COMPLICATII ACUTE (HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA

ACIDOZA LACTICA

PATOGENIA CADNIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

↓ 1.cresterea productiei hepatice de glucoza

HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat , acetona )

↓ CETONEMIE (ACIDOZA METABOLICA)

Hiperglicemie ---> Glicozurie ---> diureza osmotica ---> deshidratare + pierdere de electroliti

EPIDEMIOLOGIEIncidenta anuala a CAD 0,5-0,8 %Rata mortalitatii 2-5 %Tendinte- scadere a mortalitatii in ultimii ani !

1

FACTORI PRECIPITANTIInfectii (30-50 %)Accident cerebrovascular Infarct miocardic acut Traumatisme severePancreatita Consumul de alcool si droguri Diabet zaharat tip 1 la debut Intreruperea tratamentului cu insulina (tratament neadecvat)

CAD TABLOU CLINICPerioada premonitorie :

S.H.H – durata variabila (zile- saptamani) Cetoacidoza – durata mai scurta, posibil < 24 ore. Simptomatologie:

Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala Varsaturi (,,zat de cafea”), dureri abdominaleMeteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic)Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica Alterarea senzoriului si in final coma.

Examen fizic: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent; Respiratie acidotica- Kussmaul, ampla, zgomotoasa

pH < 7,2 Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica );

EXAMENE DE LABORATOR Glicemia plasmatica pH – arterial Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica Corpi cetonici urinari Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma, ECGUrocultura, hemocultura, radiografie pulmonara, etc.

CETOACIDOZA DIABETICA DIAGNOSTIC…LABORATOR…CAPCANE…• Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient / care hiperventileaza!

Glicemie – ’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica) ‘’mare’’ (cu cat pH ↘)Urina - pentru corpi cetonici

2

Hemograma - HCT ↗ (hemoconcentratie)- Leucocitoza nespecifica – nu implica neaparat existenta infectiei - Trombocitopenie – prin distructie

Biochimie: ↗ TG, Amilaze serice - creatinina ↗ (deshidratare, nefropatie diabetica) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat -----> fals dg. IR ! - transaminazele hepatice + CK – pot fi ↗ nespecific ----> fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina) Ionograma : Na+ = N sau ↙ ; K+ = ↗ , N sau ↘Hemocultura, urocultura – obligatorii!Parametri ASTRUP (gaze sangvine)Severitatea KA – pH, PCO2

-, HCO3-, PO2

KAD = cetoacidoza “anion gap” GA = [Na+] - [Cl- + HCO3

-] este crescut la valori > 15 mmol/l In KA GA = 25 – 35mmol/lO acidoza metabolica la un pacient cu DZ – in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. contrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza

MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE ↑ ; pH-arterial ↓ BICARBONAT SERIC ↓ Osmolaritate plasmatica N / ↑ Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale ↑ ; Leucocitoza Natremie ↓↓ / N / ↑ ; Kaliemie ↑↑ / N / ↓ ± creatinina ↑

CETOACIDOZA DIABETICA - CRITERII DIAGNOSTICEMEDIE MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

pH arterial 7,25 - 7,35 7 - 7,25 < 7

HCO3- seric (mEq/l) 15-18 10-15 < 10

Corpi cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

Corpi cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate plasmatica variabila variabila variabila

Gap anionic > 10 > 12 > 12

Status mental vigil vigil / confuz stupor / coma

3

DIAGNOSTIC DIFERENTIALDIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU CETOACIDOZA ALCOOLICA DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU CETONURIA DE FOAME DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala,

ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol, paraldehida) DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL INTOLERANTEI DIGESTIVE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL TULBURARILOR RESPIRATORII DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Al STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVEREHIDRATARE INSULINOTERAPIE ECHILIBRARE ELECTROLITICA ± ADMINISTRARE DE BICARBONAT TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinico-biologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI , ELECTROLITILOR , EXAMEN FIZIC

REHIDRATARESER FIZIOLOGIC (0,9 % NaCl) 1 l/ora-initial

!!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica;

GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie ≤ 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS-

-infuzie continua ( injectomat ) sau

-bolusuri de insulina la 2 ore ↓

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE +

DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANAT- Ritm de administrare- 0,1u / kgC / ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg / dl / ora.

ECHILIBRARE ELECTROLITICAPOTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K

≥ 3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K ≥ 5,0 mEq/l → N

4

4.ADMINISTRARE DE BICARBONATpH < 6,9 NaHCO3 - 100 mmoli pH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli pH > 7,0 NU

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

CETOACIDOZA DIABETICA - TRATAMENT

COMPLICATIIHipopotasemie Hipoglicemie Edem cerebral Edem pulmonar noncardiogen Hipoxemia Deces IMPORTANTA ESTE PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE• DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP 1. • EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE • ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA• SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL (glicemie, corpi cetonici urinari)• ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

5

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR• Definitie – caracteristici biochimice:

hiperglicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - PATOGENEZA

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) aparedeshidratare marcata -----> IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza) -----> cresterea Glicemiei si osmolaritatii -----> Osm > 320-330 mmosm/kg (OBNUBILARE / COMA)

Prezenta chiar a unor cantitati mici de insulina si statusul hiperosmolar inhiba lipoliza in depozitele adipoase -----> previn formarea corpilor cetonici

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - TABLOU CLINIC -Simptome instalate insidios in cateva saptamani !

sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterarea mecanismului setei/ disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat)

poliurie oboseala ; grade diferite de afectare a constientei ± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie suspectat AVC (examen CT)

-Examen fizic Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) – apar daca factorul

precipitant duce la acidoza metabolica (pH < 7,2)Deshidratare + hipoT -----> IRAOliguria persista in ciuda hidratarii !Functia renala afectata de

-nefropatia diabetica-medicamente AINS

6

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - CRITERII DIAGNOSTICE

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - FACTORI PRECIPITANTI Infectii de tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Dializa peritoneala • Medicamente

diuretice - potenteaza deshidratarea, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid cimetidina antipsihotice

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - DIAGNOSTIC DE LABORATOR hiperG severa (800….2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina – glicozurie, corpi cetonici (pot exista urme sau poate fi negativ)• Ionograma : Na+ = ↙ / N sau ↗ - creste osmolaritatea plasmatica (330 - 440 mOsm/kg)• Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg• Hemocultura, urocultura – obligatorii!

7

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - TRATAMENT

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - COMPLICATII / PROGNOSTIC Rabdomioliza non-traumatica

Apare in hiperosmolaritate severa si poate precipita IRA Prognostic prost

• CK crescut (> 1000 U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism • Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar uneori necesita dializa • TEP, TVP• Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu

afectiuni CV sau alte boli grave)

ACIDOZA LACTICA• Definitie – caracteristici biochimice:

Concentratie crescuta de lactat, insotita de acidoza rezultata din :1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever,

gluconeogeneza afectata in acidoza severa)Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

8

ACIDOZE LACTICE ASOCIATE• SOCULUI• INFARCTULUI MIOCARDIC• INFARCTULUI MEZENTERIC• INSUFICIENTELOR RESPIRATORII• SEPTICEMIILOR• TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

ACIDOZA LACTICA – PATOGENEZAAsociere cu DZ

• Glicoliza anaeroba – predominent in mm. scheletici, creier, eritrocite, rinichi - genereaza lactat + H+

• Majoritatea organelor inclusiv ficatul, rinichii, cordul, care in mod normal extrag lactatul, in conditii de ischemie severa, genereaza lactatul!

• Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)• Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica)

DZ – in KA diabetica, un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori innascute de metabolism• Complicatii microvasculare ale DZ• Nefropatia poate predispune la acidoza lactica la pacientii tratati cu biguanide (acumulare in

disfunctia renala)ADA recomanda evitarea MTF la creatinina > 1,4mg/dl(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !

ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate → coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; ± Sindrom hemoragic; ± Intoleranta digestiva; !!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE• 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR• 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE - (BICARBONAT DE SODIU)• 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE - (combaterea colapsului + oxigenoterapie)• 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT - (dializa )

9