La cosidde*a dieta mediterranea: ieri e oggi
Prof. Andrea Ghiselli
Medico, Specialista in Medicina Interna
Dirigente di ricerca, Is4tuto Nazionale di Ricerca per gli Alimen4 e la Nutrizione -‐ INRAN
Master Universitario di primo livello in “SCIENZA DELL’ALIMENTAZIONE E DIETETICA APPLICATA”
Keys e l’ipotesi lipidica: il Seven Countries Study
Z
U V T D
K
S C G M
B I
N
R
W
E
r = 0.80
Y =
10-Y
EAR
CORO
NAR
Y D
EATH
S PE
R 1,
000
X = MEDIAN CHOLESTEROL, mg/dl OF SERUM
B, Belgrado; C, Crevalcore; D, Dalmazia; E, Finlandia-E; G, Corfù; I, Roma; K, Creta; M, Montegiorgio; N, Zuptphen; R, USA; S, Slavonia; T, Giappone; U, Giappone; V, Serbia; W, Finlandia-O; Z, Zrenjanin
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1. Il punto di partenza
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L’ipotesi lipidica
• Malattia aterosclerotica correlata all'assunzione di grassi
• Più precisamente il tasso di mortalità cardiovascolare è correlato alla quota di grassi saturi e colesterolo
• Le placche aterosclerotiche sono infiltrati di grassi nell'intima
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1. Il punto di partenza
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Critiche all’ipotesi lipidica
• Non tutte le morti cardiovascolari erano sostenute da ipercolesterolemia
• Non tutte le ipercolesterolemie comportavano aumento di mortalità cardiovascolare
• Diversa mortalità cardiovascolare tra maschi e femmine
• Diversa mortalità in diverse classi sociali
• Discrepanze tra consumo di grassi e valori colesterolemici
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1. Il punto di partenza
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Gey e l’ipotesi ossidante
From: Gey F, Biblthca Nutr. Dieta 37:53-91; 1986
MEDIAN CHOLESTEROL/(Vit. C x Vit. E corr. x Se x β-‐carotene)
CORO
NAR
Y DE
ATHS
PER
100,000
100
200
300
400
500
0 0.05 0.10 0.15
around 1978 -‐ 1980
Thun, SWITZERLAND
Sapri, ITALY
SOUTH-‐WEST FINLAND
NORTH KARELIA
Edinburgh SCOTLAND
r = 0.98
5
1. Il punto di partenza
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• La colesterolemia da sola non basta a spiegare la placca ateromasica
• È lo squilibrio tra ossidanti e antiossidanti che genera lo stress ossidativo
• Lo stress ossidativo è responsabile dell'ossidazione delle lipoproteine
• Le lipoproteine ossidate infiltrano i vasi e iniziano i processi ateromasici
• Lo stress ossidativo è risultato evidente anche in altre malattie (diversi tipi di tumore, diabete ecc)
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1. Il punto di partenza
L’ipotesi ossidante
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Patologie correlate a stress ossidativo
• Alzheimer
• AIDS
• Artrite e Reumatismo
• Asma
• Cancro
• Cataratta
• Diabete
• Emorroidi, vene varicose
• Infiammazione
• Invecchiamento (cutaneo, cellulare, organico)
• Malattie Cardiovascolari (angina, infarto, ictus, stroke)
• Pancreatiti
• Malattie epatiche e renali
• Parkinson
• Retinite
• Traumi
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2. La validazione sul campo
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Dieta mediterranea e CVD: studi di popolazione e d’intervento
Lyon Heart Study (Circulation. 1999;99:779-785)
• Riduzione del 50-70% delle morti da re-infarto.
HALE Study (JAMA, 2004; 292(12): 1433-1439)
• Riduzione del 23% delle morti per tutte le cause (70-90 anni) con la sola dieta.
• Riduzione fino al 65% aggiungendo attività fisica, moderato uso di bevande alcoliche, niente fumo.
Esposito et al. (JAMA. 2004; 292(12): 1440-1446)
• Miglioramento della sindrome metabolica e riduzione malattie cardiovascolari.
Epic-elderly prospective (BMJ 2005;330:991)
• Più alta è l’aderenza alla dieta mediterranea, più bassa la mortalità (8% ogni due punti).
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2. La validazione sul campo
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Sofi, F. et al. BMJ 2008;337:a1344
Aderenza alla dieta mediterranea e rischio di mortalità per CVD
Riduzione del 9% per 2 punti score
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2. La validazione sul campo
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INTANGIBLE
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2. La validazione sul campo
La Dieta Mediterranea rappresenta un insieme di competenze, conoscenze, pratiche e tradizioni che vanno dal paesaggio alla tavola, includendo le colture, la raccolta, la pesca, la conservazione, la trasformazione, la preparazione e, in particolare, il consumo di cibo.
La Dieta Mediterranea è caratterizzata da un modello nutrizionale rimasto costante nel tempo e nello spazio, costituito principalmente da olio d’oliva, cereali, frutta fresca o secca, e verdure, una moderata quantità di pesce, latticini e carne, e molti condimenti e spezie, il tutto accompagnato da vino o infusi, sempre in rispetto delle tradizioni di ogni comunità.
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Dieta Mediterranea: il vecchio e il nuovo
• Cospicuo consumo di frutta (almeno 3-4 porzioni) • Cospicuo consumo di vegetali (almeno 2-3 porzioni)
• Consumo quotidiano di cereali (integrali) e legumi • Uso esclusivo di olio di oliva come condimento
• Consumo sporadico di carni
• Consumo moderato di pesce (e noci) (2-3 porzioni a settimana) • Consumo moderato di vino (1-2 bicchieri al giorno)
• Consumo quotidiano di latticini
Pasta in many forms, leaves sprinked with olive oil, all kinds of vegetables in season, and often cheese, all finished off with fruit and frequently washed down with wine
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2. La validazione sul campo
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Cambiamenti dell’indice di mediterraneità nel tempo in diversi paesi da Silva R, et al Publ Health Nutr: 12(9A), 1676–1684; 2009
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1961-1965 2000-2003 Rank Paese MAI Rank Paese MAI
1 Grecia 5,54 1 Egitto 4,09
2 Albania 5,07 2 Iran 3,65
3 Turchia 5,03 3 Marocco 3,25
4 Egitto 4,81 4 Algeria 2,81
5 Tunisia 5,57 5 Turchia 2,80
6 Giappone 4,11 6 Tunisia 2,65
7 Romania 3,89 7 Albania 2,51
8 Libia 3,81 8 Siria 2,25
9 Algeria 3,61 9 Libia 2,09
10 Portogallo 3,39 10 Grecia 2,04
14 Italia 3,30 15 Italia 1,62
2. La validazione sul campo
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La dieta mediterranea non è grano, olivo e vite. Non è un menu, non è pomodoro: è “quello che c’è purché sia poco”
LEB 2006
AS cancer death rate
Risk of dying from cancer
< 75 (%)
AMI 1979
AMI 2007 Tobacco 2008
Alcohol 2009 (litri procapite)
Giappone 82,4 94,8 9,7 28,3 17,3 25,7 8,1
Italia 81,2 108,6 11,2 65,2 28,2 22,4 7,5
Spain 81,1 109,5 11,4 54,4 33,1 26,4 11,7
Grecia 79,6 99,9 10,2 65,7 49 39,7 9
fonte dati: OECD Health Statistics 2010
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2. La validazione sul campo
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Energy density of foods affects energy intake in normal-weight women Bell EA et al. Am. J. Clin: Nutr. 1998;67:412–20
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• 18 donne normopeso randomizzate in 3 gruppi (bassa, media e alta densità energetica).
• Ad ogni gruppo venivano dati colazione (uguale per tutti) e pasti da consumare in laboratorio.
• Due giorni di trattamento più uno di questionario.
• Veniva richiesto di mangiare a sazietà.
2. La validazione sul campo
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12!%3(%
452!%3(%
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DIETA MEDITERRANEA 1. Quantità pari al fabbisogno
2. Qualitativamente ripartita come sotto:
> 55%
< 30%
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2. La validazione sul campo
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Consumi alimentari a Rofrano nel 1954 Valori espressi per g/die e % dell'energia totale (2148kcal)
1.8%
0.7%
2.3%
17.3%
3.2%
4.2%
2.7%
65.2%
Fonte: Cresta M et al, Rivista di Antropologia 76:35-43; 1998
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3. La definizione del modello
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1. I grassi (lipidi)
• Colesterolo della dieta
• Acidi grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi, omega-3 e omega 6
• Acidi grassi trans
2. Le proteine
3. Carboidrati (semplici e complessi): l’indice glicemico
4. La fibra alimentare
5. Sodio, sale e pressione arteriosa
6. Antiossidanti
• Acido ascorbico
• Tocoferoli (alfa, gamma, delta)
• Caroteni, carotenoidi (alfa, e beta carotene, licopene, luteina, cantaxantina, astaxantina, zeaxantina)
• Minerali che fanno parte di sistemi enzimatici di difesa antiossidante (Se, Cu, Zn, Fe,)
• Glucosinolati
• Fenoli: semplici (salicilico, caffeico, ferulico), flavonoidi (catechine, antociani, quercetina), fenoli condensati (tannini)
7. B12, acido folico, B6 e omocisteinemia
8. Fitosteroli
9. Alcool
Componenti “naturali” degli alimenti coinvolti nei rischi/benefici
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3. La definizione del modello
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1. Lipidi
• SFA (TFA) é TC, é LDL (êHDL)
• Sostituzione SFA/MUFA-PUFA ê LDL
• 25-30% grassi, < 7% SFA, < 200 mg/d Col
– ê LDL 9-16% con ê rischio CVD
• Omega 3: “Supportive but not conclusive research shows that consumption of EPA and DHA omega-3 fatty acids may reduce the risk of coronary heart disease”. FDA 2004
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3. La definizione del modello
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Gould AL et al. Circula4on. 1998;97:946-‐952.
Benefici clinici della riduzione della colesterolemia
• Una recente meta-analisi di 38 lavori clinici ha dimostrato che ogni 10% di riduzione del colesterolo totale comportano:
– Riduzione mortalità per CHD del 15 (P<0.001)
– Riduzione mortalità globale 11% (P<0.001)
• Tali riduzioni sono simili anche al variare delle modalità di trattamento
• La riduzione del colesterolo non aumenta la mortalità non CHD
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3. La definizione del modello
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Meccanismi attraverso i quali gli AG n- 3 influenzano le malattie cardiovascolari
• variazione nei livelli di eicosanoidi, citochine e NO • variazioni nella produzione di fattori di crescita derivati dalle piastrine
• effetti diretti sui canali dello ione calcio • alterazioni nelle attività recettoriali
Attraverso queste vie essi influenzano molteplici processi coinvolti nella patogenesi delle malattie cardiovascolari, favorendo:
• la regressione della lesione aterosclerotica • riduzione di aritmie ventricolari
• riduzione della pressione arteriosa • riduzione dei livelli ematici di trigliceridi
• riduzione della aggregabilità piastrinica
• riduzione dei processi infiammatori
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3. La definizione del modello
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• Diminuzione del peso corporeo
– Termogenesi
– Fame/sazietà
– Rimpiazzano i carboidrati
• Diminuzione TG e ratio LDL/HDL
– Low-Fat/HI-CHO: diminuzione LDL, HDL e aumento TG)
– Low-Prot aumentano rischio stroke
• Diminuzione della pressione arteriosa
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2. Proteine
3. La definizione del modello
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• Non ci sono differenze significative su appetito e regolazione del peso tra diete ipocaloriche LGI e HGI, ma queste ultime peggiorano il rapporto TC:HDL.
• Un alto GI e GL non è associato ad aumento di incidenza di diabete, ma anzi, alcuni studi hanno trovato una leggera protezione (Mosdøl, Am J Clin Nutr 2007;86:988 –94).
• Soprattutto se provenienti da cereali integrali sono correlati all'apporto di fibra.
22
Del
t (m
mol
/l)
Sloth B et al. Am J Clin Nutr 2004;80: 337–47
• Diete Low-GI e low-GL sono associate al rischio per CVD, anche se non ci sono evidenze (RCTs) di effetto protettivo di diete a basso GI per la prevenzione CVD (Low glycaemic index diets for coronary heart disease, The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004).
– Troppo breve termine (12 settimane) – Bassa qualità (non RCT) – Basso potere
3. Carboidrati
3. La definizione del modello
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Determinazione dell’indice glicemico (IG)
IG = IAUC alimento test (area linee verticali)
IAUC alimento standard (area linee verticali) X 100
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3. La definizione del modello
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Valori di indice glicemico di vari alimenti di uso comune
Alimento IG (pane) IG (glucosio)
Glucosio 138 100
Fruttosio 32 23
Saccarosio 92 67
Miele 104 75
Latte 39 28
Fagioli 40-60 30-43
Lenticchie 30-40 22-30
Pasta 50-70 36-51
Pizza 86 62
Riso brillato 117 85
Riso parboiled 72 52
Alimento IG (pane) IG (glucosio)
Cornflakes 100-120 72-87
Pane bianco 100 72
Pane integrale 96 69
Patate novelle 80 58
Carote 135 98
Pomodori 13 9
Banane 85 62
Banane acerbe 43 31
Uva 36 26
Arance 62 45
Ciliegie 32 23
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3. La definizione del modello
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Carico glicemico
CG = g di CHO per porzione x IG/100
Alimento porzione CHO (g) IG (glu) CG
Pane 50 33.4 72 24
Pasta 80 63.2 36-51 23-32
Riso 80 64.3 52-85 33-55
Patate 200 31.4 80 25
Carote 250 19 98 19
Banane 150 23 62 14
Arance 150 12 45 5
25
3. La definizione del modello
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ê IG é IG
1. Natura della molecola é Amilosio/amilopectina ê Amilosio/amilopectina
Fruttosio Glucosio
Galattosio
2. Interazioni con altri componenti é Glucomannani ê Glucomannani
é β-Glucani ê β-Glucani
é Lectine (legumi, semi..) ê Lectine
é Fitati ê Fitati
é Proteine ê Proteine
é Grassi ê Grassi
3. Trasformazione e cottura Parboiling Estrusione a caldo
Estrusione a freddo Flaking
Raffreddamento Popping
Macinazione grossolana Macinazione fine (00)
4. Maturazione e conservazione Alimento non maturo Alimento maturo
Fattori che influenzano l'indice glicemico di un alimento
26
3. La definizione del modello
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• Una riduzione significativa dei livelli di colesterolo totale in 68 studi su 77 (88%)
• Una riduzione significativa dei livelli di LDL colesterolo totale in 41 studi su 49 (84%)
• Nessun cambiamento dei livelli di HDL colesterolo in 43 studi su 57 (75%)
• Nessun cambiamento dei livelli di trigliceridi in 50 studi su 58 (86%)
Oltre agli effetti diretti, il pregio del consumo di fibra risiede nella sostituzione dei grassi saturi, trans e colesterolo e nell’apporto di grassi insaturi, di vitamine antiossidanti, polifenoli.
Glore SR et al. J Am Diet Assoc 1994; 94: 425-36
4. Fibra alimentare
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3. La definizione del modello
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Condizioni correlate a stress ossidativo
6. e 7. Antiossidanti e vitamine (1)
28
3. La definizione del modello
• Alzheimer
• AIDS
• Artrite e Reumatismo
• Asma
• Cancro
• Cataratta
• Diabete
• Emorroidi, vene varicose
• Infiammazione
• Invecchiamento (cutaneo, cellulare, organico)
• Malattie Cardiovascolari (angina, infarto, ictus, stroke)
• Pancreatiti
• Malattie epatiche e renali
• Parkinson
• Retinite
• Traumi
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Principali antiossidanti nell’uomo
Enzimatici: • superossidodismutasi • catalasi • glutatione perossidasi Non enzimatici: • metallotioneine • altre metalloproteine • glutatione • ac urico • ubichinolo
Enzimatici:
• Acascorbico
• Tocoferoli
• Caroteni, Carotenoidi: α o β carotene, licopene, luteina cantaxantina, zeaxantina
• Glucosinolati
• Fenoli: semplici (salicilico, caffeico, ferulico) flavonoidi (catechine, antiociani, quercetina) condensati (tannini)
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6. e 7. Antiossidanti e vitamine (2)
3. La definizione del modello
ENDOGENI ALIMENTARI
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• CAROTENOIDI: Studi prospettici hanno messo in evidenza un'associazione inversa tra carotenoidi e CVD, ma la supplementazione con beta-carotene non è risultata efficace, sia da sola che associata a Vitamina E (ATBC, 1994 Annals of Epidemiology. 4:1-10) o Vitamina A (CARET 1996 New England Journal of Medicine. 334:1150-5).
• ACIDO FOLICO: Da quando l'iperomocisteinemia fu associata al rischio di CVD (1969) la sua riduzione è stata invocata come prevenzione. La supplementazione con folati e altre vitamine B riduce l'iperomocisteinemia, ma non ha effetto sulla progressione delle lesioni (Lancet. 366: 1679-81).
30
6. e 7. Antiossidanti e vitamine (3)
3. La definizione del modello
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• VITAMINA E: Il più importante antiossidante della fase lipidica, inibisce l'ossidazione delle LDL in vitro e ritarda lo sviluppo della lesione aterolscerotica nell'animale. La supplementazione con vitamina E, tuttavia non ha effetto sulle CVD (JAMA. 2008;300(18):2123-2133) e anche in dosi anche non eccessive, può aumentare il rischio di mortalità (The Cochrane Library 2008, Issue 2).
• VITAMINA C: Il più importante antiossidante della fase acquosa. Rigenera la Vitamina E in vitro, ma può esercitare effetto pro-ossidante. La sua supplementazione non ha effetto sulla prevenzione CVD (JAMA. 2008;300[18]:2123-2133).
31
6. e 7. Antiossidanti e vitamine (4)
3. La definizione del modello
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• SELENIO: Componente della GSPX, rimuove i perossidi lipidici. Concentrazioni di selenio sono inversamente correlate con CVD, ma non ci sono evidenze per una sua supplementazione in prevenzione, che anzi, non si ritiene strategia opportuna (Flores-Mateo G. et al Am J Clin Nutr 2006;84:762–732).
• POLIFENOLI: Molecole di derivazione vegetale, suddivise in molte classi differenti. Dotate di potenti azioni antiossidanti, antiinfiammatorie e antiaggreganti. Diffuse in tutto il mondo vegetale. Ad oggi, la dieta rimane il modo migliore per assicurarsi un intake ottimale.
32
6. e 7. Antiossidanti e vitamine (5)
3. La definizione del modello
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Controindicazioni alla supplementazione
• Strategia secondaria
• È in grado di portare squilibri
• Giustifica, mantiene e potrebbe promuovere comportamenti alimentari e stili di vita non corretti
33
3. La definizione del modello
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Supplementazione antiossidante
34
3. La definizione del modello
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Anche per il selenio…
35
3. La definizione del modello
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• Stanoli e steroli vegetali svolgono azione anticolesterolemica
• Gli effetti di steroli e stanoli sono simili:
– Steroli: -6-11% TC, -7-15% LDL, 0 HDL, 0 TG
– Stanoli: -4-10% TC, -7-14% LDL, 0 HDL, 0 TG
• Supplementazione con 2 grammi risulta efficace e senza effetti collaterali (ATPIII e AHA)
• Possono affiancare la terapia con statine
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8. Fitosteroli
3. La definizione del modello
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• Aumento HDL-Ch
• Aumento fibrinolisi
• Diminuzione funzione piastrinica
• Aumento sensibilità insulinica
• Migliore controllo glicemico
• Diminuzione infiammazione
• Aumento incidenza tumori
Consumo moderato e salute
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9. Alcool
3. La definizione del modello
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Alcool e cancro
Bagnardi V et al. British Journal of Cancer (2001) 85(11), 1700–1705
38
3. La definizione del modello
La cosiddetta dieta mediterranea: ieri e oggi Prof. Andrea Ghiselli
Rapporti molari
Etanolo CH3-CH2-OH (PM = 46.06)
Resveratrolo C14-H12-O3
(PM = 228.24)
100 g/L 5-10 mg/L
100.000:1
2.2 M 21-42 µM
39
3. La definizione del modello
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Cambiamenti in tema di nutrienti in 150 anni
49
4. La dieta mediterranea
La cosiddetta dieta mediterranea: ieri e oggi Prof. Andrea Ghiselli
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12!%3(%
452!%3(%
652!%/7(%
4.89-#:-%/'(%
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Dieta Mediterranea: 1. Quantità pari al fabbisogno
2. Qualitativamente ripartita come sotto
Dieta Mediterranea: 1. Quantità eccedente il fabbisogno
2. Qualitativamente ripartita come sopra
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01!%'2(%341!%
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541!%'6(%
3.78-#9-%':(%
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46%
37%
41
4. La dieta mediterranea
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Il cambiamento di vita
Rofrano 1954 Rofrano 1980 Rofrano 1999
g % en g % en g % en
Cereali 516 65.2 356 45.1 290 39.8
Frutta e vegetali comp. patate 401 9.5 425 7.8 626 7.2 Carne, Pesce e uova 36 2.3 158 10.1 191 10.9 Latte e derivati 46 3.2 154 7.9 184 11.2 Grassi aggiunti 44 17.3 46 17.7 45 18.1 Dolci e zucchero 4 0.7 21 3.8 34 5.7 Bevande alcoliche 55 1.8 230 7.0 114 3.7
Energia kcal 2,148 2,482 2,211 Proteine g 70.8 91.4 86.1 Lipidi g 49.0 81.0 86.0 % en. da proteine 13.2 14.7 15.6 % en. da lipidi 20.6 29.5 35.0
42
4. La dieta mediterranea
La cosiddetta dieta mediterranea: ieri e oggi Prof. Andrea Ghiselli
LARN e andamento dei consumi in Italia 1980-2006
30 58 12
43
4. La dieta mediterranea
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Fonte dati: FAOSTAT Elaborazione: Andrea Ghiselli, INRAN
Evoluzione delle disponibilità al consumo di alcuni alimenti in Italia (Indici 1961-65=0)
-100
-50
0
50
100
150
200
250
1961- 65
1966- 70
1971- 75
1976- 80
1981- 85
1986- 90
1991- 95
1996- 2000
2001- 2002
Cereali
Zucchero
Oli vegetali
Vegetali
Fruca
Vino
Birra
Carne
Burro
Ladcini
Uova
Pesce
44 La cosiddetta dieta mediterranea: ieri e oggi Prof Andrea Ghiselli
4. La dieta mediterranea