Dermatitis atopik
Berbagai faktor ikut berinteraksi sebagai pemicu terjadinya dermatitis atopi (DA) misalnya
faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik yang diperantarai oleh sel-
sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil
dalam darah perifer umumnya meningkat, terbukti ada hubungan secara sistemik antara DA dan
alergi saluran nafas karena 80% anak dengan DA mengalami asma bronkial atau rinitis alergik.
Faktor imunologis
Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,
trauma, keringat, imunologik.
Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang
diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi
Eosinophilia dan peningkatan IgE.
Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini
menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium
pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset
CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+,
HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi
penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi
oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g
yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap
proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di
permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment
Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit
(CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-
5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi
induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi
kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag
dan eosinofil.
Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21,
serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme
alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama
penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang
saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.
Faktor Non Imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik,
yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan
panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan
menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti
iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.
Gejala klinik
Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8
minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula
menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama
dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis
tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar
diramalkan.Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan
bentuk dewasa.
Bentuk infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)
Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi
dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada
muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada
bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula,
serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala
yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita
dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.
Dermatitis kontak iritan
Etiologi
Sekret serangga, lipas, getah tumbuh-tumbuhan, dll. Dapat menimbulkan dermatitis venenata
yang berbentuk linear. Bahan kimia terdapat dalam banyak bahan. Soda dalam sabun, zat-zat
deterjen (lisol), desinfektan dan zat warna (untuk pakaian, sepatu dll) dapat mengakibatkan
dermatitis.
Tanda dan Gejala
Pada bayi yang menggunakan popok sekali pakai bisa terkena dermatitis kontak karena popok
terlalu lembab dan kontak langsung dengan air kemih berjam-jam sehingga timbul gejala
kemerahan pada lipatan paha dan pantat. Sudarti. 2010. Kelainan dan Penyakit pada Bayi dan
Anak. Nuha Medika. Yogyakarta : 15-20
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25718/4/Chapter%20II.pdf
Dermatitis seborroik
Etiologi
Penyebab Dermatitis Seboroik hingga kini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang
diduga sebagai penyebab Dermatitis Seboroik, antara lain: infeksi jamur Malassezia ovale, faktor
imunologi, iklim, genetik, lingkungan, hormonal, dan aktifitas kelenjar sebasea yang berlebihan.
Tanda dan Gejala
Dermatitis Seboroik relatif mudah dikenali karena tandanya yang khas, yakni dijumpainya krusta
(bercak disertai semacam sisik) berminyak.
Gejala Pada Bayi:
Di area kepala (bagian depan dan samping) ditandai: krusta tebal, pecah-pecah, berwarna
kekuningan dan berminyak. Tanda ini disebut cradle cap karena bentuknya yang mirip topi menutupi
kulit kepala.
Dibagian tubuh yang lain, ditandai: ruam berwarna kemerahan, merah kekuningan, dengan krusta
berminyak yang menutupi permukaannya. Rosdiana. 2012. Kejadian Dermatitis pada Bayi.
http://healt.detik.com diakses tanggal 14 April 2012
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ialah infeksi kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus
aurues pada mata, hidung, tenggorok dan telinga. Eksotoksin yang dikeluarkan bersifat
epidermolitik yang beredar di seluruh tubuh, sampai pada epidermis dan menyebabkan
kerusakan, karena epidermis merupakan jaringan yang rentan terhadap toksin ini.
Kebanyakan kasus disebabkan oleh kelompok fase strain II dari Staphylococcus aureus . Ini
racun eksfoliatif ( ETA dan ETB ) sasaran desmoglein 1 di stratum granulosum.
Desmoglein 1 ( DSG1 ) adalah molekul adhesi sel - sel yang ditemukan di desmosom
superficial epidermis . (Target Sama seperti pada pemfigus foliaseus ).
Penyakit ini seringnya memberikan gejala pada neonatus , anak-anak , dan orang dewasa
( yang terakhir biasanya memiliki penyakit ginjal , diabetes , imunosupresi , keganasan ,
atau penyakit jantung ) .
pasien-pasien ini tampaknya kurang perlindungan dari antibodi antitoksin dan
menurunnya ekskresi ginjal terhadap racun.
Beberapa laporan adalah penyebaran nosocomial
Gejala klinis
Pada SSSS akan terjadi demam kemudian muncul ruam eritem (tender rash) pada muka,
badan dan ekstermitas kemudian dalam waktu 24-48 jam berkembang menjadi bula yang besar
dan mudah rupture kemudian mengelupas. Lesi akan mengering dan dalam waktu 7 sampai 14
hari terjadi regenerasi epidermis tanpa menimbulkan jaringan parut.
Tanda dan gejala SSSS meliputi:
1. Gejala prodormal lokal meliputi infeksi Staphylococcus Aureus pada kulit, laring,
hidung, mulut, umbilikus dan traktur gastrointestinal, sebelum ruam kemerahan muncul
2. Ruam kemerahan yang diikuti dengan eksfoliatif epidermal difus
3. General Malaise
4. Demam
5. Iritabel
Bacterial infections involving the skin. color atlas & synopsis oof clinical dermatology,
Fitzpatrick’s. Year 2001. hal 620
Virus
Campak
Etiologi
Agent campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili paramyxoviridae anggota genus
morbilivirus. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak
aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama beberapa jam.
Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.
Gejala Klinis Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:
Stadium kataral (prodormal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk,
fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul
eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum
timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari
ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut. Secara klinis,
gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.
Stadium erupsi
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batuk-
batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat pula
bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya
suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang
rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa
gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya
mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti
terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.
Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-
kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering
ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali
bila ada komplikasi. Satari H I, Hadinegoro S R S, dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis
Edisi 2. Jakarta:Bag.Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002.
Varicella
Etiologi
Penyebab varisela adalah virus varisela-zooster (VVZ). Penamaan tersebut memberi pengertian
bahwa infeksi primer virus ini menybebakan penyakit varisela,sedangkan reaktivasi
menybebakan herpes zoster. VVZ merupakan anggota family herpes virus. Virion VVZ berbetuk
bult,berdiameter 150-200 nm, DNA terletak diantara nukleokapsid, dan dikelilingi oleh selaput
membrane luar dengan sedikitnya terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor. Glikoprotein ini
yang merupakan target imunitas humoral dan seluler.
Gejala klinis
Lesi kulit pada awalnya muncul di wajah dan tubuh, dimulai sebagai makula merah dan
berkembang 12-14 hari menjadi papular , vesikular , berjerawat , dan akhirnya menjadi krusta .
Lesi baru terus meletus selama 3-5 hari . Lesi biasanya kerak oleh 6 hari ( kisaran 2-12 d ) , dan
benar-benar sembuh dengan 16 hari ( kisaran 7-34 d ) . erupsi berkepanjangan dari lesi baru atau
penundaan pecahnya lesi dan penyembuhan dapat terjadi dengan imunitas seluler terganggu .
Lesi mendominasi di daerah kulit tengah dan ekstremitas atas proksimal dengan relative lebih
sedikit dari ekstremitas distal dan lebih rendah, tetapi menyebar ke area kulit lainnya. Beberapa
lesi mungkin muncul di orofaring. Lesi mata jarang terjadi .
http://emedicine.medscape.com/article/969773-clinical#showall last update : 2015
Kandidiasis oral (oral Thrush)
Etiologi
Pada umumnya oral thrush disebabkan oleh jamur candida albicans yang ditularkan melalui
vagina ibu yang terinfeksi selama persalinan(saat bayi baru lahir) atau transmisi melalui botol
susu dan puting susu yang tidak bersih, atau cuci tangan yang tidak benar. Oral thrush pada bayi
terjadi 7-10 hari setelah persalinan.
Gejala klinis
Bentuk sariawan akan terlihat seperti vesikel atau bulatan kecil. Warnanya putih atau
kekuningan. Mula-mula berdiameter 1-3 mm. Kemudian berkembang berbentuk selaput. Jika
selaputnya mengikis, maka akan terlihat berbentuk seperti lubang/ulkus.
Gejala yang mudah dikenali, adalah lidah yang menjadi agak licin, berwarna kemerah-merahan,
timbul luka dibagian bawah dan pinggir atau pada belahan bagian tengah lidah. Pada pipi bagian
dalam tampak bintik-bintik putih, terkadang terdapat benjolan kecil yang dapat pecah sehingga
mulut terasa perih. Secara keseluruhan Gejala oral trush yaitu :
Tampak bercak keputihan pada mulut, seperti bekas susu yang sulit dihilangkan.
Bayi kadang-kadang menolak untuk minum atau menyusu
Mukosa mulut mengelupas
Lesi multiple (luka-luka banyak) pada selaput lendir mulut sampai bibir memutih
menyerupai bekuan susu yang melekat, bila dihilangkan dan kemudian berdarah.
Bila terjadi kronis maka terjadi granulomatosa (lesi berbenjol kecil) menyerang sejak
bayi sampai anak-anak yang berlangsung lama hingga beberapa tahun akan menyerang
kulit anak.
gejala yang muncul adalah suhu badan meninggi sampai 40 derajat Celcius
Tak mau makan atau makan dimuntahkan, tak mau susu botol bahkan ASI, dan gelisah
terus
Bayi banyak mengeluarkan air liur lebih dari biasanya. Secara psikis, dia akan rewel
Sudarti.2010.Kelainan dan Penyakit pada Bayi dan Anak.Yoyakarta : Nuha Medika.
Bherman, R.E., Kliegma,R., Arvin, A.M. ( 2001). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta : EGC
http://saridewi2011.blogspot.com/2014/01/moniliasis-pada-bayi.html
Recommended