“ESTADOS
HIPERTENSIVOS
DEL
EMBARAZO”
ABRIL 2009
1.INTRODUCCIÓN
2.DEFINICIONES
3.CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
4.PREECLAMPSIA LEVE
5.PREECLAMPSIA GRAVE
6.ECLAMPSIA
7.SÍNDROME HELLP
8.HTA CRÓNICA
9.HTA GESTACIONAL
10.PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
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1.INTRODUCCIÓN
Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las complicaciones
obstétricas con mayor repercusión materna y fetal. Es la principal causa de
morbimortalidad maternofetal con una incidencia que oscila entre el 1-10% (1,2).
En España la incidencia es algo menor (2-4%), aunque varía entre las
diferentes regiones(3).
3
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica y multifactorial específica
de la gestación que se inicia precozmente debido a un defecto de
decidualización y vascularización que conlleva una disfunción endotelial(1,4). Sus
manifestaciones son muy variables en función del grado de afectación de los
diferentes órganos. Es importante un buena selección de las pacientes para
identificar a aquellas con riesgo elevado y llevar un adecuado control del
embarazo e iniciar la profilaxis en los casos necesarios .
4
2. DEFINICIONES (1,2,4,5,6)
- HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO: TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥
90 mmHg.
- Dos o más tomas separadas por 4-6 horas.
5
- Paciente sentada, con los pies apoyados y el brazo derecho a
la altura
del corazón, tras 10 minutos de reposo. También en ligero
decúbito
lateral izquierdo. La medida debe realizarse siempre en el
mismo
brazo.
6
- PROTEINURIA EN EL EMBARAZO: Presencia de ≥ 300 mgrs de proteínas en
orina de 24 horas. Se correlaciona con ≥ 30mg/dl en una muestra aleatoria
de orina (1+ en tira reactiva). (Se deben recoger al menos dos muestras
separadas un mínimo de 4-6 horas, pero no más de 7 días) (2)
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- EDEMAS: Se ha excluido de la definición de preeclampsia porque aparece
en muchos embarazos normales. El desarrollo rápido de un edema
generalizado debe considerarse anormal.
3.CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
3.1) HIPERTENSIÓN CRÓNICA:
8
Hipertensión que se detecta antes del embarazo o antes de la semana 20
del mismo y/o persiste a las 12 semanas del postparto.
3.2) PREECLAMPSIA:
Diagnóstico de hipertensión arterial y proteinuria (puede ser una
manifestación tardía) después de la semana 20 de embarazo (excepto
gestación múltiple o enfermedad trofoblástica )
9
Sospechar preeclampsia cuando con la hipertensión aparece cefalea, dolor
abdominal, plaquetopenia, vómitos o alteración de las enzimas hepáticas.
*Preeclampsia leve:
- TA 140-160/90-110
- Proteinuria <5 gr/24 horas
*Preeclampsia grave:
- TA> 160/110
10
- Proteinuria ≥ 5grs/24 horas(2,7,8,9,10)
- Oliguria ≤ 0.5cc/kg/24h
- Creatinina sérica > 1.2 mg/dl
- Plaquetopenia < 100.000/ml
- Anemia hemolítica microangiópatica: -Bilirrubina >1.2 mg/dl
-LDH>600 Ul
-Presencia de esquistocitos
11
- CID
- Elevación de las enzimas hepáticas (x2 el valor normal).
- Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
- Alteraciones neurológicas ( hiperreflexia con clonus, cefalea intensa) o
visuales ( escotomas, visión borrosa)
- Cianosis o edema pulmonar
- CIR
12
3.3) ECLAMPSIA:
Aparición en una gestante con preeclampsia de convulsiones que no pueden
ser atribuidas a otra causa.
3.4) HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
Aparición o aumento súbito de la proteinuria y/o de la hipertensión o
desarrollo de un síndrome HELLP en una gestante con HTA crónica.
13
3.5) HTA GESTACIONAL O TRANSITORIA:
HTA sin proteinuria que desaparece dentro las 12 semanas postparto.
4. PREECLAMPSIA LEVE
4.1. MEDIDAS GENERALES
- Control hospitalario
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- Dieta normocalórica , normoproteica y normosódica.
- Reposo relativo con restricción de actividad física
- TA semanal
- CTG: cada 1-2 semanas entre 28-34 semanas y semanal > 34 semanas.
Realizar perfil biofísico si el CTG es no reactivo.
- Analítica semanal:
- Hemograma
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- Pruebas de funcionalismo renal (urea, creatinina, ác. úrico) y
hepático (GOT, GPT, fosfatasa alcalina, LDH)
- Coagulación
- Sedimento de orina y urocultivo
- Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas
- Ecografía- doppler: biometría, ILA y doppler al diagnóstico. La frecuencia
posterior dependerá del estado materno y fetal.
16
4.2.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
No se ha demostrado el beneficio de los hipotensores en la preeclampsia
leve (5,6,11). Sólo están indicados en casos de TAS > 160 oTAD > 100 mmHg.
El objetivo del tratamiento es mantener:
- TAS 140-160 mmHg
- TAD 90-100 mmHg
Están contraindicados los IECAS.
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FARMACODOSIS INICIO
DOSIS MÁXIMA
LABETALOL
(Trandate ®
100 y 200
mgr)
100-200
mgr/6-8h
2400mg/
día
18
HIDRALACINA
(Hidrapres ®
25 y 50 mgr)
50 mgr/24h (en 3-4 tomas)
200mgr/
24h
ALFA-METILDOPA
(Aldomet ®
250 y 500
mgr)
250mgr/
12h
2 gr/24 h
19
Ninguno ha demostrado ser superior por lo que se recomienda utilizar el
fármaco con el que se está más familiarizado.
Se recomienda esperar 48 horas para valorar la respuesta al tratamiento
antes de incrementar la dosis.
- Ingreso hospitalario:
- Para confirmar diagnóstico (Si fuese necesario)
20
- TA no controlada a pesar de tratamiento
- Para finalizar la gestación
4.3. FINALIZAR GESTACIÓN
Es el tratamiento definitivo de la preeclampsia.
Finalizar la gestación a término(5,6,7): - 40 semanas
- ≥37 semanas si Bishop>6
21
5. PREECLAMPSIA GRAVE
Siempre ingreso : 1º)Control de TA (entre 140-160/90-100)
2º)Prevenir convulsiones
3º)Finalizar gestación
5.1. MEDIDAS GENERALES
- Al ingreso(5):
22
- Control de TA cada 5 min hasta la estabilización (En función de TA
al
ingreso). Si no se estabiliza la TA en 1 hora, cambiar el manguito
de
extremidad.
- Exploración general (valorar síntomas prodrómicos y datos de mal
pronóstico materno).
23
- Valoración fetal: CTG basal, ecografía (con doppler si es posible)
- Tacto vaginal.
- Corticoterapia. (Betametasona 12mgrs/24h 2 dosis entre las 24-34
s ).
- Analítica completa
- Indicaciones de la monitorización central (PVC 5-7 cm H20):
- Edema agudo de pulmón
24
- Oliguria persistente
- Insuficiencia cardíaca
- Hipertensión severa refractaria
- Control posterior(5):
- Diario: -TA cada 4 horas respetando el sueño nocturno (siempre que
se
mantenga ≤160/100).
25
-Peso
-Diuresis diaria (Valorar sonda de Foley en función de estado
Materno)
-Hemograma, función renal, enzimas hepáticos
- CTG basal
- Ecografía cada 48-72 horas (ILA y doppler umbilical y fetal)
26
- Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas aproximadamente cada
72 h
- Coagulación semanal (Si no existe plaquetopenia y la función
hepática es normal)
- Cada dos semanas: ecografía para biometría fetal
- Amniocentesis para estudio de madurez si necesario.
5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
27
a) Fármacos antihipertensivos
1) Labetalol (Trandate ®)(2,4,5,6,11,12) (ampollas de 100 mg; 5mg/ml
en una ampolla de 20 ml):
Se recomienda como tratamiento de primera elección porque
produce menos hipotensión secundaria y menos cefalea que la
hidralacina.
28
No administrar si FC materna es <60 lpm, insuficiencia
cardíaca
congestiva o asma.
-Dosis de ataque: 20 mgr en inyección lenta (3 min).
Repetir a los 10 min si no se controla TA doblando la dosis
(40,
80). No sobrepasar los 300 mgr.
29
Si no se controla TA (>160/110), asociar otro fármaco.
-Infusión: 30-120 mgr/h(2,4) (1 amp en 80 ml de fisiológico a un
ritmo de 30-120 ml/h)
-Mantenimiento: tratamiento oral igual que en la preeclampsia
leve.
(Mantener perfusión 2 horas tras administración de tto oral)
30
2) Hidralacina (Hidrapres ®)(2,4,5,6) (ampollas de 25 mg):
-Dosis ataque: 5 mg iv lento (3min). Repetir cada 10 min.
Máximo
4 dosis hasta TA<160/110.
Si no respuesta, usar otro fármaco.
-Infusión: 50mg hidralacina (2 amp) +100 ml fisiológico a 3-10
mg/h(5,6) (6-20 ml/h). (Ir aumentando dosis cada 30 min hasta
31
respuesta adecuada o dosis máxima).
-Mantenimiento: tratamiento oral igual que en la preeclampsia
leve.
3) Nifedipino (Adalat®) (2,8) (comprimidos 10 mg)
Es un fármaco seguro y eficaz pero no está aprobado por la
ACOG
32
por el riesgo de hipotensión no controlada si se combina con
sulfato
de magnesio.
No se debe utilizar salvo situaciones excepcionales.
- Dosis: 10-20 mgr oral cada 30 minutos hasta un máximo de
50
mgr. Evitar la vía sublingual por riesgo de hipotensión.
33
b) Fármacos sedantes-anticonvulsivantes
1) Sulfato de magnesio (Sulmetin simple®) (ampollas de 1.5 gr en
10 ml)
Es el fármaco de elección para prevención y tratamiento de las
convulsiones(2,4,5,6,8,13,14,15).
34
Se debe administrar en casos de convulsiones, preeclampsia
severa en
la que se prevea el parto en 24-48 horas y si existen signos
prodrómicos de eclampsia(2,4,5,6). Se puede no utilizar en casos
de TA
límite o cuando esta se controla fácilmente. En caso de manejo
35
conservador de la preeclampsia severa se puede interrumpir
la
administración 24 horas después de estabilizar a la paciente e
iniciarla en el parto.
-Dosis de ataque: 4.5 gr iv en 10 min (2,5,6,13)
-Mantenimiento: 1gr/h (2,5,6,13) (3 ampollas en 70 cc de
fisiológico a 22 ml/h)
36
En caso de convulsión puede tratarse con un bolo de 2 gr o
aumentando la perfusión a 1.5-2gr/h.
-Precauciones:
- Nivel terapéutico de magnesio en sangre: 4-8 mg/dl
- Controles horarios en fase aguda de(5,6):
- Reflejo rotuliano presente
- FR > 12 resp/min y/o monitorización SpO2
37
- Diuresis >0.5cc/kg/h
Tras la estabilización de la paciente se pueden hacer cada 4-
6 horas. La magnesemia se debe solicitar cada 6 horas o
cuando se
altere alguno de los parámetros de control.
- En caso de toxicidad administrar gluconato cálcico
38
(Sandostán calcio® ampollas de 5ml al 10%): 1gr en 2
min (5,6)
(2 ampollas) .
c) Diuréticos
No indicados porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo
placentario.
39
Su uso se limita a casos de oliguria persistente, preeclampsia sobreañadida
a nefropatía o cardiopatía, EAP o edema cerebral.
Se utiliza Furosemida (Seguril®) 20-40 mg a intervalos individualizados en
función del estado de la paciente.
DOSIS
40
FÁRMACO DOSIS ATAQUE MANTENIMINETO
LABETALOL
(TRANDATE®, ampollas
100mg)
20 mg (3 min)
En 10 min doblar dosis (40,
80…) Máx. 300 mg
30-120 mg/h
(1 amp en 80 de fisiológico a
30-120 ml/h)
HIDRALACINA
(Hidrapres®, ampollas 25
mg)
5 mg (3min)
Repetir cada 10 min. Máx 4
dosis
3-10 mg/h
(2 amp en 100 de fisiológico
a 6-20ml/h)
SULFATO MAGNESIO 4.5 gr (10 min) 1 gr/h
41
(Sulmetín simple®, ampollas
1.5 gr)
(3 amp en 100 de fisiológico
a 22 ml/h)
5.3. MANEJO DE LA CEFALEA
Investigar origen de cefalea; descartar migrañas, cefalea secundaria a
medicación…
Tratarla con paracetamol y reposo en cama
Si persista cefalea intensa: - Control estricto de TA
42
- Iniciar sulfato de magnesio
- Finalizar gestación si persiste
5.4. FINALIZAR LA GESTACIÓN(2,5,6,8,10)
Se deberá finalizar la gestación a las 34 semanas o antes si se confirma
la madurez pulmonar fetal o si empeora el estado materno o fetal.
43
En general se recomienda:
- <24 semanas: terminar la gestación
- 24-34 semanas: administración de corticoides y manejo conservador
hasta la
extracción fetal en semana 34.
- >34 semanas: finalizar gestación.
- Criterios para finalizar la gestación independientemente de la edad
44
gestacional en un plazo máximo de 48-72 horas desde el diagnóstico:
a)INDICACIONES MATERNAS
- TA materna no controlada (≥160/110) a pesar de tratamiento a
dosis
máximas de al menos dos antihipertensivos.
- Plaquetopenia <100.000.
- Oliguria (<0.5cc/kg/24h) que no revierte tras fluidoterapia (10).
45
(Cristaloides a razón de 1ml/kg/h)
(Descartar otras causas de oliguria: descenso excesivo de TA…)
- Eclampsia
- Síntomas prodrómicos persistentes
- Deterioro de la función hepática (Aumento de las transaminasas
por
encima del doble del límite superior de la normalidad).
46
- Complicaciones maternas severas: hemorragia cerebral, edema
pulmonar, rotura hepática)
b)INDICACIONES FETALES:
- CTG patológico persistente
- Perfil biofísico <4
- CIR severo con doppler umbilical con diástole ausente o reversa.
Vía de parto
47
En general es preferible la vía vaginal.
Se deben evitar las inducciones largas de >24 horas.
5.5. CONTROL INTRAPARTO
-Decúbito lateral izquierdo
-Control de TA cada 15-60 minutos (en función de cifras tensionales)
- Sonda de Foley permanente para control de diuresis horaria y balance
de líquidos.
48
-Iniciar perfusión de sulfato de magnesio (Si se había interrumpido
previamente)
- Fluidoterapia intraparto: solución cristaloides (fisiológico o ringer
lactato) a un ritmo de 100-125 ml/h. Previamente a la administración de la
anestesia epidural se aconseja la perfusión adicional de 10-15 ml/kg (500 ml
previos al bloqueo y el resto durante el mismo).
-Tratamiento antihipertensivo
49
-Si la paciente tenía tratamiento oral, pasar a IV si TAD>100
-Si tenía tratamiento IV, mantenerlo intraparto
- La anestesia de elección es la epidural
5.6. CONTROL POSTPARTO
-Control de líquidos por mayor riesgo de sobrecarga en esta fase (HTA,EAP…)
-Control de sangrado por menor tolerancia debido a la hemoconcentración.
Están contraindicados los ergóticos (Meterghin ®).
50
-Mantener control de TA cada 4-6 horas hasta normalización
Se puede producir un empeoramiento entre 3º-6º día.
Suspender tratamiento antihipertensivo tras 48 horas de TA normal.
-Mantener sulfato de magnesio 24-48 horas. Si persisten síntomas prodrómicos
tras las 48 horas se debe mantener 24 horas más.
-Realizar profilaxis tromboembólica en caso de cesárea.
51
-Análitica cada 48 horas hasta estabilización a normalización de parámetros.
No se debe pedir proteinuria de 24 horas porque puede tardar hasta 12
semanas en normalizarse.
-Citar en UFPF para revisión puerperal
6. ECLAMPSIA
52
Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en una paciente con
signos y síntomas de preeclampsia y en ausencia de enfermedad neurológica.
El 50% aparece anteparto, 25% intraparto y 25% en el postparto, sobre todo
en las primeras 48 horas. Hasta en un 16% de casos puede aparecer sin HTA
previa y en un 14% sin proteinuria(5,6,10).
6.1. TRATAMIENTO(5,6):
- Asegurar vía aérea y vía intravenosa
53
- Administrar O2 a 15 l/minuto (mascarilla reservorio)
- Evitar lesiones traumáticas
- Control de TA (Misma medicación que en la preeclampsia grave)
- Control de las convulsiones y prevención de recurrencias
- Corrección de la hipoxemia y/o acidosis en caso de existir
- Control fetal y finalizar la gestación una vez estabilizada la paciente
54
El fármaco de elección para el tratamiento y la prevención de las
convulsiones es el sulfato de magnesio(5,6,8,13,14,15):
-Dosis de ataque: 4-6 grs IV en 15-20 minutos
-Dosis de mantenimiento a 2grs/h
Si a pesar del tratamiento las convulsiones persisten o recurren, se puede
administrar un bolo de 2 grs de sulfato de magnesio o aumentar la
perfusión.
55
Si no se dispone de sulfato de magnesio o la paciente no responde al
tratamiento se pueden administrar:
- Diacepam (Valium®):
-Dosis de ataque: 40 mgs IV
-Dosis de mantenimiento: 10mgr/h
- Fenitoinas:
- Dosis de ataque. 15mgrs/kg IV a pasar en 1 hora
56
Repetir en 30 min si necesario. Máximo 1.5 gr/24h.
Con control ECG.
- Dosis de mantenimiento: 250-500mgs/12h oral o IV
(Niveles terapéuticos 10-20µg/ml)
No administrar si FC materna <60 lpm o si bloqueo AV.
57
No administrar en sueros glucosados o glucosalinos porque precipita.
Realizar lavado de la vía si previamente se ha administrado por ella suero
glucosado
Si las medidas anteriores fracasan :
- Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarbital)
Pentothal 250 mg IV en 3 min
- Intubación ± relajación ( en función de la adaptación al respirador)
58
FÁRMACO DOSIS ATAQUE MANTENIMIENTO
SULFATO DE MAGNESIO
(Sulmetin simple®;amp
1.5gr)
4-6 gr IV (15-20 min) 2 gr/h
(3 amp en 100cc a 44ml/h)
DIACEPAM
(Valium®; amp de 10 mg)
40 mgr IV 10 mg/h
FENITOINA 15mg/kg 200 mg oral
59
(Fenitoina® amp 50mg/ml)
BARBITÚRICOS
(Pentothal ®; vial 1 gr)
250 mg IV en 3 min
6.2. FINALIZAR GESTACIÓN
Se recomienda terminar la gestación en un máximo de 48 horas tras la
convulsión.
60
Una vez estabilizada la paciente se debe realizar un control fetal.
Durante la convulsión es típica una bradicardia fetal de 3-4 min que se
resuelve espontáneamente. Va seguida de una taquicardia con disminución
de variabilidad y aparición de desaceleraciones espontáneas durante 15-20
min. Estas alteraciones no indican la realización de una cesárea urgente
salvo que se prolonguen más de 20-30 minutos.
Vía de parto: En general preferible la vía vaginal.
61
Se deben evitar las inducciones largas (>24h), valorando en estos casos la
realización de una cesárea.
6.3. CONTROL DE LAS COMPLICACIONES
Edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, Sd. Hellp, CID,
desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral.
Las principales causas de mortalidad materna son el EAP y la hemorragia
cerebral.
62
Se debe realizar TAC/RMN si coma prolongado o focalidad neurológica por
sospecha de hemorragia cerebral.
63
7. SÍNDROME HELLP
7.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Deben estar presentes los tres criterios)
Anemia hemolítica: - Esquistocitos en sangre periférica
- Haptoglobina <0.3 mg/dl
- Bbna >1.2mg/dl
Plaquetas < 100.000/µl
64
Aumento de enzimas hepáticas: - GOT >72 UI/l
- LDH >600 IU/l
Puede asociar dolor epigástrico y/o dolor en hipocondrio derecho secundario a
un hematoma subcapsular hepático.
7.2. TRATAMIENTO
65
Se considera una variante de preeclampsia grave por lo que se debe instaurar
tratamiento antihipertensivo (si HTA) y realizar profilaxis de las convulsiones.
Existe controversia en cuanto a la administración de corticoides anteparto y
postparto(16,17,18,19,20,21,22) . Se ha observado beneficio materno por aumento del
recuento plaquetas, profilaxis del edema cerebral, mejora del flujo urinario y
mejora de la afectación hepática. No se recomienda su administración
anteparto por periodos > 48-72 horas por efectos adversos fetales.
66
Los últimos estudios (2008) no demuestran beneficio materno en la
administración de corticoides postparto(19,20,21,22). Ante esta controversia
decidimos mantener la admnistración.
-Corticoides: - Anteparto: Betametasona 12 mg/24h im (2 dosis)
(Celestote Cronodose®)
- Postparto: Dexametasona 10 mg/12h hasta plaquetas
>100.000
67
seguido de 5 mg/12 h 48 horas
(Fortecortin®)
7.3. FINALIZAR GESTACIÓN
->34 semanas: finalización inmediata
-<34 semanas: se puede postponer el parto 48 horas para maduración con
corticoides. Algunos autores proponen actitud expectante en gestaciones
68
< de 30 semanas hasta que empeoren los parámetros maternos o fetales.
Vía de parto: En general es preferible la vía vaginal.
Se deben evitar las inducciones largas (>24 h), valorando en estos casos la
realización de una cesárea.
- Transfusión de plaquetas si <40.000
Administrar 1 concentrado/10 kg de peso
Si < 70.000 plaquetas, no se recomienda administrar anestesia epidural.
69
7.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Hígado graso agudo del embarazo
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Síndrome hemolítico urémico
- LES
- Síndrome antifosfolipídico primario
- Hepatitis vírica fulminante
70
- Pancreatitis aguda
- Colecistitis aguda
- Shock séptico o hemorrágico
8.HTA CRÓNICA(5,6)
- Control hospitalario.
71
Visitas cada: 2-4 semanas hasta 30 semanas
1-2 semanas a partir de las 30 semanas
-Tratamiento oral igual al de la preeclampsia leve utilizando como primera
elección alfa-metildopa.
- Control semanal de TA
- Realizar proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas una vez en primer
trimestre para poder ver la evolución en el embarazo.
72
- Realizar proteinuria cuantitativa de tira semanal > 20 semanas y en orina de
24 horas > 30 semanas.
- Finalizar gestación a las : -40 semanas
≥37 semanas si Bishop≥6
9. HTA GESTACIONAL(5,6)
73
- Control hospitalario
- No administrar tratamiento antihipertensivo
- Se recomienda proteinuria cuantitativa semanal.
- Finalizar gestación a término: - 40 semanas
- ≥ 37 semanas si Bishop ≥6
74
10.PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
10.1 .MARCADORES DE PREECLAMPSIA
En este momento no existe ningún de test de screening universal aplicable a la
preeclampsia.
75
- DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS (23,24)
En la preeclampsia se produce un déficit de invasión trofoblástica de las
arterias espirales. Esto conlleva una ausencia de la vasodilatación fisiológica
de las arterias uterinas en la gestación que se puede medir mediante el
doppler.
76
Un doppler de arterias uterinas patológico (IP >P90 y/o presencia de “notch”) en
la 20-24 semanas permite detectar hasta un 50% de preeclampsia y CIR.
Mayor sensibilidad (hasta 93%) para preeclampsia de inicio precoz (<32 s).
Su realización estaría indicada en pacientes con alto riesgo de preeclampsia.
No es válido como test de screening para la población general.
Los últimos estudios se centran en el estudio del doppler de uterinas a las 11-
14 semanas, pero tiene menor sensibilidad que en el segundo trimestre.
77
-FACTORES BIOQUÍMICOS (25,26)
Son factores angiogénicos de la placenta que están disminuidos en pacientes
que desarrollarán preeclampsia.
Se están realizando estudios para demostrar su utilidad (sFLt1 y PIGF).
10.2.PROFILAXIS
78
Existen múltiples estudios para demostrar la utilidad de diferentes
suplementos o fármacos en la prevención de la preeclampsia, pero sólo dos
han demostrado su eficacia.
-AAS (27,28)
La administración de AAS a dosis bajas (75-100 mg) a partir de las 16-20
semanas hasta el final de gestación disminuye el riesgo de preeclampsia.
No es necesario interrumpir su administración para la anestesia epidural.
79
Sólo se debe administrar en pacientes de alto riesgo de preeclampsia.
-CALCIO(5,6)
Suplementos de 1-2 gr/día reducen el riesgo de HTA y preeclampsia en
pacientes de alto riesgo y con déficit d calcio e la dieta.
80
11. BIBLIOGRAFIA
1. Sanchez JL, Izquierdo F, lurba E. Estados hipertensivos del embarazo.
Concepto clasificación estudiode las diversas formas. Fundamentos de
obstetricia (SEGO). Capítulo 62:521-31
81
2. Frias AE, Belfort MA. Post magpie: how should we managing severe
preeclampsia?. Curr Opin Obstet Gynecol. 2003 Dec;15(6):489-95
3. Comino R, Barahona M, Bartha J. Hipertension y embarazo. Cádiz. Servicio
de publicaciones. Universidad de Cadiz, 1995. 2000;183:s1-s23
4. Barrileaux PS, Martin J. Hypertension Therapy During Pregnancy. Clinic
Obstet. 2002 March;45(1):22-34
82
5. SEGO. Documentos de consenso 2007. Estados Hipertensivos del Embarazo.
143-205
6. SEGO. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Trastornos Hipertensivos del
Embarazo.2004
7. Sibai BM. Diagnosis and management of Gestational Hypertension and
Preeclampsia. Obstet Gynecol. 2003 July;102(1):181-92
8. Sibai BM, Dekker G, Kupfermin M. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-9
83
9. Gregg AR. Hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004.
Jun;31(2):223-41. (Review)
10. Haddad B, Sibai BM. Expectant management of severe preeclampsia:
proper candidates and pregnancy outcomes. Ciln Obstet Gynecol. 2005
Jun;48(2):430-40 (Review)
11. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Tratamiento con
fármacos antihipertensivos para la hipertensión leve o moderada durante el
84
embarazo. (Revisión Cochrane traducida). Biblioteca Cochrane Plus. 2008.
Número 2
12. Duley L, Henderson-Smart DJ, Mehers s. Fármacos parael tratamiento de la
hipertensión grave durante el embarazo. (Revisión Cochrane Traducida).
Biblioteca Cochrane Plus. 2008. Numero 2
85
13. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia and
their babies benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomized
placebo-controlled trial. Lancet. 2002;359:1877-90
14. Sibai BM. Diagnosis, Prevention and management of Eclampsia. Obstet
Gynecol. 2005;105:402-10
15. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for
eclampsia. Cochrane Database syst. Rev;cd000127
86
16. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy.
Cochrane Database syst. Rev.4, 2008
17. Van Runnard PJ, Franx A, Schobben M, HuisjesMA, Derks JB, Bruinse HW.
Corticosteroides, Pregnancy and HELLP Syndrome: a Review. Obstetrical and
Gynecological Survey. 2005;60(1):57-70
87
18. Isler CM, Barrileaux PS, Magann EF, Bass JD, Martin JN Jr. A prospective
randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and bethametasone
for the treatment of antepartum hellp. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:1332-9
19. Katz L, de Amorim M, Figueiroa J, e Silva J. Postpartum dexamethasone for
women with hemolysis, elevated liver enzymes, and platelets (HELLP)
syndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. Am J
Obstet Gynecol. 2008;198(3):283e1-283e8
88
20. Isler CM, Magann EF, Rinehart BK, Terrone Da, Bass JD, Martin Jn Jr.
Dexamethasone compared with bethametasone for glucocorticoid treatment of
postpartum HELLP syndrome. Int J Obstet Gynecol. 2003;80(3):291-7
21. Sibai BM, Barton JR. Dexamethasone to improve maternal outcome in
women with hemolysis, elevated iver enzymes, and low platelets syndrome.
Am J Obstet Gynecol. 2005. Nov;193(5):1587-90
89
22. Fonseca JE, Mendez F, Catano C, Arias F. Cexamethasone treatment does
not improve the outcome of women with HELLP syndrome: a double blind,
placebo-controlled, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol.
2005;193:1591-98
23. Plasencia W, Maiz N, Bonino S,Kahiura C, Nicolaides K. Uterine artery
doppler at 11+0 to 13+6 weeks in the prediction of pre-eclampsia. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2007. Oct;30(5):742-49
90
24. Papageorghiou AT, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening
for preeclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery
Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001.
Nov;18(5):441-9
25. Llurba E, Casals E, Dominguez C, Delgado J, Mercade I, Crispi F, Martin-
Gallan P, Cabero L, gratacos E. Atherogenic lipoprotein subfraction profile in
preeclamptic women with and without high triglycerides: different
91
pathophysiologic subsets in preeclampsia. Metabolism. 2005. Nov;54(11):1504-
9
26. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P, Cabero L, Gratacos E.
Placental angiogenic growth factors and uterine artery doppler evaluation to
characterize different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine
growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2005 (in press)
92
27. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Agentes antiplaquetaris
para la prevención de la preeclampsia y de sus complicaciones. (Revisión
Cochrane traducida). Biblioteca Cochrane Plus, 2007. Número 4
28. Ruano R, Fontes S, Zugaib M. Prevention of preeclampsia with low-dose
aspirin. A sistematic review and meta-analysis of main randomized controlled
trials. Clinics. 2005;60(5):407-14
93
94
95
96
97