Enfermedad articular

degenerativaSánchez Torres José EmmanuelGonzalez Grove Walter Antonio

ReumatologíaGrupo 391

Temario• Introducción

• Definición

• Epidemiología

• Etiología

• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

–Oscar Wilde

“La tragedia de la vejez no estriba en que uno sea viejo, sino en que ya no se

es joven”

• Introducción

• Definición

• Epidemiología

• Etiopatogenia

• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Introducción• Es el padecimiento reumático más

observado en la práctica clínica.

• Enfermedad articular degenerativa, osteoartrosis, osteoartritis y artrosis.

• Enfermedad que aumenta su incidencia con la edad, etiología multifactorial.

• Representa la causa más habitual de dolor y discapacidad en el adulto mayor.

• Lugares más comunes de afectación.

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• Etiopatogenia

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• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Definición

Es una enfermedad crónica y degenerativa de etiología multifactorial, caracterizada por

la pérdida gradual del cartílago articular.

Definición

Enfermedad degenerativa no inflamatoria de las articulaciones, que se caracteriza por deterioro y erosión del cartílago articular, aumento de la densidad ósea en sitios de

presión y osteogenesis en márgenes articulares.

Colegio Americano de Reumatología (1983)

DefiniciónEs resultado tanto de eventos mecánicos y biológicos que desestabilizan la degradación normal de acoplamiento y

síntesis de cartílago articular y hueso subcondral.

De origen multifactorial e involucra todos los tejidos de la articulación diartroidal. Se manifiesta por cambios

morfológicos, bioquímicos, moleculares y biomecánicos, lo cual conduce a reblandecimiento, fibrilación, ulceración y pérdida

del cartílago articular, esclerosis y eburneación del hueso subcondral, osteófitos y quistes subcondrales.

Se caracteriza por dolor articular, dolor a la presión, limitación de movimientos, crepitación, ocasionalmente derrame y

grados variables de inflamación local.OMS y American Academy of Orthopedic Surgery

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• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Epidemiología• 1966, primer lugar de morbilidad en >65 años.

• Mayor prevalencia en adulto mayor.

• 60% de prevalencia en >35 años

• 80% de personas mayores de 70 años

• 80% limitación de movimiento

• 25% invalidez

• Variación geográfica y en raza

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• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Etiopatogenia• Factores Genéticos:

• Cromosoma 12; gen COL2A1

• ASPN, COMP y FRZB

• Gen GDF5 -> Denominada proteína 1

Edad

Sobre peso y obesidad

Factores mecánicos

Mala alineación articular

Traumatismo articular

Sexo mujeres 2:1

Factores hormonales

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• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Mecanismos protectores

Capsula y ligamentos

Liquido sinovial

Musculos y tendones

Huesos subyacente

s

FisiopatologíaPérdida de capacidad para absorber energíaHUESO SUBCONDRAL

CONDROCITOS Multiplicación

SINTESIS DE ENZIMAS DEGRADATIVAS

Aumento

CARTÍLAGO ARTICULARDegradación y ruptura

SUPERFICIES ÓSEAS DESPROTEGIDAS

Engrosamiento

OSTEOFITOS, ESPOLONES

Nuevas formaciones de hueso

Desprendimiento de pequeñas partes de cartílago o hueso recientemente

formado, con liberación de partículas que flotan en el liquido sinovial.

Membrana sinovialIrritación y agrandamiento

Cápsula Articular Inflamada

PROTEOGLUCANOS

Disminuyen

Fisiopatología

Cambios biomecánicos: estrés mecánico daña a condrocitos

1. Pérdida de la elasticidad2. Incremento en la permeabilidad difusión de

solutos a través de la matriz enzimas e inhibidores

Alteraciones en

componentes de

líquido sinovial

Cambio en la dinámica

de las cargas

Liquido sinovial

inflamatorio

Pérdida de proteogluc

anos

Fricción, lubricación y contacto mecánico

FISIOPATOLOGÍA

CAMBIOS MORFOLÓGICOS

INFLAMACIÓN

CAMBIOS METABÓLICOS

CAMBIOS BIOQUÍMICOS

Cambios bioquímicos

Tempranos• Edema tisular • Diámetro de las

fibras de colágeno II• Distorsión forma

Tardíos•

Proteoglucanos

• Agregación•

glucosaminglucanos

• Keratan sulfato

• cartílago inmaduro

Cambios metabólicos

Síntesis y secreción

Activación e inactivación enzimática

Cambios metabólicosProducción y expresión proteinasas

MMP 1, MMP 8 y MMP 13 rompen enlances de colágeno nativo

MMP se potencian con otras enzimas…

AgrecanasasADAMT: tipos 4 y 5

Metaloproteinasas(MMP)1º activadores

Colagenasas

Colagéno

Agrecanasas

Proteoglucanos

Cambios metabólicos

• Proteasas dependientes de serina y cisteína

– Sistema activador de plasminógeno-plasmina– Catepsina B

Cambios metabólicos• Perpetuación del daño

articular se amplifica por

•IL-1•TNF a•PA•TGF-B

• Balance entre enzimas latentes y activas•Inhibidor tisular MMP (TIMP)•Inhibidor del activador del plasminógeno

Inflamación

• Respuesta del cartílago al daño mecánico• Regeneración del cartílago articular en forma

“intrínseca”

– Necrosis– Inflamación– Regeneración

InflamaciónIL-1TNF α

Proteinasas TGF Β 1 Prostaglandinas

Óxido nítrico

Inflamación

• IL-1 y TNF α– Efectos catabólicos: proteoglucanos y agrecanos por

medio de activación de las proteasas– Estimulan a condrocitos y células sinoviales• IL-8, IL-6, óxido nítrico y prostaglandina E2

Inflamación

• Óxido Nítrico

– Factor catabólico principal producido por los condrocitos, en respuesta a IL-1 y TNF-α

– iNOS es regulada a la alta por los condrocitos debido a la compresión del cartílago

– Perpetua la destrucción del cartílago en OA

Inflamación

• Óxido Nítrico– Efectos en los condrocitos:• Inhibe la síntesis de colágeno y proteoglucanos• Activa MMP• Incrementa la susceptibilidad al daño por otros oxidantes• Apoptosis– ON + anion superóxido peróxido de nitrito (radical libre tóxico)

Inflamación

• Proteinasas– MMP • Proteasa más eficiente capaz de degradar a la colágena

tipo II• Degradación de matriz extracelular• Fibronectina, osteonectina, osteopontina

Inflamación

• Prostaglandinas– Aumento de la COX-2 inducible – Aumento en la producción de PGE2• Activación de las MMP• Promoción de la apoptosis• Degradación de proteoglucanos

Cambios morfológicos

• Cartílago articular irregular ulcera con subsecuente exposición de hueso

• Distribución proteoglucanos se altera• Formación de osteofitos

Cambios morfológicos

• Alteraciones en el tejido sinovial• Artritis no inflamatoria• Leucocitos en el LS es menor a 2000

celulas/mm3

• Introducción

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• Epidemiología

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• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Manifestaciones clínicas• DOLOR– Primer y predominante síntoma– Insidioso, difuso– Empeora con la actividad y se alivia con el reposo• En etapas avanzadas puede ser en reposo

– Bursitis puede ser fuente de dolor– Intensidad del dolor y los cambios radiográficos tiene poca

correlación

Manifestaciones clínicas

• Rigidez

– Ocurre por la mañana o en la noche, se resuelve en menos de 10 min

– Al contrario de las enfermedades inflamatorias (>30 min)

Manifestaciones clínicas

• Limitación de la función y movimiento

• Limitación en la habilidad para realizar actividades cotidianas

• Mecanismos: dolor, disminución del espacio articular, disminución de la elasticidad muscular inestabilidad

• Depresión y alteraciones del sueño• Impacto en la calidad de vida

Escalas dolor y discapacidadWestern Ontario and MacMaster Universities Index (WOMAC)

Dolor Rigidez Función

Escalas

• Indice Lequesne (dolor y función)• Dolor o discomfort– Durante la noche– Duración de rigidez por la mañana– Caminar– Distancia máxima caminada– Actividades diarias especificas

Examen físico• Dolor • Limitación en los arcos de movilidad• Edema• Debilidad muscular alrededor de la articulación• Bursitis• Crepitación al movimiento de la articulación• Crecimiento óseo de la articulación• Deformidad• Inestabilidad de la articulación

Examen físico

CRITERIOS DE LA ACRDiferenciar OA y atropatía inflamatoria

Osteoartritis si

Mano92, 98%

1. Dolor, rigidez la mayoría de los días2. Inflamación 2 art de 103. Edema MCF en 24. 2 o mas AIFD inflamación5. Deformidad

1, 2, 3, 41,2 ,3 , 5

Cadera91%, 89%

1. Dolor2. VSG menor 203. Osteofitos 4. Disminución del espacio articular

1,2,31,2,41,3,4

Rodilla91%86%

1. Dolor2. Rigidez matutina3. Crepitación4. Edad5. Crecimiento articular

Clínico radiologico

1. Dolor2. Osteofitos3. LS con cambios de OA4. Crepitación5. Rigidez matutina

1,21,3,51,4,5,6

• Introducción

• Definición

• Epidemiología

• Etiopatogenia

• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Diagnóstico

• Laboratorios– VSG y PCR normales– Factor reumatoide bajos títulos– Descartar causas secundarias– Examen de líquido sinovial (artropatía o artritis

séptica)• Estéril, sin cristales y menos de 2000 células

– No hay biomarcadores disponibles

Sistema radiológico

• Sistema de Kellgren y Lawrence (0-4)– Presencia de osteofitos

(temprano)– Disminución espacio

articular (progresión)– Esclerosis subcondral– Quistes óseos

Diagnóstico

Diagnóstico

• Ultrasonido– Es igual que la Rx para detectar osteofitos– Patología cartílago y meniscal cualitativa y

cuantitativamente– No para cambios subcondrales– Patología sinovial– No está clara la utilidad en OA

Diagnóstico

• Medicina NuclearMetabolismo esqueléticoLocalización enfermedadSeveridad OA

Diagnóstico

• TAC– Helicoidal– Hueso subcortical y calcificaciones del tejido celular

subcutáneo– Reconstrucciones: columna, uniones facetarias

Diagnóstico• RM– Todos los

componentes de la articulación

– Contrastada– Cambios muy

tempranos– Disponibilidad

limitada

• Introducción

• Definición

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• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Tratamiento• No existe tratamiento óptimo para su

manejo

• Control de síntomas:

• Eliminación del dolor

• Mejorar la función y discapacidad

• Prevenir o retardar la progresión

Tratamiento

No farmacológico Farmacológico

CirugíaTerapias alternativas

Tx no farmacológico• Reducción de peso corporal

• 6.8 kg reduce 50% síntomas

• Ejercicio aeróbico

• Fortalecer cuadríceps

• Medicina física y rehabilitación

• Órtesis

Analgésicos simples• Recursos de primera linea:

• Acetaminofén: 3 a 4 g/día, en dosis repartidas de 1 g cada 6 h

• Tramadol: monoterapia a dosis de 50 mg 3 o 4 veces al día

Pacientes que toman AINE e inhibidores de COX-2 casi siempre refieren mayor y mejor

control de los síntomas.

Anti-inflamatorios no esteroideos

• Fundamentales en el manejo de osteoartrosis

• Naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno

• Bloquean tanto la COX-1 como la COX-2, situación que se acompaña de buen control del dolor o inflamación observados en la osteoartrosis, a través del bloqueo muy eficaz de la síntesis de prostaglandinas.

Inhibidores específicos de la ciclooxigenasa-2 (COX-

2)• Celecoxib, etoricoxib y lumiracoxib

• Sólo bloquean la enzima COX-s y prostaglandinas (PGE2)

• COXIB y los AINE son equipotentes para contro- lar el dolor o inflamación en grupos de pacientes con enfermedad articular degenerativa.

Tx farmacológico• Analgésicos tópicos

• Glucocorticoides intraarticulares

• Viscosuplementación: aplicación de hialuronato de sodio o ácido hialurónico intraarticular

• Terapia adyuvante: relajantes musculares, antidepresivos.

• Analgésicos narcóticos

• Tratamiento preventivo con inhibidores de la bomba de protones

Cirugía

Tx experimentales

• Trasplante de cartílago

• Células mesenquimatosas

• Inhibidores de citocinas

• Inhibidores de metaloproteasas

Terapia alternativa• Este grupo se incluyen1:

• Sulfato de glucosamina, sulfato de condroitina, diacerina.

• Manejo por quiroprácticos, acupuntura, herbolaria.

• Enzimas proteolíticas diversas, suplementos alimenticios, vitaminas, minerales

• Estimulación eléctrica, estimulación en campos electromagnéticos, láser, ultrasonido, insaponificables de Persea gratissima y Glicine max (avocado-soybean), etc.

• Introducción

• Definición

• Epidemiología

• Etiopatogenia

• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Pronóstico• La heterogeneidad de la osteoartrosis entre

los diferentes pacientes es la razón principal por la cual no es sencillo realizar o determinar el pronóstico individual de los pacientes. Por ejemplo, mientras que en algunas series se ha reportado progresión significativa de la enfermedad en el seguimiento, en otras el curso ha sido informado como “lento” y “benigno”.

• Introducción

• Definición

• Epidemiología

• Etiopatogenia

• Fisiopatología

• Cuadro Clínico

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Pronóstico

• Prevención

Prevención• Perspectiva de prevención primaria y

secundaria:

• Para modificar la aparición o progresión de la osteoartrosis.

• Medidas no farmacológicas mencionadas, como la reducción de peso, educación del paciente, ejercicios aeróbicos programados y la modificación o eliminación de los factores de riesgo relacionados con su desarrollo, disminuir el impacto de la morbilidad e incapacidad asociadas con la enfermedad articular degenerativa.

Bibliografía• Ramos Francisco, Lom Horacio. Enfermedad articular

degenerativa (osteoartrosis). Diagnóstico y tratamiento en reumatología. Manual Moderno, Cap 25, p.265-281

• San Roman Manuel, Cajigas Juan Carlos, Ventura Lucio. Osteoartrosis. Reumatología para el clínico. Editorial Alfil, Cap 17, P. 305-317

• Harris Edward, Budd Ralph, Firestein Gary, Genovese Mark, Sergent John, Ruddy Shaun, Sledge Clement. Patogenia de artrosis. Kelley Tratado de Reumatología. Elsevier Saunders, Septima Edición, Vol IV

• Colegio Mexicano Reumatología. Osteoartrosis. Principales enfermedades reumáticas en México. Elsevier Saunders, Septima Edición, Vol IV