ENFERMEDAD ESTAFILOCÓCICAENFERMEDAD ESTAFILOCÓCICA
Yuri García CortezYuri García Cortez
Médico InfectólogoMédico Infectólogo
Hospital Dos de MayoHospital Dos de Mayo
1.- INTRODUCCIÓN :
-Bacteria de distribución universal-Sobrevive muchas condiciones ambientales: superficies orgánicas e inanimadas-Coloniza e infecta individuo sano e inmunodeprimido-Se le encuentra en piel y mucosas-Infecciones comunitarias y hospitalarias
Staphylococcus aureusStaphylococcus aureusCepa más virulenta produce una variedad de condiciones dependiendo del Cepa más virulenta produce una variedad de condiciones dependiendo del lugar de infección.lugar de infección.
Nicho habitual: narinasNicho habitual: narinas
Staphylococcus epidermidisStaphylococcus epidermidisFlora normal de la piel. Puede causar infección oportunista en Flora normal de la piel. Puede causar infección oportunista en inmunosuprimidos o cuando son introducidos en el cuerpoinmunosuprimidos o cuando son introducidos en el cuerpo
Estructura y FisiologíaEstructura y Fisiología
- Dos especies importantes :
a) Staphylococcus aureus b) Staphylococcus epidermidis otros : SCN = Staph. saprophyticus
- Importancia Salud Pública :
a) persistencia b) potencial destructor c) creciente resistencia atb
2.- MICROBIOLOGIA2.- MICROBIOLOGIA :
- género staphylococcucs : a) cocos grampositivos inmóviles no esporulados b) 0.5 - 1.5 um diámetro c) solos y en pareja, cadenas cortas, racimos irregulares ( griego staphulé :”en racimo uvas”) d) crecen mejor : t° = 30-37°C ; pH neutro e) resisten desecación f) mayoría anaerobios facultativos, catalasa-positivo g) más virulentos, coagulan plasma
- Especies coagulasa-positivo, único patógeno S. aureusS. aureus : a) colonias mayor tamaño b) colonias pigmentadas ( amarillo dorado) c) beta-hemolíticas agar sangre carnero
- Especies coagulasa-negativo : S. epidermidis; S. saprophyticusS. epidermidis; S. saprophyticus a) colonias menor tamaño b) colonias blancas y no hemolíticas c) gran capacidad adherencia
-Citotoxinas (α, β, δ, γ, PVL) Tóxico para muchas células: leucocitos, GR, fibroblastos, macrófagos, plaquetas-Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) proteasas que afectan el estrato granuloso de la epidermis-Enterotoxinas (A-E y G-I) Superantígenos (Estimulan la proliferación de céls T y liberación de citoquinas), incrementa peristaltismo intestinal, pérdida de fluídos, naúseas y vómitos-Toxina-1 SST: Superantígeno: produce incremento de permeabilidad y destrucción de células endoteliales
Factores de Virulencia: ToxinasFactores de Virulencia: Toxinas
Determinantes de patogenicidadDeterminantes de patogenicidaddede S. Aureus S. Aureus
STAPHYLOCOCCUS AUREUSSTAPHYLOCOCCUS AUREUS
1.- EPIDEMIOLOGIA:1.- EPIDEMIOLOGIA:
- - principal reservorio natural: ser humano- tasa portador adultos : 15 - 40%- principal lugar colonización: parte anterior nasofaringe. Otros= axilas, vagina, periné, tubo digestivo- portadores más frecuentes:a) trabajador salud c) diabético e) dermatitisb) paciente diálisis crónicas
Manifestaciones clínicas de las infecciones por Manifestaciones clínicas de las infecciones por S. aureusS. aureus
Infeciones locales: Infeciones locales:
Foliculitis, forunculosis, impétigoFoliculitis, forunculosis, impétigo
HidrosadenitisHidrosadenitis
Infecciones locales acompanadas de rashInfecciones locales acompanadas de rash
Sindrome de piel escaldada estafilocócica (Sind Ritter)Sindrome de piel escaldada estafilocócica (Sind Ritter)
Sindrome de shock tóxico estafilocócicoSindrome de shock tóxico estafilocócico
Infección sistémicaInfección sistémica
Bacteriemia, sepsis, endocaditisBacteriemia, sepsis, endocaditis
Neumonia, empiema, pericarditisNeumonia, empiema, pericarditis
Artritis, osteomielitis aguda y crónicaArtritis, osteomielitis aguda y crónica
Toxoinfección alimentariaToxoinfección alimentaria
2.- PATOGENIA2.- PATOGENIA:
a) intoxicaciones = toxinasintoxicaciones = toxinas * puede no estar presente bacteria * clínica reproducible administrando toxina(s) * SST, SPEE, intox. alimentaria estafilocócica
b) infecciones = proliferación bacterianainfecciones = proliferación bacteriana * bacteria prolifera, invade y destruye tejidos * respuesta inflamatoria local y/o sistémica
1.- colonización cepa toxígena 2.- producción toxina(TSST-1; exfoliativas, enterotoxinas ) 3.- absorción toxina 4.- intoxicación
Patogénesis Intoxicación: 4 etapasPatogénesis Intoxicación: 4 etapas
3.- INTOXICACIONES ESTAFILOCOCICAS3.- INTOXICACIONES ESTAFILOCOCICAS::
a) Síndrome del Shock Tóxico ( SST )Síndrome del Shock Tóxico ( SST ) => 1,978 - Dos tipos = ° SST menstrual ( mujeres jóvenes ) ° SST por infecciones triviales - clinicamente indistinguibles - intoxicación aguda, peligro vida. Infrecuente - producido cualquiera exoproteínas tóxicas - TSST-1, más implicado; enterotoxina estafilocócica B - Dx clínico: fiebre elevada, hipotensión, rash con descamación subsiguiente, y afectación multiorgánica clínica o biológica de al menos tres órganos o sistemas diferentes - Deben ser negativas las serologías a Rickettsia, Leptospira y sarampión.
SuperantígenosSuperantígenos
SuperantígenosSuperantígenos
- TratamientoTratamiento :
a) descontaminación lugar producción toxina b) reposición líquidos y electrolitos c) ATB antiestafilocócicos : Oxacilina o Cefazolina IV d) manejo paciente crítico: vasopresores, ventilación, diálisis
b) Síndrome piel escaldada estafilocócica :Síndrome piel escaldada estafilocócica :
- - trastorno cutáneo gravedad variable- cepas toxina exfoliativa forma graveforma grave * recien nacido : Enf. de Ritter * < 5 años : Necrólisis epidérmica tóxica (NET) caracterizado por : - pródromo inespecífico: fiebre, irritabilidad - exantema eritematoso: inicia zona periorbitaria y perioral => tronco => extremidades
- piel textura papel lija, dolorosa tacto - edema periorbitario - arrugas y descamación epidermis ( signo Nikolsky) - trast. hidroelectrolitico. , sobreinfección
forma leveforma leve : * recien nacido: Pénfigo neonatal * mayores: Impétigo ampolloso
- Tratamiento : a) ATB antiestafilocócico b) control alter. Hidroelectroliticas c) cuidados piel denudada
c)c) Intoxicación alimentaria estafilocócica Intoxicación alimentaria estafilocócica :
- 2 a 6 hrs. Postingesta alimento contaminado- náuseas/vómitos, cólico abdominal, diarrea- No fiebre, no erupción cutánea ni compromiso neurológico - autolimitado en 8 a 24 hrs.- por toxina termoestable => resiste cocción- factor riesgo ==> alimento t° ambiente- brote intox. alimentaria ==> informar autori- dades ==> corregir condicionescorregir condiciones
4.- INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS4.- INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS :
a) Inf. Piel y partes blandas =
- agente más frecuente infección- fuente, flora endógena => cepas fosas nasales otros colonizados- Impétigo: inf. epidermis- Folículo piloso : * FoliculitisFoliculitis: inf. orifiicio folicular. Tx tópico * Forúnculo:Forúnculo: inf. necrótica profunda. Nalga, cara y cuello . Tx drenaje qx. + sistémico
* ántraxántrax: inf. profunda grupo folículos contigúos Parte posterior cuello, hombro, cadera, muslos. Tx drenaje qx. + sistémico
- pliegues ungueales laterales : paroniquiaparoniquia - inf. cutánea superficial : impétigo ampollosoimpétigo ampolloso- inf. tejido subcutáneo : celulitiscelulitis
Propagación a distanciaPropagación a distancia
b) Infecc. vías respiratorias : aspiración flora vías superiores- dos vías diseminación hematógena
- NeumoníaNeumonía :: * infrecuente pero muy grave * colonización previa y alter. mecanismos defensa tracto respiratorio * frecuente: intubación endotraqueal, infecc. viral vías respiratorias * pcte hospitalizado => F°, disnea, tos, dolor torácico, alterac.. mental. Rx abscesos
Biofilms: Biofilms: Endocarditis, Implantes, Catéteres Endocarditis, Implantes, Catéteres IV IV
5.- DIAGNOSTICO5.- DIAGNOSTICO
a) INFECCION = - cultivo : * muestra: pus o líq. corporal estéril * medio: agar sangre o agar chocolate * Gram : abundantes neutrófilos, cocos intra y extracelulares en racimos * identificación: catalasa(+), coagulasa(+)
b) INTOXICACIONES = - exclusivamente clínico :
6.- TRATAMIENTO6.- TRATAMIENTO .
- esencial : drenaje, retiro cuerpos extraños
- antimicrobianos : a) resistencia uno retos medicina actual b) betalactámicos : evolución PNC => SASM => SARM => SASV => SARV
oxacilina EV => dicloxacilina V.O. - sensibles cefazolina EV => cefalexina V.O.
B-lactamasas: resistencia a PNCPBP2a codificada por gen mec A: SARM
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
MRSA: S. aureus meticilin resistenteMRSA: S. aureus meticilin resistente
-Vancomicina: 1 gr c/12 hrs ó 500 mgs c/6 hrs IV-Vancomicina: 1 gr c/12 hrs ó 500 mgs c/6 hrs IV
-Daptomicina: 4 mgs/Kg/día IV-Daptomicina: 4 mgs/Kg/día IV
-Linezolid: 600 mgs c/12 hrs IV ó VO.-Linezolid: 600 mgs c/12 hrs IV ó VO.
-Tigeciclina: 50 mgs c/12 hrs IV.-Tigeciclina: 50 mgs c/12 hrs IV.
7.- PREVENCIÓN :7.- PREVENCIÓN :
CONTROL
BROTE NOSOCOMIAL DISEMINACIÓN CEPAS RESISTENTES LAVADO MANOSLAVADO MANOS