CEREBROVASCULAR DISEASE
Penyakit serebrovaskular (CVD) adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli serta pecahnya dinding pembuluh darah otak.
Definisi Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam tanpa ditemukan penyebab lain selain gangguan vaskular
Vaskularisasi otak
Klasifikasi 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
Stroke iskemik Trombosis Serebri Emboli Serebri
Stroke hemoragik Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarakhnoid
2. Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem Karotis Sistem Vertebro-basilar
Patogenesis stroke Infark dan perdarahan
Major Risk Factorsnon-modifiable
- age
- male sex
- race (more common in blacks)
- family history
modifiable
- hypertension
- diabetes mellitus
- cardiac diseases (atrial fibrillation)
- cigarette smoking
- overw eight
- cholesterol ↑
Perdarahan IntraserebralFAKTOR RESIKO
perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil
pembuluh darah menjadi lemah
terjadi - robekan dan reduplikasi lamina interna
terbentuk aneurisma kecil (Aneurisma Charcot Bouchard)
Mudah ruptur
Perdarahan IntraserebralGejala klinis :
mendadak, saat melakukan aktifitas
dapat didahului gejala prodormal berupa peningkatan tekanan darah : nyeri kepala
Penurunan kesadaran berat sampai koma
Hemiplegia/hemiparese
Tanda-tanda penekanan batang otak
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial : papil edema
Perdarahan Subarachnoid
Penyebab tersering adalah rupturenya Aneurisma Berry
Penyebab lain : MAV, angioma
Perdarahan Subarachnoid
Gejala klinis :
Nyeri kepla mendadak seperti meledak, berlangsung 1-2 detik sampai 1 menit
Vertigo, mual, muntah
Penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam
Terdapat gejala rangsang meningen
Gangguan fungsi otonom : bradikardi/takikardi, hipoteni/hipertensi, banyak keringat, peningkatan suhu tubuh, gangguan pernafasan
Manifestasi klinis
Middle Cerebral Artery
Occlusion
- Contralateral lower face weakness
- Contralateral hemiplegia
- Contralateral hemianesthesia
- Speech impairment
- Perecptua defisit
Arterial Cerebral Artery Occlusion
- Weakness of foot and leg
- Sensory loss of foot and leg
- Slowness and lack of spontanity
Posterior Cerebral Artery
Occlusion- Midbrain syndrome (Weber’s
Syndrome)1.Third nerve palsy2.Contralateral hemiplagia
- Thalamic Syndrome1. Chorea or herniballimus2. Hemisensory disturbances
- Visual field deficits- Visual hallucinations- Memory problem
PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan status generalis Pemeriksaan tanda-tanda vital Pemeriksaan pada jantung
Pemeriksaan neurologis Pemeriksaan tingkat kesadaran Pemeriksaan defisit kognitif Pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
Pemeriksaan faring dan lingual
Pemeriksaan motorik
Pemeriksaan fungsi sensoris
Pemeriksaan fungsi serebelum
Pemeriksaan refleks patologis
Pemeriksaan penunjang Kimia darah
CT scan
Lumbal punksi
Arteriografi
KOMPLIKASI Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi
medis serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih, pneumonia aspirasi).
Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada penggunaa antikoagulan dan trombolitik.
PENATALAKSANAAN Stroke fase akut
1. Menurunkan angka kematian
2. Meminimalisir kecacatan
3. Mencegah komplikasi
4. Membantu pemulihan penderita
Stroke fase lanjut
1. Mencegah serangan berulang
2. Mengobati faktor resiko
WHO- konsekuensi stroke
Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan proses patologis tersebut.
“Impairment” menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.
“Disability” menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan melihat.
“Handicap” menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke akibat “impairment” atau “disability” tersebut.
Terapi trobolisis The Food and Drug Administration (FDA)
intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada penelitian stroke akut sejak tahun 1996.
keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral sangat bermakna.
Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang sangat baik.
Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.
Manajemen tekanan darah pada stroke akut
Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut:
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan TD diastolik < 110 mmHg.
Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside, nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.
Pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut
Efek samping yang sering terjadi dari pemberian antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas.
Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian dilanjutkan dengan antikoagulan per oral.
Pemberian terapi antitrombolitik pada stoke iskemik akut
Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
Manajegen stroke hemoragik
Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.
Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme.
Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55 cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik.
Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis bedah saraf.
Pencegahan
Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF
Farmakoterapi:
1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko
(ACEI, ARBs, statin, digitalis, amiodarone, β-blocker
dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel,
ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol,
phenprocoumon).
Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
Long acting, indirect inhibitors (idraparinux,
biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial
conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage
occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of
the LAA
THANK YOU