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GASTROENTEROLOGÍA
GASTRITIS CRÓNICA Y AGUDA
Cortes Arellanes José ManuelGrupo 604 #8
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
FACULTAD DE MEDICINA
INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA.HISTOLÓGICAMENTE: INFILTRADO DE
CÉLULAS INFLAMATORIAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
GASTRITIS
Clínicamente el medico diagnostica gastritis a partir de un conjunto de síntomas y signos que semiológicamente se integran (dispepsia).
El medico radiólogo evoca el diagnostico al observar el engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica en el estudio con bario.
El medico endoscopista establece el diagnostico de gastritis al observar el aspecto enrojecido de la mucosa, en ocasiones asociado a erosiones y/o exudados.
CRÓNICA
AGUDA
ESTO ES DE ACUERDO AL TIPO DE LEUCOCITOS ENCONTRADO.
SEGÚN EL TIPO DE INFILTRADO INFLAMATORIO
Gastritis Gastropatías
El factor agresor de la mucosa va a causar una destrucción del epitelio de superficie, observándose histológicamente un aumento en la exfoliación de las células y disminución del volumen de citoplasma y depleción de mucina.
En casos grabes, se observa perdida perdida focal de células epiteliales constituyendo microerosiones.
Mucosa gástrica
Moco (barrera protectora) y Células mucosas (elemento de defensa)
AcidoPepsinaSales biliareslisolectina
AlcoholSoluciones hipertónicasEugenolSalicilatosAINES
Ruptura o
daño a la
mucosa
Retrodifusiónde iones H desde la luz gástrica hacia las capas
profundas de la mucosa y submucosa
Activa mastocitos que liberan de histamina
Causa edema e hiperemia
Activan Factor activador de plaquetas
Trombosis de la macrocirculacion aumentando el
daño del epitelio por isquemia, proliferación
fibroblastica, etc..
Como respuesta compensatoria al aumento de la exfoliación de células en el
epitelio ocurre un incremento en el recambio celular lo que conduce a una
hiperplasia.
La alteración histológica que representa la gastritis autentica y propiamente dicha es precisamente la presencia de infiltrado de células inflamatorias en la lamina propia, las foveolas y la superficie mucosa.
La presencia de células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) en la lamina propia es indicativa de gastritis crónica.En particular la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares caracteriza la fase aguda activa de la gastritis.
En la mayoría de los casos no se logra la a eliminación de la bacteria, los anticuerpos opsonicos no logran adherirse a la bacteria la cual produce catalasas que la defienden del peróxido de hidrogeno y derivados producidos por polimorfonucleares para destruirla.
Radicales superoxido y peróxido de hidrogeno que en presencia de cantidades traza de hierro forma radicales hidroxilos y metabolitos reactivos de oxigeno.
El estrés oxidativo que resulta de la acción tiene efectos carcinogénicos.
Otro elemento histológico del daño crónico de la mucosa es la atrofia = perdida del tejido glandular.
En su lugar hay regeneración del tejido con vías de diferenciación diferentes como son las glándulas de aspecto pseudopolimorfo.
Línea celular asociada a ulcera.
La atrofia glandular puede resultar de la destrucción de células inmunes o por activación del complemento mediada por anticuerpos anti-celula parietal en la gastritis autoinmune lo que puede causar anemia perniciosa.
Un hallazgo común en las gastritis/gastropatias crónicas de cualquier causa es la metaplasia intestinal, su prevalencia aumenta en proporción directa con la edad y la duración de la gastritis.
Esta corresponde a la sustitución de zonas de epitelio gástrico normal por mucosa intestinal ( su principal característica es la presencia de células caliciformes.)
Tipo I (Tipo intestino delgado)• Células caliciformes que
contienen sialomucinnas y células absortivas con borde en cepillo bien desarrollado.
IncompletasCompleta
Tipo II• Las células
caliciformes con sialomucinas se encuentran intercaladas entre las gástricas
Tipo III (Tipo Colon)• Criptas tortuosas y
ramificadas formadas por células columnares altas que contiene abundantes sulfomucinas.
HIPÓTESIS
Se desarrolla como resultado de exposición a sustancias mutagenas en el jugo gastrico hipoclorhídrico.
Como fenómeno regenerativo secundario a daño de la mucosa, a partir de una diferenciación divergente de las células madre, estas van a generar una línea celular con mayor capacidad de supervivencia.
Mecanismo de defensa.Existe una posible asociación entre la
metaplasia de tipo III y el adenocarcinoma gástrico.
SINTOMATOLOGÍA
Dolor epigástrico acompañado de anorexia y nauseas, seguidos de vómitos, eructos y plenitud pospondríal.
Gastritis acentuada puede haber hemorragia en forma de hematemesis o melena.
Desequilibrio hidroelectrolítico serio a un estado de choque.
Alteraciones hemodinámicas o bien como anemia asintomática inexplicable.
Gastritis corrosiva hay que tratar de inmediato el choque y no hacer que el paciente vomite.
CLASIFICACIÓN
Se han hecho diversos intentos de clasificación de la gastritis/gastropatias utilizando diferentes criterios como clínicos histopatológicos endoscópico, etiológico y combinaciones.
En 1990 se presento en el congreso mundial de gastroenterología en Sídney un sistema de clasificación mundial que cuenta con una división endoscópica y una histopatológica.
Fue actulizada en Houston en 1994.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS GASTRITIS/GASTROPATIAS CRÓNICAS
Cambios degenerativos de la superficie epitelial
Hiperplasia fovolear
Hiperemia y edema de la lamina propia
Infiltración de polimorfonucleares neutrófilo
Infiltración por células mononucleares
Atrofia glandular
Metaplasia intestinal
ALCOHOL
Hiperemia de la mucosa, petequias, erosiones y exudado mucoso o purulento, las biopsias revelan ruptura de la mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e infiltración de polimorfonucleraes y eosinofilos así como edema.
Altera la mucosa gástrica atravesando la membrana formada por lipoproteínas.
Destruye las uniones estrechas de las células
Permite la retro difusión de hidrogeniones que estimulan la producción de histamina
Aumenta la producción de acido, excita los plexos intramurales y lesiona los capilares de la mucosa
Hemorragia y perdida de proteínas
La concentración de etanol en la bebidas tiene un efecto variable. Estimula la defensa < 20% > Produce lesión. + Aspirina.
Helicobacter Pylori
Se han identificado múltiples factores con un efecto toxico directo:
Toxina vacuolizante (VacA): amonio que es producto de la degradación de ureasa presente en la superficie gástrica por parte de la ureasa bacteriana.
Fosfolipasa bacterianas
Degradan la capa lipídica de la membrana de la célula epitelial
Generan leucotrienos a partir del AA
Incrementa la permeabilidad de la
membrana
Degradan la capa de moco alterando su funcion de barrera.
La presencia de folículos linfoides con abundantes linfocitos B en la mucosa se observa de manera prácticamente exclusiva en la gastritis asociada a Helicobacter Pylori y junto con el incremento de linfocitos intraepiteliales y abundantes células plasmáticas en la lamina propia, constituye el Tejido Linfoide Asociado a Mucosa.
SÍNTOMAS
En un cuadro agudo
Malestar epigástrico
nauseas
vomito
hiporexia
Halitosis
lengua saburral
GASTROPATÍAS QUÍMICAS
BilisAINELa bilis contiene ácidos biliares y lisolectina
que ejercen un efecto toxico directo en la superficie epitelial.
Por su parte los Aines son capaces de generar lesión gastrotoxica directa como uno de sus mecanismos para causar ruptura de la membrana mucosa, su potencial de daño esta mediado por la disminución en la síntesis de prostaglandinas.
Los medicamentos que con mayor frecuencia producen gastritis son el Acido acetilsalicílico, salicilatos, fenilbutazona, indometacina y en general AINES
El Acid. Acet. Destruye la barrera mucosa formada por lipoproteínas, estas
son disueltas
Hay penetración de hidrogeniones con salida
de sodio y potasio
Estimulación de mastocitos dando lugar a la formación
de histamina
Lesionan los vasos sanguíneos originando
hemorragias intersticiales
Aspirina disminuye la agregación plaquetaria, inhibe la producción de
prostaglandinas
Inhibe la producción de moco, de bicarbonato,
disminución de la circulación y de la renovación celular.
AINES inhiben la Enzima ciclo-oxigenasa
producen disminución de las prostaglandinas
producen disminución de las prostaglandinas
GASTRITIS AUTOINMUNES
Las células plasmáticas producen anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco inhibiendo la su unión a la vitamina B12 en el jugo gástrico.
GASTRITIS LINFOCÍTICA
Hay un aumento de linfocitos CD4+ en la lamina propia y de células Cd8 dentro del epitelio superficial de las foveolas.
GASTRITIS FLEGMONOSA
Generalmente se produce por la infección de organismos endógenos en pacientes con malas defensas.
Presentan cuadros febrilesNauseasVomito purulentoEscalofríosDolo abdominal intensoColapso circulatorioY rigidez gástrica
Debe realizarse entre los diversos factores que dan origen a la gastritis aguda, deben descartarse dispepsia no ulcerosa, ulcera gástrica o duodenal, linfoma y carcinoma gástrico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES Y SECUELAS
• La mas grave es la hemorragia digestiva proximal, la evolución hacia gastritis crónica es muy rara y puede observarse en los pacientes con colonización por Helicobacter Pylori.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Endoscopia con toma de biopsia (Es el procedimiento ideal)
Radiología ( Serie esófago-gastro-duodenal)Determinación de anticuerpos contra las
células parietalesDeterminación de gastrina séricaPrueba rápida de ureasaELISA
• B r i n d a i n f o r m a c i ó n s o b r e e l r e l i e v e m u c o s a , d i s t e n s i b i l i d a d y c o n t o r n o s d e l ó r g a n o .
• M a s r e c i e n t e l a T C c o m o m é t o d o c o m p l e m e n t a r i o• P u e d e n i d e n t i f i c a r s e e r o s i o n e s l e v a n t a d a s c o m p l e t a s o
v a r i l i f o r m e s .• S e o b s e r v a n c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n e l a n t r o y s i g u e n e l
t r a y e c t o d e l o s p l i e g u e s m u c o s o s y l a s e r o s i o n e s p l a n a s o i n c o m p l e t a .
• L í n e a s s e r p i g i n o s a s o l i n e a l e s , e s p e c i a l m e n t e e n l a c u r v a t u r a m a y o r d e l e s t o m a g o y q u e s o n c a r a c t e r í s t i c a s d e l a g a s t r o p a t í a e r o s i v a .
Radiología ( Serie esófago-gastro-duodenal)
con bario y técnicas de doble contraste
Helicobacter PyloriENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES MUCOSOS ( >5mm)
Erosiones varioliformes
Disminución del calibre del antro
Pólipos inflamatorios
Área gástrica prominente
TC
Engrosamiento circunferencial del antro
La curvatura mayor asociada o no a ulceración
Gastritis atrófica
Perdida de la distensibilidad normal
Disminución o perdida de los pliegues mucosos
Formación tubular del estomago
Con la mucosografia
Micropolipos en el cuerpo y fondo
Áreas de metaplasia intestinal o carcinoma superficial.
ENGROSAMIENTO Y DISTORSIÓN DE LOS PLIEGUES MUCOSOS
GASTROPATÍA HIPERPLASICA
Enfermedad de Menetrier
Síndrome de Zollinger-Ellison
Síndrome de Zollinger-Ellison
Serie de datos radiológicos que son prácticamente patognomonicos:
Hipersecreción con gran volumen liquido en el estomago
En cuerpo y fondo por hiperplasia de las glándulas oxinticas
Ulceras que pueden ser múltiples y de localización distal en intestino delgado.
Enfermedad de Menetrier
Gran engrosamiento, lobulacion y tortuosidad de los pliegues del fondo.
El cuerpo y la curvatura mayor del estomago simulan lesiones
TC
Pliegues de aspecto cerebroide y pseudotumoral proyectados hacia la luz gastrica.
Su diagnostico requiere de 3 criterios:• Pliegues gástricos gigantes• Hipoclorhidria, aun después de la
estimulación hipoalbuminemia e hipoglobulinemia
• Hiperplasia foveolar con atrofia glandular
Gastritis flegmonosa
Engrosamiento de los pliegues mucosos
Rigidez de la pared gástrica
ocasionalmente gas intramural
GASTRITIS ENFISEMATOSA
Imagen de moteado gaseoso en la pared gástrica asociado a engrosamiento de los pliegues mucosos y ocasionalmente con aire en la vena porta
Gastritis por CMV
Mas frecuente en el antro
Engrosamiento nodular de la pared y disminución del calibre
Erosiones
Ulceras superficiales
Engrosamiento de los pliegues mucosos
GASTRITIS/GASTROPATIA NO EROSIVA
La variedad mas común.
En ellas no hay lesiones y no tienen una causa especifica.
H. Pylori
Prominencia del área gástrica y nodularidades del relieve mucoso
DIAGNOSTICO DE Helicobacter pylori
Exámenes No Invasivos
• Serología (prueba ELISA)• Prueba de aliento de urea
marcada con C14
Exámenes invasivos
• Endoscopia con toma de biopsia
• Examen histológico (EH) hematoxilina-eosina (H-E) (estándar de oro)
• Prueba rápida de ureasa (PRU) (mas rápido y practico)
• Cultivo
• Reacción en cadena de la polimerasa para el gen ureC (PCR-ureC).
• Helico Blot 2.1 Kit
TRATAMIENTO NUTRICIO
El tratamiento dietético para la gastritis aguda dependerá de la gravedad del cuadro. En algunas circunstancias se indica una dieta blanda gástrica por un tiempo regular; en otras la dieta puede ser libre con alimentos fácil de disgregación o desmoronamiento para no agravar el estado de la mucosa gástrica lesionada.
En cuanto a la gastritis crónica el tratamiento indicado es una dieta blanda gástrica, suficiente en calorías y nutrientes. El exceso de líquidos con las comidas causa malestar, razón por la que se recomienda ingerirlos fuera de ellas. El plan de alimentación adecuado gástrico es aquel que permite la formación de un quimo bien elaborado, de fácil evacuación y capaz de favorecer la absorción intestinal en el mínimo de tiempo.
se deben adecuar a la situación fisiopatológica que se presente en el paciente.
Características físicas:
Características químicas
Volumen Temperatura Consistencia Fibra
Purinas Proteínas Carbohidratos Grasas Cafeína y metilxantina
TratamientoTRATAMIENTO
Gastritis/gastropatias agudas la eliminación del agente agresor, ya sea alcohol, medicamentos, radiación, isquemia suelen ser de ayuda (geles antiácidos, sulcrafato, prostaglandina sintética, compuesto de bismuto)
Gastritis/gastropatias crónicas Además de los tratamientos para tratar los síntomas es necesario un tratamiento especifico a la causa.
Gastritis asociada H. Pylori El esquema terapéutico para la erradicación de bacteria, combinando un inhibidor de la bomba de protones a doble dosis y dos antibióticos, siendo mas efectivos, la amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, durante periodos de 7 a 14 días.
Gastropatia por AINES Reducir la dosis del medicamento, uso de inhibidores específicos de Cox-2, misoprostol, antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones.
Gastropatia por reflujo biliar Procineticos, colestiramina, sulcrafato, magaldrato, cirugía contra el reflujo biliar.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO NO ESPECIFICO DE LAS GASTRITIS Y GASTROPATIAS
• Geles antiácidos: hidróxido de aluminio y magnesio, magaldrato, almagato, soglutamol, hidrotacita, cabronato de calcio.
• Sulcrafato• Prostaglandina sintética (misoprostol)• Compuesto de bismuto: subsacilato y subcitrato de bismuto• Antagonistas de receptores H2 de histamina: cimetidina, ranitidina,
nizatidina, famotidina• Inhibidores de la bomba de prtones: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol.
Helicobacter pylori
• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg 3/día/2 semanas + amoxicilina 1 g 2 /día/10 días.
• Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2/dia + amoxicilina 1 g 2/dia/10 días
• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 o 3/dia + Claritromicina 500 mg 3 veces por día por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día por 2 semanas
• Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4/dia + Metronidazol 250 mg 4/dia + Tetraciclina 500 mg 4/dia/2 semanas + Antagonistas H2/ 4 semanas
Gastritis FlegmonosaResección gástrica, administración de antibióticos y cuidadoso control de líquidos y electrolitos.
PREVENCIÓN
Una vida saludable, con buenos hábitos e higiene en las preparaciones alimenticias, es indispensable para prevenir la gastritis. Evitar el consumo prolongado de irritantes como
la aspirina, los medicamentos antiinflamatorios, el consumo excesivo de café, alcohol, bebidas gaseosas y el tabaco.
Evitar comida, grasosa y picante. No abusar de sal, azúcar, ni especias en sus comidas.
Evitar las comidas pesadas, especialmente a la hora de la cena. No comer exageradamente evitando tomar alimentos muy calientes o muy fríos y no acostarse inmediatamente después de comer.
BIBLIOGRAFÍA
Villalobos Pérez José de J. (2006). Gastritis y gastropatia. (pp.231-235) Editorial MÉNDEZ EDITORES. Gastroenterología. 5 ED.
Villalobos Pérez José de J. (1997). Gastritis aguda, gastritis crónica y gastropatias. (pp.254-267) Editorial MÉNDEZ EDITORES. Introducción a la Gastroenterología. 3 ED.
Manuel Ramiro H. (2013). Gastritis. (pp.827-832) Editorial McGRAW-HIL. EL INTERNISTA medicina interna para internistas. 4 ED.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN