BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Menurut Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, angka kejadian nasional glaukoma di
Indonesia berkisar 0,5%. Glaukoma dapat disebabkan oleh penyakit sistemik maupun
penyakit lokal pada mata. Kondisi kelainan sistemik yang dapat memicu terjadinya
glaukoma salah satunya adalah diabetes melitus.
Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase
(glaukoma susut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular dan apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi
besar dan masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan
adanya kerjasama dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Dokter umum
sebagai lini terdepan pelayanan kesehatan masyarakat, perlu mengenali gejala
glaukoma secara dini untuk mencegah terjadinya kebutaan yang permanen. Selain itu
dokter umum juga dituntut dapat menangani kasus kegawatdaruratan akibat
glaukoma.
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI
2.1. Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Sudut bilik mata dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Sudut ini
didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, sklera spur, garis Schwalbe, dan
jonjot iris.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat dan merupakan batas belakang
sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori
di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.
Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan
12 vena akueus) menyakurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous
humorkeluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran
uveoskleral).
Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor
mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
2
kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut aqueous humor plasmoid dan sangat
mirip dengan serum darah.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Resistensi utama terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli
anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan
vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh
terapi medis.
Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan
trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam
laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting
adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas
struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras
penglihatan.
2.2. Fisiologi Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi
harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang
normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea
dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara
oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan intraokuli
kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena
3
perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali
normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal
antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, dan posisi tubuh.
2.3. Pemeriksaan Klinis Glaukoma
Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular.
Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas
tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan
TonoPen yang portabel; pneumoatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan
kornea iregulaer dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.
Tonometer Schiorz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi kornea yang
ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokluar normal adalah 10-24
mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal saat tertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan
tekanan intraokluar semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap
glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan
bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan
pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus
optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi
secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
4
Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang di
antaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini, menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamerea anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan
atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi
sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung
struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan
prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe
atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan
sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah
bentuk kornea, mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil
memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung
mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior
orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang
Kaukasus.
Penilaian diskus optikus
Atrofi diskus akibat galukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus, disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.
Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan
cekungan diskus optikus.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke
arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut
sebagai cekungan “bean pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagain
tepi. “rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran
cekungan terhadap garis tengan diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan
5
intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau
adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi
glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung
atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa
kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya
kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat
terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi, terutama apabila digunakan cahaya
bebas-merah, dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus
optikus.
Pemeriksaan lapangan pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak
lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak
spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresifitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya
bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah
layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter
otomatis.
6
BAB II
PEMBAHASAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,
dan menciutnya lapang pandang.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini disebabkan :
• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil
Pada mata akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat
glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital
dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.
Klasifikasi Glaukoma menurut Vaughen di bagi menjadi:
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
b. Glaukoma sudut sempit
2. Glaukoma kongenital
a. Primer atau infantil
b. Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea
c. Trauma
d. Bedah
7
e. Rubeosis
f. Steroid dan lainnya
4. Glaukoma absolut
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :
1) Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder
2) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
3) Kelainan pertumbuhan, primer, sekunder kelainan pertumbuhan lain pada
mata.
Glaukoma Primer
Etiologi tidak pasti, dimana didapatkan kelainan yang merupakan penyebab
glaukoma. Glaukoma ini di dapat pda orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
2. Kemungkinan disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata
depan (goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trubekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
Trabekulodisgenesis adalah :
• Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan
trabekula
• Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skelar spur atau
agak lebih kedepan
• Goniodisgenesis
Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut
bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan
dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.
8
Glaukoma simpleks
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma
primer yang ditandai dengan sudut bilik mata tebuka. Glaukoma simpleks ini
diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan
pertama, tanpa ditemukan kelainan yang lain yang dapat merupakan penyebab.
Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini
kadang ditemukan pada usia muda. Diduga penyakit ini diturunkan secara dominan
atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah
homozigot. Terdapat 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran
cairan mata pada jalinan trabekulum dan kanal schlumm. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapat glaukoma seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit
berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata keluar disudut bilik mata normal
maka disebut glukoma hipersekresi.
Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang dapat
disebabkan langsung dan tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf
optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya. Mulai timbulnya gejala
glaukoma simpleks ini sangat lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita
sampai akhirnya berkelanjutan dengan kebutaan. Pada keadaaan ini glaukoma
simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut.
Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang dapat mengakibatkan
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan
tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai gangguan ekskavasio glaukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa
penciutan lapang pandang. Pada saat pengukuran bila terdapat tekanan bola mata
normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin
hal ini akibat adanya variasi diurnal. Harus dipikirkan juga kemungkinan pengukuran
tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini
maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi
steroid.
9
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui
mulainya, karena keluhan pasien sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa
berat, kepal pening sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak
khas. Tidak ada keluha adanya halo dan memrlukan kaca mata koreksi untuk
presbiopialebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan mata
normal sampai keadaan glaukomanya berat.
Jika diagnosa sudah ditegakan maka pasien harus menggunakan seumur hidup
untuk mencegh kebutaan. Tujuan dari pengobatan glaukoma simpelks adalah
memperlancar pengeluaran air mata atau usaha untuk mengurangi produksi cairan
mata.
Diberkan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bi;a perlu ditambah asetazolamid 3X1
hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau
kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai penciutan kampus progresif maka
dilakukan pembedahan.
Pemeriksaan glaukoma simpleks:
• Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya kontrol rasio C/D, periksa lapang
pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar
titik fiksasi.
• Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan
diatas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi
okuli.
Jika sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg
dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka berikan pilokarpin 2%
3x1 hari. Bila pada kontrol tidak mendapatkan perbaikan ditambahkan 0,25% 1-2 kali
sampai 0,5%, asetazolamid 3 x 250 mg ata epinefrin 1-2% 2x1. Obat ini dapat
diberikan kombinasi untuk mendapat hasil yang efektif.
Jika pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau
pembedahan trabekulektomi.
10
Tindakan pembedahan merupakan merupakan tindakan untuk membuat filtrsi
cairan mata keluar bilik mata dengan operasi scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis.
Bila gagal mata akan buta total.
Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalan penyakit yang lama, dan akan
berjalan terus sampai akhirnya berakhir dengan kebutaan yang disebut glaukoma
absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut
sebagai maling penglihatan.
Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka :
• Tidak nyata dipengaruhi emosi
• Olah raga dapat menurunkan tekanan bola mata sedikit
• Minum tidak boleh banyak sekaligus, karena dapat menaikan tekanan
• Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata
• Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan dengan cepat akan
mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.
Pada penderita memerlukan pemeriksaaan papil saraf optik dan lapang pandang
6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia,
hipotensi, mata satu atau diabetes maka kontrol dilakukan lebih sering.
Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada penyakit ini kornea
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras
seperti batu dan terasa nyeri. Sering menimbulkan neovaskularisasi pada iris,
sehingga memyebabkan rasa nyeri dan bisa timbul perdarahan. Pengobatan dapat
diberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan badan siliar.
11
Menurut Pedami (Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia), Glaukoma
dibagi menjadi dua tipe yaitu glaukoma akut dan glaukoma kronik yang akan
dijelaskan di bawah ini.
Glaukoma Akut
Glaukoma merupakan penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan
intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapangan
pandang. Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan
intraokular (TIO) yang mendadak meningkat sangat tinggi. Keadaan tersebut dapat
menyebabkan kebutaan. Nama lainnya adalah glaukoma sudut tertutup primer.
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per
1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000
orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan
pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Galukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada
perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini
meningkat.
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang
menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade
pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli
posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer
dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut
primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran aqueous humordan
tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akan menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior
(terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua
seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses penuaan.
12
Gejala dan tanda klinis
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,
mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi
serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau
gelap dan berhubungan dengan emosional.
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat
di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak
bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar;
kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada
pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang
pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.
Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis
akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.
13
Patofisiologi glaukoma sudut tertutup akut
Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi
cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak
edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular
normal; di kamera anterior tampak sel-sel.
Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi
konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh
superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal;
sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.
Tatalaksana
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik.
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya.
Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:
Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari
Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi
humor akueus. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena
memiliki banyak efek samping sistemik.
Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari
Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.
Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan
0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk
menurunkan produksi humor akueus.
Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15
menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik
yang berfungsi meningkatkan aliran aqueous humormelalui jalinan trabekular
karena kontraksi otot-otot silier.
Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi
sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih
lanjut.
Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.
14
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer
untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior
sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan
dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila
terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata
depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus,
dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah
penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata
sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.
Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut
kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.
Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang,
mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan
sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn
didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk
glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada
bukaan pupil yang akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun
15
mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah dengan
ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara dengan medikasi. Pada
dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma
sudut terbuka primer.
Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.
Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah
terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk
steroid topikal intensif.
Glaukoma sekunder pada uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
kopus siliar mengalami perdangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi
dapat terjadi peningkatan tekanan intreokular melalui mekanisme antara lain
sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang
disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan
spesifik pada tarbekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekurn akan menyebabkan gangguan permanen trabekula,
sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan
glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris
bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.
Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai
keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan
sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan
dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser
atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia
16
posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi
risiko penutupan pupil.
Glaukoma sekunder akibat trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular
akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan
trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran aqueous humordan terjadi
peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior
diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka
akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang
ireversibel.
Glaukoma pasca bedah intraokular
Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan
bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan
intraokular yang mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis
ini. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa
terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous humordi badan vitreus. Terapi terdiri
dari siklopegik, midriatik, penekan produksi aqueous humordan obat hiperosmotik.
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.
Glaukoma Kronik
Penyakit glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intraokular serta terkait dengan cupping discus optikus dan penurunan lapang
pamdang. Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kebutaan.
Glaukoma merupakan penyakit penyebab kebutaan terbanyak di amerika, sebanyak
20.000 warga amerika menderita kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma.1 Dari
beberapa macam jenis glaukoma, yang tersering adalah glaukoma sudut terbuka
primer, dimana proses bersifat progresif dan sering kali tidak disadari sampai timbul
17
penurunan lapang pandang ekstensif. Glaukoma kronik seringkali bersifat
asimtomatik, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan skrining pada pasien usia >40
tahun. Di Indonesia sendiri glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua
terbanyak setelah katarak, dan sebagia besar termasuk dalam golongan glaukoma
kronik.
Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun
glaukoma primer sudut terbuka.
Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai
kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan
penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut
terbuka antara lain:
Onset saat dewasa
TIO >21mmHg
Ada gambaran sudut terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandang
Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum
dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma
secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 2-3 % orang berusia
diatas 70 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini
juga 4 kali lebih banyak dan lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang
kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetilk yang kuat.
Faktor Risiko
Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor
usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana
sebagian besar kasus terjadi pada usia diatas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma
primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain
yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan,
18
lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan
faktor risiko, karena glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan
kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien
dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali
lipat jika salah satu orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali
lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut
terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden terjadinya
galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.
Patogenesis
Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena beberapa
hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel
trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal
Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas
fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control, proses
imunologik abnormal.
Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
lebar, adanya hambatan aliran aqueous humormungkin terdapat pada trabekulum,
kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan
pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan
kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol
dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal
schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang
peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai
bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel
ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat
telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini
hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:
19
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,
memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.
Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan
produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh
darah saraf optikus.
2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler
yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut
melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta
perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta
menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan
gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil
saraf optikus.
Tampilan klinis
1) Gejala
Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan
pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika
sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena
penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi
karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini
terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-
kadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit
kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu.
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata
seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,
20
katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit
dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi
atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu
dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan
TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi,
penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme.
2) Tanda
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita
glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah
diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya
langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen
relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya
tanda-tanda glaukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang
pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang
pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis
berbantu komputer.
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah
pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan
dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal
perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan
intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang
berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua
mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. Penilaian diskus optikus
juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain
tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis,
adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh
darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung
di pinggir dan terdorong ke arah nasal, dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat
pulsasi arteri.
21
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan
fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan
mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian
penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan.
Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus
optikus.
1) Penatalaksanaan medikamentosa
Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam
menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume
vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan antara
lain:
Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,
contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.
Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus
meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine
dan Apraclonidine.
Prostaglandin/prostamide analogues: contohnya Latanaprost 0,005%
bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui
non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway.
Karbonik anhidrase inhibitors: contohnya Acetazolamide,
Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi
aqueous humor
Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan
meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional
outflow pathway
Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan
menurunkan produksi aqueus humor)
Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti
gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.
22
2) Penatalaksanaan bedah
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila
terjadi beberapa keadaan antara lain:
– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
– Lapang pandangan yang terus mengecil
– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti
serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah
tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan
silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik
frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.
Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak
adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. Pemeriksaan skrining
sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi seperti African Americans, pada
orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan
lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya
dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40
tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun.
Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan
intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4),
dan pemeriksaan lapang pandang.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition.
USA: The McGraw-Hill Companies. Chapter 1: Anatomy and Embriology of
The Eye.
2. Ilyas, S. Yulianti, S.R. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
3. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition.
USA: The McGraw Companies. Chapter 11: Glaucoma
4. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease.
In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer,
55-58.
5. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore:
American Academy of Ophthalmology, 3-15.
6. PERDAMI [Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia]. Tentang Glaukoma.
Last Updated 22 Oct 2010. Downloaded 12 Agustus 2012.
http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1
7. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic
approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.
24
Recommended