia defisiensi besi. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h. 1135.