Causes :• Retard de résorption du liquide pulmonaire
5 ml/kg.h
Cl- Cl-
Na+ Na+
Naissance
PII
Canaux Na+
Pompe Na/K ATPase
Lumière alvéolaire
Interstitium
Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs
Glucocorticoïdes= rôle permissif
Facteurde risque :
• Césarienne avant travail
Causes :• Maladie des Membranes Hyalines
• Naissance
• Aggravation 24 H
• Plateau 24 - 72 H
• Récupération
Effet « surfactant »
Facteursde risque :
• Césarienne avant travail• Prématurité• Garçon
Causes :• Autres causes :
Infection materno-fœtale Inhalation méconiale Rupture Prématurée des Membranes Malformations : MAK, CC, omphalocelle, HDC
RPM
Oligoamnios « Syndrome inflammatoire
Fœtal »
Prématurité
Détresse respiratoire
Oligoamnios
Flexion foetale
Augmentation PAlv-PAmniot
Compression thoracique
Réduction du volume pulmonaire foetal
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)
Early Hum Dev 2005 Obstet Gynecol 1995
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)
Réduction du volume pulmonaire- Moins de générations bronchiques- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux
Remodelage vasculaire+
<30%du volumethéorique
Inflammation/Infection
Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis
Arrêt développement
pulmonaire
AccélèreMaturation pulmonaire
Moins de MMHPediatrics, 1996
Anomalies Vasculaires
fonctionnelles
eNOSEndothélium
NO
cGMP
Réactivité anormale
SMCInactive GMP
PDE5
IL1, TNF-
+
Détresse respiratoire modérée du nouveau-né
Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »
Effet « surfactant »
40%30%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=10%
90
FiO240%30%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=10%
90
FiO2
Shunt intra-pulmonaire
Shunt intra-pulmonaire
PAO2(Max effect at 80 mmHg)
PAO2
PvO2
Dérecrutementalvéolaire
Résistancevasculaire
Hypoxémie Eur Respir J. 2002 ;20:6-11
Détresse respiratoire sévère du nouveau-né
Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »
100%60%
PaO2
(mmHg)
45
Shunt=0 %
Shunt=20%55
Hypoxémie
Pathologie parenchymateuseShunt intrapulmonaire
HTAPPShunt extrapulmonaire
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
Prise en charge1. Traitement préventif +++
33-34 Semaines d’AG
35-36 Semaines d’AG
GC Placebo
Corticothérapie anténatale
Cochrane, 2006
Césarienne avant travail = Facteur de risque de Détresse Respiratoire
Stutchfield P, BMJ, 2005N = 950
Prise en charge1. Traitement préventif +++
Attention à l’orientation anténatale !
Prendre en compte les facteurs de risque associés :• Rupture Prématurée des Membranes• Chorio-amniotite• Diabète gestationnel• Retard de croissance ….
Prévention de la MMH !
Naissance
Aggravation : 24 H
Plateau : 24 - 72 H
Récupération
O2 thérapie
Intubation/Ventilation
Surfactant
Evolution de la MMH
O2
O2
PPC nasale
Alvéoli
Thoraco-abdominalsynchronie
Thorax
Abdomen
Vt
Thoraco-abdominalasynchronie
= 0° = 90°
16
Premature infants > 30 S and < 24 h after birthRespiratory failure (FiO2>30% for > 30min)
Headbox CPAP (bubble)
End-Point : Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg
Pediatrics 2007;120:509
17
N=300
Headbox N=1492920 g36 S
CPAPN=1512900 g36 S
Pediatrics 2007;120:509
Failure: 47 (32%) 30 (20%)*
18
Premature infants 24-27 weeks GA
ProphylacticNCPAP
Intubation +Prophylactic Surfactant
End-Point : Death or BPD
Support Study Group, NEJM 2010
19
N=1316
GA 24 - 27 Weeks
NCPAP
N=653Surfactant
N=663
Death or BPD: 48% 54% MV (days): 24 d 28d*Steroids: 7% 13%*
Support Study Group, NEJM 2010
20
Premature infants 25-28 weeks GA
ProphylacticNCPAP
Intubation +Prophylactic Surfactant
(INSURE)
End-Point : Need for MV within the first 5 days of life
Sandri, Pediatrics 2010
21
N=208
Mean GA = 27 Weeks
NCPAP
N=105
ProphylacticSurfactant
N=103
Need for MV: 33% 34% Death or BPD : 22% 22%
Sandri, Pediatrics 2010
22
Premature infants 25-28 weeks GA
ProphylacticNCPAP
SystematicIntubation
Morley, NEJM 2008
End-Point : Death or BPD
23
N=616
Mean GA = 27 Weeks
NCPAP
N=310Intubation
N=316
Death or BPD : 33% 39%Duration of MV: 3d 4d*Duration of O2: 42d 49d*
Morley, NEJM 2008
24
Mechanical characteristics of the immature respiratory system:
Low lung compliance
High chest compliance
Low functional residual capacity ;
Thoraco-abdominal asynchrony ;
What are the physiological effectsof NCPAP ?
Mortola JP. J Appl Physiol 1982
25
Increase in FiO2 ;
Increase in PaCO2 ;
Increase in RR ; Decrease in compliance; Increase in Work of
breathing; Chest X-ray : distal
atelectasis ; Episodes of desaturation ; Apnea/bradycardia …
« Alveolar hypoventilation syndrome» :
26
Closingvolume
TidalVolume
DynamicFunction
alResidualCapacity
Lung volumes
Inspiration
Expiration
Mortola JP. J Appl Physiol 1982
27
Dynamic elevation of FRC through :
Expiratory braking :
• Activation of the inspiratory muscles ;
• Active glottal narrowing ;
Increase in respiratory rate :Magnenant E. Pediatr Pulmonol, 2004
28
DynamicEELV
EstimatedpassiveEELV
Storme L et al. Pediatr Pulmonol, 1992
Flow
Volume
PassiveEELV(Vr)
DynamicEELV
Vt
Spontaneousbreathing
PassivebreathingMeasurement of the dynamic elevation of
the end-expiratory lung volume (EELV)
EELV =RC
29
Effect of NCPAP on the end-expiratory lung volume
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
NCPAP 0 2 4 6 8 cmH20
30
0
50
100
150
200
250
300
0 2 4 6 8
Change in end-expiratory lung volume with NCPAP (expressed as % Vt)
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
cmH2O
31
VT
Effect of Variable-Flow NCPAP on FRC
FRC CPAP=0
FRCCPAP=4
0 cmH2O 4 cmH2O
ClosingvolumeFRC
32E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
Effect of NCPAP on the breathing
strategy
NCPAP = 0
NCPAP = 2
NCPAP = 4
NCPAP = 6
Variable-Flow NCPAP : • Decreased the slope• Decreased Delta EELV
33
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
CPAP0 CPAP2 CPAP4 CPAP6
*
*
Effects of Variable-Flow NCPAP (IF) on the dynamic elevation of FRC (%Vt0)
E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
34
CPAP effectDynamic elevation of FRC
FRC
Closing volume
NoCPAP
CPAP
E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004
35
High chest compliance
Low lung compliance
Low functional residual capacity ;
Thoraco-abdominal asynchrony ;
What are the physiological effectsof variable-flow NCPAP ?
36
Thoraco-abdominal synchrony
Rib cage
Abdomen
Vt
Thoraco-abdominal asynchrony
= 0° = 90°
37
Thoraco-abdominal asynchrony
Rib cage
Abdomen
38
Effect of variable-flow CPAP (IF) on thoraco-abdominal synchrony
Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
Multiple NCPAP devices
40
Multiple CPAP generators
41
Multiple NCPAP prongs
Infant-Flow@
Childs, Neonatal Intensive Care, 2000
« Coanda » Effect
Infant-Flow@ Childs, Neonatal Intensive Care, 2000
Inspiration Expiration
Infant-Flow@ LP
Inspiration Branche expiratoire
VortexVortex
Fluidic Flip
Narine
Expiration
Infant-Flow@ LP
Inspiration Expiration
InspiratoryGaz flow
Pressure sensor
UpperAirways
ExpiratoryGaz flow
During Expiration
47
High gas flowHigh pressure
CPAP
Kinetic Energy+++
CPAP• Resistance• Gradient pressure
Variable-Flow CPAP ConventionnalConstant-Flow CPAP
• Resistance=0• Gradient Pressure=0
48De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002
Con
vent
iona
l NC
PA
PV
aria
ble-
Flo
w N
CP
AP
Pressure drop
49Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F82-F85
In Premature infants < 1000 g, Binasal CPAP > Mononasal CPAP
To wean from CMV
>
50
Pediatrics. 2001;107:304-308Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
In premature infants, Infant-Flow CPAP > nasal canula CPAP
>
51
0
2
4
6
8
10
12
14
0 cmH2O 4 cmH2O 6 cmH2O 8 cmH2O
Change in FRC (ml/kg)Infants < 1500 g
Pediatrics. 2001;107:304-308
Infant-Flow
BinasalMononasal
52
20
25
30
35
40
45
H0 H12 H24 H36 H48
FiO2 (%)Preterm < 36 S, HMD
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
Infant-Flow
Mononasal
53Pediatrics.2001;107:1081-1083
In preterm < 2000 g, Nasal short prongs (2.5 l/mn) = nasal CPAP
In reducing apnea
=
54
Pantalitschka T, Arch Dis Child 2009
In preterm infants, Mean GA 31 weeks,
Variable flow NCPAP > Bubble CPAP or NIPPVIn reducing apnea
>
55
High flow nasal cannula
Lampland A, J Pediatr 2009
H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007
GA = 29 ± 1 weeks
BW = 1350 ± 1 gN=19
Random order
Babyflow Infant-Flow
Canule 2L Canule 6L
FR / min 56 10 52 9 59 11 59 10
SpO2 % 94 3 94 2 93 2 94 2
FiO2 26 3 25 3 26 3 25 3
TcPCO2 48 7 47 8 51 8 49 8
Résultats
H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007
Vt
ml/
kg
* : p< 0,05
2
3
4
5
6
7
8
Baby Flow Infant Flow Lunettes 2L Lunettes 6L
*
*
*
Variable-Flow NCPAP
Constant-Flow NCPAP
Nasal cannulae
60
Effects of CPAP devices on the dynamic elevation of FRC
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
61
Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
* P < 0,05
62
* P < 0,05
Effects of CPAP devices on the rib cage contribution to Vt
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
Abdel-Adi, Early Hum Dev 2011
In preterm infants, Mean GA 31.5 weeks,
Constant flow NCPAP > Nasal cannulaIn reducing extubation failure
64
Moins efficace que NCPAP
Surpression ???
Lésions narinaires ???
Canule nasale : risques potentiels
CPAP Bi-PAP CPAP Bi-PAPMigliori C et al. Pediatr Pulmonol, 2005
20 preterm infantsGA : 26 weeksBW : 1000 g
But low change in P, trigger, technical lag
66
GA 28 - 34 WeeksMean 30.2 W
NCPAP N=20
Bi levelNCPAP
N=20
NCPAP (d): 6.2 3.8*O2 (days): 13.8 6.5*
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010 95: F85-F89
CPAP
setting
Pressure controlled NCPAP (Pressure controlled NCPAP (SLE1000)SLE1000)
Pressure
Flow
J Pediatr 2009;154:645-50
« Bubble » effects
LE DECUBITUS VENTRAL
Effet de l’installation sur l’efficacité de la CPAP
70
Thorax
Abdomen
Managementde l’hypoxémie
Réduire le shunt
Shunt intrapulmonaire Shunt extrapulmonaire
"Recrutement alvéolaire" "Recrutement vasculaire"
Observation clinique : Radiographie Echo-cardiographie
2. Traitement curatif
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
• Anamnèse : Pas de Corticothérapie RPM/Anamnios
• AG : Prématuré Proche du terme
• Pathologie : MMH Inhalation IMF, HDC
• Clinique : Peu sévère à sévère Sévère/InstableStablePas de Gradient SpO2 Gradient SpO2
Valeur cible de SpO2
Pré-ductal : SpO2 plus élevée
Post-ductal : SpO2 plus basse
DO2= 1.3 x AoFlow x Hb x SpO2
FiO2 doit être réglée selon la SpO2
PRE-DUCTALE !!!!
DA
RA
RVLV
PA
VD
ODVG
OGAP
Ao
LA
LV
RA
RV
PA
AlveoliAlveoli
Shunt intra-pulmonaire Shunt extra-pulmonaire
de 0.25 à 0.35 m.s
ArtèrePulmonaireGauche
Para-mediastinal short axis view
Doppler ArtèrePulmonaire droite
PA
DA
LPA
Ao
Rozé, Lancet 1994Gournay, Acta Paediatr 1998
PA
DALPA
Ao
Para-mediastinalShort axis view
LA
LV
RA
RV
PA
AlvéoliAlvéoli
VmoyAPG > 0.2 – 0.3 m.s < 0.2 m.sShunt G-D Shunt D-G
Shunt intra-pulmonaire prédominant
« Recrutement alvéolaire »
= restaurer la CRF
Alvéoli
PAO2PAO2
Réduire le débit
De shunt
• Surfactant • Pression +
• Accentuer la vasoconstriction hypoxique• Vol vasculaire
Recrutement alvéolaire
1. Pression moyenne de ventilation
Pression
TinspTinsp. Texp..
PressionMoyenne
Pmax
PEEP
Temps
V
Alvéoli
Neurally Adjusted Ventilatory Assist ( NAVA)
VACVAC
NAVANAVA
-Synchronised,- no proportional- Asynchronisms
Synchronised, proportional
CNS
Phrenic nerve
Diaphragmatic contraction
Lung expansion
Pressure, flow, volume
VENTILATORVENTILATOR
Ventilator
Pressure = EaDi x NAVA gain
Measurement of the electrical activity of the diaphragm (EaDi)
Inspiration
Pression
P moyenne
Pic à Pic
TempsTemps
P moyenne
HFV / HFO
Recrutement alvéolaire
2. Surfactant …. …Oui mais à quel moment ?
Effet « surfactant »
Administration « tardive » de surfactant (FiO2 > 45%) :• Augmente risque de PNO (x2)• Augmente risque de DBP (x2)• Augmente le risque de PCA (x2)
Stevens TP, Cochrane, 2007
Shunt extra-pulmonaire prédominant
« Recrutement vasculaire »
OG
VG
RA
VD
APPV
Réduire lesRésistances Vasculairespulmonaires
Surdistention pulmonaire
1. Attention aux facteurs aggravants (déclenchant)
Stress
StressV Houfflin. Am J Physiol, 2005
RVP
RVP
Dopamine
Jaillard S, Am J Physiol. 2001
Bouissou, J Pediatr 2008
2. Recrutement alvéolaire si nécessaire
PAO2
Gommers D. Crit Care Med. 1997Kinsella J. J Pediatr. 1997
3. Corriger une acidose respiratoire
PVR
pH
Temps
Qpulm
Abman SH, 1992
PVR
TimepH
Time
QLung
Time
Effet transitoire de l’alcalose respiratoire
Abman SH, 1992
NOAlveole
PV
RA
RV
LA
LV
Ductusarteriosus
NOi
4. NO inhalé (10 à 40 ppm)
PAO2
PvO2
5. Améliorer la PvO2
VO2
Qc
Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2PvO2
DO2Critique
VO2
Anaérobie
Lactate
Aérobie
Délivrance O2
EO2
PvO2PvO2
Hernie Diaphragmatique Congénitale
Diminution volume pulmonaire- Moins de bronches- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux +++
Réactivité Vasculaire anormale
+ Remodellage
vasculaire
+
< 30%Du volume
Attendu
Control CDH
HTAP
OD
VD
OG
VG
CA
HTAP + hypoperfusion pulm + IC
NO i ? NO i / PGI2
Résumé et Conclusion• La CAN à 33-34S d’AG réduit le risque de DR ;• La RPM, la macrosomie, la césarienne avant travail, la pré
éclampsie, la chorio-amniotite augmentent le risque et la gravité des DR chez les enfants proches du terme :
Attention à l’orientation anténatale • Les formes sévères de DR des enfants proche du terme
nécessitent un transfert en réanimation : Comprendre le mécanisme de l’hypoxémie est un pré-requis
pour optimiser le traitement • La MMH est responsable d’une hypoxémie progressivement
croissante : La prévention est possible !
• La MMH peut se compliquer de PNO, d’une insuffisance respiratoire sévère, et d’HTAP chez les enfants proche du terme, notamment après une RPM ou par césarienne avant travail.