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Captulo 7
EndocrinologaMarco Antonio Escamilla Mrquez
GENERALIDADES
Qu es una hormona?
Es una sustancia liberada por una glndula endocrina o un te-
jido especializado que es transportada por la circulacin san-
gunea a otro tejido, donde se ja a un receptor especco y
regula la funcin de ese tejido diana.
Cmo se clasican las hormonas segn su sntesis?
Peptdicas: sntesis a partir del DNA y RNA. Por ejemplo:
hormonas hiposarias e hipotalmicas, insulina y hormonastiroideas.
Aminas: los precursores son aminocidos (tirosina). Por
ejemplo: adrenalina y noradrenalina.
Esteroides: derivados del colesterol. Por ejemplo: andrge-
nos, estrgenos, progestgenos, glucocorticoides, minera-
locorticoides.
Cmo se clasican las hormonas por el po de receptor al
que se unen en el tejido diana?
Hormonas que se unen a receptores de supercie celular,
por ejemplo: insulina, hormona de crecimiento, prolactina,
leptina, catecolaminas, etctera. Hormonas que se unen a receptores nucleares, por ejem-
plo: hormonas esteroides (glucocorticoides, andrgenos,
estrgenos) y hormonas tiroideas.
Segn el po de ligando, cmo se clasican las hormonas?
Agonista: la unin a su receptor produce una respuesta de
estimulacin positiva. La mayora de los ligandos naturales
son agonistas.
Antagonista: la unin a su receptor NO produce una res-
puesta de estimulacin. Por ejemplo, la progesterona acta
como antagonista en el receptor de mineralocorticoides y
glucocorticoides.
Agonistas/antagonistas parciales: se unen a un receptor yproducen una respuesta menor a la de un agonista total
(bloquean la unin del agonista a su receptor), saturando la
unin al receptor (accin antagonista). Por ejemplo, algu-
nos toestrgenos tienen este comportamiento.
Agonistas/antagonistas mixtos: tienen funciones tanto ago-
nistas como antagonistas, segn el contexto. Por ejemplo,
el tamoxifeno tiene acciones antagonistas en la mama y
agonistas en el hueso y tero.
A qu se le llama retroalimentacin posiva?
Es el mecanismo por el cual una hormona acta estimulando
a la misma glndula que la secreta a aumentar su secrecin.
Qu es la retroalimentacin negava?
Es un mecanismo por el cual la hormona secretada estimula a la
propia glndula para que disminuya la secrecin de dicha hormona.
DIABETES MELLITUS
Clasificacin y diagnstico
Cmo se clasica la diabetes mellitus?
En cuatro grupos:
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): hay destruccin de la clu-
la beta y deciencia absoluta de insulina; la DM1 puede ser
tipo A (autoinmunitaria) y tipo B (idioptica).
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): hay resistencia a la insulina
por obesidad y otros factores de riesgo.
Tipos especcos de diabetes, por ejemplo: defectos genticos
de la funcin de la clula beta/MODY/, defectos genticos enla accin de insulina, enfermedades del pncreas exocrino,
endocrinopatas, frmacos, infecciones, etctera.
Diabetes gestacional.
Cules son los criterios diagnscos de diabetes mellitus
y prediabetes?
Vase cuadro 7-1.
Cuadro 7-1. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus y
prediabetes
Glucosa de
ayunas (mg/dL)
Glucosa 2 h
poscarga de75 g (mg/dL)
Hemoglobina
glucosilada(HbA1c) (%)
Glucosa normal 70-100 < 140 < 5.7
Prediabetes 101-125* 141-199 5.7-6.4
Diabetes 126 200 6.5
Nota: la prediabetes es un trmino que incluye dos deniciones: gluco-sa anormal de ayuno * e intolerancia a la glucosa. La diabetes mellitusse diangosca con una glucosa en forma casual mayor a 200 mg/dl.
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Para qu sirve la determinacin de hemoglobina glucosilada
(HbA1c)?
El nivel de HbA1C indica cul ha sido el promedio de glucemia
en las ltimas 8 a 12 semanas. Actualmente la Asociacin Ame-
ricana de Diabetes propone la determinacin de HbA1c para el
diagnstico de la diabetes mellitus.
Cul es la prevalencia mundial de diabetes mellitus y la pre-
valencia en Mxico segn datos de la Encuesta Nacional de
Salud y Nutricin 2006 (ENSANUT)?
Prevalencia mundial en mayores de 20 aos 11.3%, en Mxico
14.4%.
A qu po de poblacin se le debe realizar un estudio para
invesgar la presencia de diabetes mellitus po 2?
Mayores de 45 aos con un IMC > 25 con uno o ms de los si -
guientes factores de riesgo:
Historia familiar de diabetes mellitus.
Sedentario.
Etnia con alta prevalencia de diabetes. Antecedente de glucosa anormal de ayunas e intolerancia a los
carbohidratos.
Historia de diabetes gestacional o parto de un recin nacido
de ms de 4 kg.
Hipertensin.
Lipoprotenas de alta densidad (HDL) < 35 mg/dL y triglicri-
dos > 250 mg/dL.
Sndrome de ovarios poliqusticos.
Historia de enfermedad cardiovascular.
Cul es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando los
progenitores son diabcos?
Del 5 al 10%.
Cul es el riesgo de padecer diabetes mellitus po 1 cuando
se ene un gemelo idnco afectado?
Del 30 al 40%.
Qu es la diabetes po MODY?
Por sus siglas en ingls: Maturity-Onset Diabetes of the Young,
o diabetes juvenil de inicio tardo. Los pacientes presentan hi -
perglucemia variable, resultado de un defecto en la accin de la
clula beta; la enfermedad es autosmica dominante y comienza
antes de los 30 aos. Existen 6 tipos: tipo 1 (cromosoma 20q), tipo
2 (cromosoma 7), tipo 3 (cromosoma 12q), tipo 4 (cromosoma13), tipo 5 (cromosoma 17) y tipo 6 (cromosoma 2).
Qu po de ancuerpos estn presentes en la DM1 autoin-
munitaria al diagnsco de la enfermedad?
Anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmico, anti-
cuerpos antiinsulina, anticuerpos contra la fosfatasa de tirosina y
estn presentes en alrededor del 80% de los pacientes.
Tratamiento
Cmo se clasican los hipoglucemiantes orales por su meca
nismo de accin?
Estimulan la secrecin de insulina, p. ej.: sulfonilureas, me
glitinidas, anlogos de GLP-1 (exenatida) e inhibidores de l
DDP-IV (sitagliptina).
Sensibilizadores de la accin de insulina, p. ej.: metformina
tiazolidinedionas (rosiglitazona y pioglitazona).
Inhiben la absorcin intestinal de glucosa, p ej.: inhibidores d
alfa glucosidasas (acarbosa y miglitol).
Cul es el tratamiento farmacolgico de primera eleccin e
pacientes con diabetes mellitus po 2?
El tratamiento debe ser individualizado. Si no se tiene contraind
cacin, la metformina es la de eleccin. Se deben agregar modi
caciones del estilo de vida y actividad fsica.
A qu familia de hipoglucemiantes pertenece la meorminy cules son sus efectos secundarios?
Es una biguanida. Produce sntomas gastrointestinales en el 20%
de los casos (generalmente transitorios) y acidosis lctica (rara
La metformina est contraindicada en pacientes con insucienc
renal o cardaca y enfermedad pulmonar crnica.
Cmo actan las sulfonilureas?
Cierran los canales de potasio. Ocurre una despolarizacin de l
clula beta, lo cual permite la entrada de calcio y liberacin d
los grnulos de secrecin de insulina.
Cuntas generaciones hay de sulfonilureas?
Primera generacin: tolbutamida, tolazamida, acetohexamida
clorpropamida.
Segunda generacin: glibenclamida, glimeperida, glipizida
gliburida.
Cules son las azolidinedionas y sus efectos adversos?
Rosiglitazona y pioglitazona. Se unen a receptores nucleares lla
mados PPAR gamma. Estos frmacos producen retencin de lqu
dos, insuciencia cardaca, aumento de peso, fracturas seas
potencialmente infarto al miocardio (rosiglitazona).
Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores de alf
glucosidasa?La acarbosa y el miglitol inhiben enzimas intestinales que con
vierten polisacridos a monosacridos. Disminuyen la glucos
posprandial y bajan la HbA1c entre 0.5-0.8%. Se asocian a tras
tornos gastrointestinales (gases, borborigmos, diarrea).
Cules son los frmacos con efecto de increna?
Anlogos del pptido similar al glucagn (GLP-1): exenatida
inhibidores de la dipeptidil peptidasa tipo IV (DPP-IV), p. ej
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Captulo 7. Endocrinologa
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sitagliptina. El concepto incretina deriva de una mayor respuesta
en la secrecin de insulina cuando se administra glucosa por va
gastrointestinal que la obtenida por la va intravenosa.
Cmo se clasican las insulinas por su empo de accin?
Vase cuadro 7-2.
Cuadro 7-2. Clasificacin de insulinas segn su tiempo de accin
Insulina Inicio de accin(horas)
Pico (horas) Duracinefecva (horas)
Ultrarrpida- Lispro- Aspart- Glulisina
0.25 0.5-1.5 3-4
Rpida- Regular
0.5-1 2-3 4-6
Intermedia -NPH - Lenta
1.5-4 4-10 10-16
Prolongada- Detemir- Glargina
1-4
1-4
---
---
12-24
24
Qu es el fenmeno de Somogy?
Es una hiperglucemia de rebote por una dosis excesiva de insulina
por la noche que condiciona hipoglucemia, lo cual activa meca-
nismos contrarreguladores (glucagn, hormona de crecimiento,
cortisol y catecolaminas) que generan hiperglucemia en la maana.
Complicaciones agudas y crnicas
Cules son los criterios diagnscos de las crisis hipergluc-
micas: cetoacidosis diabca (CAD) y sndrome hiperglucmi-
co hiperosmolar (SHH)?
Vase cuadro 7-3.
Cuadro 7-3. Criterios diagnsticos de las crisis hiperglucmicas
Alteracinbioqumica
CAD SHH
Leve Moderada Grave
Glucosa (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7.25-7.3 7- < 7.24 < 7 > 7.3
Bicarbonato(mEq/L)
15-18 10- < 15 < 10 > 18
Cetonas en orina Posivas Posivas Posivas Pocacandad
Osmolalidad(mOsm/kg)
Variable Variable Variable > 320
Brecha aninica(anion gap)
> 10 > 12 > 12 Variable
Estado mental Alerta Somnoliencia Estupor/
Coma
Estupor/
Coma
Cul es el mecanismo bsico para el desarrollo de cetoac
dosis diabca y el sndrome hiperglucmico hiperosmolar?
Una deciencia de insulina con aumento de hormonas contrarre
guladoras y diuresis osmtica con prdida de electrolitos.
En CAD: deciencia absoluta de insulina, liplisis, cetonemia
cetonuria y acidosis metablica.
En SHH: deciencia relativa de insulina, sin liplisis, citog
nesis ni acidosis.
Cules son los principios bsicos del tratamiento de las cris
hiperglucmicas?
Hidratacin con soluciones parenterales.
Tratamiento con insulina de accin rpida.
Correccin hidroelectroltica (principalmente Na, K, HCO3y Mg)
Correccin de la causa y factor precipitante.
Prevencin de trombosis.
Cundo se debe realizar una revisin oalmolgica para re
nopaa en pacientes con diabetes mellitus po 1 y po 2?
En DM2, al diagnstico de la enfermedad (el 25% de los pacientetienen retinopata), y en DM1, despus de 5 aos.
Cules son las manifestaciones de la renopaa diabca n
proliferava y proliferava?
Retinopata no proliferativa: disminucin del calibre de vaso
venosos, microaneurismas y hemorragias.
Retinopata proliferativa: neoformacin de vasos sanguneo
que conducen a hemorragia vtrea, brosis, desprendimient
de retina y edema macular.
En qu consiste la clasicacin clnica de la nefropaa diab
ca en la diabetes mellitus?
Vase cuadro 7-4.
Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la nefropata diabtica en la DM
Estadio Denicin Duracin(aos)
Manifestaciones
1 Hiperltraciny nefromegalia
0-2 Microalbuminuria* reversiblecon el control glucmico
2 Engrosamientode membranabasal glomerular
2-5 Microalbuminuriacon el ejercicio
3 Nefropaa
incipiente
10-15 Microalbuminuria persistente
4 Nefropaa clnica 15-20 Macroalbuminuria,disminucin de laltracin glomerular
5 Nefropaaterminal
20-30 Elevacin de azoados requieretratamiento sustuvo
* Microalbuminuria: albmina en orina 30-300 mg/24 h. Macroalbuminuria: albmina en orina > 300 mg/24 h.
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Cul es el tratamiento para disminuir la progresin de la ne-
fropaa diabca?
Control de la glucosa sangunea.
Control estricto de la tensin arterial.
Administracin de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) (p. ej., captopril) o bloqueantes de los re-
ceptores de angiotensina (p. ej., losartn)
Cules son las complicaciones crnicas gastrointesnales y
urogenitales de la DM?
Gastrointestinales: retraso en el vaciamiento gstrico (gastro-
paresia) y alteraciones en la motilidad intestinal (diarrea o es -
treimiento).
Urogenitales: disfuncin erctil, dispareunia, baja lubricacin
vaginal, vejiga neurognica.
Cules son los factores de riesgo para desarrollar lceras y
amputaciones en pacientes diabcos?
Sexo masculino, diabetes de ms de 10 aos de duracin, neuro-
pata perifrica, anormalidades anatmicas de los pies, enferme-dad arterial perifrica, tabaquismo, historia de lcera o amputa-
cin previa y mal control glucmico.
Qu metas de control metablico propone la Asociacin
Americana de Diabetes (ADA) en el paciente con diabetes
mellitus?
Glucemia preprandial < 130 mg/dL.
Glucemia posprandial < 180 mg/dL.
HbA1c < 7%.
Colesterol total < 200 mg/dL.
Colesterol LDL < 100 mg/dL.
Colesterol HDL, en mujeres > 50 mg/dL y en hombres > 40 mg/dL. Triglicridos < 150 mg/dL.
Tensin arterial < 130/80 mm Hg.
Insulinoma
Qu es el insulinoma?
Es un tumor endocrino del pncreas originado de clulas beta con
secrecin autnoma de insulina.
A qu edad se presenta con mayor frecuencia el insulinoma?
Tiene su pico de incidencia entre los 40 y 50 aos, con una distri-bucin discretamente mayor en mujeres.
Cules son las alteraciones bioqumicas y clnicas sugerentes
de insulinoma?
Hipoglucemia (glucosa < 45 mg/dL) frecuentemente matutina
con sntomas neuroglucopnicos.
Insulina 5 U/mL.
Descartar administracin exgena de insulina y sulfonilureas.
Cul es la trada de Whipple?
Sntomas de hipoglucemia.
Glucosa plasmtica < 50 mg/dL.
Alivio de los sntomas al administrar glucosa.
Cul es el tratamiento del insulinoma?
Quirrgico. Habitualmente enucleacin del tumor.
OBESIDAD
Cmo se clasica clnicamente el peso?
Vase cuadro 7-5.
Cuadro 7-5. Clasificacin clnica del peso
Clasicacin del peso Clase de obesidad IMC* (kg/m2)
Bajo peso < 18.5
Normal 18.5-24.9
Sobrepeso 25-29.9
Obesidad I 30-34.9
II 35-39.9
Obesidad extrema III > 40
*IMC: ndice de masa corporal; se obene dela siguiente frmula: peso/(talla)2. Sobrepeso se dene como un IMC de 25-24.9. Obesidad se dene como un IMC > 30 kg/m2.
Cmo se diagnosca el sndrome metablico segn la Orga
nizacin Mundial de la Salud (OMS)?
Con la presencia de dos o ms de los siguientes criterios:
Hipertensin arterial ( 140/90 mm Hg).
Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dL) o colesterol HDL < 35 mg
dL en hombres o < 40 mg/dL en mujeres.
Microalbuminuria > 20 g/min.
Obesidad: (IMC) > 29.9 kg/m2 o relacin cintura/cadera eleva
da (hombres > 0.9, mujeres > 0.85).
Presencia de diabetes, intolerancia a la glucosa o resistenci
a la insulina.
Algunos autores consideran los criterios de ATP III como loms ulizados:
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm e
hombres y > 88 cm en mujeres).
Hipertrigliceridemia > 150 mg/dL.
Colesterol HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mu
jeres.
Hipertensin arterial (tensin arterial > 130/85 mm Hg).
Glucosa anormal de ayuno, glucosa > 100 mg/dL.
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Cul es la prevalencia de obesidad y sndrome metablico en
Mxico en personas de ms de 20 aos?
Sobrepeso: 39.7%.
Obesidad: 29.9%.
Sndrome metablico: 13.6% (por denicin de la OMS) y
26.6% [por denicin de la National Colesterol Education
Program (NCEP) de Estados Unidos].
Qu po de hormonas esmulan y cules inhiben el apeto
en las clulas de NPY y POMC/CART del ncleo arcuato y pa-
raventricular?
Estimulan: ghrelina, pptido Y.
Inhiben: insulina, leptina, colecistocinina, GLP-1.
Qu es la lepna?
La leptina es una protena sintetizada en el adipocito que tiene
un receptor especco en el hipotlamo, cuya funcin consiste
en controlar el apetito (inhibe). Un defecto en la sntesis o en la
accin de la leptina es causa de obesidad monognica.
Cules son las comorbilidades relacionadas con la obesidad?
Diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica, sndrome de
apnea obstructiva de sueo (SAOS), dislipidemia (principalmen-
te hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia), esteatosis
heptica no alcohlica, ovarios poliqusticos y enfermedad car-
diovascular.
Cules son los frmacos anorexignicos aprobados?
La fentermina y la sibutramina son agentes similares a la anfeta-
mina, que actan inhibiendo la recaptura de serotonina, noradre-
nalina y dopamina (en el caso de la sibutramina), o bien, aumen-
tando la liberacin de dopamina (fentermina).
Cules son los efectos adversos de los anorexignicos?
Debido a que incrementan los niveles de aminas vasoactivas,
puede haber boca seca y aumento de la tensin arterial y de la
frecuencia respiratoria. En el caso de la sibutramina, no debe uti-
lizarse en pacientes que estn bajo tratamiento con inhibidores de
la monoaminooxidasa (IMAO) (uoxetina), agonistas de la seroto-
nina (sumatriptn), litio o dextrometorfn, pues sus acciones son
similares y los efectos se ven potenciados.
Cmo actan los inhibidores de la lipasa?
Por ejemplo, el orlistat acta inhibiendo las lipasas gstrica y pan-
cretica, lo que disminuye la absorcin de grasas en 30%. Estindicado solamente en pacientes con un IMC mayor de 30 o en
aquellos con IMC mayor de 27 pero con otros factores de riesgo
como diabetes, dislipidemia o hipertensin.
Cules son las indicaciones del tratamiento quirrgico?
IMC > 40 en pacientes sin otras complicaciones o IMC > 35 en
presencia de comorbilidades.
Falla para bajar de peso con tratamiento farmacolgico y dieta.
Riesgo quirrgico aceptable.
Ausencia de trastornos siquitricos o abuso de sustancias.
Cmo se clasican los procedimientos quirrgicos para l
obesidad?
Restrictivos: banda gstrica ajustable y gastrectoma vertical.
Malabsortivos: bypass gstrico en Y de Roux y derivaci
biliopancretica con switch duodenal.
DISLIPIDEMIAS
Cules son los pos de lipoprotenas y apoprotenas humanas
Vase cuadro 7-6.
Cuadro 7-6. Tipos de lipoprotenas y apoprotenas humanas
Lipoprotenas Apoprotena Lpido principal
HDL A-2, A-II, C, E steres de colesterol
LDL B-100 steres de colesterol
IDL B-100, algunas C, E steres de colesteroly triglicridos
VLDL B-100, C, E Triglicridos
Quilomicrones B-48, C, E, A-I, A-II, A-IV Triglicridos
Lp (a) B-100, Lp (a) steres de colesterol
Cul es la clasicacin de Frederickson de las hiperlipopro
teinemias?
I: quilomicrones (triglicridos ++++, colesterol LDL +, coles
terol HDL +++).
IIa: LDL (triglicridos 0, colesterol LDL +++, colesterol HDL +
IIb: VLDL, LDL (triglicridos ++, colesterol LDL +++, colestero
HDL ++).
III: VLDL, IDL (triglicridos +++, colesterol LDL +++, colestero
HDL ++).
IV: VLDL (triglicridos ++, colesterol LDL +, colesterol HDL ++
V: VLDL, quilomicrones (triglicridos ++++, colesterol LDL ++
colesterol HDL +++).
HDL: lipoprotenas de alta densidad.IDL: lipoprotenas de densidad intermedia.
LDL: lipoprotenas de baja densidad.
VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad.
Cules son las causas de hipercolesterolemia primaria?
- Hipercolesterolemia familiar
- Defecto familiar en apoB100
- Hipercolesterolemia polignica
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Cules son las causas de hipertrigliceridemia primaria?
- Hipertrigliceridemia familiar
- Deciencia familiar de lipoprotena-lipasa (LPL)
- Deciencia familiar de apoCII
Cules son las causas de hipercolesterolemia e hipertriglice-
ridemia primarias?
- Hiperlipidemia combinada
- Disbetalipoproteinemia
Cules son las caracterscas de la hipercolesterolemia familiar?
Autosmico dominante, mutacin en receptor LDL, ApoB,
PCSK9, LDLRAP1 y en ABCG5/8 (sitosterolemia).
Incidencia: homocigotos: 1 de cada 500 individuos, heteroci-
gotos 1 de cada 1 000 000 de personas.
Niveles de colesterol: homocigotos: 500-1 200 mg/dL, hetero-
cigotos: 300-400 mg/dL
Fenotipo de Frederickson: IIa.
Manifestaciones clnicas: aterosclerosis (e IAM) prematura (ho-
mocigotos antes de los 10 aos, heterocigotos antes de los 40aos), arco corneal, xantomas tendinosos.
Cul es el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar?
Dieta, ejercicio y mantener peso ideal.
Homocigotos: cortocircuito portocava, afresis de LDL, estati-
nas en receptores defectuosos, trasplante heptico.
Heterocigotos: estatinas/niacina/resinas.
Cmo se presenta la hipertrigliceridemia familiar y cul es el
tratamiento?
Autosmico dominante, mutacin desconocida.
Incidencia: 1 de cada 500 personas. Niveles de triglicridos: homocigotos: 200-500 mg/dL, rela-
cin triglicridos/colesterol 5:1.
Fenotipo de Frederickson: IV.
Manifestaciones clnicas: pancreatitis y xantomas eruptivos
cuando los triglicridos son > 500 mg/dL.
Tratamiento: dieta baja en azcares simples y grasas, bratos
o niacina.
Qu datos se asocian a la deciencia familiar de LPL, ApoCII
o ambos?
Triglicridos > 750 mg/dL, hepatoesplenomegalia, dolor abdomi-
nal (infarto esplnico o pancreatitis), xantomas eruptivos. Tienen
fenotipo de Frederickson I.
Cules son las caracterscas de la hiperlipidemia combina-
da familiar?
Autosmico dominante, mutacin en genes de apoprotenas
AI/CIII/AIV (crom11) y ligamiento con regin 1q21-23.
Prevalencia: 0.5 a 2 de cada 100 personas y 14% en sujetos
con cardiopata isqumica prematura. Es la forma de dislipide-
mia primaria ms frecuente.
Manifestaciones bioqumicas: se requiere para el diagnstic
al menos un familiar con colesterol elevado, otro con triglic
ridos normales y otro con ambos defectos.
Fenotipo de Frederickson: II, IV, IIb.
Manifestaciones clnicas: cardiopata isqumica prematura
ausencia de xantomas.
Tratamiento: dieta y estatinas.
Cules son los factores de riesgo para la valoracin del LDL
Tabaquismo, hipertensin, niveles de HDL bajos, historia familia
de cardiopata isqumica prematura y edad.
Cmo se dene la hipertrigliceridemia secundaria y qu ta
frecuente es?
Presencia de altas concentraciones plasmticas de lipoprotena
ricas en triglicridos (TG) a consecuencia de un trastorno subya
cente. Afecta al 4-8% de la poblacin general y al 20-30% de lo
pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.
Cul es la principal causa de hipertrigliceridemia secundaria?Diabetes mellitus, que se asocia a una deciencia en la activida
de la lipoprotena-lipasa (LPL) inducida por insulina. Otras cau
sas: obesidad, sndrome metablico, CAD, embarazo, bulimia
insuciencia renal, dietas vegetarianas, medicamentos (tiazida
corticosteroides, estrgenos, betabloqueantes, antirretrovirales
consumo de alcohol, etctera.
Cules son las causas de hipercolesterolemia secundaria?
Hipotiroidismo, sndrome nefrtico, anorexia, colestasis, diurt
cos, retinoides, esteroides anablicos, dieta alta en grasa saturad
y colesterol.
Estos frmacos inhiben la HMG CoA reductasa y aumentan lo
receptores de LDL:
Estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina, pravastatina)
Cules son las metas terapucas de LDL segn el riesgo ca
diovascular?
Vase cuadro 7-7.
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Cuadro 7-7. Metas teraputicas de LDL segn el riesgo
cardiovascular
Categora Denicin Meta de C-LDL(mg/dL)
Muy alto riesgo Cardiopaa isqumica yotros factores: tabaquismo,DM, sndrome metablico y
sndromes coronarios agudos
< 70
Alto riesgo CI o equivalentes coronarios < 100
Riesgomoderadamentealto
Muy alto riesgo < 130
Riesgo moderado 2 o ms factores de riesgo* yriesgo de CI a 10 aos < 10%
< 130
Riesgo bajo 0-1 factores de riesgo < 160
*Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, hipertensin,diabetes mellitus (DM), C-HDL < 40 y < 50 en hombres y mujeres,respecvamente, cardiopaa isqumica prematura, edad > 45 aos.
HIPFISIS
Generalidades
Cules son las caracterscas anatmicas de la hipsis?
Mide 1 cm de dimetro, pesa 0.5-1 g, se encuentra en la silla turc
y se divide en adenohipsis y neurohipsis.
Qu clulas se encuentran en la adenohipsis y qu pro
ducen?
Somatotropas: hormona de crecimiento (HC) (30-40%).
Corticotropas: hormona adrenocorticotrpica (ACTH) (15-20%
Gonadotropas: hormona luteinizante (LH) y folculo estimu
lante (FSH) (15-20%).
Tirotropas: hormona estimulante de tiroides (TSH) (10%).
Lactotropas: prolactina (PRL) (10-25%).
Cmo ejerce su accin andiurca?Mediante la unin al receptor V2 en la supercie basolateral d
los tbulos colectores, la estimulacin de segundos mensajero
como monofosfato de adenosina cclico (AMPc) y nalmente po
medio de la insercin de acuaporinas tipo 2 que producen au
mento de permeabilidad al agua. Vase fgura 7-1.
Figura 7-1. Algoritmo de sntesis y esmulacin de las hormonas hiposarias. THR: hormona liberadora de ropropina. GNRH: hormona liberadora de gonadotropina
GHRH: hormona liberadora de hormona de crecimiento. CRH: hormona liberadora de corcotropina. PRL: prolacna. TSH: hormona esmulante de roides. FS
hormona foliculoesmulante. LH: hormona luteinizante. GH: hormona de crecimiento. ACTH: corcotropina. IGF-1: factor de crecimiento insulnico po 1. V1 y V2
receptores de vasopresina 1 y 2.
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
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Dnde se producen la hormona andiurca (ADH) y la
oxitocina?
En las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.
Enfermedad y sndrome de Cushing
Qu es el sndrome de Cushing y cules son las causas?
Es el exceso de glucocorticoides crnico que produce manifesta-
ciones caractersticas: obesidad central, estras violceas en abdo-
men, equimosis, depsito de tejido adiposo (cara de luna llena,
giba de bfalo), diabetes e hipertensin secundaria, hirsutismo,
amenorrea, miopata proximal, etctera. La causa ms frecuente
de sndrome de Cushing es la iatrgena (tratamiento crnico con
glucocorticoides).
Cules son causas de la produccin endgena de glucocor-
coides?
Dependientes de ACTH (80-85%): Enfermedad de Cushing: el 70% de los casos (tumor hiposario
productor de ACTH).
Produccin ectpica de ACTH u hormona liberadora de corti-
cotropina (CRH) (cncer pulmonar de clulas pequeas y car-
cinoide).
No dependientes de ACTH: (15-20%):
Neoplasia suprarrenal (adenoma, carcinoma).
Hiperplasia adrenal nodular.
Qu es la enfermedad de Cushing?
Es un tumor hiposario productor de ACTH. Es ms comn en
mujeres que en hombres en relacin de 8:1; es responsable del70% de los casos del sndrome de Cushing endgeno.
Cules son las causas de la produccin ectpica de ACTH y CRH?
Carcinoma de clulas pequeas de pulmn y tumor carcinoide.
Cules son las caracterscas de los tumores suprarrenales
productores de corsol?
En adultos son causa del 10% de los casos de sndrome de Cushing
y la mayor parte son adenomas. En nios el 51% son carcinomas.
Cul es la ulidad de la prueba de supresin de corsol con
dosis bajas de dexametasona (p. ej., 1 mg)?
Establece la diferencia de hipercortisolismo en el sndrome deCushing de hipercortisolismo por otras causas (obesidad, depre-
sin y alcoholismo).
Cul es la ulidad de la prueba de supresin de corsol con
dosis altas de dexametasona (p.ej., 8 mg)?
Establece la diferencia entre enfermedad de Cushing y sndro -
me de Cushing de origen suprarrenal. Los enfermos con en -
fermedad de Cushing suprimen el cortisol con dosis altas y
aquellos con sndrome de Cushing de origen suprarrenal n
suprimen cortisol.
Qu es la enfermedad de Nelson?
Crecimiento de un adenoma hiposario productor de ACTH de
pus de una suprarrenalectoma bilateral para controlar el hipe
cortisolismo en la enfermedad de Cushing. Se maniesta por h
perpigmentacin y defecto en campos visuales.
Prolactinoma
Cules son las causas de la hiperprolacnemia?
Hormonales: hipotiroidismo primario, insuciencia suprarrena
Medicamentos: fenotiazidas, haloperidol, bloqueantes de ca
nales de calcio, antidepresivos tricclicos, antagonistas de re
ceptores H2, opioides.
Neurognicos: lesin de pared torcica, estimulacin de lmama.
Fisiolgicas: embarazo.
Aumento en la produccin de prolactina: prolactinoma, inte
rrupcin de tallo hipotalmico, hipositis.
Otras enfermedades: insuciencia renal y heptica.
Qu alteraciones clnicas sugieren un prolacnoma?
Prolactina mayor de 100 ng/mL. En mujeres: amenorrea, galacto
rrea e infertilidad, y son ms frecuentes los microadenomas. E
hombres: disminucin de la libido, impotencia, afeccin de cam
pos visuales y son ms frecuentes los macroadenomas.
Cul es el tratamiento de primera eleccin de los prolac
nomas?
El tratamiento farmacolgico con agonistas de dopamina (p. ej
bromocriptina, cabergolina). La bromocriptina es de elecci
para mujeres con prolactinomas y embarazo.
Acromegalia
Cul es la diferencia entre acromegalia y gigansmo?
La hipersecrecin de GH crnica por un tumor hiposario antedel cierre de los ncleos episarios en nios y adolescentes pro
voca gigantismo; en adultos se produce acromegalia.
Cmo se establece el diagnsco de acromegalia?
Elevacin del factor de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1) par
edad y sexo, y una concentracin de GH mayor de 1 mg 60 m
nutos despus de una carga de glucosa oral de 75 g.
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Captulo 7. Endocrinologa
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Cul es el estudio de eleccin de los tumores productores
de GH?
Resonancia magntica. El 90% de los tumores son macroadenomas.
Cundo se indica el tratamiento mdico con anlogos de so-
matostana (p .ej., octreoda) en pacientes con acromegalia?
Adenomas grandes para la preparacin para ciruga, alto riesgo
quirrgico y enfermedad residual despus de la ciruga. El trata -
miento de primera eleccin es la reseccin del tumor hiposario.
Qu es el pegvisomant?
Es un antagonista de receptor de GH. En casos de acromegalia
disminuye los niveles de IGF-1 en el 90% de los pacientes. Se
utiliza en individuos acromeglicos con diabetes descontrolada y
sin sntomas compresivos por el tumor.
Hipopituitarismo
Qu es el hipopituitarismo?
Es la prdida parcial o completa de la capacidad secretora hormo-
nal de la hipsis.
En qu pacientes se debe sospechar de apopleja pituitaria?
Pacientes con diabetes mellitus, radioterapia, anticoagulacin,
traumatismo craneoenceflico, aumento o disminucin sbita de
tensin arterial, hemorragia posparto con inicio sbito de cefalea
intensa, ceguera, parlisis de pares craneales (III, IV y VI) y altera-
ciones de conciencia.
Qu es el sndrome de Sheehan?
Es el hipopituitarismo secundario a hemorragia posparto con ne-
crosis. Se puede presentar de forma aguda con hipotensin, ta-
quicardia e hiperglucemia, o crnico con hipotiroidismo e insu-
ciencia suprarrenal.
Qu enfermedades inltravas pueden causar hipopituita-
rismo?
Granuloma eosinoflico, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener,
hipositis linfoctica, hemocromatosis, tuberculosis y cncer de
mama y pulmn.
TIROIDES
Anatoma y fisiologa
Cunto pesa la roides y qu nervios pasan por sus bordes
laterales?
Pesa de 10 a 20 gramos y pasan los nervios larngeos recurrentes.
Desde cundo empieza la secrecin de hormonas roideas
Desde la dcimo primera semana de gestacin.
Cul es el primer paso crucial en la sntesis de hormonas
roideas?
La captacin de yoduro por un cotransportador sodio/yod
(Na/I) de la membrana basolateral de la clula folicular. L
glndula tiroides tiene dos clulas principales: la clula folicu
lar, que produce hormona tiroidea, y la clula C, que produc
calcitonina.
Cules son las dosis diarias recomendadas de yodo?
Son 150 g/da para adultos, 90-120 g/da para nios y 200
durante el embarazo.
En qu paso acta la roperoxidasa (TPO)?
En la organicacin del yodo.
Cul es el efecto Wol-Chaiko?
Es la inhibicin de la organicacin del yoduro de forma transitoria por exceso de yodo.
Cul es la hormona secretada en mayor proporcin por l
roides?
La tiroxina (T4), que es secretada 20 veces ms que la triyodot
ronina (T3).
Qu protenas transportan a las hormonas roideas y cu
de las dos hormonas se encuentra en mayor candad libre?
La globulina jadora de tiroxina (TBG), que transporta el 80% de la
hormonas, transtirretina y albmina. El 99.8% de la T4 y el 99.7%
de la T3 se encuentran unidas a protenas, por lo que la cantidad dT3 libre es mayor que la de T4, aunque haya menos T3 total.
Qu factores disminuyen la conversin de hormonas ro
deas?
Ayuno, enfermedad sistmica, trauma agudo, contraste va ora
propiltiuracilo, propranolol, amiodarona y glucocorticoides.
Qu receptor enen las hormonas roideas?
Receptores nucleares, dominio de unin al DNA en los elemento
de respuesta tiroideos, con una anidad para la T3 de 10 a 1
veces mayor que para la T4.
Cul es la vida media de las hormonas roideas?T3: un da; T4: una semana.
Hipotiroidismo
Cul es la principal causa de hiporoidismo?
La deciencia de yodo.
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
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Qu datos clnicos se presentan en el hiporoidismo cong-
nito?
Ictericia prolongada, pobre alimentacin, hipotona, macroglo-
sia y hernia umbilical. Se presenta en 1 de cada 3 000-4 000
recin nacidos vivos. El tratamiento es la administracin de T4,
10-15 mg/kg/da.
Cules son las principales causas de hiporoidismo cong-
nito?
Disgenesia tiroidea en el 85% y por anticuerpos bloqueantes de
la madre (transitorio).
Qu frecuencia ene la roidis de Hashimoto?
Frecuencia de 4 de cada 1 000 mujeres y 1 de cada 1 000 hom -
bres; la edad media de presentacin es a los 60 aos.
Qu datos histolgicos se encuentran en la roidis de
Hashimoto?
Inltracin linfoctica marcada de la glndula tiroides, formacin
de centros germinales.
Cules son las manifestaciones de hiporoidismo?
Paciente con astenia, xerodermia, cada de cabello, estreimien-
to, aumento de peso, disnea, voz ronca, mixedema, hipertensin
diastlica y disminucin de relajacin de reejos.
Otras manifestaciones: tinte amarillo en piel por carotenos, dismi-
nucin de libido y fertilidad, galactorrea por incremento de PRL,
hipertensin diastlica, derrame pericrdico (30%, rara vez altera
gasto cardaco), sordera de conduccin, seudomiotona, oftalmo-
pata, aumento de creatina-fosfocinasa (CPK) y de colesterol.
En qu porcentaje se presenta el hiporoidismo en pacien-
tes con amiodarona o lio?
En el 13%, debido a un exceso de yodo.
Cules son las alteraciones bioqumicas del hiporoidismo?
Hipotiroidismo primario: T3 y T4 bajas con TSH alta.
Hipotiroidismo secundario: T3 y T4 bajas con TSH baja.
Caso clnico. Paciente de 45 aos que dej de tomar desde
hace varios meses su tratamiento para el hiporoidismo, acu-
de por neumona y alteracin del estado de alerta. Se encuen-
tra con hipotermia, hipoglucemia, hipercapnia e hiponatre-
mia. Cul es el diagnsco ms probable?
Coma mixedematoso. Manifestacin grave del hipotiroidismoy los factores de mal pronstico son: hipotermia, bradicardia
< 44 lpm, sepsis, hipotensin.
A qu se le llama sndrome del paciente euroideo enfermo
(euthyriod sick syndrome)?
Es una variedad de padecimientos agudos o crnicos no tiroideos
que se asocian con pruebas de funcin tiroidea anormales en pa-
cientes eutiroideos, relacionados con la produccin de citocinas
y con recuperacin al cese de la enfermedad desencadenante. Se
clasica en: sndrome de T4 y T3 bajas (asociado a mayor morta
lidad el 50%) y el sndrome de T3 baja.
Tirotoxicosis y enfermedad de Graves
Cul es la causa ms frecuente de rotoxicosis?
Enfermedad de Graves (60-80%). Su prevalencia es mayor en mujere
Cul es el efecto Jod-Basedow?
Hipertiroidismo inducido por yodo en pacientes con enfermeda
tiroidea subyacente (p. ej., bocio nodular no txico).
Qu ancuerpos se asocian a la enfermedad de Graves?
Anticuerpos contra el receptor de TSH.
Cules son los datos clnicos del hiperroidismo?
Hiperactividad, irritabilidad, intolerancia al calor, palpita
ciones, fatiga, prdida de peso (el 5-10% de los pacienteaumentan de peso por incremento en la ingesta), diarrea, ol
gomenorrea, disminucin de la libido, miopata proximal, g
necomastia, hiperreexia, retraccin palpebral; en anciano
brilacin auricular.
Cul es la manifestacin electrocardiogrca ms frecuent
en el hiperroidismo?
Taquicardia sinusal.
En qu porcentaje se presentan la dermopaa y acropaqu
roideas?
La dermopata tiroidea se presenta en menos del 5% de los pacientes con mixedema pretibial anterior/bilateral. La acropaqui
tiroidea en menos del 1% se asocia con oftalmopata.
Cmo se encuentran las pruebas de patologa funcional
roidea (PFT) en el hiperroidismo?
TSH suprimida y aumenta la T4 libre, aunque en el 2-5% de lo
pacientes solo se eleva T3.
Cul es el curso de la oalmopaa en la enfermedad de Graves
La oftalmopata no sigue el curso de la enfermedad tiroidea: em
peora durante los primeros 3-6 meses y tiene generalmente un
meseta de 12-18 meses. En el 5% de los casos se presenta una fo
ma fulminante con lcera corneal y compresin del nervio pticoEl yodo radioactivo puede empeorar la oftalmopata.
Cules son los frmacos ulizados en el tratamiento del h
perroidismo?
Los antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo y carbimazol. Inh
ben la peroxidasa tiroidea (TPO), disminuyen la organicaci
del yoduro y reducen los niveles de anticuerpos. Se utilizan lo
betabloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol) para el contro
de los sntomas.
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Captulo 7. Endocrinologa
8
Qu reacciones se pueden presentar durante el tratamiento
con anroideos?
Exantema, urticaria, ebre, artralgias, hepatitis leve y agranulo-
citosis.
Son contraindicaciones absolutas para la administracin de
yodo radioacvo:
El embarazo y la lactancia.
Qu manifestaciones se presentan en una tormenta roidea?
Fiebre, delirio, ictericia, convulsiones, insuciencia cardaca, dia-
rrea y brilacin auricular. Se observa frecuentemente cuando se
suspende el tratamiento. El tratamiento es con dosis altas de anti-
tiroideos, propranolol y glucocorticoides.
Cul es la diferencia de accin entre el propilouracilo (PTU)
y el memazol?
El PTU inhibe la conversin perifrica de T4 a T3 e inhibe la yo-
dacin de los grupos tirosil y la agrupacin de yodotirosinas para
formar T3 y T4 en la tiroides. El metimazol solo tiene accin en laglndula y carece de accin perifrica.
Tiroiditis
Caso clnico. Paciente de 25 aos que acude por dolor de gar-
ganta, ebre, disfagia y linfadenopaa. En la exploracin se
encuentra con taquicardia, temblor de manos, bocio doloroso
a la palpacin y asimtrico. Cul es la primera posibilidad
diagnsca?
Tiroiditis subaguda, tambin llamada de De Quervain, ocasiona-da por virus. Tiene una fase tirotxica [aumento de T3-T4, TSH
suprimida y elevacin de la velocidad de sedimentacin globular
(VSG)], una fase hipotiroidea y una de recuperacin.
Cules son las manifestaciones de la roidis de Riedel?
Es una tiroiditis crnica, generalmente padecida por mujeres de
edad media, con bocio indoloro, insidioso, compresin de esfa-
go y trquea, y con brosis densa ms all de la cpsula. Se asocia
con brosis idioptica (retroperitoneo).
En qu porcentaje se presenta la rotoxicosis en pacientes
tratados con amiodarona?
En el 10% de las zonas con ingesta baja de yodo y en el 2% coningesta normal.
Hay dos tipos:
Tipo 1: autoinmunitaria, se presenta en enfermedad subyacen-
te de tiroides como bocio nodular no txico.
Tipo 2: inamatoria, se observa en personas sin enfermedad
tiroidea previa.
Bocio y ndulo tiroideo
Qu es el bocio y qu tan frecuente es?
Es el aumento del tamao de la tiroides; afecta al 3-7% de lo
adultos.
Cul es la frecuencia de los ndulos roideos?
Por palpacin: 4 a 7% de la poblacin adulta en general. En estu
dios de autopsia: 30 a 60%. Por ultrasonografa: 13 a 67%.
Qu porcentaje de los ndulos roideos son benignos?
Hasta el 70% por citologa.
En qu pacientes se debe sospechar la presencia de un n
dulo roideo maligno?
En ndulos nuevos en hombres (2:1) mayores de 70 o menores d
20 aos, crecimiento rpido, radiacin a cuello o historia familia
de cncer de tiroides, disfagia y disfona; historia de radiaci
a cuello en la infancia; con ndulos rmes, duros, irregularepresencia de linfadenopata cervical e historia previa de cnce
de tiroides.
Qu exmenes se recomiendan para el estudio de un ndul
roideo?
TSH, T3 y T4: una TSH suprimida sugiere un ndulo txico.
Ultrasonido de tiroides: la deteccin de ndulos irregulare
microcalcicaciones o aumento de ujo sanguneo en Dopple
sugiere cncer.
Gammagrama: los ndulos tibios y fros pueden ser maligno
en el 5 a 8% de los casos.
Biopsia por aspiracin con aguja na.
Cul es el mtodo ms dedigno en la diferenciacin diag
nsca del ndulo roideo?
La biopsia por aspiracin con aguja na, cuya sensibilidad var
entre el 68 y el 98%, con una media de 83%. La especicida
vara entre el 72 y 100%, con una media de 92%.
Cncer de tiroides
Cul es el cncer ms frecuente de roides?
El cncer papilar de tiroides (80%). Es ms frecuente en mujere(2.5:1) y generalmente se presenta en la cuarta o quinta dcad
de la vida.
Cules son las metstasis que presenta el cncer papilar d
roides?
Se puede presentar invasin a cpsula tiroidea o ganglios (5-35%
y vascular (5-10%). Metstasis (2-10%) a pulmn (41-80%), hues
(6-36%) y sistema nervioso central (1%).
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
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Cul es la mortalidad asociada a cncer papilar de roides?
Mortalidad: 36-47% a 5 aos, 62-71% a 10 aos y 70% a 15
aos.
Cul es el tumor de roides en segundo lugar de frecuencia?
El cncer folicular.
Qu tan frecuentes son las metstasis del cncer folicular de
roides?
Las metstasis se presentan durante la evolucin en el 5-40%
de los casos.
Extensin a ganglios: menos del 10%.
Metstasis por va hematgena: pulmn y hueso.
Cul es el tratamiento de eleccin del cncer de roides y
cules son sus complicaciones?
Tratamiento quirrgico. Las principales complicaciones son:
Anatmicas: lesin de nervios larngeos, que puede ser perma-
nente (1%) o transitoria (> 5%).
Metablicas: hipoparatiroidismo, que puede ser permanente(1-10%) o transitoria (5-20%).
Cundo est indicada la radioyodoterapia en el cncer de
roides?
En casos metastsicos, con cncer resecado parcialmente o con
reseccin completa pero con alto riesgo de recurrencia (invasin
a la cpsula o ganglios linfticos). La dosis de yodo indicada es
de 100 mCi.
Cmo se realiza el seguimiento para descartar recurrencias
del cncer papilar de roides?
Tiroglobulina (Tg) > 2 ng/mL. 1-3 aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg cada 6 meses,
radiografa de trax, ultrasonido (US), gammagrama anual.
4-10 aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg, radiografa
anual; US cada 2aos. Se hace gammagrama si se encuentra
elevacin de Tg.
11-20 aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg anual, radio-
grafa y US cada 3 aos.
Cules son las caracterscas del cncer anaplsico?
El cncer anaplsico representa del 2 al 5% de los carcinomas
tiroideos. El 60-70% ocurren en mujeres, el 90% tienen mets-
tasis regionales y el 15-50% metstasis a distancia a pulmn
(90%; intrapulmonares, pleura), hueso (5-15%), sistema nervio-so central (5%), piel, hgado, riones, pncreas, corazn y su-
prarrenales.
Cul es el tratamiento del cncer anaplsico de roides?
Si es localizado, con lobectoma y quimioterapia adyuvante. La
radioterapia externa no prolonga la supervivencia en casos de
enfermedad avanzada. Ms del 80% de los pacientes responden
inicialmente.
Cul es la tasa de supervivencia de los pacientes con cnce
anaplsico de roides?
Supervivencia media a 3-6 meses: 20-35%; 1-5 aos: 5-10%. L
mortalidad generalmente es por obstruccin de la va area (50
60%).
Cules son las caracterscas del cncer medular de roides
Representa del 5-10% de los cnceres tiroideos; el 80% son espo
rdicos y el 20% son familiares. Se presenta generalmente en l
quinta y sexta dcadas de la vida y es ms frecuente en mujeres
Cul es el tratamiento y pronsco del cncer medular d
roides?
El tratamiento de eleccin es la tiroidectoma total ms disecci
ganglionar. La radioterapia o quimioterapia tienen resultados po
bres; la supervivencia a 5 aos es del 88%, y del 78% a los 1
aos.
PARATIROIDES
Hiperparatiroidismo
Cmo se clasica el hiperpararoidismo y cules son su
causas?
Primario: adenomas paratiroideos aislados (80-85%), hiperpla
sia difusa de las cuatro glndulas (12-15%), adenomas doble
o triples (2%) y carcinoma (< 1%).
Secundario en pacientes con insuciencia renal crnica teminal (IRCT).
Terciario en IRCT. Tras la estimulacin crnica, el tejido s
vuelve autnomo funcionante.
Cul es la frecuencia del hiperpararoidismo primario?
Prevalencia del 1%, predominio en mujeres (3:1).
Cules son los sntomas del hiperpararoidismo primario?
Sndrome neuromuscular: fatiga, debilidad proximal simtrica
parestesias y disestesias.
Sntomas neuropsiquitricos: depresin, dicultades cognosc
tivas, ansiedad.
Sistema cardiovascular: calcicaciones miocrdicas y valvulares, hipertroa ventricular (revierten despus de la ciruga).
Otras: hipertensin, enfermedad ulcerosa pptica, gota y seu
dogota.
Qu datos de laboratorio se presentan en el hiperpararo
dismo primario?
Hipercalcemia, incremento de hormona paratiroidea (PTH), hipo
fosfatemia e hipercalciuria moderada.
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Captulo 7. Endocrinologa
8
Cul es el tratamiento del hiperpararoidismo primario?
Quirrgico.
Cules son las indicaciones de tratamiento quirrgico en hi-
perpararoidismo primario asintomco?
Calcio srico > 1 mg/dL del lmite normal alto de referencia.
Calcio urinario > 400 mg/da.
Edad < 50 aos.
Densidad mineral sea menor a 2.5 DS de puntaje T en co-
lumna, cadera o hueso cortical.
Disminucin de la tasa de ltracin glomerular < 30%.
Seudohipoparatiroidismo
Cmo es la secrecin de PTH en el seudohipopararoidismo?
La secrecin de PTH es normal, pero su accin est alterada. Exis-
te resistencia a la accin perifrica a PTH por una mutacin en la
subunidad alfa de la protena G del receptor de PTH. En la enfer-medad existen signos de hipocalcemia.
Cmo se clasica el seudohipopararoidismo?
Tipo 1B: hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo
secundario.
Tipo 1A: igual que el tipo 1B ms osteodistroa hereditaria de
Albright (talla corta, cara redonda, cuello corto, braquidactilia
y osicacin subcutnea). Estos pacientes pueden tener hipoti-
roidismo e hipogonadismo.
*El seudo-seudohipoparatirodismo presenta las manifestaciones
de la osteodistroa hereditaria de Albright (tipo 1A), pero no pro-
duce alteraciones en el metabolismo del calcio.
Cules son los signos clnicos de la hipocalcemia?
Signo de Chvostek: consiste en espasmo de los msculos fa-
ciales homolaterales al percutir por delante del meato auditivo
(salida del nervio facial).
Signo de Trousseau: se produce una contraccin de los exo-
res de la mueca y de los dedos al comprimir el brazo con el
manguito del esgmomanmetro.
Ambos se pueden presentar en otras causas de hiperexcitabilidad
muscular.
SUPRARRENALES
Anatoma y fisiologa
Cul es el sustrato de la esteroidognesis?
El colesterol.
Cmo se clasican los esteroides?
Esteroides C19 (17 KS) o DEHA: andrgenos.
Esteroides C21 (17 OHCS): son mineralocorticoides o anlo
gos de la aldosterona.
Esteroides C21, 17-hidroxicorticosteroides (17OHKS): son gl
cocorticoides o anlogos del cortisol.
Cules son las capas de la corteza suprarrenal y qu secre
tan?
Glomerular (externa): aldosterona.
Fascicular (media): cortisol.
Reticular (interna): andrgenos.
*La mdula suprarrenal produce catecolaminas.
Sndrome de Cushing
Vase Hipfsis.
Hiperaldosteronismo primario
Cul es la frecuencia del aldosteronismo en pacientes hipe
tensos?
Del 5 al 10%. La frecuencia aumenta en pacientes con hiperte
sin diastlica > 120 mm Hg.
Cules son las causas de hiperaldosteronismo primario?
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome d
Conn). Es la causa ms frecuente, al representar el 65% de lo
casos.
Hiperplasia suprarrenal bilateral.
Hiperplasia suprarrenal unilateral. Carcinoma productor de aldosterona.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I y II.
Cules son las manifestaciones clnicas del hiperaldostero
nismo?
Hipertensin arterial sistmica, hipocalemia, debilidad muscula
alcalosis metablica e hipertroa ventricular izquierda en el ele
trocardiograma; no hay edema.
Qu estudios debe incluir el abordaje diagnsco del hipera
dosteronismo primario?
Estudios de tamizaje: concentracin de aldosterona plasmtic
(CAP) y actividad plasmtica de renina (APR). Una situacicon CAP > 15 ng/mL, APR < 1 pg/dL y relacin CAP:APR > 2
sugiere fuertemente la presencia de hiperaldosteronismo pr
mario.
Estudios conrmatorios: 1) determinacin de aldosteron
> 14 g/24 h despus de una carga oral de sal (5 000 mg/d
por 3 das) o 2) aldosterona plasmtica > 6 ng/mL despus d
infusin de solucin de 2 L de NaCl en 4 h, conrman el dia
nstico.
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
84
En qu consiste el tratamiento del hiperaldosteronismo pri-
mario?
Depende de la causa:
Adenoma suprarrenal: reseccin quirrgica de la lesin.
Hiperplasia suprarrenal bilateral: aldosterona o eplerenona.
Hiperplasia suprarrenal unilateral: reseccin quirrgica de la
lesin.
Carcinoma productor de aldosterona: reseccin quirrgica de
la lesin.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I y II: algunos casos se tratan
con esteroides.
Insuficiencia suprarrenal
Qu es la enfermedad de Addison?
Deciencia de hormonas adrenales (cortisol y andrgenos sexua-
les) por una patologa en la glndula suprarrenal (insuciencia su-
prarrenal primaria). La deciencia de ACTH produce insucienciasuprarrenal de origen secundario.
Cules son las causas de la enfermedad de Addison?
Tuberculosis, idioptica, autoinmunitaria, frmacos (rifampicina,
fenitona, ketoconazol).
Cules son las manifestaciones clnicas de la enfermedad de
Addison?
Fatiga, debilidad, anorexia, hiperpigmentacin, hipotensin, hi-
poglucemia y choque. Existen alteraciones electrolticas caracte-
rsticas: hiponatremia e hiperkalemia. En la insuciencia suprarre-
nal secundaria no existe hiperpigmentacin.
Cules son las causas de insuciencia suprarrenal aguda?
Septicemia, Pseudomonas, meningococo (sndrome de Water-
house-Friderichsen), anticoagulantes, interrupcin brusca de es-
teroides.
Cmo se hace el diagnsco de la enfermedad de Addison?
El mtodo de referencia es la prueba de hipoglucemia. Tras ad-
ministrar insulina 0.15 UI/kg, un cortisol < 20 mg/dL establece el
diagnstico. Tambin se puede utilizar estimulacin con cosintro-
pina (no existe en Mxico).
En qu consiste el tratamiento de la insuciencia suprarre-nal?
Sustitucin con esteroides (p. ej., prednisona 5 a 7.5 mg/da,
hidrocortisona 18-20 mg/da y uodrocortisona 0.1 mg/da). La
uodrocortisona solo se usa en la enfermedad de Addison.
Feocromocitoma
Cul es el sntoma ms frecuente del feocromocitoma?
La hipertensin, en paroxismos de crisis hipertensivas (50%).
Cul es el tumor del 10 y las 3 P?
El feocromocitoma. Debido a que: 10% bilaterales, 10% extrasu
prarrenales, miden < 10 cm, < 10% son malignos, < 10% recid
van y 10% son familiares. Sus sntomas sonpain (dolor de cabez
o torcico), palpitaciones y palidez.
A qu sndromes se asocia el feocromocitoma?
A neoplasia endocrina mltiple 2A, 2B, neurobromatosis tipo I
enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Cmo se realiza el diagnsco?
Medicin de metanefrinas y catecolaminas con un valor de m
de 6 veces el lmite superior normal de referencia.
Qu anhipertensivo se debe iniciar en el tratamiento de lo
pacientes con feocromocitoma?
Primero alfabloqueo (p. ej., prazosin por semanas) y despus be
tabloqueo si no puede darse un aumento paradjico de tensi
arterial.
Incidentaloma suprarrenal
Cul es la incidencia de los incidentalomas suprarrenales?
Tienen una incidencia del 5%.
Cules son las causas de los incidentalomas suprarrenales?
Vase cuadro 7-8.
Cuadro 7-8. Causas de incidentalomas suprarrenales
Adenomas 36-94% Lipoma 0-11%
Hiperplasianodular
7-17% Quiste 4-22%
Carcinoma 1.2-11% Hematoma ohemorragia
0-4%
Feocromocitoma 1.5-11% Infecciones,granulomas
Raro
Mielolipoma 7-15% Metstasis 0-21%
Qu caracterscas sugieren un carcinoma suprarrenal?
Tumor mayor de 6 cm y menor de 10 U Hounseld, en la tomo
grafa computarizada (TC) sin contraste.
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Captulo 7. Endocrinologa
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Qu estudios se deben realizar en pacientes con incidentalo-
mas suprarrenales para invesgar su funcionalidad?
Catecolaminas y metanefrinas.
Medicin de cortisol despus de 1 mg de dexametosona.
Aldosterona plasmtica.
Actividad plasmtica de renina.
ALTERACIONES EN EL CALCIO
Fisiologa
Qu porcentaje del calcio se encuentra en el tejido seo?
Del 98 al 99%.
Cmo circula el calcio?
El calcio circula en tres formas diferentes: 1) 50% ionizado, 2)40% unido a protenas (albmina), 3) 10% con aniones inorgni-
cos: lactato, bicarbonato, citrato, sulfato, fosfatos.
Qu hormonas se relacionan con el metabolismo del calcio
normal?
PTH, vitamina D y calcitonina.
Hipercalcemia
Cmo se dene la hipercalcemia?
Calcio srico > 10.5 mg/dL o calcio ionizado > 5.6 mg/dL.
Cules son las causas de hipercalcemia?
Relacionada con PTH (hiperparatiroidismo).
Relacionada con vitamina D: enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, beriliosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin
e intoxicacin por vitamina D y derivados).
Neoplsica: mediada por PTHrP, metstasis u ostelisis.
Medicamentos: tiazidas, litio, sndrome de leche y alcalinos,
intoxicacin por vitamina A.
Otras alteraciones: hipertiroidismo, acromegalia, feocromoci-
toma, insuciencia corticosuprarrenal e hipercalcemia hipo-
calcirica familiar (enfermedad de Paget).
Qu efecto ene la hipercalcemia en el intervalo QT?
Lo acorta.
Qu frmacos se usan en el tratamiento de la hipercalcemia
para disminuir la absorcin intesnal de calcio?
Prednisona, cloroquina e hidroxicloroquina, ketoconazol y fos-
fatos.
Cmo acta la furosemida en el tratamiento de la hiperca
cemia?
Aumenta la excrecin urinaria de calcio.
Cules son los frmacos que inhiben la resorcin sea?
Calcitonina (efectiva solo en el 60-70% de los pacientes; desarro
lla taquilaxis rpidamente), mitramicina (nefrotxica, hepatot
xica y mielotxica), bifosfonatos [el cido zoledrnico (Zometa
es el bifosfonato ms potente conocido (produce sndrome seudo
gripal en el 9% de los pacientes, artralgias y mialgias en el 3%
insuciencia renal en el 1.2%)].
Qu frmacos son quelantes de calcio?
Carbonato de calcio y sevelamer.
Mediante qu mecanismo ene lugar la hipercalcemia d
pacientes con tumores no seos?
Producen un pptido similar a la paratohormona rPTH.
Qu tan frecuente es la hipercalcemia en la sarcoidosis y mediante qu mecanismo se produce?
Ocurre en el 10% de los pacientes por la conversin extrarrena
de 25-hidroxivitamina D a su forma activa 1,25 (OH)2D por l
enzima 25-hidroxivitamina D 1-hidroxilasa en los macrfagos.
Por cul mecanismo se produce un aumento del calcio en l
hipercalcemia hipocalcirica familiar?
Por un defecto gentico no existe el sensor de calcio en las para
tiroides ni en el tbulo.
En dnde acta la calcitonina?
Acta en dos niveles: a nivel seo impide la resorcin y a niverenal aumenta la calciuria. El efecto neto es una disminucin de
calcio srico.
Cul es el nivel normal de fsforo srico y en qu proporci
se une a protenas?
El nivel normal va de 2.8 a 4 mg/dL y el 12% se une a protenas
Cul es el sndrome de leche-lcali?
La ingesta de grandes cantidades de calcio con lcalis absorbible
puede producir hipercalcemia con alcalosis, insuciencia renal
nefrocalcinosis.
Hipocalcemia
Cules son las causas de hipocalcemia con PTH disminuida
Autoinmunitaria, posquirrgica, deciencia de Mg++, radiacin
cuello e inltrativo: hemocromatosis, sarcoidosis, talasemia, en
fermedad de Wilson, amiloidosis, carcinoma metastsico, sndro
me de DiGeorge, neonatal, sndrome de hueso hambriento.
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
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Cules son las causas de hipocalcemia con PTH normal o ele-
vada?
Deciencia de vitamina D, resistencia a la PTH y resistencia a la
vitamina D.
Quines producen la calcitonina y qu efecto ene?
Las clulas C (parafoliculares) de la tiroides. La calcitonina supri-
me la actividad de los osteoclastos y promueve la calciuria.
Cundo se presenta el sndrome de hueso hambriento y cu-
les son los factores de riesgo?
Se presenta en el perodo posquirrgico de paratiroidectoma en
el 2-10% de los casos; generalmente inicia a las 8 horas, con
nadir a las 20 horas y se estabiliza a las 20-30 horas. Los factores
de riesgo incluyen mltiples cirugas de cuello, fosfatasa alcalina
elevada, PTH baja, Ca++ < 8.5 mg/dL, P posquirrgico < 3 mg/dL.
OSTEOPOROSIS
Qu es la osteoporosis?
Es un trastorno del esqueleto caracterizado por el compromiso
de la estructura sea que predispone a un riesgo incrementado
de fracturas.
De acuerdo con la OMS, cmo se dene la osteoporosis?
Se dene como una puntuacin T (T-score) de 2.5 SD.
Qu son la puntuacin T (T-score) y la puntuacin Z (Z-score)?
T-score: se dene como el nmero de desviaciones estndar
(SD) debajo o encima del valor medio de la densidad mineralsea (BMD, por sus siglas en ingls) medidas en mujeres blan-
cas sanas, similares en edad.
Z-score: se dene como el nmero de SD por encima o debajo
de la BMD media, medidas en controles similares en edad y sexo.
Qu tan frecuente es la osteoporosis?
Una de cada tres mujeres por encima de los 50 aos tiene os -
teoporosis; 1:4 mujeres y 1:8 hombres eventualmente presentarn
fracturas relacionadas con osteoporosis.
D que caracterscas depende la estructura sea?
De la densidad (gramos de mineral por rea o volumen) y cuali-
dad (arquitectura, recambio, mineralizacin).
Cmo se clasica la osteoporosis?
Primaria: relacionada con el envejecimiento y la disminucin
de la funcin gonadal.
Secundaria: como resultado de procesos crnicos que contri-
buyen signicantemente a la prdida sea acelerada (p. ej.,
hipertiroidismo, enfermedad celaca, diabetes mellitus tipo 1,
etctera).
Cmo se clasica el hueso?
En hueso cortical (compacto 80% del esqueleto) y hueso trabecu
lar (esponjoso 20%).
Cules son los factores involucrados en el desarrollo y man
tenimiento de la estructura sea a travs de la vida?
El pico de la densidad sea alcanzada, factores genticos, nutr
cin y peso adecuados, actividad fsica, exposicin a hormona
sexuales en la pubertad, ndice de masa corporal, hormona d
crecimiento IGF 1.
Qu efectos ene la menopausia sobre la prdida sea?
La densidad mineral sea desciende aproximadamente 0.3% po
ao tras alcanzar la menopausia. La prdida sea en la menopau
sia es resultado del incremento del remodelamiento seo y de
desequilibrio entre osteoclastos y osteoblastos.
Cul es la osteoporosis po I?
Es la relacionada con la deciencia de estrgenos.
Cul es la osteoporosis po II?
Es la relacionada con la edad y la disminucin en la funcin d
osteoblastos.
Cul es el efecto de los estrgenos en el hueso?
Los estrgenos promueven la BMP, reduciendo la resorcin se
por los osteoclastos. Tambin causa efectos indirectos sobre la
clulas estromales de la mdula sea y las clulas mononucleare
Cules son las principales causas de resorcin sea relacio
nadas con la edad (osteoporosis po II)?
Dcit de calcio en la dieta y niveles de vitamina D disminuidoOtros factores relacionados son: desnutricin, dcit de vitamin
K y cambios en la produccin de hormona de crecimiento y d
andrgenos.
Cules son las medidas generales en el tratamiento de la os
teoporosis?
Las medidas preventivas son siempre el primer paso en la te
rapia. Medidas generales: adecuada ingesta de calcio (1 000
1 500 mg/d) elemental, vitamina D en dosis de 400-600 UI/d
ejercicio, terapia de reemplazo hormonal.
Cmo actan los bifosfonatos?
Se unen permanentemente al hueso mineralizado e inhiben la actvidad osteoclstica; no se observa prdida rpida de hueso si se des
contina la terapia. Un efecto secundario importante es la esofagiti
Cmo acta el raloxifeno?
Es un modulador selectivo de los receptores de estrgenos; inhib
la prdida del hueso trabecular al bloquear la actividad de las c
tocinas que estimulan la resorcin sea. Disminuye los niveles d
colesterol total y LDL, sin elevar los de HDL o afectar los niveles d
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Captulo 7. Endocrinologa
8
triglicridos. Reduce el riesgo de cncer de mama en poblaciones
de bajo riesgo. Es bien tolerada pero tiene efectos ms dbiles en
la BMD en relacin con la terapia de remplazo hormonal (TRH).
En qu condiciones se debe recomendar un incremento en
la ingesta de calcio?
Adolescentes, mujeres embarazadas o en lactancia, mujeres mayores
de 50 aos que estn con TRH y a toda persona mayor de 65 aos.
Cul es la diferencia entre osteomalacia y osteoporosis?
En la primera no se encuentra reducida la matriz sea y en la
segunda s.
Cmo se hace el diagnsco de osteopenia?
Una disminucin de la densidad mineral sea menor a dos des-
viaciones estndar en la medicin de la densidad sea.
Qu frmacos son inhibidores de la acvidad osteoclsca?
Bifosfonatos y calcitonina.
SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS
Cules son los criterios para diagnoscar sndrome de ova-
rios poliquscos?
Presentar dos o ms de los siguientes criterios:
Oligomenorrea, amenorrea o anovulacin crnica.
Evidencia clnica o bioqumica de hiperandrogenismo (acn,
alopecia, hirsutismo).
Ovarios poliqusticos.
Cul es la prevalencia del sndrome de ovarios poliquscos?
Del 5 al 10%.
En qu consiste el tratamiento?
- Anticonceptivos orales
- Antiandrgenos
- Sensibilizadores de insulina
NEOPLASIA ENDOCRINA MLTIPLE
Cul es el sndrome de Wermer?Es la neoplasia endocrina mltiple (NEM) tipo 1, el tumor de las tres
P: paratiroides (hiperparatiroidismo primario), pituitaria (frecuen-
temente prolactinoma) y pncreas (tumores pancreticos como in-
sulinoma). Se debe a una mutacin en el cromosoma 11q13 (90%).
Cul es la forma de neoplasia ms frecuente en la NEM po 1?
El hiperparatiroidismo, que generalmente se presenta antes de los
40 aos y la mayora es por hiperplasia paratiroidea.
Qu otros tumores se pueden presentar en la NEM po 1?
Neoplasias de los islotes pancreticos: polipptido pancretic
aumentado (75-85%), gastrina (60% con sndrome de Zollin
ger-Ellison), insulina (25-35%), pptido intestinal vasoactiv
(VIP) (3-5% con sndrome de Verner-Morrison o diarrea acuosa
glucagn (5-10% con el clsico eritema necroltico migratorio
Tumores hiposarios: ms del 50% tienden a ser multicntr
cos. El ms frecuente es el prolactinoma.
Manifestaciones poco frecuentes: carcinoides, lipomas.
Qu caracteriza a la neoplasia endocrina mlple 2A o sn
drome de Sipple?
Cncer de tiroides (la mayora es cncer medular de tiroides), h
perparatiroidismo (15-20%), feocromocitoma. Asociado a amilo
dosis, liquen cutneo y enfermedad de Hirschsprung. Esta neopla
sia se relaciona con la mutacin del protooncogn RET(> 90%)
Qu sndrome se debe sospechar si se encuentra cncer de ro
des, feocromocitoma, neuromas mucosos y rasgos marfanoides?
NEM 2B.
Qu otros nombres ene el vipoma?
Sndrome de Verner-Morrison, DAHA (diarrea acuosa, hipocale
mia, aclorhidria), DAHH (diarrea acuosa, hipocalemia, hipoclo
hidria) y clera pancretico.
Cules son las funciones del ppdo intesnal vasoacv
(VIP)?
Estimula la secrecin intestinal de agua y electrolitos; provoc
tambin la relajacin del msculo intestinal y la vasodilataci
de vasos sanguneos perifricos, as como la inhibicin de la se
crecin gstrica cida.
Cul es la trada del somatostanoma?
Diabetes, esteatorrea y litiasis vesicular.
Cmo se presenta el glucagonoma?
Es un tumor de clulas alfa muy poco frecuente. Produce dia
betes, hipoaminoacidemia, hipolipidemia y anemia normoct
ca-normocrmica. Su caracterstica distintiva es la erupcin ro
jo-parduzca que aparece en las extremidades, llamada eritem
migratorio necroltico.
Qu es el sndrome de Zollinger-Ellison?
Es el gastrinoma. Puede estar localizado en el pncreas y en la pared duodenal. El cuadro dominante es una enfermedad ulceros
pptica agresiva de localizacin atpica (distal al bulbo duodena
y refractaria al tratamiento.
Cules son las pruebas de provocacin para el gastrinoma?
Calcio 5 mg/kg/h IV durante 3 horas: causa incremento notabl
de gastrina.
2 U de secretina/kg/h IV rpida: provoca aumento paradjico
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ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas
Comida de prueba: existe un aumento menor del 50% (el ni-
vel ya est elevado).
Cul es el tratamiento del gastrinoma?
Quirrgico.
SNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO
Cules son las caracterscas del sndrome poliglandular au-
toinmunitario 1?
Comienza en la infancia. Es una enfermedad autosmica recesiva
y presenta dos de los siguientes datos: candidiasis mucocutnea,
hipotiroidismo o insuciencia suprarrenal. Otros: insuciencia
gonadal e hipotiroidismo, hipositis anterior, hipoplasia de esmal-
te dental, distroa de uas y vitligo.
Cul es el sndrome de Schmidt?
Es el sndrome poliglandular tipo 2, que presenta insuciencia su
prarrenal, tiroiditis (69%), DM1 (52%) e hipogonadismo primario
Tambin se asocia en el 25% de los casos a miastenia/timoma.
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