CEREBRO VASCULAR DISEASE
DAN GANGGUAN KESADARAN
KONSEP DASAR
1. Pengertian
Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular
Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi
kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan
suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan
suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang
disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh
sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).
Penyebab dari stroke adalah 1) trombosis, 2) embolisme serebral (3/4
kasus stroke), dan 3) perdarahan baik intra serebral maupunn subarachnoid
(1/4 kasus stroke) (Hudak & Gallo, 1996: 254).
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit
neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak.
Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder
terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam
tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall
Carpenito, 1995).
Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro
Susilo, 2000)
2. Anatomi Fisiologi
a. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang
lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu
1
serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak),
dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan
korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus
frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab
untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada
kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih
tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk
impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks
penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari
sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang
memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah
sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan
otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula
oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata
merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor,
pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons
merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.
Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden
dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,
epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan
pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum
dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan
menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau
tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan
2
pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan
dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer
yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)
b. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20%
konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya.
Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan
arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.
(Satyanegara, 1998)
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis
komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke
dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,
menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi
suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen
basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian
(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks
somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah
untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi
yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen
magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini
bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai
setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk
sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris.
Ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah
dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan
temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A.
Price, 1995)
3
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena
interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan
kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis
lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke
jantung. (Harsono, 2000)
Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar
dan karotis internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri
serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral posterior dan
kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan
darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari
bagain anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang
memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami
penyumbatan. (Hudak & Gallo, 1996: 254)
3. Faktor Resiko Stroke
a. Hypertensi, faktor resiko utama
b. Penyakit kardiovaskuler
c. Kadar hematokrit tinggi
d. DM (peningkatan anterogenesis)
e. Pemakaian kontrasepsi oral
f. Penurunan tekanan darah berlebihan dalam jangka panjang
g. Obesitas, perokok, alkoholisme
h. Kadar esterogen yang tinggi
i. Usia > 35 tahun
j. Penyalahgunaan obat
k. Gangguan aliran darah otak sepintas
l. Hyperkolesterolemia
m. Infeksi
n. Kelainan pembuluh darahh otak (karena genetik, infeksi dan ruda paksa)
o. Lansia
p. Penyakit paru menahun (asma bronkhial)
4
q. Asam urat
(Brunner & Suddarth, 2000: 94-95, Harsono, 1996:60-65)
4. Klasifikasi
a. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya , yaitu:
a) Stroke Haemorhagi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut
dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi
secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh
karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja
et. al, 1994)
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
(a) Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat,
dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering
dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum.
(Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah
Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000, Juwono, 1993: 19).
(b) Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar
5
parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri dan keluarnya
ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi
sensorik, afasia, dll). (Simposium Nasional Keperawatan
Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat.
Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan
selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali
terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya
hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.
Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2
jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan
glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang
dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila
kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala
6
disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala PIS PSA
TimbulnyaNyeri Kepala
KesadaranKejang
Tanda rangsangan Meningeal.Hemiparese
Gangguan saraf otak
Dalam 1 jamHebat
MenurunUmum
+/-
+++
1-2 menitSangat hebat
Menurun sementaraSering fokal
+++
+/-+++
Disadur dari Laporan Praktik Klinik Keperawatan Medical Bedah di Ruang Syaraf RSUD Dr. Soetomo Surabaya
b) Stroke Non Haemorhagic (CVA Infark)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.
Tabel 2. Perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding sebagai berikut:
Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan
Permulaan (awitan)Waktu (saat “serangan”)
PeringatanNyeri Kepala
KejangMuntah
Kesadaran menurun
Sub akut/kurang mendadakBangun pagi/istirahat
+ 50% TIA+/---
Kadang sedikit
Sangat akut/mendadakSedang aktifitas
-+++
++
+++
Koma/kesadaran menurunKaku kuduk
Kernigpupil edema
Perdarahan RetinaBradikardia
Penyakit lain
+/-----
hari ke-4Tanda adanya
++++++++
sejak awalHampir selalu
7
Pemeriksaan:Darah pada LPX foto Skedel
Angiografi
CT Scan
Opthalmoscope
Lumbal pungsi Tekanan Warna Eritrosit
ArteriografiEEG
aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli
pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis
-+
Oklusi, stenosis
Densitas berkurang(lesi hypodensi)
Crossing phenomenaSilver wire art
NormalJernih
< 250/mm3
oklusidi tengah
hypertensi, aterosklerosis, HHD
+Kemungkinan
pergeseran glandula pineal
Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/
vaso-spasme.Massa intrakranial
densitas bertambah.(lesi hyperdensi)
Perdarahan retina atau corpus vitreum
MeningkatMerah
>1000/mm3
ada shiftshift midline echo
Disadur dari Makalah Simposium Sehari “Peran Perawat dalam Kegawat Daruratan” dalam Rangka Dirgahayu PPNI XIX di Tirta Graha Lantai V Jl. Myjen Prof. Dr. Moestopo No. 2 Surabaya (Gedung PDAM Kotamadya Surabaya yang diselenggarakan oleh Persatuan Perawat Nasional Indonesia Dewan Pimpinan Daerah Tingkat II Kotamadya Suarabaya.
b. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya :
a) TIA (Trans Iskemik Attack):
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b) Stroke involusi:
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam
atau beberapa hari.
c) Stroke komplit:
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
8
5. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis:
Pendekatan Holistik (1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:
a. Defisit Motorik
Hemiparese, hemiplegia
Distria (kerusakan otot-otot bicara)
Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)
b. Defisit Sensori
Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar
pada hemisfer serebri)
Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah
bidang pandang pada sisi yang sama)
Diplopia (penglihatan ganda)
Penurunan ketajaman penglihatan
Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)
Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)
c. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)
Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)
Disorientasi (waktu, tempat, orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek
dengan tepat)
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indera)
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang,
memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya
Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
9
Disorientasi kanan kiri
d. Defisit Bahasa/Komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan
respons satu kata
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu
untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan
tidak sadar tentang kesalahan ini)
Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu
berkomunikasi pada setiap tingkat
Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)
e. Defisit Intelektual
Kehilangan memori
Rentang perhatian singkat
Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)
Penilaian buruk
Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke
situasi yang lain
Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir
secara abstrak
f. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak
tepat)
Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial
Penurunan toleransi terhadap stres
Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah
Kekacauan mental dan keputusasaan
10
Menarik diri, isolasi
Depresi
g. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)
Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol
partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih,
dorongan dan inkontinensia urine.
Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan
lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung
kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi
Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih
sangat baik
Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran,
dehidrasi dan imobilitas
Konstipasi dann pengerasan feses
h. Gangguan Kesadaran
11
6. Patofisiologi Infark Otak (Proses yang terjadi sesudah obstruksi vena dan arteri)
Patofisiologi CVA karena Emboli/trombus dan perdarahan
Akumulasi lipid, aktivitas lisosomal autofagik, inclusion nuclear & sitoplasmik, vakuolasi, modifikasi dalam mikrotubuli,
inhibisi divisi mikotik
Edema interstitial
Diapedesis & penurunan resistensi
sawar darah otak
Pelepasan prostasiklin
Edema seluler
Endotelium
Iskemia
Hilangnya aliran pulsatif
tek.pulsasi & aliran darah
Jendalan darah
Gel fibrinInfark hemoragik
Diapedesis Adesi & penimbunan trombosit
Edema interstitial
Stagnasi darah
tek.kapiler & reduksi aliran drh
Dilatasi
Obstruksi arteriObstruksi vena
Aliran darah
Gg. rasa nyaman (nyeri), Gg. Istirahat, intoleransi aktivitas, defisit perawatan diri (sindroma), Gg. Komunikasi/bicara,
ketergantungan, Gg.persepsi sensori, Gg. Perfusi jaringan, Gg. Mobilitas fisik, Gg. Konsep diri, Gg. Menelan, integritas kulit,
Gg. Nutrisi, resiko injury, dll
Parietalis Nyeri homolateral,
defisit sensorik kontralateral,
Temporalis kiriNyeri telinga
homolateral, disfasia, hemianopia,
Oksipital
Ssefalgia mata ipsilateral,
hemianopia
Perdarahan
PD pecah
PD lunak
Hypertensi/aterosklerosis
Gg.kesadaran, kejang fokal,
hemiplegia, defek medan penglihatan,
afasia
Infark
Nekrotik jaringan otak (mikrositik neuron)
Retensi cairan
Na & K influk
Na & K pump gagal
Aktifitas elektrolit terganggu
Asam laktat
Metabolisme anaerob
Hypoxia
Iskemia
Perfusi jaringan cerebral
Oklusi
Trombus/Embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah
Pembuluh darah
12
Thalamus
gg. perfusi jaringan, defisit volume cairan, pola nafas tak efektif, resiko perubahan
suhu tubuh, resiko infeksi, resiko cedera, resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, bersihan jalan nafas tak
TIK
Gg. sensori penglihatan
gg. rasa nyaman (nyeri)gg. Istirahat/tidurkejangresiko injurygg. Perfusi jaringankebutuhan oksigen integritas kulitmobilitas fisikperawatan diri intoleransi aktifitasgg. Sensori persepsi
gg. komunikasi verbal, integritas kulit, mobilitas
fisik, perawatan diri, intoleransi
aktivitas, konsep diri, ketergan-
TIK
Serebelum Gg. Okulomotor Gg. Keseimbangan Nistagmus Muntah terus-
menerus Singultus
Frontalis
Gg. motorik
Parietalis
Gg. proses & integrasi informasi
sensorik
Temporalis
Hemisfer
Medula oblongataGg. JantungGg. PernafasanRefleks telan MuntahHypersalivasiGg. Sistem syaraf
Mati
Koma mendadak
Putamen Hemiplegia SefalgiaMuntahKedasaran Defek
hemisensorikGg.Grk bola mata
Pons
Nyeri kepalaRigiditas deserebriHemiplegia
kontralateralParalisis fasia
homolateralDefiasi mata
Subtalamik diensefalon
Bola mata melirik ke bawah-dalam
dg paralisis gerakan ke atas & posisi kedua bola
mata melihat ujung
Hemisfer dominanAfasia anomia berat
dg pemahaman & repetisi lumayan
Hemisfer non dominanAnosognosia
Subthalamus & mesensefalon
dorsal
Pupil mengecilReaksi terhadap
cahaya lambat
Perdarahan
13