5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 1/21
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertiroid merupakan keadaan atau sindroma klinik karena adanya kelainan-kelainan
atau perubahan-perubahan fisiologis dan biokemis yang kompleks dari jaringan, sebagai akibat
kenaikan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi.1
Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis).
Hipertiroid klinis (atau tirotoksikosis) disifatkan dengan peningkatan kadar T3 dan T4 serum dan
penurunan kadar TSH serum. Penyebab tersering adalah penyakit Graves, menurut nama dokter
yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias pembesaran kelenjar tiroid
(goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) dan mata menonjol (eksoftalmus). Penyakit ini
disebabkan oleh produksi antibodi terhadap reseptor TSH, yang merangsang pembentukan
hormon tiroid berlebih. Tirotoksikosis berat dapat menyebabkan dekompensasi, thyroid storm,
ditandai demam, takikardia,hipertensi, kelainan gastrointestinal dan neurologis yang dapat diikuti
gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat fatal. Jumlah penderita penyakit ini
di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di
Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar
antara 44,44% ² 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS
diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki
yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr.
Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1Usia paling rawan terkena penyakit ini 20-49 tahun,
puncak pada 60±69 tahun.2,3,4
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 2/21
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,
sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.
Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau
hipertiroidisme sekunder.1
2.2 Anatomi
Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di
dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 3/21
tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan
sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada
permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi.
Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu
sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk
laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia
media dan prevertebralis.5
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri,
cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri,
cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus
brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri,
vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf
yang mensarafi laring dengan pita suara ( plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari
nervus laringeus superior.5
Gambar 2. Vaskularisasi Kelenjar Tiroid
2.3 Fisiologi
2.3.1 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3
:
1) TRH (T hyrotro phin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem
hipotalamohipofiseal ke sel t irotrop hipofisis.
2) TSH (T hyroid Stimulating Hormone)
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 4/21
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti
hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotro pin/hCG) dan
penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk
setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal
sebagai kenaikan tra pping , peningkatan yodinasi, cou pling , proteolisis sehingga
hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3) Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon
bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek
pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi
kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4) Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena
W olf-Chaikoff esca pe, yang terjadi karena mengurangnya afinitas tra p yodium
sehingga kadar intratiroid akan mengurang. E sca pe ini terganggu pada penyakit
tiroid autoimun.3
Gambar 3. Fisiologi Kelenjar Tiroid
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 5/21
2.3.2 Efek metabolik hormon tiroid adalah
1) Kalorigenik.
2) Termoregulasi.
3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis
pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme,
kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6) Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun
pertama kehidupan.
8) Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.3
2.3.3 Efek Fisiologik Hormon Tiroid
1)
Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi
Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
2) Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta
miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi
di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian,
hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap
otot jantung.
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 6/21
3) Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung,
otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-
miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin
pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan
penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi
dan aritmia.
4) Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat
pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
5) Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume
darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan
kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
6) Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatanmotilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada
timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
7) Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 7/21
8) Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan
kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal
susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam
kehamilan.
9) Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian
pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density li po protein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-
obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasienhipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar
hormon sirkulasi yang normal.3
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 8/21
Gambar 3. Pengaruh Sistemik Hormon Tiroid5
2.4 Klasifikasi
a. Goiter Toksik Difusa (Graves¶ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves¶ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 ± 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiringdengan bertambahnya usia.
c. S ubacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 9/21
d. P ostpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 ± 10% wanita pada 3 ± 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
2.5 Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit
tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang
berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
Tabel 1. Etiologi
2.6 Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
³menyerupai´ TSH, Biasanya bahan ± bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (T hyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan ± bahan tersebut merangsang aktivasi
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 10/21
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid ³dipaksa´ mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 11/21
Gambar 4. Patofisiologi Hipertiroid
2.7 Manifestasi Klinis
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,
kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin.
Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,
tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot
dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursitanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang
lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih
menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dis pneu d`effort , tremor, nervous
dan penurunan berat badan.4,6,7
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling
sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak
tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan
bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya
hipertiroidisme.3
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 12/21
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan
eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot
ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat
menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering
menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering
dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.3
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda
sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus
ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit.
Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan
hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi
yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara
berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik
justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma
yang kecil.4,7,8
Gambar 5. Manifestasi Klinis
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 13/21
Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak, juga dapat dilihat
atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut :
Tabel 1. Indeks Wayne
Keterangan :
Hipertiroid : > 20
Kemungkinan Hipertiroid : 10 ± 20
Tidak Hipertiroid : < 10
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 14/21
Index New Castle No Item Grade Score
1 Age of onset (year) 15-2425-34
35-44
45-54
>55
0+4
+8
+12
+162 Psychological Precipitant Present
Absent
-5
0
3 Frequent Cheking Present
Absent
-3
0
4 Severe Anticipatory anxiety Present
Absent
-3
0
5 Increased appetite Present
Absen
+5
0
6 Goiter Present
Absent
+3
0
7 Thyroid bruit Present
Absent
+18
0
8 Exopthalmos PresentAbsent
+90
9 Lid Retraction PresentAbsent
+20
10 Hyperkinesis Present
Absent
+4
0
11 Fine Finger tremor Present
Absent
+7
0
12 Pulse Rate >90/min
80-90/min
<80
+16
+8
0
Tabel 2. Indeks New Castle
Keterangan :
Euthyroid : -11 sampai +23
Probably Hyperthyroidi : +24 sampai +39
Definite Hyperthyroid : +40 sampai +80
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 15/21
2.8 Diagnosis
1) Gejala Klinis
2) Uji Diagnostik:
1. Pengukuran T4 bebas [FT4] dg radioimunologi ukur LMB
2. Radioimunologi : TSH plasma (qq = o)
3. Radioimunologi : TSI o pada tirotoksikosis, q adenoma tiroid
Gambar 6. Uji Diagnosis
2.9 Komplikasi
Adalah krisis tiroid yaitu kondisi eksaserbasi akut dari tirotosikosis dan merupakan keadaan
gawat darurat. Apabila tidak diobati maka akan berakibat fatal. Adapun faktor pencetus krisis
tiroid yaitu : infeksi, pembedahan baik tiroid maupun non tiroid, terapi radioiodine, putus
obat antitiroid, konsumsi hormon tiroid, amiodaron, KAD, gagal jantung kongestif,
hipoglikemia, toksemia gravidarum, persalinan, stres, emboli paru, CVA, trauma dan
ekstraksi gigi.5
2.9 Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :
A. Pengobatan Umum
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 16/21
B. Pengobatan Khusus
C. Pengobatan dengan Penyulit
Pengobatan Umum
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran
baik di rumah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di
Rumah Sakit.
2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena :
terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan
keseimbangan kalsium yang negatif.
3) Obat penenang.
Mengingat pada Hipertiroid sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat
diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.
Pengobatan Khusus.
1) Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan
thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl(PTU), 1 ± methyl ± 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole.
Obat ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu
dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT),
serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah
sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.Obat antitiroid diakumulasi dan
dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada
konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali
lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis
obat antitiroid dimulai dengan 300 ± 600 mg perhari untuk PTU atau 30 ± 60 mg per hari
untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24
jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 17/21
tinggi akan memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat perbedaan
antara PTU dengan
MMI/CBZ, antara lain adalah :
1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama dibanding PTU
di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam sedangkan PTU + 12jam.
2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik dibanding PTU.
3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat pada albumin
serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta dan air susu,sehingga untuk
ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung
masing-masing pen-derita (6 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50
70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3
bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa ke-
mungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang
besar, pernah mendapat pengobatanyodium sebelumnya atau dosis kurang)
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash dapat
ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis
yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice
dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada
penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar Efek samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam rhinitis,
conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati, hipoprotombinemia,
trombositopenia,gangguan gastrointestinal.
2) Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3
minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang
bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya
terjadipenimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan
gejala hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk
memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi.
Sebagai persiapan operasi, biasanya diguna-kan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang
diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 18/21
dilakukan pembedahan.Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan
dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan ¶10 hari sebelum dan sesudah operasi.
3) Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada
sistim simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya
kepekaan reseptor terhadap katekolamin.Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik
diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat
beta(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.Berbeda dengan
reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.
Biasanya dalam 24 ± 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat konversi T4 ke
T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu ± 4 ± 6 jam hipertiroid
dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal
propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan propranolol sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium
radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.
4) Ablasi kelenjar gondok.
Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I
a) Tindakan pembedahanIndikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia muda
dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa
tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin
diberi pengobatan dengan I (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam
waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita
yang keteraturannya minum obat tidak terjamin atau mereka dengan struma yang sangat
besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami
keganasan, dan alasan kosmetik.Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi
antara thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.
Thionamid biasanya diberikan 6 ± 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan
dengan pemberian larutan Lugol selama 10 ± 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat
diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 19/21
diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan
eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat
diturunkan sampai 0.2,9,10,11
Gambar 7. Penatalaksanaan Hipertiroid
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 20/21
BAB III
PENUTUP
Hipertiroid merupakan keadaan atau sindroma klinik karena adanya kelainan-kelainan
atau perubahan-perubahan fisiologis dan biokemis yang kompleks dari jaringan, sebagai akibat
kenaikan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi. Penyebab tersering adalah penyakitGraves,
menurut nama dokter yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias
pembesaran kelenjar tiroid (goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) danmata menonjol
(eksoftalmus). Penyakit ini disebabkan oleh produksi antibodi ter-hadapreseptor TSH, yang
merangsang pembentukan hormon tiroid berlebih. Tirotoksikosisberat dapat menyebabkan
dekompensasi, thyroid storm, ditandai demam, takikardia,hipertensi, kelainan gastrointestinal
dan neurologis yang dapat diikuti gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat
fatal. Dalam penanganannya, perlu memonitor pengaruh terapi pada kadar hormon tiroid,
sehingga terapi sendiri bukan merupakan faktor presipitasi kelainan tiroid lebih lanjut.
5/12/2018 BAB I - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 21/21
DAFTAR PUSTAKA
1. Sutjahjo, Ari dkk. P enyakit Kelenjar Gondok . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK
Universitas Airlangga Surabaya : Airlangga University Press, 2007
2. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. P ediatrics 1874;53:920-922.
3. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. T he W estern Journal of Medicine 1971;115:5-9.
4. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
5. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.
6. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3):2-4.
7. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
8. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya.
Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.
9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.
10. ----. Thyroid strom. Clin E ndocrin 2001;3:247-248.
11. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation.
Southern Medical Association 2004;97:608-610.
12. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction
syndrome. Chest 2000;118:877-879.
Recommended