Case study
病史:男性患者, 3 岁, 1 天前出现发热,体温 39℃, 咳嗽,无痰,无呼吸困难。于入院前开始抽搐,两眼向上凝视,四肢抖动,持续 1 分钟后自行缓解。
体检:神志清楚,体温 39℃ ,心率100 次 / 分,呼吸 30 次 / 分。咽部充血、双扁桃腺 Iº 肿大。两肺呼吸音粗,未闻及水泡音。
化验: WBC : 13.3×109 /L 淋巴细胞16% 、中性粒细胞 83% 。
问题: 该病人体温为什么升高,其机制是什么? 该病人为什么出现惊厥? 对该病人应怎样处理和护理?
(Fever)
第六章 发热
(Introduction)
第一节 概述
一、正常体温的相关概念(Concepts of
normal body temperature)
正常体温 :
腋窝 36~37 .4 C
舌下 36.7~37.7 C
直肠 36.9~37.9 C
POAHPOAHT>37.5℃T>37.5℃ T<37.5℃T<37.5℃
体温正常体温正常
散热产热散热产热
产热散热产热散热
调定点37.5℃
二、体温升高(Elevated temperature)
过热(Hyperthermia) ( 体温 > 调定点 )
生理性体温
病理性体温
发热 (Fever) ( 体温=调定点 )
体温升高
(>0.5 C)
致热原
调节性体温升高 (>0.5 C)
体温调节中枢调定点上移
( 一 ) 发热 (Fever)
(Causes and mechanisms of fever)
第二节 发热的原因和机制
一、原因发热激活物(致热
原)
(Pyrogenic activator)
发热激活物的种类
微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator)
(Category of pyrogenic activator)
革兰阴性细菌与内毒素
革兰阳性细菌与外毒素
病毒
其他微生物
微生物及其产物
外生致热原
内生致热原 (Endogenous pyrogen )
内生致热原:
白细胞介素 -1 (interleukin-1, IL-1)
肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor, TNF)
干扰素 (interferon, IFN)
白细胞介素 -6 (interleukin-6, IL-6 )
产 EP 细胞的种类
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
二、体温中枢“调定点”的机制
(Mechanisms of set point elevation caused by
EP)
( 一 ) 体温调节中枢 (Thermoregulation center)
体温体温 下丘脑体温调节中枢
下丘脑体温调节中枢
体温 调定点
体温 调定点
?
产 EP细胞
发热激活物 EP
(Febrile phases and the characteristics of thermo-
metabolism)
第三节 发热的时相及其热代谢特点
体温上升期 (Effervescence period)
产热↑、散热↓、产热散热、体温上升
高热持续期 (Persistent febrile period)
产热和散热在较高水平上保持相对平衡
散热↑ 、产热↓ 、产热散热,体温回降
体温下降期 (Defervescence period)
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化
一、中枢神经系统 (Central nervous system)
二、免疫系统 (Immune system)
三、消化系统 (Digestive system)
交感兴奋→消化液分泌 ↓, 胃肠蠕动↓
适度发热可使免疫系统功能增强
兴奋性
四、循环系统 (Circulatory system)
血温刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋
心率 (18 次 /min) ,心肌收缩力
心输出量
五、呼吸系统 (Respiratory system)
血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快。
六、代谢的变化 (Changes of metabolism)
糖代谢 糖分解代谢↑,糖原贮备↓ 乳酸↑ 脂肪代谢 脂肪分解↑ ,脂肪贮备↓ 酮症、 消瘦
体温每升高 1C ,基础代谢率升高 13%
蛋白质代谢 蛋白质分解↑,负氮平衡
水、盐及维生素代谢体温下降期 : 因大量出汗极易脱水
(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever)
第五节发热防治的病理生理基础