MOTIVATIEMOTIVATIE
Bolile cardiovasculare sunt cele mai frecvente afectiuni. Acest fapt este posibil
datorita patologiei extrem de diverse a afectiunilor cardiovasculare si a cresterii factorilor
ce induc aceste afectiuni. Dintre paleta afectiunilor cardiovasculare , hipertensiunea
arteriala are incidenta cea mai mare si reprezinta o importanta problema de sanatate
publica.
In prezent s-a recurs la o coborare progresiva a valorilor TA considerate normale ,
fiind justificata de cresterea incidentei bolilor cardiovasculare la indivizii cu TA chiar
foarte usor crescuta.
Pe de alta parte incidenta HTA este in continua ascensiune , ceea ce ofera pe de o
parte cresterea populatiei cu risc hipertensiv , in special a populatiei de varsta a treia , iar
pe de alta parte modificarea criterilor de diagnostic a HTA.
In aceasta lucrare voi incerca scoaterea in evidenta a aspectelor caracteristice
afectiunii , punand accent pe contributia asistentei medicale in tratamentul si educatia
bolnavilor.
1
NOTIUNI DE ANATOMIENOTIUNI DE ANATOMIE
De la debutul hipertensiunii arteriale incep sa se produca modificari la nivelul
cordului , vaselor sanguine si la organele bogat vascularizate.
Cordul ( fig.1) este un organ musculo-cavitar , cu rol de pompa aspiro-
respingatoare a sangelui.
El este format din patru cavitati:
doua superioare – atriile , cu rol de aspirare a sangelui adus prin cele doua vene
cave si prin cele patru vene pulmonare;
doua inferioare – ventriculele cu rol de a pompa sangele in arterele micii si marii
circulatii.
Suprafata exterioara a inimii este de culoare brun-roscata , prezentand zone
galbui de tesut adipos in jurul vaselor , in santuri pe marginea dreapta a sa. Inima se
gaseste in mediastinul mijlociu.
Axul sau oblic este orientat de sus in jos , de la dreapta la stanga si dinapoi
inainte , in asa fel incat 1/3 din organ se gaseste la dreapta liniei mediene , iar restul la
stanga acesteia. Acest ax este inclinat la 45º fata de cele trei planuri ale spatiului. La fat
cordul este proportional mai voluminos deoarece trebuie sa pompeze sange si in
circulatia placentara. Greutatea inimii este data in cea mai mare parte de miocard ,
dezvoltarea acestuia fiind proportionala cu cea a musculaturii scheletice.
Configuratia exterioara a cordului prezinta trei fete ( sternocostala,
diafragmatica si pulmonara) , o baza si un varf.
Fata sternocostala este convexa , orientata antero-superior. Cele 2/3 inferioare
ale ei corespund ventriculilor , iar cea superioara atriilor , aceasta din urma fiind
acoperita din aorta ascendenta la dreapta si de trunchiul pulmonar la stanga.Fata
sternocostala vine in raport prin intermediul pericardului fibros cu peretele anterior
toracelui. Pana la nivelul coastei a patra , pericardul este acoperit de marginile
anterioare ale plamanului si de recesurile costomediastinale.
Fata diafragmatica este plana, asezata pe diafragma in dreptul centrului
tendinos. Prin intermediul diafragmei , cordul vine in raport cu fornixul gastric si cu
2
fata diafragmatica a ficatului , pe care lasa impresiunea cardiaca.
Baza cordului situata superior ,posterior si la dreapta , corespunde fetei
posterioare a atriilor si in special a celui stang.
Fata pulmonara se intrpune intre fetele sternocostala si diafragmatica. Ea lasa
impresiunea cardiaca pe plamanul stang , la acest nivel , intre pleura si pericard gasindu-se
nervul frenic si vasele pericardo-frenice. Varful inimii este orientat anterior, inferior si
spre stanga fiind acoperit de pleura si de plamanul stang.
In mod normal el se deplaseaza cu trei-patru centimetri spre stanga in decubit
lateral , mobilitate care scada in cazuri de aderente pleuropericardice.
Configuratia interna a inimii . spre deosebire de ventricului , atriile au
capacitate mai mica , peretii mai subtiri , nu au muschi papilari si sunt cuboide.
Grosimea mai mare a peretilor ventriculari se datoreste faptului ca ei au rol in
pomparea sangelui in arborele arterial. Cei doi ventriculi sunt separati prin septul
interventricular , a carui fata ce priveste spre ventriculul drept este convexa superior si
anterior.
El este format din doua parti : partea musculara situata inferior si partea
membranoasa ( mai mica) situata superior. Atriile comunica cu ventriculii omologi
prin orificiile atrio-ventriculare drept si stang. Fiecare orificiu este prevazut cu valava
atrioventriculara , prevazuta cu cuspide. Valvele au forma de palnie , cu varful
trunchiat orientat spre ventricul si cu o baza aderenta la nivel fibros. Fiecare cuspida
prezinta o fata orientata spre axul cavitatii ventriculare si o alata spre peretii acestuia.
De pe peretii ventriculilor pornesc muschi papilari , care se insera prin intermediul
corzilor tendinoase pe marginea libera si pe fata care priveste spre peretele cuspidelor.
Cavitatile inimii . Atriul drept are peretele anterior format dintr-un muschi in
forma de dinti si pieptene , numit muschii pectinati. Ei permit dilatarea acestui perete
in diastola. In atriul drept se deschid cele doua vene cave :
superior se deschide vena cava superioara prin orificiul venei cave
superioare;
inferior se deschide vena cava inferioara prin orificiul venei cave
inferioare.
3
fig.1 Inima
Ventriculul drept are forma piramidala triunghiulara , cu baza corespunzand
orificiului atrioventricular drept. Orificiul atrioventricular drept este situat in plan
frontal si priveste usor spre stanga. El este prevazut cu valva atrio-ventriculara
dreapta sau valva tricuspida.Aceasta valva este formata din trei cuspide orientate
asemenea peretilor.
Astfel se descriu : cuspida anterioara , este cea mai intinsa , cuspida septala si
cuspida posterioara. Lumenul ventriculului stang se continua superior cu orificiul
trunchiului pulmonar prevazut cu valva trunchiului pulmonar.
Aceasta valva este formata din trei valvule semilunare si este situata la
jonctiunea dintre conul arterial si trunchiul pulmonar. Cele trei valvule sunt
orientate : una anterior ( valvula semilunara anterioara) si doua posterior ( valvulele
semilunare dreapta si stanga).
Atriul stang are peretii mai rotunji si mai grosi decat cel drept. Anterior este
separat de atriul drept prin septul interatrial.Pe peretele posterior al atriului stang se
gasesc orificiile venelor pulminare. Orificiile de aceeasi parte sunt apropiate intre ele ,
4
venele in special cele stangi putand fuziona intre ele la varsarea in atriu.
Ventriculul stang este cavitatea inimii cu cei mai grosi pereti. In apropierea
varfului inimii , trabeculele carnoase formeaza o retea densa. Peretii sai anterior si
lateral corespund septului interventricular si fetei pulmonare a inimii. Baza sa este
format de orificiul atrioventricular stang prevazut cu valva atrioventriculara stanga
sau mitrala. Valva mitrala este formata din doua cuspide: cuspida anterioara si
cuspida posterioara. Cuspida anterioara delimiteaza partea anteromediala a orificiului
, pe cand cea posterioara partea lui posteromediala.
In mod corespunzator exista doi muschi papilari mai dezvoltati decat cei din
dreapta : muschiul papilar anterior si muschiul papilar posterior care se desprind de
pe peretii corespunzatori ai ventriculilor si se insera pe cuspide prin cordaje
tendinoase.
Anterior si la dreapta de orificiul atrioventricular stang se gaseste orificiul aortei
prevazut cu valva aortei. Aceasta este formata din trei valvule: valvula semilunara
posterioara , valvula semilunara dreapta si valvula semilunara stanga.
Inima este acoperita la exterior de epicard si captusita la interior de endocard.
Intre cele doua straturi se afla miocardul , care reprezinta cea mai mare parte din
grosimea organului.
Pericardul este sacul fibro-seros care inveleste inima.El este format la exterior din
pericardul fibros , iar la interior din pericardul seros. Pericardul fibros are forma unui
trunchi de con cu baza in jos la nivelul diafragmei si cu varful in sus , la nivelul vaselor
mari. Pericardul seros este format din doua lame: lama parietala care captuseste
pericardul fibros la care adera si lama viscerala care adera la suprafata inimii,
confundandu-se cu epicardul.
Endocardul se continua cu intima vaselor care vin sau pleaca de la inima.
Endocardul acoăera pe ambele fete lama fibroasa care intra in alcatuirea valvelor
atrioventriculare.
Miocardul . Fasciculele musculare care intra in alcatuirea miocardului se insera pe
un schelet fibros format pe partea membranoasa a septului interventricular , de inelele
si trigoanele fibroase
Miocardul atrial este subtire in comparatie cu cel ventricular de care este separat
5
prin inelele fibroase atrioventriculare . El este format din fibre superficiale si din fibre
profunde.
Fibrele superficiale sunt comune celor doua atrii. Dintre acestea unele formeaza
un fascicul orizontal care porneste de pe marginea posterioara a inelelor atrio-
ventriculare.
Fibrele orizontale se termina pe fata diafragmatica a atriului drept. Fibrele
profunde se prezinta ca ingrosari ale peretilor fiecarui atriu. Aceste fibre formeaza
inele in jurul orificiilor venelor cave si pulmonare , avand rol de sfincter. Miocardul
ventricular este mai bine dezvoltat decat cel atrial , datorita rolului in propulsia
sangelui , iar miocardul ventriculului stang este de trei ori mai gros decat cel al
ventriculului drept.
Musculatura ventriculara este dispusa in trei straturi , care se continua unul pe
celalalt. Stratul superficial este mai subtire si este comun ambilor ventriculi. El este
format din fibre longitudinale care au originea pe scheletul fibros al inimii.
La varful inimii fibrele superficiale se incruciseaza in sensul acelor de ceasornic
si formeaza vartejul inimii , patrunzand in grosime intra in alcatuirea muschilor
papilari si a trabeculelor carnoase pentru a se termina pe inelele fibroase. Stratul
mijlociu este dipus circular si este cel mai gros dintre cele trei, in special in ventriculul
stang care are rol propulsor. Stratul profund este format din fibre longitudinale. Unele
dintre acestea pleaca de pe septul interventricular si patrund in trabeculele carnoase
ale peretilor opusi celor de pe care au originea.
Miocardul sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcatuit din
miocardul propriu-zis sau miocardul contractil si din tesutul specific sau
excitoconductor.
Vascularizatia inimii . Inima este vascularizata de cele doua artere coronare, care
au originea in bulbul aortei: artera coronara stanga si artera coronara dreapta.
Artera coronara stanga are originea in sinusul aortic , la nivelul valvulei
semilunare stangi. Diametrul ei este mai mare decat al celei drepte.
De la origine , ea se indreapta anterior si spre stanga intre trunchiul pulmonar
si auriculul stang, patrunzand in segmentul stang al santului coronar de pe fata
sternocostala a inimii. Apoi dupa un traiect de 1-1,5 cm se bifurca in ramurile
6
interventriculare anterioara si circumflexa stanga.
Ramura interventriculara anterioara coboara in santul interventricular
anterior si se termina pe fata diafragmatica prin artera apexiana posterioara.
Ramura interventriculara anterioara iriga fata sternocostala a ventriculului
stang si partea din ventriculul drept situata in apropierea santului interventricular
anterior.
Ramura circumflexa se gaseste mai intai in jumatatea stanga a santului coronar
de pe fata sterno-costala a inimii trecand cu aceasta peste fata pulmonara pentru a
ajunge pe fata diafragmtica unde se opreste la intalnirea santului coronar ci santul
interventricular posterior.
Din aceasta ramura se desprind colaterale atriale si ventriculare. Dintre
ramurile atriale se remarca artera atriala a marginii stangi care incruciseaza fata
laterala a atriului stang si s termina in apropierea locului de varsare al venei cave
superioare. De regula din ea se desprinde o arteriola care iriga nodul sinoatrial.
Artera coronara dreapta are originea in sinusul aortic in dreptul valvulei
semilunare drepte si apare la suprafata inimii intre trunchiul pulmonar si atriul drept,
pentru a patrunde in jumatatea dreapta a santului coronar de pe fata sterno-costala;
apoi ocoleste marginea dreapta a inimii si ajunsa pe fata diafragmatica paraseste
santul coronar, patrunzand in santul interventricular posterior , unde se continua cu
ramura interventriculara posterioara , care se termina spre varful inimii. Ramura
interventriculara posterioara vascularizeaza fata diafragmatica a ventriculului drept ,
o fasie din fata diafragmatica a celui stang , 1/3 posteroinferioara a septului
interventricular , trunchiul comun al fasciculului atrioventricular si partea din ramura
stanga a acestuia.
Inervatia inimii este vegetativa. Fibrele simpatice provin din lantul cervical prin
nervii cardiaci toracici. Acestia din urma au originea in coarnele laterale ale maduvei
toracice si fac sinapsa cu al doilea neuron cu primii 4 ganglioni toracici.
Fibrele parasimpatice provin din nervul vag prin ramurile cardiace cervicale si
inferioare superioare. In torace toate aceste ramuri formeaza plexul cardiac situat la
baza inimii.
Sistemul vascular Vasele sanguine reprezinta un sistem inchis de tuburi prin
7
care circula sangele de la cord catre tesuturi si de aici inapoi spre cord.
Sistemul vascular este constituit din vase de calibru diferit: artere, arteriole,
metaarteriole, capilare, venule si vene.
Circulatia arteriala sistemica incepe in ventriculul stang de unde pleaca artera
aorta , din care se desprind apoi toate arterele mari.
Aorta prezinta trei portiuni: ascendenta , carja aortica si aorta descendenta cu
doua segmente : toracic si abdominal care se bifurca in arterele iliace comune, dreapta
si stanga. Din portiunea initiala a aortei se desprind cele doua artere coronare dreapta
si stanga , care iriga cordul.Din carja aortica pornesc :
trunchiul brahiocefalic care se imparte in artera subclaviculara dreapta si carotida
comuna dreapta , artera subclaviculara stanga si artera carotida comuna stanga.
Carotidele iriga encefalul, organele fetei si gatului. Arterele subclaviculare se
continua cu arterele axilare, brahiale, artera radiala si ulnara, care formeaza cele doua
arcade palmare si arterele digitale; aceste artere iriga tesuturile membrelor
superioare. Din partea toracica a aortei se desprind arterele esofagiene , bronsice si
intercostale. In partea abdominala iau nastere trunchiul celiac din care pornesc
arterele: splenica , hepatica si gastrica stanga.Mai jos din aorta abdominala se
desprind artera mezenterica superioara , artera mezenterica inferiora ,arterele renale
si arterele genitale care iriga organele abdominale si genitale. Arterele iliace comune se
bifurca in iliaca interna care iriga organele din micul bazin si iliaca externa care iriga
membrul inferior prin artera femurala, poplitee si arterele tibiale si fibulare care
formeaza arcadele plantare din care se desprind arterele digitale.
In structura histologica a peretilor arteriali se desting trei tunici:
tunica interna formata dintr-un endoteliu cu un strat subendotelial , conjunctiv,
bogat in retele de fibre si lamele elastice;
tunica medie constituita din lamele elastice concentrice si celule musculare
atasate retelei elastice;
tunica externa este formata din tesut conjunctiv continand vase si nervi.
Arterele mari sunt artere de tip elastic, in structura peretilor lor predominand
tesut elastic.
Arterele mici si arteriolele au un perete gros fata de diametrul lumenului care
8
difera structural de cel al arterelor mari prin faptul ca in tunica medie predomina
fibrele musculare netede , avand dispozitie circulara.
PARTEA TEORETICĂPARTEA TEORETICĂ
( Date din literatur( Date din literaturaa))
1. DEFINI1. DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALEŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii
sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori
normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta,
sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.
2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE
2.1 Clasificarea Societ2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune atii Europene de Hipertensiune (ESH) (ESH) si asi a
Societatii Europene de CardiologieSocietatii Europene de Cardiologie
Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale
CATEGORIA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)Optima <120 <80Normala 120-129 80-84Normala înalta 130-139 85-89HTA usoara (gradul I) 140-159 90-99HTA moderata (gradul II)
160-179 100-109
HTA severa (gradul III) ≥180 ≥110HTA sistolica izolata >140 <90
2.2 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si2.2 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si
evaluare a riscului cardiovascular în Româniaevaluare a riscului cardiovascular în România
HTA factor major de risc cardiovascular
Pacientii hipertensivi nou diagnosticati în România.
Majoritatea pacientilor nou diagnosticati în România cu HTA sunt descoperiti
din întâmplare; foarte rar acestia solicita consult medical pentru cefalee, aritmii, atac
ischemic tranzitoriu sau angina pectorala.
9
Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga
suprafata a tarii. Rezultatele evidentiaza o prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti
sunt hipertensivi si mai mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau
bolnavi. La pacientii cu vârsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi
nediagnosticati.
Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. în functie de vârsta, severitate si sex.
Varsta: < 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt
afectati 26%.
Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata
22% si redusa 12%.
Sex: proportia mai mare o are sexul masculine decât cel feminine.
Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori
si au în familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor
pacienti, medical trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile
ale hipertensiunii arteriale si posibilitatile prin care îsi pot îmbunatatii starea de
sanatate: reducerea greutatii corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinarilor
necesare si urmarea corecta a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu,
eficient si fara efecte secundare.
3. ETIOPATOGENIE3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între
debitul cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta (elasticitatea) vaselor
mari, (practic a aortei), la care se adauga masa sângelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de
scaderea elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau
HTA de elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se
poate adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze
cunoscute.
ClCl asificarea HTA în functie de etiopatogenieasificarea HTA în functie de etiopatogenie :
10
a) HTA esetiala (primara)
În HTA idiopatica (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se
pune dupa excluderea HTA secundare.
b) HTA secundara (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)
* renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica,
nefropatia la pacientii cu diabet zaharat);
* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);
* neurologice (tumori cerebrale, AVC);
* cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrio-
ventriculara);
* gesta tionala (eclampsia, preeclampsia);
* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si
cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)
* iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti,
simpaticomimetice, amfetamine).
4. FACTORI DE RISC4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul 4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din
1999)
Factori de risc pentru afectarea cardiovasculara
Afectarea organelor tint 919m1223j 59;
Diabetul zaharat Conditii clinice asociate
Nivelurile sistolice si diastolice ale TA
Vârsta
B.>50 ani, F.>65 ani
Sexul B. 50 ani
Cardiovascular
- HVS: eco-masa VS
B. ≥ 125g/m²
F. ≥ 110g/m²
- îngrosarea
Glicemia a jeun
126 mg%
Glicemia postprandial
198 mg%
Boli cerebro-vasculare
- AVC ischemic
- AVC hemoragic
- AIT
11
F. menopauza
Aportul se sodiu
- reducerea aportului de sare (<4-6g/zi)
Aportul de Ca si Mg
Abuzul de alcool
20 ml/zi
Fumatul
Obezitatea abdominala (circumferinta abdominala
B. ≥ 102 cm
F. ≥ 88 cm
Sedentarismul
Dislipidemia
-colesterol >250mg%
- LDL > 155mg%
- HDL B. < 40mg%
F. < 48mg%
CRP ≥ 1 mg/dl
Factorii genetici
peretelui arterial sau a placii aterosclerotice
- grosimea intimei – medie ≥ 0,9mg%
Renal
- usoara crestere a creatininei serice
B. 1,3-1,5mg%
F. 1,2-1,4%
- microalbuminuria
30-300 mg/24h
Boli cardiace
- insuficienta cardiaca congestiva
- sindrom coronarian acut
Boli renale
- nefropatia diabetica
- IR
- proteinurie
> 300mg/24h
Boli vasculare periferice
Retinopatia avansata
- hemoragii
- exudate
- edem papilar
Printre factorii de risc se numara:
Obezitatea abdominala apartinând sindromului metabolic.
Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor
strânse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare.
Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului în conturarea
riscului cardiovascular.
Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind
considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al
diabeticului este cel putin dublu.
12
4.2 Afectarea organelor tinta4.2 Afectarea organelor tinta
4.2.1 Cordul4.2.1 Cordul
Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc înalt pot sa nu fie corect
încadrati daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei
ventriculare stângi (HVS) si a modificarii raportului intima – medie la nivelul
peretelui carotidian.
Metoda ecografica prezinta în prezent cea mai fiabila metoda de detectare a
HVS. Masa ventricolului stâng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia
Penn.
MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
Studiul de la Framingham a pus în evidenta urmatoarele aspecte cu importanta
pentru practica :
HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :
- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;
- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;
- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;
- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;
- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.
HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara
cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).
HVS este un factor de risc independent.
Observatiile clinice derulate în timp subliniaza semnificatia progreiva a
masei ventriculare stângi la examenul electrocardiografic :
Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei
complicatii ;
Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.
Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de
ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii
13
aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor
miocardicehipertrofiate.
4.2.2. Rinichiul4.2.2. Rinichiul
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea
unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe
identificarea micro sau macroalbuminemiei.
Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se
coreleaza cu cea a nefropatiei.
Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tinta, iar proteinuria o
conditie clinica asociata.
La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este în
medie de 6,5 µg/min (între 1,7 si 1,8 µg/min).
Este influientata de : pozitia corpului, dieta,
monentul recoltarii,
efortul fizic.
Microalbuminuria este în prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa
între 20 si 200 µg/min. , sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si
creatinina ≥22 mg/g la barbati si ≥31 mg/g la femei.
Microalbuminuria trebuie confirmata în doua ocazii diferite pe o perioada de
trei luni. Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare
întotdeauna cu aceiasi tehnica.Cele mai specifice si mai sensibile metode de
determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA.
Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala
sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea
cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie,
decât la cei cu albuminurie normala.
14
Microalbuminuria în hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita
modificarilor în hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de
albumina. Rezistenta renala vasculara este în mod caracteristic mai mare, reducându-
se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita
vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare
glomerulara.
Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care
apare în hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un
alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta
în toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea
albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea
organelor tinta;, de exemplu cu masa ventriculului stâng. În timp ce microalbuminuria
incipienta se pare ca se datoreaza în mod esential modificarilor hemodinamice
functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si
se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.
Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van
Eicoft at all ,, care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor
anomalii hemodinamice precoce. S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei
excretate este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la
persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au
un risc semnificativ mai mare decât populatia de culoare de a dezvolta
microalbuminurie.
Prevalenta microalbuminuriei în HTA este cuprinca între 8-40%.
Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a
mortii premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. Într-un
studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de
risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta
microlbuminuriei a fost de 6%. Într-un alt studiu efectuat pe o populatie mexicana,
prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%. Prevalenta microalbuminuriei creste
cu vârsta. De exemplu, pâna la 20% dintre persoanele cuprinse între 60 si 74 ani
prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vârsta mai mica.
15
Persoanele în vârstâ care au, în general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii
arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar în absenta acetor
afectiuni. Microalbuminuria este rar întalnita în absenta altor factori de risc
cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la
vârsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara. Microalbuminuria este semnalata si în
diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (în special IMA), ateropatia cronica
obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult decât
dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul
aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.
În hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de
severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu
HTA usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La
hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.
Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS. Se apreciaza
ca raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei
ventriculare stângi.
4.2.3. Vasele sangvine4.2.3. Vasele sangvine
Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este
directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului
intima/medie (o valoare ≥0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat
element predictor al unui AVC cât si a unui IM.
4.2.4. Examenul fundului de ochi4.2.4. Examenul fundului de ochi
Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel :
- gradul I: modificari locale (spasme),
- gradul II: anginopatia hipertensiva,
- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),
- gradul IV: edemul papilar.
În prezent gradele III si IV sunt rar întalnite. Pe baza studiilor consemnate în
literatura, se considera ca gradul I si II, mult mai frecvent întalnite, nu pot fi folosite în
16
identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, în timp ce gradele
III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.
4.2.5.Creierul4.2.5.Creierul
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor
imagistice:
Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard
de diagnostic;
Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica
în câteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.
4.3 Estimarea riscului4.3 Estimarea riscului
Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala
cardiovasculara în urmatorii ani.
Dupa studiul Framingham riscul poate fi:
- scazut (sub 15%),
- mediu (15.20%),
- înalt (20-30%),
- foarte înalt (peste 30%).
Riscul cardiovascular este atribuit în functie de factorii de risc, de diabetul
zaharat, de afectarea organelor tinta; si de conditiile clinice asociate.
Tabel 4 – Stadializarea riscului
FACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIALĂ(mmHg)Normala Normala
înaltaHTAgr.I
HTAgr.II
HTAgr.III
Fara factori de risc Riscul mediei subiectilor
Risculmediei
Risc scazut
Risc moderat
Risc aditional înalt
1-2 factori de risc Risc scazut
Risc scazut
Risc moderat
Risc moderat
Risc aditional înalt
3 sau mai multi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor tinta
Risc moderat
Risc aditional înalt
Risc aditional înalt
Risc aditional înalt
Risc foarte înalt
Conditii clinice asociateRisc aditional înalt
Risc foarte înalt
Risc foarte înalt
Risc foarte înalt
Risc foarte înalt
17
Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut în absenta factorilor de risc.
Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc,
prezenta diabetului zaharat sau afectarea organelor tinta; asigura un risc înalt.
Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta
periferica, retinopatia) fac sa se încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja
risc moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte înalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc
înalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tinta; (creier, cord, rinichi),
asigura riscul foarte înalt.
5. DIAGNOSTICUL5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a
riscului cardiovascular.
5.1 Diagnosticul clinic5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii:
- durata bolii;
- oscilatiile presiunii arteriale;
- prezenta factorilor de risc;
- simptomatologia organelor tinta;
- bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.
Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau
cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea
si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tinta; (suflu
carotidian, aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examen obiectiv
complet .
5.2 Diagnosticul paraclinic5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
- de rutina;
- recomandate;
18
- complementate.
Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL – colesterol,
trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul,
sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).
Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG,
Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul
Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale
secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densitati în mictiuni separate, VMA,
determinarea catecolaminelor din sânge si urina, angiografia renala, angiografia
RMN, arteriografia, CT.
6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII 6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament
continuu. Poate fi prevenita, într-o oarecare masura, în stadiul de prehipertensiune.
ComplicatiiComplicatii ::
Cardiace : cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de
insuficienta cardiaca (insuficienta ventriculara stânga si insuficienta cardiaca
congestiva);
Vasculare : arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant
de aorta, rupture vasculare;
Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica în stadiul final nefro-
angioscleroza hipertensiva si insuficienta renala cronica;
Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia
hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale;
Metabolice: insulino-rezistenta.
7. TRATAMENT7. TRATAMENT
Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea
consecintelor vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important)
al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite
19
reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stângi si, în mai mica
masura, reducerea ratei evenimentelor coronariene.
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale în formele moderate si severe
ale HTA, iar în anumite situatii chiar în HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu atât mai necesar cu cât riscul
individual al pacientului hipertensiv este mai mare.
7.1 Recomandari generale7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:
Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale
sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat
sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica);
Reducerea masei ventriculuilui stâng (urmarirea ecografiei înainte si
dupa tratament);
Prevenirea si combaterea complicatiilor.
7.2 Tratament nemedicamentos7.2 Tratament nemedicamentos
Aceasta presupune:
eliminarea stresului fizic si psihic;
o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;
restrictia uzului de alcool;
scaderea ratei calorice la obezi;
abandonarea fumatului;
exercitii fizice (alergare, jogging, înot);
excluderea medicatiei hipetensive;
tratarea diatezei urice.
7.3 Tratamentul etiologic7.3 Tratamentul etiologic
În hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic în mod
real. În mod ideal, îndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de:
corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;
20
îndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori
de hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de
cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);
renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive
(antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi)
tratamentul cu spironalactona în hiperaldosteronismul primar neabordabil
chirurgical.
7.7.4 4 Tratamentul medicamentosTratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti
farmacologici în functie de tabloul clinic si de contraindicatii.
Terapia trebuie individualizata si începe cu doze minime, progresive, pâna se
obtine o valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta
de întretinere, de preferat monoterapia în doza unica. Daca nu se obtin rezultate
satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la
tratamentul de durata.
Medicamentele de prima linie sunt :
inhibitorii enzimei de conversie – au aparut în perioada 1970 si
sunt în prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea
mai larga folosire.
blocantele canalelor de calciu – au fost introdusi în terapeutica la
sfârsitul anilor ’60 si s-au dovedit a fi o excelenta medicatie
antihipertensiva.
betablocantele – începând cu anul 1980, beta-blocantele au
devenit, dupa diuretice sau împreuna ce ele, cele mai folosite
medicamente antihipertensive. Aceste medicamente reduce
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.
diureticele – au fost primele medicamente eficace folosite în
tratamentul HTA.
antagonistii angiotensinei II.
21
Inhibitorii enzimei ce conversie : Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril
(Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace),
Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium).
Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc),
Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.
Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol,
Nebivolol (Nebilet).
Diureticele:
- tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);
- de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;
- ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;
- sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).
A doua linie:
Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset,
Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.
Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.
Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.
ALGORITMUL DE TRATAMENT ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial în ultimele decenii,
de când trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor
medicatii. În plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa
în stabilirea strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, cât
mai aproape de profilul individual al pacientului hipertensiv.
În strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca câteva
probleme:
1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;
2. Alegerea medicatiei hipertensive:
- terapia initiala si de continuare a tratamentului;
- monoterapia sau terapia combinata;
3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;
4. Algoritmuri recomandate în tratamentul HTA.
22
Algoritmul include trei aspecte deosebite:
medicatia diuretica de baza, în majoritatea stadiilor si formelor de HTA;
alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
riscul global si foarte înalt se întâlneste, în HTA cu indicatii speciale.
Conform unui alt algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,în trepte’’, optiunile
pentru o medicatie fiind în raport cu vârsta pacientului.
În cazul pacientilor cu HTA gradul I, în afara modificarii stilului de viata, se
indica diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
betablocantele, blocante ale canalului de calciu. Tratamentul se începe progresiv, la
nevoie se poate apela la combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus.Pacientii cu
HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor
de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant
al canalelor lente de calciu.
La pacientii vârsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea
diureticelor.
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia
ventriculara stângaventriculara stânga..
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive
asupra masei ventriculare stângi evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera însa informatii de încredere din cauza ca nu folosesc
criterii suficient de certe.
Studiul TOMHS a înrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani,
si care aveau TAD între 90 si 99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati în grupe,
care au primit placebo sau una din urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: beta-
blocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic
(clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai eficiente
decât placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.
Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe
mortalitatea cardiovasculara si pe evenimentele clinice, la hipertensivi vârsnici.
23
Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei în HTA gr. II si
III. La sfârsitul studiului, dupa o urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu
monoterapie, comparative cu 59% la începutul studiului.
Cele mai eficiente medicamente în scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si
combinatiile lor.
Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stângi este ameliorarea
functiei sistolice, scaderea incidentei elementelor cardiovasculare.
7.6.Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.7.6.Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.
Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei
proteinelor, deopotriva asupra proteinuriei si microalbuminuriei.
Într-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice si
betablocante, în timp ce datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt
controversate.
În studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei reduce microalbuminuria într-o maniera mai importanta decât
blocantele de calciu.
Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril
cu verapamil în protectia renala.
7.7.Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic7.7.Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic
Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii
nivelului glicemiei, fata de combinatia sartan / hidroclorotiazidacare a crescut nivelul
glicemiei, în conditiile scaderii similare a TA.
GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solu t iile terapeutice în HIPERTENSIUNEA
ARTERIALĂ sI RISCUL CARDIOMETABOLIC GLOBAL
Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung
a riscului cardiovascular total, ceea ce implica atât reducerea valorilor tensionale sub
140/90 mmHg la toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la pacientii
cu risc înalt sau foarte înalt, cât si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie,
obezitate abdominala, diabet, sindrom metabolic).
24
Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele
conditi: sindrom metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet,
intoleranta la glucoza sau diabet.
Ghidul aduce în prim-plan afectarea subclinica a organelor (vase, cord, creier,
rinichi), si necesitatea terapiei precoce.
Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei
diabetului zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este
contraindicata la pacientii cu risc cardiometabolic crescut.
Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie
mai precoce, pentru controlul atât al tensiunii arteriale cât si al componentelor riscului
cardiovascular global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa
fie încadrat în grad cu risc înalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau în considerare trei tipuri de
medicamente, în monoterapie sau în combinatie : IECA sau BRA pentru supresia
sistemului renina-angiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre
un IECA sau BRA cu un BCC este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul
protectiei cardiovasculare si renale.
PARTEA SPECIALAPARTEA SPECIALA
Principalele nevoi ale bolnavului cu hipertensiune arteriala sunt:
1.1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie:Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie:
Amplitudinea si tipul respiratiei;
Prezenta dispneei, tipul dispneei, conditii de aparitie: frig, efort, etc;
25
Pozitia corpului – ortopnee;
Istoricul acceselor de dispnee;
Masurarea spirografica a volumelor si debitelor pulmonare;
Masurarea frecventei , ritmului si amplitudinii pulsului;
Masurarea TA sistolice si TA diastolice;
Decelarea simptomelor asociate hipertensiunii arteriale: cefalee,
acufene, vertij, fosfene, etc.
2.2. Nevoia de a bea , a manca:Nevoia de a bea , a manca:
Decelarea si notarea : obisnuintelor alimentare , orarul meselor,
alimente preferate, aversiune fata de anumite alimente;
Alergii alimentare, intolerane alimentare;
Respectarea unui regim alimentar corespunzator , hiposodat,
hipolipidic;
Evaluarea starii de nutritie a bolnavului ;
Posibilitatea de a se alimenta singur.
3.3. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura Nevoia de a se misca si a avea o buna postura
Decelarea si notarea : integritatii sistemului osteoarticular,
amplitudinea si forta muschilor, posibilitatea deplasarii singur sau cu
ajutor.
4.4. Nevoia de a dormi , a se odihniNevoia de a dormi , a se odihni
Observarea si notarea : duratei si calitatii somnului , existenta
tulvurarilor de somn, factori care pot influenta somnul – dispnee.
5.5. Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale:Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale:
Masurarea si notarea : valorii temperaturii dimineate si seara,
interpretarea curbei termice.
6.6. Nevoia de a mentine tegumentele curate si integre:Nevoia de a mentine tegumentele curate si integre:
Observarea si notarea : incapacitatii sau dificultatii de a-si spala
tegumentele, de a-si taia unghiile, de a-si spala parul, de a-si rade barba,
factorii care determina aceste dificultati.
7.7. Nevoia de a evita pericolele:Nevoia de a evita pericolele:
26
Observarea si notarea: suprimarea fumatului, evitarea noxelor
industriale, stadiul de dezvoltarea al pacientului, modul de viata
( ordonat , echilibrat), starea de constienta, starea emotionala,
cunoasterea importantei caii de administrare a medicamentelor, a
dozelor, a reactiilor adverse.
8.8. Nevoia de a comunica cu semenii :Nevoia de a comunica cu semenii :
Observarea si notarea: modul de exprimare, coerenta, ritmul limbajului
, expresia faciala ( teama dezgust , incredere) , modul in care comunica
cu membrii familiei , exprimarea sentimentelor, emotiilor, atitudinea de
receptivitate, orientarea in timp si spatiu, memoria , capacitatea de
concentrare.
9. Nevoia de a actiona cinform propriilor credinte si valoriNevoia de a actiona cinform propriilor credinte si valori:
Observarea si notarea: apartenenta la o religie, exprimarea conflictului
existent intre credinta sa si prectica medicala, perceperea bolii ca o
pedeapsa.
10.10. Nevoia de a fi ocupat si realizat:Nevoia de a fi ocupat si realizat:
Observarea si notarea : solicitarea si acceptarea ajutorului,
recunoasterea progreselor, participarea la ingrijiri, capacitatea de a lua
decizii , exprimarea dificultatii de a indeplini un rol.
11.11. Nevoia de a se recrea :Nevoia de a se recrea :
Observarea si notarea : modului de recreere, efectul activitatilor de
recreere, reacti fate de activitati de recreere.
12.12. Nevoia de a invata sa-si pastreze sanatatea:Nevoia de a invata sa-si pastreze sanatatea:
Observarea si notarea : verificarea nivelului actual de cunostinte
privind starea de sanatate actuala, consecintele tratamentului , vointa
de a invata, capacitatea de a invata.
CAZURI CLINICECAZURI CLINICE
CAZUL 1CAZUL 1
Surse de informare
Pacientul L.O.
27
Foaia de observatie
Literatura de specilalitate
Date fixe
Identitate : L.O.
Varsta : 55 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Com. Basarabi, jud. Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionar
Diagnostic: Hipertensiune arteriala esentiala gradul III , angina pectorala pe efort.
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul L.O. in varsta de 55 de ani este cunoscut cu valori tensionale crescute de
aproximativ 10 ani si cu crize de angina pectorala de trei ani.
Valorile maximale ale tensiunii arteriale au fost 210/ 120 mm Hg , masurate in
urma cu sase luni. Bolnavul a urmat tratamentul inconstant cu Captopril , Furosemid
si Nitroglicerina tb , in urma caruia tensiunea arteriala a scazut la 175-180 /100 mm
Hg, iar durerile anginoase s-au diminuat ca frecventa si intensitate.
In urma cu patru zile bolnavul a prezentat crize de angina pectorala zilnic, in
cursul serii si noptii , iar la un consult la medicul de familie a avut tensiunea arteriala
205/120 mmHg. Deasemenea bolnavul acuza cefalee occipitala , vertij, acufene, fosfene.
Bolnavul nu respecta regimul alimentar corespunzator afectiunii sale consumand sare si
alcool fara restrictii.
Interpretarea datelor:
Analiza bio-fiziologica:
- stare generala modificata ;
- tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;
28
- aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de
efort;
- aparat cardio-vascular: Ta = 205/120 mmHg , puls 91/ min;
- aparat digestiv : prezinta inapetenta
- aparat renourinar : fara modificari.
Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
- nevoia de a respira
- nevoia de a avea o circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a se odihni.
Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.
Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sa-
i permita sa se trateze.
Analiza cultural –spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de
boala sa.
29
30
31
32
33
34
CAZUL 2
Surse de informare
Pacientul P.E.
Foaia de observatie
35
Literatura de specilalitate
Date fixe
Identitate : P.E.
Varsta : 48 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Calafat,Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionat medical
Diagnostic: hipertensiune arteriala esentiala gradul II , Fibrilatie atriala permanenta ,
Proteza mecanica in pozitie mitrala si aortica , Insuficienta cardiaca cls II NYHA
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul P.E. in varsta de 48 de ani s-a operat pentru stenoza mitrala si insuficienta
aortica in urma cu 1 an, practicandu-se protezarea pentru ambele orificii deficitare.
Deasemenea bolnavul era cunoscut cu fibrilatie atriala care nu a raspuns la
defibrilarea medicamentoasa sau electrica, permanentizandu-se.
La aproximativ sase luni de la operatie, bolnavul a trecut la valori tensionale
modeste ( 110\70mmHg) , la valori tensionale ridicate 165/95 mm Hg. Bolnavul a urmat
tratament permanent cu Preductal, Digoxin, Nefrix, Egilok , in urma caruia tensiunea
arteriala a scazut la 135/90 mm Hg, iar durerile anginoase s-au diminuat ca frecventa
si intensitate.
In urma cu o zi bolnavul , dupa o intrerupere a medicatiei de o saptamana bolnavul
a prezentat cefalee occipitala , vertij, palpitatii si astenie fizica. Bolnavul respecta
regimul alimentar corespunzator afectiunii sale , consumand alimente fara sare.
Bolnavul s-a internat la Spitalul Municipal Calafat , Sectia Cardiologie pentru
reevaluare si recomandarea unui tratament corespunzator.
Interpretarea datelor:
36
Analiza bio-fiziologica:
- stare generala modificata ;
- tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;
- aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de
efort;
- aparat cardio-vascular: Ta = 165/95 mm Hg , puls 110/ min;
- aparat digestiv : prezinta inapetenta
- aparat renourinar : fara modificari.
Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
- nevoia de a respira
- nevoia de a avea o circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a se odihni.
Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.
Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sa-
i permita sa se trateze.
Analiza cultural –spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de
boala sa.
37
38
39
40
41
42
CAZUL 3
Surse de informare
Pacientul S.C.
Foaia de observatie
Literatura de specilalitate
43
Date fixe
Identitate : S.C.
Varsta : 49 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Calafat, Jud. Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionar
Diagnostic: Hipertensiune arteriala esentiala gradul III ,sechele AVC hemoragic,
Insuficienta cardiaca cls III NYHA.
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul S.C.in varsta de 49 de ani este cunoscut cu hipertensiune arteriala de
aproximativ 15 ani , avand valori tensionale ridicate ( >185/ 105 mmHg).
Deasemenea bolnavul a vut in urma cu 5 ani un accident vascular cerebral cu
hemiplegie stanga , in urma caruia a ramas cu un deficit motor partial stang. In
intervalul scurs de la debutul bolii hipertensive , bolnavul a urmat tratament
inconstant cu Captopril, Nefrix, si Nifedipin , in urma caruia tensiunea arteriala a
scazut la 160/ 100 mmHg. Bolnavul nu respecta regimul alimentar corespunzator
afectiunii sale consumand sare si alcool fara restrictii.
Simptomatologia prezentata de bolnav este caracteristica bolii si include:cefalee
occipitala , vertij, acufene, fosfene, dispnee de efort .
Din cauza insuficientei cardiace si a consumului de sare bolnavul prezinta edeme
gambiere mari.
Interpretarea datelor:
Analiza bio-fiziologica:
- stare generala modificata ;
- tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;
44
- aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de
efort;
- aparat cardio-vascular: TA = 190/110mm Hg , puls 91/ min;
- aparat digestiv : prezinta inapetenta
- aparat renourinar : polakiurie
Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
- nevoia de a respira
- nevoia de a avea o circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a se odihni.
Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.
Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sa-
i permita sa se trateze.
Analiza cultural –spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de
boala sa.
45
46
47
48
49
50
CONCLUZIICONCLUZII
51
Hipertensiunea arteriala este definita ca o crestere persistenta a
presiunii arteriale sistolice si diastolice peste valorile de 140/ 90 mmHg.
Printre factorii etiologici incriminati in aparitia hipertensiunii
arteriale se numara: varsta, consumul de alcool, ereditatea, aportul alimentar de sare ,
rasa, obezitatea, fumatul , cafeaua, sedentarismul si asocierea acestor factori cu
diabetul zaharat , diateza urica sau ateroscleroza.
Incidenta HTA variaza intre 5-10% in tarile slab dezvoltate si 10-
20 % in tarile industrializate.
In initierea , mentinerea si progresiunea HTA intervin factori
hemodinamici, factori neurogeni, anomalii ale transportului transmembrenar de ioni,
reactivitatea vasculara crescuta, hiperinsulinemia.
Evaluarea clinica incepe cu precizarea simptomelor si semnelor ,
o mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice su descoperirea HTA
reprezinta numai un eveniment tehnic. Principalele simptome in HTA sunt : cefalee
occipitala, instabilitate vegetativa, transpiratii anormale, eritem al fetei , palpitatii,
fatigabilitate progresiva si un grad de depresie. La acestea se poate adauga simptome
datorate complicatiilor hipertensiunii arteriale.
Examinarea bolnavului hipertensiv trebuie sa cuprinda
obligatoriu : examenul general al cordului, examenul arterelor periferice, examenul
abdomenului, examen neurologic
Tratamentul HTA s-a schimbat fundamental in ultimul deceniu
si tinde sa fie mai precis si mai stiintific. Obiectivele tratamentului sunt : reducerea
valorilot Ta catre limite normale, prevenirea si tratamentul afectarii organelor tinta si
controlul altor factori de risc cardiovasculari , modificabili care pot influenta evolutia
pacientului hipertensiv.
52
BIBLIOGRAFIEBIBLIOGRAFIE
1. BACIU I . Fiziologie , Ed. Didact si Ped.,Bucuresti , 259-302, 1978
2. BALTA G. Ingrijiri generale si speciale ale bolnavilor , vol II , Ed. Didact. si
Ped.
3. BOGDAN FL. Histologie, Craiova , 1989
4. BORUNDEL C. Manual de medicina interna pentru cadrele medii din scolile
postliceale , Ed. ALL, Buc. 1993
5. GHERASIM L : Tratat de medicina interna , vol. I , Ed. Med. 1995
6. PAUN R. Tratat de medicina interna , vol I , Ed. Med. , 1983
7. RADULESCU V Curs nursing , 1994-1997
8. TITIRICA L Tehnici de ingrijire si evaluare a bolnavilor, Ed. Viata Medicala ,
Buc. 1996
9. TITIRICA L Urgente medico-chirurgicale pentru cadrele medii , Ed. Viata
Medicala , Buc. 1994
53