Enfermedad articular degenerativa.
Osteoartrosis
Definición:• Trastorno de las articulaciones diartroidales que se
caracteriza por un deterioro progresivo del cartílago articular y la pérdida gradual del mismo. Es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis por los condrocitos de la matriz extracelular del cartílago articular y del hueso subcondral.
Epidemiología• La artrosis es la enfermedad reumática más
prevalente. Sus características radiológicas son universales después de los 70 años. La prevalencia en todos los grupos de edad es mayor en mujeres 2.95 que en hombres 1.71 por cada 1000 individuos.
Factores de riesgo• Obesidad: 4 veces + riesgo de
padecer la enfermedad.▫ Aumenta la presión realizada
sobre la articulación▫ Induce cambios metabólicos▫ Elementos de la dieta que
dañan el cartílago.• Sexo: Afecta más a mujeres
postmenopáusicas y de forma más grave.
• Edad: Incremento de prevalencia a partir de 55 años▫ Descenso en el # de cs.▫ Fatiga de la red de colágeno▫ Disminuye la [H2O] ▫ Aumento de
glucosaminoglucanos ▫ Aumento del ac. Hialurónico
• Predisposición genética: Mutaciones en gen del procolágeno tipo II, en genes ASPN, COMP, GDF5 y FR2B.
• Ocupación y actividad laboral: Profesiones que obligan a uso frec. De determinada articulación.
• Ejercicio físico: actividad física de competencia.
• Densidad mineral ósea: un aumento de esta aumenta las fuerzas que inciden en el cartílago.
• Otros: condrocalcinosis, alteraciones en alineación y morfología de superficies articulares.
Etiología• El cartílago articular es de tipo hialino, carece de
vascularización y está anclado en el hueso. Permite el deslizamiento de las dos superficies articulares , facilita su acoplamiento y evita su abrasión. Está compuesto reducido número de condrocitos, encargados de la síntesis y mantenimiento de la matriz extracelular, compuesta de colágeno, proteoglucanos y agua.
Etiología• Múltiples factores pueden producir alteración en los procesos de
síntesis y degradación de la matriz extracelular del cartílago articular.
▫ Factores mecánicos: microtrauma repetido, deformidades, etc.▫ Factores enzimáticos: Desequilibrio entre la cantidad de
inhibidores tisulares de metaloproteasas y metaloproteasas encargadas de la degradación del cartílago.
▫ Citocinas, prostaglandinas y NO: Citocinas inducen destrucción del cartílago Aumento de NO producción de metaloproteasas y apoptosis de condrocitos. Prostagandinas Inflamación y destrucción del cartílago.
▫ Mecanismos de reparación del cartílago: estimulan crecimiento de hueso subcondral.
▫ Tejido sinovial: Inflamación por fragmentos de cartílago y cristales liberados del cartílago dañado destrucción del cartílago.
Patogenia• Fase inicial: Hay un aumento de la actividad
metabólica y anabólica de los condrocitos Mayor síntesis de proteoglucanos, colágeno y aumento de agua. Esto va seguido de una pérdida final de condrocitos por apoptosis, la razón no está clara pero se cree que se debe a una incapacidad para recomponer una vez rota la arquitectura tridimensional del cartílago.
• El condrocito es capaz de producir TNF-α, IL-6 y 8, NO y prostaglandinas Favorecen edo. Catabólico inducido por metaloproteinasas Rotura del colágeno y escisión de proteoglucanos. En esta fase hay más catabolismo que anabolismo.
Patogenia
Anatomía patológica• Macroscópico:
▫ Fase inicial: ablandamiento de la superficie del cartílago fibrilación de las capas superficiales pérdida de espesor del mismo y aparición de hendiduras en su profundidad pérdida final de cartílago con liberación de fragmentos.
▫ Fase final: Zonas focales ulceradas de cartílago que exponen hueso subyacente esclerosado y aparecen en zonas de carga de la superficie articular, así como osteofitos en los bordes de la articulación.
• Microscópico: ▫ Fase inicial: Pérdida de la
matriz extracelular y de condrocitos en capas superficiales, cambios en condrocitos más profundos División celular en intento de reparación.
▫ Fase final: Pérdida progresiva de condrocitos en todos los niveles, adelgazamiento de la matriz, desarrollo de fibrocartílago.
▫ Liberación de fragmentos de cartílago a la sinovial Lesiones inflamatorias focales.
Manifestaciones clínicas• Solo el 30% de los casos da manifestaciones clínicas y es más
común en mujeres.• En etapas iniciales es asintomática y aún en etapas avanzadas, las
manifestaciones clínicas no corresponden a la gravedad del daño articular.
• El dolor es el síntoma principal, este es un dolor de leve a moderado, excepto cuando el daño es en la articulación coxofemoral, ahí se presenta un dolor lento, progresivo y que llega a ser insoportable.
• Se presenta también rigidez después de periodos de inactividad, no mayor a 30 minutos.
• Deformidades articulares nódulos de Heberden y Bouchard No causan limitación de movimiento, excepto a nivel de rodilla y articulación coxofemoral.
• Disminución del espacio articular en forma asimétrica y la presencia de osteofitos crepitación ósea.
Alteraciones de estudios de laboratorio y gabinete.• Todos los estudios de laboratorio son normales en la
mayoría de los pacientes. • Puede haber FR+ a títulos bajos.• Ácido hialurónico elevado en suero si hay sinovitis
secundaria.• Líquido sinovial: sin signos de reacción inflamatoria, pocos
leucocitos < 2000/mm3, buena viscosidad y presencia de fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
Alteraciones de estudios de laboratorio y gabinete.• Las radiografías simples son el mejor
procedimiento diagnóstico. Alteraciones radiológicas:▫Osteofitos marginales▫Disminución del espacio articular▫Eburnación o esclerosis del hueso subcondral▫Quistes subcondrales▫Alteraciones en alineación articular▫Subluxación articular▫Anquilosis
Diagnóstico diferencial con AR
Características OA AR
Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.
+ en mujeres. Más de los 30 a 40 años.
Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo. Dolor constante que no mejora con reposo.
Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
Serología FR – ó + a títulos bajos FR +, anti- ccp +
Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva
Anemia No Si, normocítica, normocrómica
Manifestaciones generalizadas
No Si, fatiga, hiporexia, febrícula o fiebre
Inflamación articular En ocasiones Si, constante, de varias semanas de duración.
Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.
IFP, MCF, MTF, habitualmente respeta IFD, después Muñecas, rodillas, codos, tobillos, caderas, y hombros. Bilateral y simétrica.
Deformidad articular Si, nódulos de heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.
Luxaciones y subluxaciones, limitación de movimientos.
Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.
Edema de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular erosiones en márgenes de articulación, subluxaciones destrucción articular y anquilosis.
Manifestaciones generalizadas
No Si, fiebre, fatiga, hiporexia, malestar general.
Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
Características inflamatorias, aspecto turbio, viscosidad disminuida, mayor [ ] de proteínas, leucos hasta de 50 000/mm3 con más de 75% de polimorfonucleares.
Órgano de choque Cartílago articular Tejidos sinoviales
Características OA Gota
Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.
+ en varones, frec máx a los 50 años. Rara en varones antes de la adolescencia y mujeres antes de la menopausia.
Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo.
En crisis gotosa aguda, moderado al inicio, pero aumenta de intensidad, tipo opresivo y aparición brusca.
Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. No
Serología FR – ó + a títulos bajos No
Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva
Otras alteraciones de laboratorio
No Generalmente hiperuricemia >6mg/dl mujeres y >7mg/dl varones.
Manifestaciones generalizadas
No Fiebre
Inflamación articular En ocasiones Inflamación articular y periarticular muy dolorosa, con eritema y edema de la piel que puede parecerse al de una celulitis bacteriana.
Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.
Suele ser monoarticular u oligoarticular. 1ª MTF, empeine, tobillos, talón, rodillas, muñecas, dedos y codos
Deformidad articular Si, nódulos de heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.
Tofos, cuando crecen en interior de hueso articular deformación y alteración de rango de motilidad.
Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.
Tumefacción de partes blandas. Tofos en estructuras articulares cambios radiológicos disminución de la altura de la interlínea articular y erosiones en sacabocado.
Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
Hallazgo de cristales de urato monosódico, signos de inflamación con celularidad variable pero siempre elevada y aspecto turbio.
Órgano de choque Cartílago articular Estructuras articulares y periarticulares
Características OA Sinovitis vellosonodular pigmentada
Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.
Es propia de adultos jóvenes, sin distinción de sexos.
Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo.
Tendosinovitis nodular localizadatumoración indolente . La forma intraarticular Nodular dolor mecánico, bloqueos o fallos. La forma intraarticular difusa dolor mecánico y tumefacción, inicialmente intermitentes y después persistentes.
Serología FR – ó + a títulos bajos
Reactantes de fase aguda No No
Alteraciones de laboratorio
No No
Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.
Suele interesar a una sola articulación, habitualmente rodilla o cadera o a vainas tendosinoviales de los dedos de las manos. Excepcionalmente se han descrito casos poliarticulares, otros totalmente extraarticulares y también malignos con metástasis.
Deformidad articular Si, nódulos de heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.
Las formas localizadas tumor lobulado bien circunscrito, adherido al tendón. Formas difusas, los múltiples nódulos pedunculados coexisten con gruesas vellosidades sinoviales afelpadas que invaden el hueso y los tejidos vecinos.
Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.
Al inicio en las formas localizadas la radiografía simple es normal o con aumento circunscrito de partes blandas. En casos avanzados erosiones, geodas o quistes óseos bien delimitados por un ribete escleroso en ambas epífisis articulares.La mineralización es normal, la interlínea articular suele estar preservada, excepto en las articulaciones coxofemorales, y no existen calcificaciones de partes blandas.
Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
El líquido sinovial es sanguinolento(hemartrosis), citrino o marrón, de celularidad variable.
Órgano de choque Cartílago articular Tejidos sinoviales
Características OA Hiperostosis idiopática difusa
Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.
+ en hombres. Rara vez antes de los 50 años.
Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo. Dolor articular de columna torácica, espalda baja, cuello y extremidades.
Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Rigidez matutina de columna
Hallazgos de laboratorio Sin hallazgos relevantes Sin hallazgos relevantes
Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.
Principalmente columna vertebral
Deformidad articular Si, nódulos de Heberden y Bouchard, generalmente sin limitación de movimientos.
Nódulos de Bouchard y Heberden.
Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.
La hiperostosis se caracteriza por la osificación de los ligamentos paravertebrales y de las entesis periféricas. En la columna torácica, el hallazgo distintivo es la calcificación lineal continua y osificación a lo largo de los cuerpos vertebrales en la cara anterolateral, la cual se continúa a través del espacio intervertebral, aunado a la presencia de osteófitos
Manifestaciones generalizadas
No No
Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
Normal
Órgano de choque Cartílago articular Ligamentos articulares
Características OA Seudogota/condrocalcinosis
Epidemiología + en mujeres. Universal después de los 70 años solo 30% es sintomática.
+ en mujeres. Hasta 40% de la población después de los 60 años.
Dolor articular Leve a moderado que mejora con reposo.
Leve a moderado con episodios de dolor intenso que no mejora.
Rigidez articular Rigidez matutina <30 min. Si
Serología FR – ó + a títulos bajos No
Reactantes de fase aguda No Si, VSG y proteína C reactiva, leucocitosis.
Manifestaciones generalizadas
No Fiebre, confusión
Inflamación articular En ocasiones Si
Compromiso articular IFD, 1ª CMC, IFP, rodillas, 1ª MTF y coxofemoral. Asimétrico.
Rodillas, muñecas, MCF, coxofemorales y codos, hombros y tobillos.
Datos radiológicos Osteófitos marginales, disminución del espacio articular, eburnación ósea del hueso subcondral, quistes subcondrales, alteraciones en alineación articular, subluxaciones y anquilosis.
Diferentes tipos y sitios de calcificación patológica en los tejidos articulares y periarticulares, incluyendo cartílago hialino, fibrocartílago, membrana sinovial, bursas, cápsula articular, tendones, ligamentos, vasossanguíneos y otros tejidos blandos. Osteofitos y condrocalcinosis.
Líquido sinovial Sin signos de reacción inflamatoria, leucos < 2000/mm3 y buena viscosidad. Fragmentos de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita de calcio.
Cuenta de leucocitos de 10 000 a 20 000/mm3, o incluso mayores, con predominio de leucocitos polimorfonucleares y disminución de la viscosidad. cristales de pirofosfato de calcio dihidratado intracelulares.
Órgano de choque Cartílago articular Tendón, cápsula articular, fibrocartílago, cartílago hialino, membrana sinovial y bursa.