Gastritis y gastropatías Edward L. Lee y Mark Feldman
ESQUEMA DEL CAPITULO Clasificación 845
Gastritis crónica 846
Helicobacter pylori Gastritis 846
Metaplasia Ambiental Gastritis atrófica 846
Autoinmune metaplásico Gastritis atrófica 847
Carditis 848
Infecciosas gastritis 849
Los virus 849
Bacterias 849
Hongos 851
Parásitos 852
Granulomatosa gastritis 852
La sarcoidosis 853
Xantogranulomatosa Gastritis 853
Distintivo gastritis 853
Colagenosa Gastritis 853
Gastritis linfocítica 853
Gastritis eosinofílica 854
Formas diversas de Gastritis 855
Gastritis en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
(Colitis de Crohn y la colitis) 855
La gastritis quística profunda 855
Gástrico injerto contra huésped Enfermedad 856
Alérgica Gastritis 856
Gastropatías reactivas (aguda erosiva Gastritis) 856
Los medicamentos y las toxinas presentes 856
Alcohol 856
Portal hipertensiva Gastropatía 857
Cocaína 857
Estrés 857
Radiación 857
Reflujo Biliar 857
Isquemia 858
Prolapso 858
Lineales Erosiones en una hernia hiatal (Cameron lesiones) 858
Envejecimiento Gastropatía 858
Hyperplastic gastropatías 858
Enfermedad de Ménétrier y Hyperplastic, hipersecretoras
Gastropatía 858
Zollinger-Ellison 859
Diagnóstico diferencial de Gastritis y Gastropatía 859
Tratamiento y prevención de la gastritis y Gastropatía 859
Los pacientes, los médicos, los endoscopistas y patólogos tienen rencia
rentes conceptos de lo que es la gastritis. Algunos piensan que es un
complejo de síntomas, otros como una descripción del endoscópica
apariencia del estómago, y aún otros usan el término para
describir la inflamación microscópica del estómago. Este
tercera definición de la gastritis se utiliza en este capítulo. Ahi esta
no una estrecha relación entre la presencia de micro
inflamación escópica (gastritis histológica) y síntoma gástrico
toms (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hemorragia). El
correlación entre microscópica y gastroscópico anormal
formalidades también es pobre.
1-2
De hecho, la mayoría de los pacientes con histológico
gastritis son asintomáticos y tienen gastroscópico normales
hallazgos. Ciertos trastornos de la mucosa gástrica incluyendo
procesos erosivos y trastornos hiperplásicos pueden ser aso-
ATED con poca o ninguna inflamación (gastritis). Estos condición
ciones colectivamente se conocen como reactivo y hiperplásicas
gastropatías, respectivamente.
Por la definición anterior, una biopsia gástrica se debe obtener
ser capaz de diagnosticar la gastritis. Cada biopsia representa un
excelente oportunidad para que el clínico y el patólogo
comunicar a correlacionar datos clínicos, hallazgos endoscópicos,
y patología. Los errores pueden ocurrir cuando el patólogo
los intentos para diagnosticar biopsias de entrada sin clínica. Es
importante para el patólogo para familiarizarse con el
gama de resultados de la biopsia gástrica normal porque muchos de gas
biopsias gastrointestinales obtenidos muestran endoscópicamente normales
mucosa.
3
Las indicaciones de biopsias gastroscópicos incluyen gástrico
erosión o úlcera, pliegue grueso gástrico (s), pólipo gástrico (s) o
masa (s), y el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori. A
conjunto de cinco biopsias debe tomarse de pacientes en los que
hallazgos clínicos o endoscópicos son sospechosas de uno de los
formas de gastritis crónica (discutidos más adelante). Los sitios preferidos
para este conjunto de biopsias se muestra en la Figura 51-1. La ubicación
ción de los sitios de la biopsia debe ser identificada para el patólogo
lo esencial en una forma accessioning.
CLASIFICACIÓN 2-7
No existe una clasificación universalmente aceptada de la gastritis.
El sistema de Sydney fue un intento de unificar la terminología para
endoscópico e histológico de gastritis y gastropatía, y
fue actualizado en 1995.
4
Sin embargo, la complejidad de la
Sistema de Sydney impidió su uso generalizado. El no obtener
un número suficiente de biopsias de diferentes regiones del
estómago (véase la fig. 51-1) a menudo evita clasificación exacta
y con frecuencia se opone a una evaluación exhaustiva de la distribución
ción de la gastritis.
5
En este capítulo se utiliza una combinación de las clasificaciones de
gastritis por cuatro expertos: Rubin,
2
Genta,
4
Appelman,
6
y
Montgomery.
7
La piedra angular de la clasificación mencionada
es el hecho de que H. pylori y antiinflamatorio no esteroideo
fármacos (AINE) son las causas más comunes de gastritis y
gastropatías reactivos (gastritis erosiva aguda), respectivamente.
El capítulo de titulares proporciona una clasificación basada en la etiología
ción de la gastritis y gastropatías.
845
Page 2
846 Sección VI de estómago y duodeno
La gastritis crónica 7-9
La mayoría de las formas de gastritis crónica son clínicamente silentes. Su
importancia se relaciona con el hecho de que estos gastritis son el riesgo
factores para otras enfermedades como la enfermedad de úlcera péptica,
pólipos gástricos, y neo-gástrica benigna y maligna
plasmas.
8,9
Se reconocen tres tipos de gastritis crónica
(Figs. 51-2 y 51-3).
Las biopsias del antro y la incisura son útiles para
diagnosticar H. pylori con su antral- difusa
gastritis predominante. Sin embargo, las biopsias de la gástrico
mucosa cuerpo puede ser más de diagnóstico para H. pylori
En algunos pacientes tratados con inhibidores de la bomba de
protones. Ambiente
del medio gastritis atrófica metaplásico (también llamado multi-
gastritis atrófica focal, o MAG) es desigual e implica la
antro y cuerpo mucosa y, a veces, pero no siempre,
está asociada con H. pylori.
7
El diagnóstico de
gastritis atrófica autoinmune metaplásico, también llamado
difundir gastritis atrófica corporal (DCAG) y escriba un gas
Tritis, se puede confirmar con múltiples biopsias de la
cuerpo gástrico que muestran atrofia y biopsias del antro
que no muestran atrofia. En la mayoría de los casos se obtienen las biopsias
en el momento de la endoscopia.
Gastritis por Helicobacter pylori 2,6,7,10-19
H. pylori gastritis (HPG) es causado por la infección del antro
mucosa con H. pylori.
2,6,7
En los Estados Unidos H. pylori
gastritis se observa principalmente en bajo nivel socioeconómico y la
inmigración
poblaciones de subvención,
7
y no hay un aumento en el riesgo del cáncer gástrico
cáncer. La mayoría de los pacientes con HPG son asintomáticas. En la
mayoría
casos el antro parece normal al endoscopista; algunos
pacientes con enfermedad activa en el antro pueden demostrar
vetas rojas. Diferencias radiográficas entre gastri- antral
tis debido a H. pylori y no debido a H. pylori haber sido
descrito; espesado pliegues gástricos, especialmente en un polipoide
configuración y areae ampliada favor gastricae H. pylori
como la causa, mientras que las erosiones antrales favorecen causas distintas
de
H. pylori.
10
Histológicamente, un difuso, infiltrado inflamatorio crónico
que incluye numerosos linfocitos y células plasmáticas
expande la lámina propia y el epitelio (véase la figura 51-3).
7
La presencia de células inflamatorias agudas es mejor designado
una gastritis activa y no gastritis aguda. Micro adicional
cambios microscópicos incluyen lesiones a la superficie y foveolar
epitelio con pérdida de mucina apical y nuclear reactiva
cambios y erosiones.
6,11
Los folículos linfoides con germinal
centros son característicos de una infección con H. pylori.
3,12
Organismos H. pylori se encuentran en la capa mucosa superficial a lo largo
la superficie de la mucosa y dentro de las fosas gástricas. Aunque
los organismos se pueden ver en hematoxilina de rutina y
eosina-manchado tejido cuando numerosos organismos están presentes,
tinciones especiales son útiles cuando pocos organismos están presentes.
Las manchas que se pueden utilizar para resaltar los organismos son
Giemsa, tinción de plata de Warthin-Starry, tinción de Gram y
manchas inmunocitoquímicas.
13-15
Heilmannii Helicobacter
bacterias espirales son una causa menos frecuente de gastritis activa.
16-18
Los organismos originalmente conocidos como hominis Gastrospirillum
son más largos que H. pylori y tiene múltiples espirales.
16,17
A
Estudio topográfico de H. densidad y distribución pylori y
la comparación de los sitios de la biopsia para el tico histopatológico
tico de H. pylori concluir que dos especímenes de biopsia antral
para hombre, uno de la menor y uno de la curvatura mayor,
tener cerca de 100% de sensibilidad para la detección de H. infección pylori
ción (ver Fig. 51-1).
19
Las muestras de biopsia del corpus
aumentar el rendimiento diagnóstico si extensa metapla- intestinal
sia está presente en el antro.
19
AMBIENTAL metaplásico ATRÓFICA
GASTRITIS 4,7,20-32
Gastritis atrófica metaplásico Ambiental (EMAG), también
llamado mutifocal gastritis atrófica (MAG), se caracteriza
por la implicación del antro y el cuerpo con la mucosa
atrofia y la metaplasia intestinal.
4,7,20-22
La gastritis atrófica
que afecta el cuerpo puede estar asociada con pseudopyloric
metaplasia, en el que se asemeja a la mucosa mucosa antral
pero las manchas de pepsinógeno I (PGI), una proenzima expresan en
mucosa cuerpo.
23
Gastroscopia pueden mostrar una mucosa pálida, brillante
superficie, y los vasos submucosos prominentes,
24
y magnify-
Figura 51-1. Protocolo de biopsia gástrica. Símbolos azules y negras
representan
sitios de los cuales deben obtenerse las biopsias de la mucosa
gástrica. Biopsias
del antro (mayor y menor curvatura) y de la incisura son
útil para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori. Las biopsias de la
gástrico
corporal (mayor y menor curvatura) son útiles para el diagnóstico autoinmune
gastritis atrófica metaplásico. Las biopsias del antro y el cuerpo en
composición
combinación son útiles para el diagnóstico de atrofia metaplásico ambiental
gastritis.
Figura 51-2. Patrones topográficos
de, gastritis crónica inespecífica. El
áreas más oscuras en los esquemas de
atrófica autoinmune metaplásico
gastritis y meta-ambiental
gastritis atrófica plástico representan
áreas de atrofia focal e intestinal
metaplasia.
Difusa gastritis antral
Difusa gastritis atrófica corporal
Gastritis atrófica multifocal
Page 3
847 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
ing endoscopia es mucho más sensible para detectar la atrofia.
25
La patogénesis de EMAG es multifactorial. H. jugadas pylori
un papel importante y se ha identificado en aproximadamente el 85% de los
pacientes con EMAG. EMAG puede ocurrir temprano en la vida de H.
pylori infectados por personas que viven en países en desarrollo.
23
Los factores genéticos y ambientales, especialmente la dieta, son
también es importante. Algunos grupos de población están predispuestos
a EMAG incluyendo los afroamericanos, los escandinavos,
Los asiáticos, hispanos, centro y sudamericanos, japonés,
y los chinos.
En pacientes con EMAG, metaplasia intestinal es un riesgo
factor para la displasia y el cáncer gástrico, generalmente el intestinal
escriba (véase el capítulo 54).
2,4,7,22,26-31
La inflamación en EMAG
destruye las células epiteliales gástricas, y, finalmente, el atrófica
glándulas se sustituyen por epitelio metaplásico.
4,7,22
En algunos
casos, especialmente en los pacientes que viven en la cuenca del Pacífico,
meta
las células gástricas de plástico están ciliadas, probablemente debido al
entorno
factores mentales que son más prominentes en el Pacífico de
las cuencas del Océano Atlántico.
32
Debido a que los criterios para gástrica
atrofia entre los patólogos se debaten, metapla- intestinal
sia es el marcador más fiable de la atrofia. Meta-Intestinal
plasia de la mucosa gástrica se puede clasificar en tres
tipos como se describe en el capítulo 54, donde su posible
asociaciones con el tipo intestinal de cáncer gástrico son
discutido.
AUTOINMUNE metaplásico ATRÓFICA
GASTRITIS 6,7,33-55
Gastritis atrófica autoinmune metaplásico (AMAG), también
llamado gastritis atrófica corporal difuso (DCAG), es un auto-
Figura 51-3. Gastritis crónica inespecífica. A y B, la biopsia de la mucosa
gástrica normal del cuerpo / del fondo de ojo y antro,
respectivamente. C, antral difusa
gastritis. Las glándulas muestran un infiltrado de neutrófilos, además de un
aumento de células inflamatorias en la lámina propia. Esta lesión suele
asociaciones
ATED con infección por Helicobacter pylori. D, multifocal gastritis atrófica
con metaplasia intestinal. Nota varias glándulas revestidas por células
caliciformes (flecha). El
muestra de biopsia es del cuerpo gástrico, y cambios similares estaban
presentes en el antro. E, difuso gastritis atrófica corporal en un hombre con
perniciosa
anemia. La glándula en la parte inferior izquierda está revestida por células
caliciformes. Los nidos de células enterocromafines como también son
visibles (flechas).
A
B
C
D
E
Página 4
848 Sección VI de estómago y duodeno
destrucción inmunológica de las glándulas fúndicas cuerpo /. AMAG es
relación
relativamente poco común, que representa menos del 5% de todos los casos
de la gastritis crónica. Características endoscópicas de AMAG incluyen
borramiento de los pliegues gástricos y un cuerpo delgado / fúndica
mucosa. AMAG es el proceso patológico en pacientes con
anemia perniciosa, un trastorno autoinmune generalmente ocurran,
anillo en pacientes de Back-europeo o del norte de Escandinavia
suelo.
33
Los pacientes con AMAG exhibición aclorhidria o
hipoclorhidria, hipergastrinemia secundaria a la baja o
ácido gástrico ausente con hiperplasia antral de células G, y baja
concentraciones séricas IGP, y que a menudo han de circulación
anticuerpos frente a antígenos de las células parietales y al factor intrínseco.
6,7,33
Incompleto (colon) metaplasia intestinal (tipo III) se pueden
ocurrir en AMAG y ser un factor de riesgo para el carcinoma gástrico
en las zonas del mundo que sufren una mayor incidencia de
carcinoma gástrico que en los Estados Unidos.
34
Metaplasia
células de Paneth intestinal en AMAG parecen secretar una
péptido antibacteriano de la alfa-defensin familia, humana
defensina 5 (HD-5), un péptido no producidos en la normales
estómago.
35
HD-5 podría ayudar al estómago contra atrófica
invasión de la flora bacteriana indígenas que en el crecimiento sobrepasa
estómago no ácido (véase el capítulo 49). Pancreática Metaplásico
células acinares son también una característica de la gastritis autoinmune.
36
Glándulas atróficas con extensas metaplasia intestinal son
confinado en el cuerpo / mucosa fúndica. Temprano en el curso de
esta enfermedad, la atrofia puede ser focal y las islas conservados
mucosa oxíntica de relativamente normal puede aparecer polipoide
endo scopically o radiológicamente.
37
En raras ocasiones, AMAG pro
congresos para difundir la atrofia (completa). La hipergastrinemia, una
Con secuencia de aclorhidria, se asocia con un aumento
en la hiperplasia de células enterocromafines-like y gástrica
Los tumores carcinoides. Los casos de carcinoides gástricos y simul-
cáncer gástrico táneo se han descrito.
38
Car- gástrico
tumores cinoid se discuten con más detalle en los capítulos 31 y 54.
En un estudio realizado en Italia, la mitad de los 150 pacientes con AMAG
anticuerpos tenido a H. pylori y otro 25% tenían H. pylori
en su mucosa oxíntica además de que tienen anticuerpos
contra H. pylori.
39
Por lo tanto, H. pylori podría haber contribuido
tres cuartas partes de los casos de AMAG. Estudios recientes
sugieren un papel de H. pylori en la patogénesis precoz de
gastritis autoinmune; evidencia de infección temprana en el
curso de la enfermedad en individuos con anti-célula parietal
cuerpos es frecuente.
40
Si la atrofia gástrica y aclorhidria
desarrollar, la incidencia de H. pylori luego disminuye.
Entre 267 H. pylori pacientes infectados con dispepsia,
65 tenían AMAG. En comparación con los 202 pacientes sin
AMAG, los atrophics eran de mayor edad, mayor probabilidad de tener anti-
cuerpos contra cagA y vacA, más propensos a consumir
el alcohol y el café, más propensos a estar tomando médicamente sedante
cines, y menos propensos a tener ansiedad.
41
Ya sea H. pylori
resultados en AMAG por lo tanto parece depender de la duración de la
infección
ción, así como los factores bacterianos, dietéticos, y emocionales.
Con respecto a la promoción de la atrofia factores bacterianos, se
Parece que cagA + / vacA + H. pylori tienen más probabilidades de causar
AMAG. Estos H. pylori a menudo son el subtipo s1m1 vacA
que también expresan Lewis antígenos de grupo sanguíneo X y Y.
42
Antígenos de Lewis pueden ayudar camuflaje H. pylori debido a que estos
antígenos también están presentes en las células epiteliales gástricas humanas.
Se ha sugerido que cuando los anticuerpos anti-Lewis a
gens de H. pylori desarrollan, que una reacción cruzada con antígenos
en las células epiteliales tales como el H
+
, K
+
ATPasa en parietal
células, lo que resulta en la gastritis crónica autoinmune.
43
Residencia en
estudios no controlados de Tokio,
44
erradicación de H. pylori
a menudo conduce a una disminución en la cantidad de atrofia gástrica
y metaplasia intestinal, mientras que la erradicación no
intentos de lograr ninguno de estos criterios de valoración.
Los anticuerpos a antígenos de las células parietales, sobre todo los
la bomba de protones (H
+
, K
+
ATPasa) están frecuentemente presentes en auto
gastritis inmune.
45
Estos anticuerpos se detectan con frecuencia
en pacientes con diversas enfermedades autoinmunes incluyendo
diabetes mellitus tipo 1
46
y enfermedades de la tiroides (Graves,
De Hashimoto), explicando la asociación de estas condiciones
con la anemia perniciosa. El riesgo de AMAG se incrementa
de tres a cinco veces mayor en las personas con diabetes tipo 1, y algunos
autores han sugerido el tipo de cribado 1 diabéticos con gas
espectroscopia y la biopsia de la mucosa.
47
Uno de cada ocho pacientes con
hepatitis C crónica tratados con interferón-α desarrolla anti-
cuerpos de las células parietales y de tejido tiroideo, y estos
anticuerpos retroceden después de suspender la terapia
48
; la clínica
importancia de estos hallazgos en el estómago aún no se ha
dilucidado.
Una proporción de la CD4
+
los linfocitos presentes en la
infiltrado inflamatorio crónico dentro de la mucosa gástrica
proliferar en respuesta a H
+
, K
+
ATPasa, y la mayoría de CD4
+
células secretan citoquinas Th1, tales como factor de necrosis tumoral-α
(TNF-α); proporcionar ayuda para la inmunoglobulina de células B
producción
ción; y aumentar la citotoxicidad mediada por perforina, así como
Ligando Fas mediada por apoptosis.
45
Estos factores en combinación
ción puede contribuir a la destrucción en la glándula autoinmune
gastritis. Un modelo animal interesante de gas autoinmune
Tritis se ha desarrollado en ratones en los que CD4
+
Células T
orientar la subunidad β de la H
+
, K
+
ATPasa.
49
El riesgo de adenocarcinoma gástrico en pacientes con
AMAG está claro. Un estudio reciente sugiere un riesgo de cáncer
de poco más del 1% por año,
50
lo que favorecería
detección endoscópica periódica para las personas que se sabe que
tener AMAG. Sin embargo, otros investigadores han encontrado
cáncer mucho menos a menudo y han puesto en duda la función de los costos
eficacia del cribado del cáncer mediante endoscopia en
AMAG.
51,52
La importancia de los meta-intestinal incompleta
plasia (tipo III) como un predictor de cáncer gástrico también tiene
fue puesta en duda.
53
Por lo tanto, en qué intervalos pacientes AMAG
deben ser examinados, en todo caso, sigue siendo motivo de debate.
54
Eventos moleculares que intervienen en la secuencia de AMAG
a metaplasia intestinal están empezando a aclararse.
Por ejemplo, la expresión de la transcripción intestinal
factor de CDX2 precede a la expresión de otra específica intestinal
genes tales como CDX1, fosfatasa alcalina, MUC2, HD-5,
y sacarasa-isomaltasa
55
y así puede ser un disparador temprana
del proceso metaplásico que precede y displasia
carcinogénesis.
Carditis 56,57
Ha habido recientemente la atención a la inflamación del intestino
borde de glándulas cardíacas en la porción proximal de la
estómago.
56
La patogénesis de la carditis es actualmente ción
polémica.
57
La inflamación de esta área de la glándula ha sido
atribuido a H. gastritis pylori, EMAG, AMAG, gastroesofágico
enfermedad de reflujo geal, y otros factores. Asimismo, en la atrofia
esta área, a menudo acompañado por metaplasia intestinal, tiene
ha propuesto ser un precursor de adenocarcinoma de
unión gastroesofágica (véanse los capítulos 42 y 44). Der y
asociados
56
reportado en 141 pacientes en los que el cardiaco
mucosa podría ser identificado en biopsias endoscópicas. En
esta población endoscopia, todas las biopsias exhibió aguda
y / o carditis crónica. Casi el 80% de ellos no tenía
evidencia de H. pylori en biopsias simultáneas
desde el cuerpo y antro gástrico. H. pylori estuvo presente en
20 pacientes, 17 de los cuales tenían pan-gastritis y 15 de los cuales
tenido H. carditis pylori. La severidad de la carditis crónica
estaba relacionado directamente con la exposición al ácido 24-hora de la
menor
esófago, mientras que la carditis aguda se relaciona con H. pylori
infección.
Página 5
849 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
Gastritis INFECCIOSAS 58-123
VIRUS
Citomegalovirus 60-64
El citomegalovirus (CMV) es un herpesvirus humano que puede
afectar el esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto,
ano, hígado y vesícula biliar. La infección por CMV puede ocurrir en
un paciente inmunocompetente.
57
Sin embargo, gastrointestinal
La infección por CMV por lo general ocurre en los inmunocomprometidos
paciente. La gastroenteritis eosinofílica con citomegalovirus
Se ha informado la infección en un niño inmunocompetente.
62
Los pacientes con enfermedad maligna, inmunosupresión (cialmente
cialmente debido a la terapia con esteroides), los trasplantes, y adquirieron
síndrome de inmunodeficiencia (SIDA) puede experimentar la vida
amenazando las infecciones por CMV.
Los pacientes con infección por CMV del estómago pueden experimentar
Ence dolor epigástrico, fiebre y linfocitosis atípica.
Estudios radiográficos del tracto gastrointestinal superior pueden revelar
un antro gástrico rígida y estrecha sugestivo de una infiltración
trating neoplasia antral. Los estudios endoscópicos pueden revelar una
mucosa congestiva y edematosa del antro gástrico,
cubierto con múltiples ulceraciones, sugestivo de gástrico
malignidad, masa submucosa antral, úlcera gástrica o
(Fig. 51-4). Un tipo hipertrófica y / o polipoide de gastritis
se asemeja a la enfermedad de Ménétrier con un tipo similar de
gastropatía con pérdida de proteínas se ha descrito.
58,59
El examen de las muestras de biopsia muestra inflamatoria
escombros, gastritis crónica activa, y agrandamiento de las células con
Cuerpos de inclusión CMV indicativos de una infección activa (véase
Higo. 51-4). "Ojos del búho" inclusiones intranucleares son el Hall-
marca de la infección por CMV en rutina de hematoxilina y eosina
preparaciones histológicas y se pueden encontrar en vascular
células endoteliales, células epiteliales de la mucosa, y conectivo
células del estroma de tejido. Múltiple, granular, basófilos, cito
inclusiones plasmáticos también pueden estar presentes. Tratamiento habitual
con ganciclovir o foscarnet intravenoso es de incierta
valor (véase el capítulo 33).
Otros herpesvirus 65-70
Participación gástrico con herpes simple y varicela
virus zoster es rara. Los individuos infectados experimentan el
la infección a una edad temprana, y el virus permanece latente
hasta la reactivación. La activación se ha relacionado a la radiación
terapia, la quimioterapia, el linfoma y el cáncer. La típica
paciente inmunodeprimido puede experimentar náuseas,
vómitos, fiebre, escalofríos, fatiga, tos y pérdida de peso. Un
abdomen agudo causado por la varicela-zoster virus inducida
gastritis después de sangre periférica autóloga transformación de células
madre
plantación en un paciente con linfoma no Hodgkin tiene
ha informado.
67
Radiografías de doble contraste de bario al aire
muestran un patrón de adoquines, ulceraciones poco profundas con una
contorno irregular, y una red entrelazada de grietas llenas
con bario que corresponde a las áreas de ulceración. Alto
endoscopia gastrointestinal revela múltiples, pequeñas, elevadas,
placas ulceradas o lineal, úlceras superficiales en un crisscross-
ing patrón, dando el estómago una apariencia de adoquines.
Macroscópicamente, las úlceras son múltiples, pequeñas y de tamaño
uniforme.
Microscópicamente, frotis y biopsias citológico
mostrar numerosas células individuales y grupos de células, con
núcleos en vidrio deslustrado y la inclusión intranucleares eosinófilos
cuerpos rodeados por halos. Citología por cepillado y biopsias
se debe realizar en el momento de la endoscopia. Cepille citología
gía tiene la ventaja de muestreo de un área más amplia de la mucosa
porque las biopsias pueden no ser representativos. El tratamiento con
aciclovir es razonable pero de valor probado.
Virus del herpes humano 7, una causa de la roséola, es con frecuencia
presentes en la mucosa gástrica pero no parece causar
gastritis.
68
Virus de Epstein-Barr (EBV) puede causar un gas aguda
Tritis con hiperplasia linfoide.
69
Hay poca evidencia
que el VEB causa gastritis crónica.
70
Sarampión 71
Raros casos de gastritis morbiliformes con células gigantes de la
Tipo de Warthin-Finkeldey se han descrito.
71
Enterovirus 72
Recientemente, se ha propuesto que algunos pacientes con
El síndrome de fatiga crónica están infectados crónicamente con una
enterovirus no citopático, noncytolyic que se puede detectar
por inmunotinción o de la polimerasa-
Reacción en cadena (PCR) usando biopsia gástrica
muestras.
72
Se esperan estudios confirmatorios.
BACTERIAS
Helicobacter pylori (Véase anteriormente y en el capítulo 50)
Flegmonosa (supurativa) y
Gastritis enfisematosa
73-82 Gastritis flegmonosa es una infección bacterial poco común de la
submucosa y muscular propia del estómago. Agudo
necrotizante gastritis (gangrena del estómago) es una enfermedad rara,
menudo fatal enfermedad que ahora se piensa que es una variante de
gastritis flemonosa. Se ha sugerido que aguda
Figura 51-4. Citomegalovirus (CMV) gastritis. A, histopatología bajo
aumento de gastritis por CMV. Un infiltrado inflamatorio agudo está presente
en la lámina
propria. Destrucción glandular y glándulas reactivos están
presentes. Glándulas quísticas son también evidentes. B, Vista de gran
potencia de la zona quística profunda en la mucosa
se muestra en A. Varias células citomegálicas con la típica intranucleares e
inclusiones intracitoplasmáticas de citomegalovirus están presentes.
A
B
Página 6
850 Sección VI de estómago y duodeno
gastritis necrotizante comienza gastritis como flemonosa, pro
ducing necrosis primaria y gangrena. Necrotizante aguda
gastritis y gastritis flemonosa se han asociado
con una reciente gran ingesta de alcohol; tracto respiratorio superior
infección; SIDA y otros estados inmunocomprometidos; y
una derivación venosa peritoneojugular infectada. Fulminante y
gangrena gaseosa fatal del estómago en un hígado sano vivo
Se ha informado de los donantes.
76
Los pacientes típicamente se presentan con
dolor abdominal, peritonitis, ascitis aguda purulenta superior
fluido, fiebre e hipotensión. El diagnóstico preoperatorio es posesión
ble con la radiografía simple, ecografía, tomografía computarizada o
grafía (CT), y gastroscopia con o sin biopsia y
la cultura del contenido gástrico puede establecer el diagnóstico.
Macroscópicamente, la pared del estómago aparece gruesa y edematosa
con múltiples perforaciones, y la mucosa puede demostrar
trar un exudado verde-negro granular. Microscópicamente, la
submucosa edematosa revela una intensa polimorfonucleares
infiltrado clara y numerosos gram-positivas y gram
organismos negativos, así como la trombosis vascular. El
mucosa puede demostrar extensas áreas de necrosis.
La tasa de mortalidad de la gastritis flemonosa está cerca de
70%, probablemente debido a que es tan a menudo mal diagnosticados y
porque el tratamiento se inicia demasiado tarde. El tratamiento definitivo
ción es la resección o el drenaje del estómago, combinado
inicialmente con grandes dosis de anti-sistémico de amplio espectro
antibióticos dirigidos contra los organismos más comunes tales
como estreptococos, Escherichia coli, enterobacters, otra gramática
bacilos negativo, y Staphylococcus aureus.
Gastritis enfisematosa es una variante de gas flemonosa
Tritis en el que la infección en la pared gástrica se debe a
organismos formadores de gas, tales como Clostridium welchii. Emphy-
sematous gastritis asociada con mucor- gástrico invasivo
micosis ha sido reportado.
77
Los factores predisponentes son
cirugía gastroduodenal, la ingestión de sustancias corrosivas,
gastroenteritis, o infarto gastrointestinal. Radiográfica
estudios (radiografías simples, TAC) muestran burbujas de gas conforme a
el contorno del estómago, a menudo en forma de gas quística
bolsillos.
82
Micobacterias 83-85
La infección gástrica por Mycobacterium tuberculosis es una enfermedad rara
entidad que por lo general se produce en asociación con pulmonar
tuberculosis. Los pacientes suelen presentar abdominal
el dolor, las náuseas y los vómitos, sangrado gastrointestinal, fiebre,
y pérdida de peso. Tuberculosis gástrica asociada con la anemia
ha sido reportado.
85
Tuberculosis gástrico puede estar asociada
con obstrucción de la salida gástrica o con la hemorragia de un
úlcera gástrica tuberculosa. Los estudios radiológicos revelan una
estómago distendido con estrechado, antro deformado con
ulceraciones prepilórica. La endoscopia superior demuestra
úlceras, masas o la obstrucción de la salida gástrica. Macroscópicamente, el
estómago puede demostrar múltiples pequeñas erosiones de la mucosa,
úlceras, una forma de infiltrarse en masa (hipertrófica), un esclerosante
forma inflamatoria, diseminación miliar aguda, y pilórica
obstrucción bien por extensión de los nodos o peripyloric
por la invasión de otros órganos vecinos. Las biopsias muestran
granulomas necrotizantes con la presencia de ácido-alcohol resistentes
bacilos, demuestra mejor con Kinyoun tinción ácido-alcohol resistentes.
El tratamiento se discutió en el capítulo 107.
Aunque el complejo Mycobacterium avium (MAC) es una
infección bacteriana oportunista frecuente en los pacientes
con el SIDA, el estómago es raramente involucrados. Gástrico MAC
puede estar asociada con un refractario úlcera gástrica crónica
a la terapia antiulcerosa convencional. Los pacientes pueden presentar
con fiebre, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso, diarrea,
dolor abdominal, ascitis quilosa, gastrointestinal grave
hemorragia o úlcera gástrica crónica. Serie TC de
abdomen puede mostrar adenopatías mesentéricas.
La endoscopia puede mostrar una úlcera gástrica crónica, un grueso
mucosa duodenal granular, o bien duodenal blanco
nódulos. Microscópicamente, la mucosa gástrica demuestra
numerosos histiocitos espumosos que contienen muchas ácido-alcohol
resistentes
bacilos. Tratamiento de MAC es difícil y se discute en
Capítulo 33.
Actinomicosis 86-87
Actinomicosis gástrico primario es una enfermedad rara, crónica y progresiva
sive, enfermedad supurativa caracterizada por la formación de mul-
abscesos tiple, los senos paranasales drenan, abundante granulación, y
tejido fibroso denso. Actinomicosis abdominal es más
común y tiene una predilección por el íleon terminal,
el ciego y el apéndice. Los síntomas de presentación incluyen
fiebre, dolor epigástrico, hinchazón epigástrica, la pared abdominal
abscesos con fístulas y sangrado gastrointestinal superior.
Los estudios radiológicos con frecuencia sugieren un tumor maligno
o una úlcera. La endoscopia es sugerente de una circunscrito y
carcinoma gástrico ulcerado. Macroscópicamente, el estómago resecado
demuestra un mal definida, gran masa ulcerada en la pared
del estómago que mide hasta 4 cm. Microscópicamente,
abscesos múltiples muestran que el agente infeccioso, Actinomyces
israelii, un filamentosos bacteria anaeróbica gram-positivos
que normalmente reside en la boca. Una biopsia de una masa
que contiene pus o una biopsia de un seno de drenaje puede revelar
actinomicosis. Si la enfermedad se reconoce sólo por histo-
examen lógica, el pronóstico es bueno. Prolongado (6 a
12 meses) con dosis altas de antibióticos con penicilina o
amoxicilina se indica.
Sífilis 88-94
La incidencia de la sífilis en los Estados Unidos aumentó
34% 13,7-18,4 casos por cada 100.000 personas entre
1981 y 1989, varios informes de casos y series pequeñas enfatiza
tamaño de la importancia del gastroenterólogo y patólogo
permaneciendo atentos a las manifestaciones proteicas de la sífilis
y familiarizado con el patrón histopatológico de la enfermedad.
Participación gástrico en la sífilis secundaria o terciaria es
raramente reconocido clínicamente, y su diagnóstico por examen
ción de biopsias endoscópicas ha informado
con poca frecuencia. Las características de la sífilis en el estómago debe
ser reconocido, ya que pueden proporcionar una ventana de tunidad
tunidad para el tratamiento antibiótico eficaz antes de la pro enfermedad
congresos y causa una discapacidad permanente. Los pacientes típicamente
presentarse con síntomas de la enfermedad de úlcera péptica, y el más
queja gástrica común es el tracto gastrointestinal superior
sangrado. Otras enfermedades que pueden confundirse con sífilis gástrica
incluir la enfermedad de úlcera benigna, carcinoma gástrico, gástrica
linfoma, tuberculosis, y la enfermedad de Crohn gástrico. Gástrico
la sífilis en la fijación de virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) ha sido reportado.
92
La gastritis aguda de la sección temprana
la sífilis secundaria produce el primer radiológicamente detectable
signo capaz de la enfermedad. Las radiografías muestran una no específica
gastritis con pliegues difusamente engrosados que puede llegar a ser
nodular con o sin úlceras detectables. Las estenosis en la
del centro del estómago (estómago "reloj de arena") puede estar presente (Fig.
51-5 A). La endoscopia muestra numerosos superficial, irregular
úlceras con exudado blanco cubre y rodea
eritema (véase la fig. 51-5 B). Los mucosa circundante también
demuestra un aspecto nodular. Gastroscopia también puede
demostrar pliegues gástricos prominentes, edematosos.
Macroscópicamente, el estómago puede espesarse y se contrajo
y puede mostrar múltiples úlceras serpiginosas. Gastrec- parcial
especímenes tomy pueden mostrar compacta, gruesa, pliegues de la mucosa
y numerosas pequeñas úlceras mucosas. Microscópicamente, biop-
SIES muestran gastritis severa con infiltrado de células plasmáticas densa
en la lámina propia, número de neutrófilos y variando
linfocitos, la destrucción de la glándula, vasculitis y granulomas.
Página 7
851 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
Tinción de plata de Warthin-Starry o plata Steiner modificado
mancha de impregnación revela numerosas espiroquetas. Serum
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y Trepo-
estudios de inmunofluorescencia nema pueden ser positivos, y el
Gen Treponema pallidum puede ser detectado por el PCR.
El tratamiento con la penicilina es altamente eficaz (véase la Fig. 51-5 C).
Otras bacterias 95,96
Debido a que aproximadamente el 25% de los pacientes con gastri- crónica
tis tiene ninguna evidencia actual o pasada de la infección con H.
pylori u otros Helicobacters tales como H. heilmannii , otra
bacterias se han buscado. Un bacilo gram-negativo, ACI-
netobacter lwoffi , es un comensal común que es normalmente
no patógena en seres humanos, pero se ha propuesto para causar
gastritis en una manera análoga a H. pylori.
84
Un caso de
gastritis transitoria causada por el enterococo gram-positivos
También se ha descrito.
85
HONGOS
Candidiasis 97,98
La contaminación por hongos de las úlceras gástricas con Candida especies
No es raro. Los datos de algunos estudios sugieren que
colonización fúngica en pacientes con úlceras gástricas y
gastritis crónica tienen poca importancia clínica, mientras que
otros sugieren que la infección por hongos y agrava persona
perpetúa la ulceración gástrica. Endoscópicamente, úlceras gástricas
asociada con Candida albicans tienden a ser más grandes en
de diámetro y son más a menudo presuntamente neoplásica
que las úlceras gástricas típicos. Difusa erosiones superficiales puede
Debe observarse.
Colonización fúngica del tracto gastrointestinal es cuencia
Quent en pacientes con neoplasia maligna subyacente y en inmunización
pacientes nocompromised que han sido tratados con
antibióticos o glucocorticoides, pero puede ocurrir también en inmunización
pacientes nocompetent. Los síntomas son inespecíficos. Massive
el crecimiento de las levaduras en la luz gástrica (bezoar levadura)
es una complicación potencial de los procedimientos quirúrgicos gástricos,
por lo general para la enfermedad de úlcera péptica. Candida infección de la
estómago puede ocurrir en pacientes alcohólicos que ingieren corrosión
sivos productos químicos tales como ácido sulfúrico concentrado y tio-
cianatos. Los estudios radiológicos muestran pequeñas erosiones aftoides,
que representan el cambio radiográfico detectable más temprano
en candidiasis gástrico. Úlceras aftoides progresan a lo profundo
úlceras lineales.
Macroscópicamente, la mucosa gástrica demuestra pequeña aftosa
erosiones; puntiforme generalizado, ulceraciones lineales; o gástrica
úlceras. Microscópicamente, la capa de fibrinoide necrótico
escombros demuestra levaduras o pseudohifas. El nización
ismos se puede ver en la tinción de hematoxilina y eosina;
manchas sin embargo, especiales, tales como ácido periódico de Schiff-dia-
mancha stase o Gomori metenamina de plata pueden ser
requerida. El tratamiento generalmente no es necesario, pero si síntoma
candidiasis tomatic se sospecha, el fluconazol es razonable
pero de eficacia no probada.
La histoplasmosis 99-101
Histoplasmosis diseminada progresiva es poco frecuente, que ocurre
con mayor frecuencia en los muy jóvenes o los adultos mayores o
en aquellos con inmunodeficiencia. Aunque diseminada
histoplasmosis puede afectar a cualquier parte de la gastrointe-
tracto stinal, complicación gástrica es rara. Gástrica hipertrófica
pliegues o una masa que imita un carcinoma gástrico puede ser
asociada con histoplasmosis diseminada gástrica o
histoplasmosis ha sido reportado.
100
Los estudios radiológicos
puede demostrar una lesión anular del infiltrante
Figura 51-5. sífilis gástrica (gastritis luetic). Film de una serie gastrointestinal
superior (A) que muestra una estenosis en el centro del estómago (reloj de
arena estómago),
con deformidad antral. El aspecto endoscópico antes de (B) y 4 semanas
después (C) la terapia con penicilina en otro paciente con sífilis gástricos.
A
B
C
Página 8
852 Sección VI de estómago y duodeno
estómago, y la endoscopia puede demostrar ampliada y
pliegues gástricos enrojecidos. Las muestras de biopsia muestran una intensa
infiltración de macrófagos que contienen Histoplasma cap-
sulatum . Histoplasmosis gástrico también se ha asociado
con una hemorragia fatal de una úlcera gástrica. El tratamiento con
anfotericina B intravenosa es adecuada.
Ficomicosis 102-104
Ficomicosis gástrico (también llamado cigomicosis o mucor-
micosis) es una infección micótica rara y altamente letal. Fi-
comycosis generalmente afecta los senos paranasales, el centro de
sistema nervioso o pulmones y rara vez se limita a la
tracto gastrointestinal. Los factores de riesgo incluyen la desnutrición,
inmunosupresión, la terapia con antibióticos, y la acidosis,
cetoacidosis diabética generalmente. Un brote nosocomial de
mucormicosis gástrica debido a la contaminación de la madera
depresores de lengua por Rhizopus microsporas ha sido
reportado. La mayoría de los pacientes se presentaron con gastrointe- superior
sangrado stinal.
103
Ficomicosis gástrico puede clasificarse
como invasiva o no invasiva (colonización). El primero es
caracterizada por invasión profunda de la pared del estómago y por
implicación de los vasos sanguíneos con el hongo. Dolor abdominal
es el motivo de consulta más frecuente. En la no invasiva
Tipo sive, el hongo coloniza la mucosa superficial
sin causar una respuesta inflamatoria.
Macroscópicamente, piezas quirúrgicas de pacientes afectados revelan
necrosis hemorrágica que afecta la mucosa gástrica y
pared. Microscópicamente, septadas de 10 a 20 micras hifas
ramificado en ángulos rectos están presentes en el tejido y se
infiltrarse en las paredes de los vasos sanguíneos. El tratamiento es la
resección de
la parte necrótica afectada del estómago. Desafortunadamente,
ficomicosis gástrica invasiva es casi siempre fatal.
La aspergilosis 105-106
Gastritis aguda Aspergillus en un caso de anemia aplásica fatal
y un caso mortal de la gastritis pseudo-membranosa debido a esta
Se han notificado organismo.
PARÁSITOS (Véanse también los capítulos 109 y 110)
La criptosporidiosis 107-110
La criptosporidiosis puede rara vez involucran el estómago. Gástrico
obstrucción de la salida y la estenosis del antro debido a cryptosporidi-
osis han sido reportados en pacientes con SIDA y diarrea.
Un caso de erosiva criptosporidiosis asociada a gastritis en un
También se ha informado de pacientes con infección por VIH. Además,
criptosporidiosis asociada con los inmunocomprometidos
Se ha informado que el cáncer de pulmón de células pequeñas y estado.
110
Estrongiloidiasis 111-115
El estómago es raramente afectado por Strongyloides stercoralis.
Sin embargo, los organismos pueden colonizar la gástrica intacta
mucosa y puede estar asociada con una hemorragia por úlcera péptica.
S. stercoralis hiperinfección se ha asociado con
terapia de cimetidina en un paciente inmunodeprimido y
fue diagnosticado por biopsia gástrica endoscópica. Diagnóstico
puede ser realizado mediante una biopsia endoscópica, el examen de las
heces,
examen de aspirado duodenal, y el examen de
frotis de sangre periférica con el recuento de eosinófilos elevado. A histo-
diagnóstico lógica de estrongiloidiasis debe tenerse en con-
consideración al examinar las biopsias gástricas y duodenales
en pacientes inmunocomprometidos.
113
Strongy- diseminada
loidiasis puede ser rápidamente fatal. El tratamiento se discute en
Capítulo 110.
La anisakiasis 116-120
Anisakiasis invasiva puede ser posterior a la ingestión de pescado crudo
peces marinos que contienen las larvas de nematodos del género Anisa-
kis. Cientos de casos de anisakiasis se han diagnosticado
en Japón, y el número de casos notificados en los Estados
Unidos también ha aumentado. El parásito puede migrar a la
pared del estómago, el intestino delgado o el colon. Típicamente,
los pacientes se presentan con dolor epigástrico esporádica o no tienen
síntomas en absoluto. Perforación gástrica debido a gástrica crónica
aniskiasis ha sido reportado.
120
El diagnóstico erróneo es común.
Algunos pacientes pueden experimentar una eosino- periférica leve
philia. La endoscopia puede mostrar firme, submucosa amarillenta
masas con erosiones.
119
Los estudios radiológicos pueden revelar
defectos-sombra muescas sugestivos de un tumor gástrico.
Macroscópicamente, el estómago demuestra focos erosivos múltiple
con hemorragia y 5 a las lesiones gástricas pequeñas de 10 mm en
la pared del estómago. Microscópicamente, las secciones del estómago
mostrar una inflamatoria granulomatosa eosinofílica marcada
proceso con abscesos intramurales y tejido de granulación.
El absceso eosinofílica puede contener un pequeño gusano medi-
suring 0,3 mm de diámetro, que se pueden identificar como la
forma larvaria. El diagnóstico se puede confirmar mediante un serodiag-
prueba diag- para anisakiasis humana en el suero del paciente
cuando las larvas ya no puede ser detectable por
endoscopia.
La ascariasis 121122
Aunque ascariasis gástrica es rara, los pacientes tienen experiencia
mentado crónica, obstrucción de la salida gástrica intermitente causada
por lombrices intestinales (Ascaris lumbricoides) que habitan en el
estómago. Ascariasis gástrico también se ha asociado con
La hemorragia digestiva alta con examen endoscópico
nación que muestra varias Ascaris gusanos en el estómago y
duodeno.
Anquilostoma 123
Descubrimiento endoscópica y captura de Necator americanus
en el estómago ha sido reportado.
123
GRANULOMATOSA gastritis Una variedad de enfermedades granulomatosas afecta al estómago.
La enfermedad de Crohn es la más común ( fig. 51-6 ) y se visualiza
cussed más tarde y también en el capítulo 111 La nóstico diferencial
tico de la gastritis granulomatosa también incluye la sarcoidosis,
así como las condiciones más raras como xantogranulomatosa
Figura 51-6. Histopatología de la gastritis granulomatosa en un paciente con
La enfermedad de Crohn. Un granuloma no caseosos está presente dentro de
la lámina
propria. (Hematoxilina y eosina, × 200).
Page 9
853 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
gastritis, cuerpos extraños,
105
linfoma,
106
Enfermedad de Whipple
(Véase el capítulo 106),
107
La histiocitosis de células de Langerhans (gástrico
granuloma eosinófilo),
108
vasculitis granulomatosa
109
(Síndrome de Churg-Strauss), y granulomatosa crónica
enfermedad de la infancia.
110
Un hecho aislado, granulomatosis idiopática
gastritis matous también se produce.
111
Algunos de estos últimos casos
puede evolucionar a la enfermedad de Crohn o la sarcoidosis con el tiempo.
Aparecen otros casos de "idiopática" gastritis granulomatosa
que se debe a H. pylori infección y pueden resolver, aunque
lentamente, después de la terapia antibiótica apropiada.
112113
Ideográfico
gastritis matous pathic granulo puede estar asociada con gástrica
cáncer.
114
SARCOIDOSIS 124-137
Las manifestaciones gastrointestinales de la sarcoidosis son uncom-
mon (véase el capítulo 35). La sarcoidosis es una enfermedad sistémica,
con frecuencia afecta los pulmones, los ganglios linfáticos, la piel y los ojos.
El diagnóstico de la sarcoidosis del estómago no se puede hacer
con la confianza en la ausencia de la enfermedad en otros órganos.
El estómago (por lo general el antro) es la parte más común
del tracto gastrointestinal afectada en la sarcoidosis, siendo
involucrado en 10% de los casos.
137
Los pacientes afectados, por lo general en la tercera y la quinta décadas de
la vida, por lo general se presentan con dolor epigástrico, náuseas, vómitos
ing, y pérdida de peso. De vez en cuando se presentan con masiva
hemorragia. Sarcoidosis gástrico puede causar salida pilórica
obstrucción, aclorhidria y anemia perniciosa. Radio-
gráficamente, sarcoidosis gástrica puede imitar la difusa
forma de carcinoma gástrico ("linitis plástica") o Ménétrier de
enfermedad.
La endoscopia puede revelar una mitad distal estrecha del estómago
con múltiples úlceras o erosiones prepilórica, atrofia, de espesor
gástrica se pliega con una apariencia de adoquines difusa, o
mucosa normal asociado con granulomas microscópicos.
Las muestras quirúrgicas de pacientes con sarcoidosis gástrica
mostrar una pared del estómago espesado con focos de erosiones y
úlceras. Microscópicamente, biopsias de la mucosa muestran múltiples
granulomas no caseificantes. Sin embargo, la presencia de nonca-
Asientos de granulomas en el tejido gastrointestinal es un no específica
hallazgo y especiales manchas se deben realizar para descartar
infecciones, especialmente tuberculosis. En algunos casos puede ser
difícil diferenciar la sarcoidosis gástrica desde gástrico
Enfermedad de Crohn o de aislado, granulomatosa idiopática
gastritis.
El tratamiento con glucocorticoides es la piedra angular del tratamiento de la
sarcoidosis gástrico. Resección gástrica subtotal se reserva para
pacientes con obstrucción y hemorragia severa.
Xantogranulomatosa GASTRITIS 138-139
Gastritis Xantogranulomatosa se caracteriza por inflamación
mación de la pared gástrica por histiocitos espumosos, inflamación
matory células, células gigantes multinucleadas y fibrosis.
El proceso inflamatorio puede extenderse en destructiva adyacente
órganos centavos y simular una neoplasia. Xantogranulomatosa
gastritis se ha asociado con xantogranulomatosa
colecistitis. Xantogranulomatosa gastritis con pseudotallo
cambios dosarcomatous simulando una neoplasia ha sido
reportado.
139
Gastritis DISTINTIVOS
Gastritis colágena 140-148
Fibrosis subepitelial se ha informado en el colon
(Colitis colágena), intestino delgado (bebedero de colágeno), y
estómago (gastritis colágeno). Gastritis colágeno es una
rara forma de gastritis, y menos de 20 casos han sido
reportado en la literatura. Gastritis colágeno puede ser ciación
ciados con colitis colágena, colitis linfocítica y
enfermedad celíaca.
Los pacientes pueden experimentar minal epigástrico intermitente
inal dolor, hematemesis, hematoquecia, anemia, diarrea,
hipotensión, o la pérdida de peso. Gastritis colágena en un
Corea del niño que había estado recibiendo tratamiento para la refracción
tory anemia por deficiencia de hierro ha sido reportado.
144
Alto
radiografía de bario gastrointestinal puede demostrar una
superficie de la mucosa anormal con un patrón de mosaico en la
cuerpo del estómago, que corresponde a la mucosa nodularidad.
La endoscopia puede revelar múltiples difusamente esparcidos, discreta
hemorragias submucosas; erosiones; y nodularidad de la
cuerpo del estómago a lo largo de la curvatura mayor.
Las muestras de biopsia del cuerpo y del antro
con el estómago revelar un irregular, crónica, gastritis superficial, focal
atrofia, y la deposición focal de colágeno en la subepi-
telial región de la lámina propia, que mide desde
20 a 75 mm (de espesor . Fig 51-7 ). Erosiones pequeñas de la superficie
epitelio están presentes, y el infiltrado inflamatorio
consiste principalmente las células plasmáticas, linfocitos intraepiteliales
y eosinófilos, conjuntamente con una marcada hipertrofia de mús-
Cularis mucosas.
144
Se sabe poco sobre la etiología,
historia natural y el tratamiento adecuado de esta enfermedad rara.
LINFOCÍTICA GASTRITIS 149-157
Gastritis linfocítica se caracteriza por una densa lin-
infiltración phocytic de superficie y gástrica pit epitelio
( Fig. 51-8 A ). Gastritis linfocítica está relacionada con una endo
forma escópica de gastropatía conocida como gastritis varioliforme.
Figura 51-7. Histopatología de gastritis colágena (arriba, Hematoxilina
y eosina, × 200; inferior, tricrómico de Masson, × 400). El subepitelial
engrosamiento de la banda de colágeno es evidente. (De Wang HL, Shah AG,
Yerian LM, et al. Gastritis colágena: Una asociación inusual con pro
pérdida de peso encontrado. Arch Pathol Lab Med 2004; 128: 229).
1
2
Página 10
854 Sección VI de estómago y duodeno
Gastritis linfocítica también se ve en H. pylori infección
y en la enfermedad celíaca. Recientes hallazgos proporcionan convincente
evidencia de que la gastritis linfocítica puede ocurrir como manifes-
tación de la enfermedad celíaca, y por lo tanto la infiltración linfocítica
ción de la enfermedad celíaca puede afectar a la mucosa del epitelio gástrico
células. Linfocítica gastritis en la enfermedad celíaca no tratada puede
estar asociado con cambios funcionales tales como el aumento
permeabilidad. Biopsias gástricas de 10 de 22 pacientes con
diarrea o mala absorción y el intestino delgado cambios caracteres
rística de la enfermedad celíaca mostró golpeando gas linfocítica
Tritis. Tras institución de una dieta libre de gluten, linfocítica
gastritis se resuelve después de aproximadamente dos años.
Gastritis linfocítica también se ha atribuido a un atypi-
cal respuesta inmune del huésped a H. pylori . H. pylori erradicación
tratamiento en pacientes con gastritis linfocítica causas
mejora significativa en la lin- intraepitelial gástrica
infiltrado phocytic, inflamación corpus, y dispepsia
síntomas. H. pylori puede ser la causa de algunos casos de
con pérdida de proteínas gastritis linfocítica hipertrófica. El
enfermedad puede resolver clínicamente, endoscópicamente, y patógeno
lógicamente con la erradicación de la terapéutica de H. pylori en algunos
pacientes. La relación entre la gastritis linfocítica
y la hiperplasia linfoide gástrico, que también se asocia
con H. pylori, no está todavía claro .
154
Los pacientes con linfoma gástrico tienen una significativamente
aumento de la prevalencia de gastritis linfocítica debido a H.
pylori. Debido a que los linfocitos intraepiteliales se especula
tener un papel en la regulación de la inflamación de la mucosa normal,
reacción toria, también podrá participar en el de patógenos
nesis de linfoma de la mucosa. En un estudio de seguimiento de 10 años de
gastritis linfocítica, los pacientes con gastri- linfocítica
tis también parecían tener un aumento significativo en el grado
de metaplasia intestinal en la mucosa corpus. En otro
estudio, gastritis linfocítica fue más prevalente en los pacientes
con adenocarcinoma gástrico (16 de 30 casos [12,3%]) que
en pacientes no seleccionados sometidos a endoscopia (0,8% a
2,5%). Linfocítica gastritis con anasarca y venosa
trombosis en la confluencia de la esplénica y mesentérica
venas ha sido reportado.
153
Endoscopia en la gastritis linfocítica muestra mucosa gruesa
pliegues, nódulos, y la erosión aftosa, históricamente
conocida como gastritis varioliforme. Biopsias gástricas muestran
expansión de la lámina propia por un infiltrado de plasma
las células, los linfocitos y los neutrófilos raras. Estos hallazgos
puede verse en la mucosa antral sólo solamente, mucosa cuerpo,
o en antral, así como mucosa cuerpo. La superficie y
epitelio fosa superficial muestra una marcada intraepitelial
infiltrarse con los linfocitos T, con aplanamiento de la epi-
telio y la pérdida de la secreción de mucina apical. Cuantificación
de linfocitos epiteliales revelado 46,5 por linfocitos
100 células epiteliales en la gastritis linfocítica, en comparación
con 3,5 linfocitos por 100 células en los controles normales y
5.1 linfocitos por cada 100 células en los controles de enfermedades
incluyendo
ing pacientes con H. pylori gastritis. La inmunohistoquímica
perfil químico de la gastritis linfocítica en la enfermedad celíaca
y H. pylori infección y la interacción entre la infección
y la inflamación ha sido reportado. Sólo intraepitelial
se aumentaron los linfocitos positivos para CD3 y CD8
significativamente en los pacientes con enfermedad celíaca con o sin
H. pylori infección.
155
Gastritis eosinofílica 158-164
Trastornos gastrointestinales eosinofílicas se caracterizan por
eosinofilia tisular marcada en ausencia de causas conocidas
eosinofilia o para otros trastornos gastrointestinales. Estos
trastornos incluyen la esofagitis eosinofílica, eosinofílica
gastritis, enteritis eosinofílica, y colitis eosinofílica.
La gastroenteritis eosinofílica es una enfermedad poco frecuente de
desconocido
etiología caracteriza por eosinofilia periférica, eosino-
fílico infiltración del tracto gastrointestinal, y gastrointestinal
sintomatología intestinal. Se discute en detalle en el capítulo
27. La mucosa gástrica está frecuentemente implicado, y por lo tanto
gastritis eosinofílica es una de las manifestaciones de eosino-
gastroenteritis fílico. La gastroenteritis eosinofílica es clasifi-
cado de acuerdo a la capa de tracto gastrointestinal implicado
(Es decir, enfermedad capa de la mucosa, enfermedad capa muscular, y sub
enfermedad serosa). Afectación de las mucosas pueden provocar minal
inal dolor, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, anemia,
enteropatía perdedora de proteínas, perforación intestinal, y el hierro
La anemia por deficiencia secundaria a la pérdida de sangre gastrointestinal.
Los pacientes con enfermedad capa muscular generalmente tienen obstrucción
síntomas tivas, y pacientes con eosinofílica subserosal
infiltración desarrollar ascitis eosinofílica. Los pacientes con
complicación gástrica suelen padecer obstrucción pilórica
ción. Los estudios radiográficos pueden mostrar engrosamiento
pliegues de la mucosa, nódulos o ulceraciones. La endoscopia puede
revelar mucosa de aspecto normal o hiperemia edematosa
mucosa con erosiones superficiales o pliegues gástricos prominentes.
Figura 51-8. ejemplos histopatológicos de dos formas distintivas de la
gastritis: gastritis linfocítica (A) y gastritis eosinofílica (B). A, Vista de gran
poder de
la mucosa antral muestra numerosas células mononucleares mancha oscura
con una impresionante intraepitelial linfocitosis. B, numerosos eosinófilos se
observaron dentro de
la lámina propia y dentro de las paredes y lumina de las glándulas gástricas. El
paciente también tenía eosinofilia en sangre periférica. (Hematoxilina y
eosina.)
(Cortesía Pamela Jensen, MD, Dallas, Tex.)
A
B
Página 11
855 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
Gastritis eosinofílica simulando carcinoma gástrico ha sido
reportado.
161
Biopsias de la mucosa gástrica son fundamentales para el diagnóstico y
espectáculo marcada infiltración eosinofílica, pit eosinofílica
abscesos, necrosis con numerosos neutrófilos y epitelio
Lial regeneración (ver fig. 51-8 B ). Eosinofílica anormal
infiltración se define como al menos 20 eosinófilos por alto
campo de la energía, ya sea de forma difusa o multifocalmente. Un espesor
total
biopsia quirúrgica es necesaria para el diagnóstico de músculo
enfermedad capa.
Como se discutió en el Capítulo 27, los pacientes con la desactivación
los síntomas pueden ser tratados eficazmente con glucocorticoides
(Después de otros trastornos sistémicos asociados con periférica
eosinofilia se han excluido) o posiblemente con bucal
cromoglicato de sodio. La intervención quirúrgica puede ser necesaria
en pacientes con complicaciones obstructivas o refractario
enfermedad. Colitis colágena asociado con eosinofílica
ha informado la gastritis en una niña de cuatro años de edad.
FORMAS DIVERSAS DE GASTRITIS
GASTRITIS EN INFLAMATORIA
Enfermedad intestinal (enfermedad de Crohn y
Colitis ulcerosa) 165-177
La enfermedad de Crohn es la enfermedad más común asociada con
gastritis granulomatosa.
111
La enfermedad de Crohn que implica la
estómago es poco común, sin embargo, y casi siempre se produce
junto con la enfermedad intestinal inferior (véase el capítulo 111).
Los casos pueden ser aislados hasta el estómago o el estómago y
duodeno. El diagnóstico de la enfermedad de los aislados de Crohn
estómago debe hacerse con cautela,
165
y cerca siguiente
arriba está indicado para el posterior desarrollo de la enfermedad de Crohn
la enfermedad en otras partes del tracto gastrointestinal o de otra
enfermedades granulomatosas tales como la sarcoidosis.
Los síntomas son inespecíficos e incluyen náuseas y vómitos
ing, dolor, anorexia y pérdida de peso epigástrico. Radiológica
estudios muestran engrosamiento de los pliegues del antro, estrechamiento del
antro,
úlceras superficiales (aftas), o úlceras profundas. La participación de
el estómago de ileal adyacente o segmentos de enfermedades del colon
es mejor visualizado mediante examen radiológico. Endoscopia
permite una mejor visualización de los defectos de la mucosa y es carac-
racterizado por mucosa enrojecida, úlceras de forma irregular,
y erosiones en la mucosa un patrón interrumpido. Nodular
Las lesiones se producen a menudo revelan la presencia de erosiones en
la parte superior de nódulos. Un patrón de adoquines atípica puede ser
asociada con los nódulos rodeados por-fisura como
ulceración. En contraste con úlceras pépticas, las ulceraciones
y erosiones de la enfermedad de Crohn son frecuentemente serpiginosa
o longitudinal, rara vez redonda u ovalada. Las ulceraciones o erosión
siones asociados con la enfermedad del estómago de Crohn típicamente
camente se encuentran con mayor frecuencia en el antro y el
región prepilórica.
Las características microscópicas de muestras quirúrgicas de estómago
La enfermedad de Crohn puede ser, pero no siempre son, similares a los
en el íleon o colon (véase el capítulo 111). Incluyen granulación
lomas, inflamación crónica transmural, úlceras, y marcados
fibrosis submucosa (ver Fig. 51-6 ). Los granulomas pueden estar
presentar en la mucosa antral endoscópicamente normales.
En los últimos años se ha reconocido que, aunque
Pacientes con enfermedad de Crohn pueden tener gastritis granulomatosa, H.
pylori -asociado gastritis (AST) o focal gas antral activa
Tritis es aún más común.
166-175
La mayoría de pediatría
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) pacientes (enfermedad de Crohn o
colitis ulcerosa [UC]) tienen la AST y / o gastri- activa focal
tis, aunque este último es más frecuente en los pacientes de Crohn
que en los pacientes con CU.
174
La gastritis activa focal no se debe
para H. pylori y se acompaña de macrófagos en el
centro de la lesión y mastocitos focales en su periferia.
169
Aún no está claro si el tipo de gastritis identificado
en pacientes pediátricos con EII pueden distinguir confiablemente la
enfermedad de Crohn
colitis de la UC (excepto para la gastritis granulomatosa, que
favorece la enfermedad de Crohn)
168
y mucho menos cierto en adultos IBD
pacientes.
Terapia de la gastritis en la enfermedad de Crohn debe ser impulsada
por síntomas gástricos y no sólo por la demostración de
gastritis en la biopsia de la mucosa. Doble ciego, aleatorizado,
ensayos clínicos controlados de agentes farmacológicos se carece
en la enfermedad de Crohn gástrica y gastroduodenal. La bomba de protones
inhibidores deben ser la primera terapia para sintomática
pacientes.
176177
La eficacia de los glucocorticoides, inmunoterapia
medicamentos supresores, y medicamentos anti-TNF-α como
infliximab no se ha demostrado claramente. Gástrico
obstrucción de salida refractaria a la terapia médica puede ser
tratado por gastroenterostomía, idealmente por vía laparoscópica.
Tratamiento de la enfermedad de Crohn se discute en más detalle en
Capítulo 111.
Gastritis quística profunda 178-182
La gastritis quística profunda es una complicación poco frecuente de parcial
gastrectomía con gastroyeyunostomía para la úlcera péptica benigna
enfermedad y típicamente se produce en el sitio de la gastroenteros-
tomy. La gastritis quística profunda también se puede desarrollar en el
estómago no operado, y gastritis crónica atrófica pueden ser
un factor de riesgo para él. La radiografía y la endoscopia típicamente
demostrar múltiples masas gástricas exofíticas que simular
finales de una malignidad. La ecografía endoscópica puede ayudar a
el diagnóstico. Macroscópicamente, la superficie de la mucosa gástrica
demostrado
STRATES múltiples nódulos y masas exofíticas. En la sección,
la pared gástrica es gruesa y múltiples quistes están presentes.
Microscópicamente, la mucosa se caracteriza por foveolar
hiperplasia, y glándulas quísticas se extienden a través de un perturbado
Muscular de la mucosa hasta la submucosa y, rara vez, la
muscular propia ( . Fig 51-9 ). La gastritis quística profunda
puede estar asociado con adenocarcinoma muñón gástrico.
La eliminación de esta lesión por polipectomía con asa después de sub-
Se ha informado que la inyección de la mucosa para elevar la lesión.
179
La enfermedad también puede coexistir con hiper invertida gástrica
pólipo plástico, y este último puede ser en realidad una variante de
gastritis quística profunda.
182
La gastritis quística profunda, si
Figura 51-9. Gastritis quística profunda. Tenga en cuenta la dilatación
quística de nume-
glándulas gástricas sas que se extienden a través de la muscular de la
mucosa (flecha),
simulando un carcinoma gástrico.
Página 12
856 Sección VI de estómago y duodeno
presente, debe conducir a un examen completo para una sincronización
síncrona o metacrónicas el cáncer gástrico, aunque exacta
recomendaciones para el intervalo de vigilancia no están claras.
GÁSTRICA de injerto contra huésped
ENFERMEDAD 183-187
(Véase también el capítulo 34)
Injerto contra huésped (EICH) pueden afectar a cualquier parte del
el tracto gastrointestinal; por lo tanto, superior, así como menor
biopsias del tracto gastrointestinal pueden proporcionar información de
diagnóstico
mación no se evidencia en la biopsia de un solo sitio. EICH
ocurre con más frecuencia después de trasplante alogénico de médula ósea
ción y rara vez después del trasplante sólido. GVHD se produce en
una forma aguda y crónica. EICH aguda ocurre entre
días 21 y 100 después del trasplante, mientras que la EICH crónica
se produce después de días 100. El tracto gastrointestinal es comúnmente
afectada en la EICH aguda, especialmente la tinal pequeños y grandes
púas, y en menor medida el estómago y el esófago.
EICH gástrico se caracteriza por náuseas, vómitos y
dolor abdominal superior sin diarrea. Biopsias estomacales
que sean necesarias para diagnosticar la EICH en pacientes con alta
los síntomas gastrointestinales, pero sin diarrea y normal
biopsias rectales. La ción básica lesión patológica
consiste de necrosis de células individuales (cuerpos apoptóticos) en el
criptas de la mucosa intestinal grandes y pequeños y en la
región del cuello de la mucosa gástrica. La necrosis consiste
una vacuola intraepitelial llena de escombros cariorrécticos
y fragmentos de citoplasma.
ALERGIA EN GASTRITIS 188-190
Ya sea que las alergias a ciertos alimentos pueden provocar gastritis y
si la gastritis correlaciona con gastrointestinal superior
los síntomas son claros (véase el capítulo 9). Los niños con los alimentos
alergia diagnosticada por una prueba de provocación eliminación abierta
no tienen mayor incidencia de gastritis que los niños sin
alergia a los alimentos.
188
Una excepción puede ser bebés que son alérgicos
a la proteína de la leche de vaca, en quien hematemesis y endo
signos microscópicos de la gastritis son comunes.
189
Gastropatías REACTIVO
(AGUDA gastritis erosiva)
La mucosa gástrica puede ser dañado por una variedad de agentes
o factores que no producen una inflamación importante
infiltrarse. Debido a la escasez de células inflamatorias, la
lesiones mencionadas son mejor mencionados gastropa- como reactiva
Thies, a diferencia de gastritis erosiva aguda.
La mucosa gástrica en pacientes que experimentan una reacción
gastropatía demuestra un espectro de hemorragias, erosión
siones y úlceras. Las erosiones y úlceras son frecuentemente mul-
tiple, y la base de estas lesiones a menudo se tiñe de color marrón oscuro
debido a la exposición al ácido.
Macroscópicamente, la mayoría de las erosiones y úlceras agudas aparecen
como bien
lesiones hemorrágicas definidos de 1 a 2 mm de diámetro. Si el
insulto es grave, la mucosa entre las lesiones es intensamente
hemorrágico. Microscópicamente, una erosión demuestra
superficial necrosis lámina propia. Una úlcera es una aguda
área de necrosis que se extiende hasta la muscularis mucosa.
Hiperplasia foveolar, los cambios epiteliales reactivos sección
secundaria a la regeneración de la mucosa ( Fig. 51-10 ), es a menudo
asociado con glándulas con núcleos atípicos que pueden ser
mal diagnosticada como displasia o carcinoma. El diagnóstico de
neoplasia en un fondo de la necrosis, restos celulares,
y tejido de granulación se debe hacer con la mayor precaución.
El procedimiento de biopsia en sí mismo puede inducir la hemorragia de
tejidos;
por lo tanto, hemorragia subepitelial debe involucrar más
de la cuarta parte de una muestra de biopsia para ser considerado
significativo.
17
MEDICINAS Y TOXINAS 191-201
La aspirina (incluso en dosis diarias o menos-que todos los días de baja) y
AINE (incluyendo la ciclooxigenasa [la COX] -2 ción selectiva
inhibidores) son las causas más comunes de gastropa- reactiva
tu (véase el capítulo 52). Tratamiento con hierro oral puede causar raramente
anormalidades leves endoscópicos que consisten en eritema,
pequeñas áreas de hemorragia subepitelial, y erosiones.
191
Cloruro de potasio oral también puede estar asociada con endo
erosiones microscópicas.
192
Petequias endoscópica, erosiones, y
eritema se han asociado con entradas de fluoruro a largo plazo
gestion.
195
Los bisfosfonatos para la osteoporosis o enfermedad de Paget
enfermedad también puede provocar erosiones gástricas, aunque su clínica
importancia cal es incierto.
196197
Estos medicamentos exacerban
daño gástrico de los AINE, como el naproxeno, así.
Varios fármacos de quimioterapia del cáncer intensivos dados a
niños con leucemia, linfoma o tumores sólidos son
asociado con un hemorrágica o gastropatía erosiva
y evidencia histológica de inflamación, pero la causa y el
efecto no se han establecido claramente en estos enfermos
individuos.
198
Reactiva atipia epitelial gástrica y úlcera gástrica
puede estar asociada con la quimioterapia de infusión arterial hepática
terapia para enfermedad metastásica en el hígado.
199200
La marcada
atipia epitelial que los resultados pueden interpretarse erróneamente
como el carcinoma y el plomo a una cirugía innecesaria.
Toxina de la ingestión de metales pesados tales como el sulfato de mercurio
envenenamiento puede causar una erosiva o ulcerativa gastropatía
con hematemesis.
201
Lesiones gástricas son corrosivos pantalla
discute en el Capítulo 25.
ALCOHOL 202-209
Después de la ingestión aguda de alcohol, hemorragias subepiteliales son
visto con frecuencia en la endoscopia, por lo general sin prominente
inflamación de la mucosa en las muestras de biopsia ( Fig. 51-11 ).
202
Especímenes de biopsias gástricas obtenidas de pacientes con
alcoholismo crónico han demostrado una mayor prevalencia
de la gastritis crónica antral por H. pylori, con casi
normalización completa de los hallazgos histológicos después
tratamiento.
203204
Los efectos combinados de alcohol y el ibuprofeno AINE
estaban asociados con daño de la mucosa gástrica más por endo
evaluación escópica que con cada agente por separado. La combinación
nación de alcohol y la aspirina también causó más daño en
el estómago que cualquier agente solo, aunque no a una significativa
Figura 51-10. Histopatología de la hiperplasia foveolar. Las fosas gástricas
mostrar una apariencia de sacacorchos alargada.
Página 13
857 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
Figura 51-11. Histopatología de gastropatía alcohólica. La hemorragia es
confinado a la porción superficial de la mucosa, y hay una escasez de
células inflamatorias.
grado no puede.
205
Alcohol parecía ser un desencadenante aguda
factor en el 35% de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados
intensivos
para la hemorragia digestiva alta masiva en Suecia.
206
La ingestión crónica de alcohol se relacionó con un mayor riesgo
de gastritis crónica atrófica y hipoclorhidria en un estudio
de Polonia.
207
La ingestión reciente de alcohol también se encontró que
ser un factor de riesgo de erosiones gástricas y úlceras en cirrótico
pacientes referidos para endoscopia superior.
208
Otros alcoholes, además de etanol, pueden dañar el estómago.
Incluso la aplicación tópica de alcohol isopropílico (frotando
alcohol) utilizado para enfriar un niño con fiebre se ha traducido en
gastropatía hemorrágica con hematemesis.
209
PORTAL HIPERTENSIVA Gastropatía 210-214
Como se discute en más detalle en los capítulos 19 y 90, gástricos
lesiones de la mucosa son comunes en la hipertensión portal, ocurran,
sonar en hasta un 65% de los pacientes cirróticos, y representan un
causa importante de la pérdida de sangre gastrointestinal.
210
Portal
gastropatía hipertensiva se encontró en el 33% de los niños
después de la cirugía para la atresia biliar. Los factores de riesgo para la
hipertensión portal
gastropatía intensivo estaban tratamiento endoscópico frecuente
de varices gastroesofágico, disfunción hepática y hipertensión
splenism.
213
Las biopsias muestran ectasia vascular y la congestión
en la capa de la mucosa sin un grado significativo de inflamación
infiltrado toria. Gastropatía por hipertensión portal (PHG) es
un factor de riesgo no sólo para la hemorragia digestiva alta
sino también por erosiones gastroduodenales y úlceras en cirrótico
pacientes.
208
Se ha sugerido que las perturbaciones en la
los niveles tisulares de TNF-α, prostaglandinas, endotelina, y
óxido nítrico / peroxinitrito participar en el ción vascular
gestion y daño de la mucosa característica de PHG.
211
Como
discute en el Capítulo 90, bajando céutico presión portal
cológicamente o mediante la creación de una derivación portosistémica eficaz
tivamente trata PHG y reduce el sangrado.
Algunos pacientes con cirrosis y la hipertensión portal
tener ectasia vascular antral gástrica (DIO), que pueden sangrar
y es a veces difícil de distinguir de PHG involv-
ción del antro gástrico.
212
DIO no responde tan fácilmente
como PHG a las medidas que reducen la presión portal.
212
COCAÍNA 215-217
La hemorragia gastrointestinal por la difusa exudativa
la erosión a lo largo del fondo gástrico, cuerpo, antro, y
bulbo duodenal ha sido reportado con el uso de crack de cocaína.
La hemorragia gastrointestinal o perforación pilórica debido a
cocaína está bien descrita.
215-217
ESTRÉS 218
Las erosiones de la mucosa gástrica pueden ocurrir rápidamente después de
grandes
trauma físico o térmico, choque, sepsis, o lesión en la cabeza.
Estos se refieren a menudo como úlceras de estrés y se discuten
en los capítulos 52 y 53.
RADIACIÓN 218-219
(Véase también el capítulo 39)
Efectos de la radiación en el estómago dependen de la cinética de células
de la mucosa gástrica, así como la dosis de la radiación.
La respuesta de la mucosa gástrica a la radiación es único,
sin embargo, en que las células epiteliales más radiosensibles
son las células diferenciadas (células parietales y principales) en lugar
que las células germinativas en la región del cuello mucosa.
Lesión por radiación al estómago se puede clasificar en
agudos (menos de seis meses) y crónica (más de uno
año) fases. Se cree que el nivel de tolerancia para
ulceración gástrica inducida por la radiación es de aproximadamente
4500 cGy. Después de una dosis de 5500 cGy gástrica o más, 50% de los
pacientes desarrollarán evidencia clínica de úlcera gástrica
formación.
218
Úlceras gástricas inducidas por la radiación son por lo general
solitario, de 0,5 a 2 cm de diámetro, y situado en el
antro. Gastropatía hemorrágica masiva que requiere endo
scopically administrada la terapia para controlar el sangrado
ha sido reportado.
219
Reflujo Biliar 220-231
La bilis reflujo hacia el estómago es común después de gastrec- parcial
tomy con anastomosis al duodeno (Billroth I) o
yeyuno (Billroth II) y después de la vagotomía troncular y pylo-
roplasty para la úlcera péptica (ver Capítulo 53). Incluso ha sido
reportado después de la vagotomía de células parietales.
220
La bilis reflujo gastropa-
tu también puede ocurrir después de una colecistectomía o sphinctero-
plastia, lo que permite la exposición continua de la bilis a la
duodeno con el potencial para el reflujo duodenogástrico.
Ocasionalmente, gastropatía reflujo biliar se observa en adultos o
pacientes pediátricos que no han tenido la cirugía.
221223
Interleuquina
kins, particularmente IL-8 y quizás IL-6, puede participar en
el daño gástrico.
224225
Reflujo biliar contribuye a mucoso
Las lesiones en el estómago y puede facilitar la H. pylori colonización
ción en la región corpus.
222
La endoscopia muestra hinchazón, enrojecimiento, erosiones, y la bilis
tinción de la mucosa gástrica. Las biopsias muestran
hiperplasia foveolar, glándulas quísticas dilatadas, glándulas atípicas
que puede confundirse con displasia o carcinoma, y
una escasez de células inflamatorias agudas y crónicas. Gástrico
atrofia puede resultar y aumentar el riesgo de carcinoma en el
muñón gástrico (véase el capítulo 54). De hecho, el reflujo biliar en
el estómago no operado se ha propuesto como un riesgo
factor de metaplasia intestinal en el estómago distal, en el
unión gastroesofágica (cardias), y en el esopha- distal
gus (esófago de Barrett).
226-228
Por desgracia, la bilis-desvío
procedimientos realizados a causa de severa gastropatía bilis hacen
No revertir la atrofia gástrica o metaplasia intestinal.
229
Se puede
la pena, en el momento de la cirugía gástrica original de
para el cáncer gástrico o úlcera péptica, para construir un 30-cm
Roux-en-Y extremidad
176
o realizar una isoperistáltica de 10 a 12 cm
interposición yeyunal
230
para evitar la gastropatía bilis y sub-
subsiguientes cambios de metaplasia.
Página 14
858 Sección VI de estómago y duodeno
En general, los pacientes no operados previamente seleccionados con primaria
gastropatía biliar, cirugía usando una choledochoje- Roux-en-Y
junostomy sin resección gástrica ha sido un éxito.
221
En los pacientes no operados con gastropatía bilis siguiente
colecistectomía, la bomba de protones inhibidor de rabeprazol
y sucralfato fueron igualmente eficaces en el alivio de síntomas
y la mejora de la evidencia de daño de la mucosa gastroscópico
en comparación con la observación sola (sin placebo fue
dado).
231
En la actualidad, a falta de estudios definitivos, médica
la terapia debe preceder a la terapia quirúrgica para gastropatía bilis
que ocurren en el estómago no operado tal como lo hace
espontáneamente o después de la colecistectomía o biliar
esfinterotomía.
ISQUEMIA 232-237
Gastropatía isquémica crónica puede ser secundaria a
insuficiencia mesentérica crónica y puede ser revertido después
una operación de revascularización.
191192
Gas isquémica crónica
tropathy, así como las úlceras gástricas isquémica crónica, puede
también ocurrir en asociación con embolización ateromatosa
ción.
193194
Los atletas que participan en la actividad física intensa,
especialmente de larga distancia, pueden experimentar recurrente
gastropatía isquémica y hemorragia gastrointestinal crónica
con anemia.
195196
PROLAPSO 238-239
La mucosa del cardias gástrico puede prolapso en el
luz esofágica durante arcadas y vómitos.
238
El
el perjuicio resultante mecánica para el cardias se ha propuesto
a ser una causa de la hemorragia gastrointestinal superior, pero esto
asociación ha sido cuestionada.
239
Esofagoscopia puede
demostrar el prolapso de la mucosa gástrica. La congestionada
mucosa puede mostrar erosiones y ulceraciones superficiales.
LINEAL erosiones en A HIATAL HERNIA
(CAMERON LESIONES) 240-241
Erosiones gástricas lineal en una hernia de hiato se discuten en
Capítulos 19, 24, y 52.
Gastropatía ENVEJECIMIENTO 242243
El envejecimiento normal se asocia con la mucosa gástrica alterada
defensa contra las lesiones en animales y humanos.
242
Dos pro
proteínas han sido implicados en el envejecimiento gastropatía: PTEN
(Fosfatasa y tensina homólogo eliminan en el cromosoma
10), que se sobreexpresa con el envejecimiento, y la survivina, que
se underexpressed.
243
Hiperplásico gastropatías 244-251
LA ENFERMEDAD Y Menetrier hiperplásico,
Hipersecretoras Gastropatía Gastropatía hiperplásica es una enfermedad rara caracterizada
por pliegues gástricos gigantes asociados con la hiperplasia epitelial.
Dos síndromes clínicos se han identificado: Ménétrier de
enfermedad y una variante de ella conocen como hiperplasia, hiper
gastropatía secretora, y el síndrome de Zollinger-Ellison,
que se discute en el Capítulo 32. Figura 51-12 A y B
demuestra pliegues gástricos agrandados en estas condiciones.
Enfermedad de Ménétrier normalmente se asocia con proteico
gastropatía con pérdida (véase el capítulo 28) y con hypochlor-
Hidria, mientras que la hiperplasia, variante hipersecretora
se asocia con un aumento de la secreción de ácido o normal y
parietal y el jefe de hiperplasia de las células, con o sin exce-
pérdida de proteínas gástrica sive.
Otras condiciones más comunes también pueden causar ampliada
pliegues gástricos o gastropatía con pérdida de proteínas incluyendo gástrico
neoplasias (linfoma, carcinoma), gastri- granulomatosa
las mareas, las várices gástricas, gastritis infecciosas (particularmente H.
pylori y CMV
58
), Gastritis eosinofílica, y de Zollinger
Ellison. La gástrica ampliado pliega en Ménétrier de
enfermedad se deben a foveolar hiperplasia de las células, edema, y
grados variables de inflamación. Los pacientes pueden cursar con
pérdida de peso, dolor epigástrico, vómitos, anorexia, dispepsia,
hematemesis, y las pruebas de sangre oculta en heces positivo. La mayoría
pacientes con un síndrome clínico asociado con hipertensión
gastritis plástico mostró histología típica del síndrome;
Sin embargo, la concordancia clínico-histológico no era abso-
laúd.
247
El mecanismo responsable de la baja de ácido gástrico
la secreción no es clara, pero podría estar relacionado con sobreexpresión
sión de factor de crecimiento transformante-α (TGF-α), un ligando para
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), un receptor tyro-
quinasa sinusoidal.
244
Aunque la hipersecreción de moco es a menudo
visto en la enfermedad de Ménétrier, anomalías en mucinas tienen
no ha sido consistente en unos pocos casos que han sido
examinado.
245246
Enfermedad de Ménétrier puede estar asociada con hipertrófica
gastritis linfocítica y un síndrome carcinoide como por
aumento de la producción de la mucosa gástrica de la prostaglandina E
2
concentraciones. Enfermedad de Ménétrier puede ser autolimitada y
puede resolver por completo en los pacientes menores de 10 años
de edad y cuando se produce en el período posparto. El
causa de la enfermedad de la infancia de Ménétrier puede ser la infección
con CMV y la activación de TGF-α. El riesgo de desarrollar
carcinoma en asociación con la enfermedad de Ménétrier es una
pregunta abierta, y algunos autores cuestionan si existe
un riesgo significativo. De los 200 casos de la enfermedad de Ménétrier
reportado en la literatura, 30 (15%) se han asociado
con carcinoma.
La mucosa de pacientes con la enfermedad de Ménétrier demostrado
STRATES pliegues hipertróficas irregulares que involucran a la totalidad
cuerpo gástrico. La mucosa también demuestra una hinchada,
aspecto esponjoso subdividido por los pliegues, la creación de una imagen
similar a circunvoluciones cerebrales. Una variante de polipoide
Enfermedad de Ménétrier que se asemeja a múltiples hiperplásico
pólipos gástricos se ha descrito (véase el capítulo 54).
Resecciones gástricas de pacientes con la enfermedad de Ménétrier
suelen mostrar grandes pliegues gástricos polipoides o gran cerebri-
formar pliegues gástricos con preservación antral (ver fig. 51-12 C ). En
la ausencia de una gastrectomía, una mucosa gástrica de espesor completo
Se necesita una biopsia para evaluar adecuadamente la histología gástrica
en pacientes con gastropatía hiperplásica. El predominante
característica microscópica de la enfermedad de Ménétrier y hiperplásico,
gastropatía hipersecretora es la hiperplasia foveolar con
dilatación quística (ver fig. 51-12 D ). Las células parietales y principales
puede ser disminuido y reemplazado por las glándulas mucosas. Inflamación
mación en gastropatías hiperplásicas es variable y puede ser
ausente.
La etiología de la enfermedad de Ménétrier es desconocida, aunque
algunos casos, sin duda, han sido las infecciones con CMV o
H. pylori. Los factores genéticos han sido recientemente enfatizado
después de que el informe de la enfermedad en gemelos idénticos hombres
que
presentado a las 29 y 35, respectivamente edades.
247
Hiperplasia de
células de la mucosa de superficie pueden ser debido a una mayor
señalización EGFR
ING en la mucosa gástrica debido a la sobreproducción local de los
TGF-α.
244
El tratamiento ideal de la gastropatía hiperplásica está claro
porque la condición es rara y los ensayos controlados son
careciendo. Puede ocurrir resolución espontánea, sobre todo en
niños. Es probable que algunos casos, particularmente en niños
Dren, eran en realidad casos de gastritis por CMV (ver pantalla anterior
discusión). El ganciclovir ha sido utilizado con éxito en niños
con la enfermedad de Ménétrier asociada con CMV gastritis.
249
H.
pylori infección debe ser tratada, si está presente, y la totalidad
síndrome puede resolver.
250
Los síntomas pueden mejorar con
agentes antisecretores (histamina-2 [H
2
], antagonistas de los receptores
Página 15
859 Capítulo 51 Gastritis y gastropatías
A
B
C
D
Figura 51-12. radiológica y ejemplos histopatológicas de gastropatía
hiperplásica con pliegues gástricos gigantes. A, síndrome de Zollinger-Ellison
(radio-bario
. gráfico) B, enfermedad de Ménétrier (radiografía de bario). C, totales
espécimen gastrectomía en un paciente con enfermedad de Ménétrier
(derecha: cuerpo, revelando hiperplásico
mucosa y cerebriformes pliegues rugosos; izquierda:. antro, con preservación
relativa) D, histopatología de la enfermedad de Ménétrier mostrando pliegues
agrandados con foveolar
hiperplasia, glándulas cystically dilatados, y gastritis mínima.
agentes anticolinérgicos, inhibidores de la bomba de protones), especialmente
si el paciente tiene el síndrome de Zollinger-Ellison o normo
hiperplásico gastrinemic, gastropatía hipersecretora. Es
se ha sugerido que H
2
bloqueadores y anticolinérgicos
reducir la pérdida de proteínas gástrico mediante el fortalecimiento
intercelular
uniones estrechas. Algunos pacientes con enfermedad de Ménétrier tienen
respondido a los glucocorticoides, octreotida, antifibrinolítica
agentes, o anticuerpo monoclonal contra el EGFR.
251
Parcial
o resección gástrica total se reserva para complicaciones severas
tales como refractarios o hemorragias recurrentes, obstrucción severa
hipoproteinemia, o el desarrollo del cáncer.
Zollinger-Ellison
SÍNDROME (Véase el capítulo 32)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE GASTRITIS
Y Gastropatía Los trastornos más importantes que pueden simular la gastritis y
gastropatía son pólipos gástricos (no-neoplásicas y neoplas-
tic) y las neoplasias gástricas tales como adenocarcinoma y
linfoma (ver Capítulo 54).
252253
Aunque los criterios de TC tienen
sido útil para la gastritis benigna distintiva o gastropatía
de malignidad gástrica,
254
endoscopia y biopsia gástrica
con revisión por un patólogo experto son las más útiles
procedimientos de diagnóstico. Clonalidad de células B usando PCR avanzada
La tecnología también puede ayudar a distinguir la zona marginal gástrico
linfomas de gastritis crónica.
255
En el otro extremo de la
espectro, muchos pacientes con gastritis tienen una endo normales
apariencia escópica,
256
por lo que el diagnóstico diferencial de gastri-
tis también incluye la dispepsia funcional (véase el capítulo 13), en
cuyo caso la biopsia gástrica suele ser normal.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE GASTRITIS
Y Gastropatía 257
El tratamiento de estos trastornos depende de la subyacente
etiología (si uno puede ser identificado). En los países donde la
incidencia de H. pylori infección está disminuyendo, la prevalencia
de la gastritis crónica disminuirá también (véase el capítulo 50). Es
se ha demostrado en un estudio de casos y controles realizado en una
región del sureste de China, con una muy alta prevalencia de
gastritis crónica y el cáncer gástrico que la ingestión de verde
té reduce el riesgo de gastritis y cáncer gástrico por cerca
al 50%.