BAB I

STROKE

1.1 Definisi

Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat

berkurang, sehingga jaringan otak kekurangan oksigen dan makanan. Dalam beberapa

menit, sel-sel otak mulai mati. (Mayo,2014)

Kata stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan, pada istilah

kedokteran stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau

hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa muncul dalam beberapa detik sampai

hari, tergantung dari jenis penyakit kausanya. Sebagaimana dijelaskan bahwa terdapat

bagian otak yang secara tiba-tiba tidak mendapat jatah darah lagi karena arteri yang

menyuplai daerah itu mengalami sumbatan atau terputus. Penyumbatan itu bisa

terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun

berlangsung hanya sementara (Sidharta, 2010).

Menurut Bahrudin sediri, stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan

gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebid

dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain vaskular.

Jadi stroke adalah kelainan jaringan otak yang disebabkan oleh gangguan aliran

darah. (Bahrudin, 2013)

Menurut WHO, stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh

karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa

detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai

dengan daerah fokal otak yang terganggu.

1

1.2 Epidemiologi

Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang

meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di dunia.

Selain itu stroke juga mengakibatkan kecatatan. Pada tahun 1999, 50 juta orang

mengalami kecatatan akibat stroke (Bahrudin,2013). Di Amerika stroke merupakan

penyebab kematian nomer tiga dan terdapat 750.000 orang terserang stroke (Davis,

2005).

Data stroke di Indonesia menunjukan peningkatan terus baik dalam hal kejadian,

kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar

15,9% (umur 45-55 th) dan 26,8 % (umur 55-64 th), dan 23,5% (umur >65th).

Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecatatan 4,3% dan semakin

memberat, penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita perempuan. (Misbach

et al, 2011)

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.

Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-

85% merupakan stroke non-hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik dan 31%

adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37% dan stroke

embolik ± 60%. Presentasi stroke hemoragik hanya sebanyak 15-35%. ± 10-20%

disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ±5-15% perdarahan

subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik mencapai 20-30%.

Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54

tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun dan 95 per 1000 orang pada rentang

usia 75-84 tahun. Presentasi kematian mencapai 40-60%.

2

1.3 Klasifikasi

A. Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :

TIA (Transient Ischemic Attack)

Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya

berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya

bersifat reversibel.

Stroke in Evolution

Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung

secara bertahap dan berangsur-angsur dalam beberapa jam sampai 1 hari.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.

Completed Stroke

Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.

Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh

penderita sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak

memperlihatkan progresi lagi.

B. Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :

Non Hemoragik (iskemik)

Dibagi menjadi dua yaitu thrombosis dan emboli.

Hemoragik

Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.

3

1.4 Etiologi

Stroke terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang . Hal ini

membuat otak kekurangan oksigen dan nutrisi , yang dapat menyebabkan sel-sel otak

untuk mati . (Mayo,2014)

Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat ( stroke iskemik ) atau

pembuluh darah bocor atau pecah ( stroke hemoragik ) . Beberapa orang mungkin

mengalami gangguan sementara aliran darah melalui otak mereka ( transient ischemic

attack , atau TIA ) . (MayoClinic team,2014)

1. Stroke Iskemik

Sekitar 85 persen dari stroke adalah stroke iskemik . Stroke iskemik terjadi ketika

arteri ke otak Anda menjadi menyempit atau tersumbat , yang menyebabkan

aliran darah sangat berkurang ( iskemia ) . Stroke iskemik yang paling umum

termasuk :

a.  Stroke trombotik : Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah ( thrombus

) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak Anda . Bekuan

darah dapat disebabkan oleh timbunan lemak ( plak ) yang menumpuk di

4

arteri dan menyebabkan aliran darah berkurang ( aterosklerosis ) atau kondisi

arteri lainnya .

b. Stroke embolik . Stroke emboli terjadi ketika gumpalan darah atau bentuk

puing-puing lain yang asalnya bukann dari otak (biasanya dalam jantung) dan

ikut mengalir dalam aliran darah dan dapat mengenai arteri otak sehingga

pembuluh darah di otak menjadi terhambat. Jenis bekuan darah disebut

embolus .

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak mengalami kebocoran atau

pecah . Perdarahan otak dapat disebabkan oleh banyak kondisi yang mempengaruhi

pembuluh darah , termasuk tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol ( hipertensi )

dan dinding pembuluh darah yang inadekuat ( aneurisma ) .

Penyebab kurang umum dari perdarahan adalah pecahnya pembuluh darah

berdinding tipis yang abnormal ( malformasi arteriovenosa ). Jenis stroke hemoragik

meliputi:

a. Perdarahan intraserebral : pembuluh darah di otak pecah dan keluar ke dalam

sel-sel otak dan disekitar jaringan otak . Tekanan darah tinggi , trauma ,

kelainan pembuluh darah , penggunaan obat pengencer darah dan kondisi lain

dapat menyebabkan perdarahan intraserebral .

b. Subarachnoid hemorrhage . Dalam pendarahan subarachnoid , arteri di

permukaan otak atau disekitarnya pecah dan keluar keruangan antar

permukaan otak dan tengkorak.Perdarahan ini sering ditandai dengan tiba-tiba

dan diserta sakit kepala parah .

1.5 Faktor Resiko (Rokamm, 2004)

Non Modifiable Modifiable

Umur

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Hipertensi

Penyakit jantung (atrial fibrilasi)

Diabetes Melitus

5

Etnik ras Hiperkolesterolemia

Penyakit arteri carotis asimtomatis

Perokok

Konsumsi alkohol

TIA

Obesitas

Inakitivitas fisik

Hiperhormociteinemia

Pengguna obat-obatan terlarang

Terapi pengganti hormon

Pengguna oral kontrasepsi

Proses inflamasi

Hiperkoagulabilitas

6

7

1.6 Peran CO2 dan O2 dalam Peredaran Darah Serebral

Dalam lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi dan CBF

bertambah, karena resistensi vascular menurun. Jika kadar CO2 menurun, misalnya

selama hiperventilasi, arteri serebral menyempit dan CBF cepat menurun. Reaksi

konstriksi dan dilatasi itu terjadi dalam beberapa detik saja. Kemampuan untuk

bereaksi terhadap naik turunnya tekanan CO2 arterial (PCO2) itu semakin berkurang

dengan bertambahnya umur.

Tekanan O2 arterial menurun pada keadaan hipoksia atau anoksia karena sebab

apapun. Keadaan tersebut menimbulkan vasodilatasi dan bertambahnya CBF. Reaksi

tersebut terjadi secara menyeluruh ataupun regional. Sebaliknya, PO2 yang

meningkat mengakibatkan vasokonstriksi dan turunnya CBF. Walaupun reaksi ini

berlaku, inhalasi 100% O2 meningkatkan lebih lanjut jatah O2 yang tersedia untuk

suatu daerah otak yang iskemik (misalnya pada stroke) dengan jalan meningkatkan

selisih tekanan antara arteriola dan kapiler. Sifat pengaruh O2 terhadap dinding

pembuluh darah belum diketahui. Tetapi reaksi terhadap O2 cepat sekali dan

mungkin bereaksi langsung terhadap kemoreseptor yang berada di dinding pembuluh

darah. Vasokonstriksi yang timbul sebagai reaksi terhadap PO2 itu ternyata tidak

terkait pada penurunan PCO2 akibat hiperventilasi. Lagi pula vasokonstriksi dan

vasodilatasi yang dihasilkan akibat pasang surutnya Po2 tidak sebesar yang

diakibatkan oleh fluktuasi PCO2. Namun demikian, selama hipoksia berat

berlangsung, efek vasodilatasi akibat penurunan PO2 menjadi lebih besar.

8

BAB II

STROKE INFARK

2.1 Definisi

Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah di otak

oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke infark dapat dibagi menjadi

stroke trombotik dan stroke embolik (Sidharta, 2004).

2.2 Faktor Resiko

Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang

dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara lain: usia, ras,

jenis kelamin, riwayat keluarga menderita penyakit vascular. Sedangkan faktor resiko

yang dapat dimodisikasi antara lain : hipertesi, penyakit jantung, obesitas, resistensi

insulin, sindroma metabolik, diabetes, merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral

kontrasepsi, menderita TIA atau stroke sebelumnya, (Hasan, 2011).

2.3 Patofisiologi

Stroke ischemik terjadi oleh karena ischemia serebri fokal. Turunnya aliran

darah fokal akan mengganggu metabolism dan fungsi dan metabolism neuron. Bila

kondisi ini tidak segera di atasi, maka akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel.

Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai pan-nekrosis fokal sel neuron, glia,

dan pembuluh darah.

Ischemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan

berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan

berkurangnya energy yang diperlukan untuk memelihara potensial membrane dan

gradient ion trans membrane.

9

Bila terjadi ischemia inkomplet, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti

yang ada pada daerah disekitar infark yang disebut area penumbra. Apabila aliran

darah pada daerah ischemia membaik sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel,

maka gejala yang timbul dalam beberapa saat, namun bila hal ini menyebabkan

ischemia jaringan otak irreversibel maka defisit neurologis yang terjadi akan

menetap.

Terdapat dua mekanisme pada stroke ischemia yaitu stroke yang disebabkan

oleh thrombus dan stroke yang disebabkan oleh emboli. Sekitar 2/3 stroke ischemia

disebabkan oleh thrombosis sedang 1/3 nya disebabkan oleh karena emboli, (Hasan,

2011).

10

2.4 Gejala Klinis:

Gambaran klinis stroke ischemia tergantung pada area otak yang mengalami

ischemia.

Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:

A. serebri anterior : biasa nya bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai

kontralateral dengan hipestesia kontralateral , reflex memegang pada tangan

sisi kontralateral, hilangnya semangat hidup (abulia)`, hilangnya pengendalian

gerakan untuk melangkahkan kedua tungkai, mengulang-ulangi saja suatu

kata atau pernyataan dan hilangnya kelola terhadap kandung kemih

(ngompol), ( Sidharta, 2004)

A. serebri media : biasanya bersifat embolisasi. Bila seluruh arteri yang

terkena maka gambaran klinisnya : hemiparalisis dan hemihipestesia

kontralateral, hemianopia homonym kontralateral dengan deviasi kearah lesi,

afasia jika hemisferiium dominan yang terkena. Jika salah satu cabang arteri

serebri media saja yang tersumbat , maka akan dijumpai sindroma arteria

cerebri yang tidak lengkap : afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan

dan muka bagian bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang a. serebri

media atas), afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas daripada

hemiparesis (cabang a.serebri media bawah), (Sidharta, 2004).

A. karotis interna: oklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi

symptomatic menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri

media (hemiplegia kontralateral, deficit hemisensorik dan homonimus

hernianopsia, afasia pada hemigfer dominan), transient monocular blindness,

(Hasan, 2011)

A. serebri posterior : abnormalitas ocular, parese N III, internuklear

ophtalmophegia, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama

pada hemisphere dominan, pasien dapat mengalami afasia anomik. Alexia

tanpa agraphia, ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisphere arteri serebri

11

posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan memori, prospagnogsia

(gangguan mengenal wajah yang familiar), (Hasan,2011).

2.5 Pemeriksaan Laboratorium

Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet

PT,aPTT : evaluasi pemberian warfarin.

Kimia klinik dasar dan gula darah : peningkatan serum kreatinin

berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit dan

glukosa dapt terjadi pada encephalopathy metabolic.

Enzim jantung : mengeksklusi gangguan jantung

Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic

Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba

Kadar Homosistein, anti bodi anti fosfolipid, protein C,

protein S, anti thrombin III, faktor V Leiden dan gen

protrombin 20210 A protein melihat faktor resiko stroke.

CRP marker inflamasi, (Hasan, 2011).

2.6 Pemeriksaan Imaging

CT scan dan MRI :memastikan stroke akut dan mengeksklusi adanya

perdarahan maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi pasien yang

akan diberikan trombolitik.

Angiografi : bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah baik

ekstra cranial maupun intra cranial.

Ultrasonografi : Pemeriksaan non invasive diperlukan untuk

mengidentifikasi penyakit aterosklerosis pada pasien yang mengalami TIA

ataupun stroke.

Echocardiography : perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai berasal

dari jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra kardiak

EEG : pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.

Lumbal pungsi : dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid

hemorrhage, (Hasan, 2011).

12

2.7 Terapi

Perawatan pasien stroke iskemia harus meliputi terapi umum (tekanan darah,

kebutuhan cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi ekskresi, rehabilitasi medis untuk

mencegah dekubitus dan kontraktur). Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke

iskemia, ada beberapa jenis pengobatan, yaitu trombolisis dan revaskularisasi untuk

melisis thrombus dan menghilangkan hambatan aliran darah ke otak, antikoagulan

atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya thrombus pada aliran darah ke otak,

antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya thrombus pada aliran darah

kolateral dan neuroprotektan untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada

area penumbra, (Hasan, 2011).

Trombolisis adalah terapi untuk melisiskan thrombus dengan menggunakan

trombolitik t-PA (Tissue plasminogen activator) intravena, t-PA merupakan

katalisator konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga meningkatkan kecepatan

melisis fibrin yang menyumbat pembuluh darah otak pada saat terjadi stroke iskemia.

Terapi ini hanya diterapkan pada kasus stroke iskemia dengan onset kurang dari 3

jam, bila diberikan lebih daripada tiga jam akan menimbulkan komplikasi perdarahan

otak dan organ lain. Untuk menghindari komplikasi perdarahan pada pasien dengan

onset kurang dari 3 jam, maka harus memenuhi syarat : hasil CT scan kepala tidak

menunjukan gambaran iskemi luas atau perdarahan, faal koagulasi bagus (trombosit

>100.000/mm³), tidak ada resiko terjadinya perdarahan otak akbat kejang, riwayat

perdarahan, riwayat stroke atau trauma dalam tiga bulan, tidak ada riwayat proseur

operasi dalam 1 hari, tidak ada riwayat perdarahan gastrointestinal dan traktus

urinarius dalam 21 hari, tekanan darah sistolik tidak boleh >185 mmhg dan diastolic

>> 110 mmhg, kadar glukosa tidak boleh <50 mg/dl atau 400 mg/dl.

Terapi trombolitik intra arterial dengan menggunakan urokinase, prourokinase

juga merupakan tindakan untuk melisis thrombus pada stroke iskemia yang beronset

3-6 jam , saat ini masih diterapkan untuk stroke iskemi pada arteri cerebri media.

13

Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya

thrombus pada arteri kolateral, antikoagulan dipergunakan untuk stroke emboli yang

berasal dari jantung (stroke iskemia dengan atrial fibrilasi, antikoagulan berfungsi

untuk mencegah terjadinya stroke emboli pada arteri kolateral dan tidak bisa melisis

thrombus pada arteri yang telah mengalami penyumbatan akibat emboli sebelumnya.

Neuroprotektan merupakan golongan obat yang neuroprotektif, bias

menghambat proses sitotoksik yang merusak sel saraf dan sel glia ada area penumbra.

Edema yang terjadi akibat proses sitotoksik pada stroke iskemia yang merupakan

kondisi yang bias mengakibatkan kematian akibat herniasi pada batang otak. Terapi

yang biasa dilakukan untuk mengatasi tekanan intra cranial akibat proses edema

sitotoksik adalah dekompresi dengan jalan kraniotomi.

Pada pasien stroke iskemia akut sering kali mengalami hipertensi,

hiperglikemia dan leukositosis sebagai akibat dari reaksi hipotalamus-hipofisis

menghadapi stress, walaupun sebelumnya pasien tidak mengalami hipertensi,

diabetes mellitus, ataupun infeksi. Pada hipertensi diberikan obat anti hipertensi.

Penurunan tekanan darah yang aggressive pada stroke iskemi sangat berbahaya

karena efek hipotensi akan menurunkan aliran darah otak yang sudah mengalami

iskemi akibat serangan stroke, sehingga iskemi otak akan semakin berat dan

kerusakan sel saraf dan sel glia otak akan semakin luas.

2.8 Macam-Macam Stroke Infark

2.8.1 Stroke Infark Trombotik

2.8.1.1 Definisi

Adalah stroke yang disebabkan oleh karena terdapat oklusi pada pembuluh

darah serebral yang terdapat thrombus, (Sidharta,2004).

2.8.1.2 Gejala klinis :

Tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.

14

2.8.1.3 Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap

PT dan aPTT

Kimia darah, gula darah dan enzyme jantung

MRI dan CT Scan

2.8.1.4 Terapi:

Memperbaiki aliran darah : trombolitik dan anti koagulan

Memperbaiki glikolisis anaerob : oksigenasi dan terapi insulin

Mengurangi eksitotoksik : neuroprotektan

Mengurangi inflamasi : inhibisi microglia

Regenerasi sel neuron : stem cell

2.8.2Stroke Infark Emboli

2.8.2.1 Definisi

Stroke infark emboli adalah ischemia otak yang disebabkan oleh emboli.

Emboli dapat berasal dari jantung ataupun selain jantung, (Hasan, 2011). Emboli

berupa suatu thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang aterosklerotik dan

berulserasi, atau gumpalan trombosit yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan

kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan darah dan jaringan infark mural.

Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa embolisasi yang bersumber pada arteri

serebral lebih sering terjadi karena embolisasi yang berasal dari jantung. Embolus

sendiri bukan merupakan faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat menerobos

kapiler dan dapat lisis. Tetapi kondisi arteri serebral yang sudah aterosklerotik atau

arteriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arterial pada embolisasi,

(Sidharta, 2004).

Keadaan arteri yang tidak sehat:

15

Secara structural arter-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi dan

turbulensi (karena penyempitan lumen) sehingga mempermudah pembentukan

embolus.

Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi dan

vasonstriksi vascular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-keadaan yang

kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang mengakibatkan terjadinya ischemia

dan infark sendiri.

2.8.2.2 Gejala Klinik

Defisit neurologis pada emboli biasanya akut dan makasimal saat onset.

Sindroma stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula terjadi deficit

neurologis secara temporer yang disebut dengan traveling embolus syndrome, hal ini

terutama terjadi pada sirkulasi posterior.

2.8.2.3 Pemeriksan Penunjang

Laboratorium

EKG

Echocardiografi

CT scan dan MRI

2.8.2.4 Terapi

Terdapat 3 fase terapi yaitu:

Restorasi sirkulasi : Dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA

terutama sebelum 4,5 jam setelah onset

Prevensi emboli berulang : menggunakan anti koagulan terutama pada emboli

yang berasal dari jantung atau pembuluh darah besar lainnya.

Kontra indikasi:

16

Mutlak: perdarahan intracranial, gangguan hemostasis, ulkus peptikus aktif

atau perdarahan gastrointestinal lainnya,.

Relatif : hipertensi tidak terkontrol, ulkus peptikus tidak aktif, riwayat

perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan, dan ITP.

Terapi fisik dan rehabilitasi, (Hasan, 2011).

BAB III

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

17

3.1 Pengertian

Terapi oksigen hiperbarik merupakan tindakan dimana pasien menghirup oksigen

murni secara berkala sambil ruangan pengobatan ditekan dengan tekanan lebih besar

daripada 1 ATA ( Atmosfir Absolut). (Gill dan Bell, 2004).

Terapi oksigen hiperbarik adalah pemberian oksigen tekanan tinggi untuk

pengobatan yang dilaksanakan dalam RUBT. (Harianto et al, 2009)

Tekanan 1 atmosfer adalah tekanan udara yang dialami oleh semua benda,

termasuk manusia, diatas permukaan laut, bersifat tetap dari semua jurusan dan

berada dalam keseimbangan. (Harianto et al, 2009)

Terdapat 3 hukum yang berperan dalam terapi oksigen hiperbarik, yaitu (Gill dan

Bell, 2004) :

1. Hukum Boyle

Pada suhu tetap, tekanan berbanding terbalik dengan volume.

2. Hukum Henry

Jumlah gas terlarut dalam cairan atau jaringan sebanding dengan tekanan

parsial gas tersebut dalam cairan atau jaringan.

3. Hukum Dalton

Tekanan total suatu campuran gas adalah sama dengan jumlah tekanan

parsial dari masing – masing bagian gas.

Terapi oksigen hiperbarik memiliki efek dalam meningkatkan solubilitas

oksigen dalam plasma. Pasien yang ditempatkan pada ruangan udara bertekanan

tinggi (RUBT) dengan tekanan 2,8 ATA dan menghirup oksigen murni dapat

meningkatkan ikatan oksigen hingga 10 – 13 kali. Enam volume persen (6 ml per 100

ml plasma) oksigen terlarut dalam plasma. Sehingga, plasma mampu mengangkut

oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. (Kindwall dan

Whellan, 1997)

Tergantung dari fisiologi dan patofisiologi tiap individu, efek oksigen

bertekanan tinggi dapat bervariasi, yaitu : supresi produksi alpha-toxin pada gas

gangrene, peningkatan aktivitas leukosit, penurunan perlekatan sel putih pada dinding

18

kapiler, vasokonstriksi pada pembuluh darah normal, perbaikan pertumbuhan

fibroblas dan produksi kolagen, stimulasi produksi enzim peroksida dismutase,

penyimpanan ATP pada membran sel dengan reduksi pada edema sekunder, supresi

respon imun tertentu, peningkatan aktivitas osteoklas, peningkatan proliferasi kapiler,

dan sebagainya. (Kindwall dan Whellan, 1997)

3.2 Manfaat

Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh, bahkan pada

aliran darah yang berkurang

Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk meningkatkan aliran

darah pada sirkulasi yang berkurang

Mampu membunuh bakteri, terutama bakteri anaerob seperti Closteridium

perfingens (penyebab penyakit gas gangren)

Mampu menghentikan aktivitas bakteri (bakteriostatik) antara lain bakteri E.

coli dan Pseudomonas sp. yang umumnya ditemukan pada luka-luka

mengganas.

Mampu menghambat produksi racun alfa toksin.

Meningkatkan viabilitas sel atau kemampuan sel untuk bertahan hidup.

Menurunkan waktu paruh karboksihemoglobin dari 5 jam menjadi 20 menit

pada penyakit keracunan gas CO

Dapat mempercepat proses penyembuhan pada pengobatan medis

konvensional

Meningkatkan produksi antioksidan tubuh tertentu

Memperbaiki fungsi ereksi pada pria penderita diabetes (laporan para ahli

hiperbarik di Amerika Serikat pada tahun 1960)

Meningkatkan sensitivitas sel terhadap radiasi

menahan proses penuaan dengan cara pembentukan kolagen yang menjaga

elastisitas kulit

badan menjadi lebih segar, badan tidak mudah lelah, gairah hidup meningkat,

tidur lebih enak dan pulas

19

Dengan berbagai mekanisme tersebut, terapi hiperbarik dapat digunakan sebagai

terapi kondisi akut hingga penyakit degeneratif kronis seperti arteriosklerosis, stroke,

penyakit pembuluh darah perifer, ulkus diabetik, serebral palsy, trauma otak,

sklerosis multiple,dsb.

3.3 Mekanisme HBOT

HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel

endotel. Pada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel

growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang

memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis

proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses

remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka.

Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu

untuk wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema

dan infeksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.

Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan

fibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya

vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi

hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan

tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS dan VEGF. IFN- γ menyebabkan TH-1

meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G.

Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga

dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan

edema..

Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberianO2

100%, tekanan 2 – 3 Atm . Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan

decompresion sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka,

hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa

kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang

20

menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan

perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah

yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi

peningkatan NO hingga 4 – 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3

ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan

luka. Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus

dimana memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan

oksigenasi jaringan di distal.

Indikasi-indikasi lain dilakukannya HBOT adalah untuk mempercepat

penyembuhan penyakit, luka akibat radiasi, cedera kompresi, osteomyelitis,

intoksikasi karbonmonoksida, emboli udara, gangren, infeksi jaringan lunak yang

sudah nekrotik, Skin graft dan flap, luka bakar, abses intrakranial dan anemia.

Prosedur pemberian HBOT yang dilakukan pada tekanan 2-3 ATA-90 dengan

O2 intermitten akan mencegah keracunan O2. Menurut Paul Bert, efeksamping

biasanyaakan mengenai sistem saraf pusat seperti timbulnya mual, kedutan pada otot

muka dan perifer serta kejang. Sedang menurut Lorrain Smith, efek samping

bisamengenai paru-paru yaitu batuk, sesak dan nyeri substernal

3.4 Indikasi Oksigen Hiperbarik

Kelainan atau penyakut yang merupakan indikasi terapi oksigen hiperbarik

diklasifikasikan menurut kategorisasi yang dibuat oleh The Committee of Hyperbaric

Oxygenation of the Undersea and Hyperbaric Medical Society ialah sebagai berikut :

Emboli

Keracunan gas CO dan asap rokok

Clostridial myonecrosis (gas gangrene)

Trauma

21

Dekompresi

Anemia karena kehilangan darah

Necrotizing soft tissue infections (or subcutaneous tissue, muscle or fascia)

Osteomyelitis

Compromised skin grafts and flaps

Luka bakar

3.5 Kontraindikasi Oksigen Hiperbarik

Kontraindikasi penggunaan Oksigen hiperbarik

a. Absolut : Pneumothorax yang belum dirawat

b. Relatif :

i. ISPA

ii. Emphysema dengan retensi CO2

iii. Penyakit paru asimptomatik yang terlihat dari foto x-ray

iv. Riwayat operasi thoraks dan telinga

v. Demam tinggi

vi. Kehamilan

vii. Claustrophobia

viii. Kejang

ix. Keganasan

3.6 Komplikasi

Barotrauma telinga tengah

Nyeri sinus

Myopia dan katarak

22

Barotrauma paru-paru

Oxygen seizures

Dekompresi

Genetic effects

Claustrophobia

Perasaan tidak nyaman

BAB IV

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK TERHADAP

STROKE ISKHEMIK

4.1 Oksigen Hiperbarik Menginduksi Neuroplastisitas pada Pasien Post Stroke

23

Proses penyembuhan stroke berhubungan dengan daerah otak yang non-aktif yang

dapat berlangsung bertahun-tahun. Penelitian oleh Efrati, Shai et al, Januari 2013 ini

bertujuan untuk mengevaluasi apakah peningkatan oksigen terlarut oleh HBOT dapat

mengaktivasi neuroplasticitas pada pasien dengan kerusakan neurologis kronik akibat

stroke.

Tujuh puluh empat pasien yang menderita stroke 6-36 bulan sebelum penelitian

dan memiliki setidaknya satu disfungsi motorik dibagi menjadi kelompok perlakuan

dan cross. Pasien dalam kelompok perlakuan dievaluasi 2 kali, pada awal dan setelah

40 kali sesi HBOT. Pasien dalam kelompok cross dievaluasi 3 kali, pada awal

penelitian, dua bulan setelah periode kontrol tanpa terapi dan setelah 40 kali

mendapat sesi HBOT. Protokol HBOT : dilakukan 40 sesi dalam 2 bulan (5

hari/minggu), selama 90 menit, 100% Oksigen pada 2 ATA.

Ditemukan bahwa fungsi neurologis dan kualitas hidup seluruh pasien pada kedua

kelompok meningkat secara signifikan setelah mengikuti HBOT, sementara tidak ada

perbaikan yang ditemukan pada periode kontrol dari pasien dari kelompok cross.

Ditemukan perbaikan hasil CT scan sesuai dengan perbaikan klinis dan peningkatan

aktifitas otak.

Hasil ini mengindikasikan bahwa HBOT dapat menyebabkan peningkatan

neurologis secara signifikan pada pasien post stroke meski pada tahap akhir kronik.

Dari penelitian didapatkan bahwa neuroplasticitas dapat diaktivasi beberapa bulan

sampai tahun setelah kejadian akut ketika stimulasi otak yang tepat (HBOT)

diberikan.

4.2 Pembahasan

Adanya kerusakan pembuluh darah akibat stroke menyebabkan rendahnya kadar

oksigen pada regio otak yang mengarah ke terjadinya defisiensi oksigen, metabolisme

anaerob dan penipisan ATP. Rendahnya kadar oksigen bukan hanya berdampak pada

berkurangnya aktivitas neuron namun juga mencegah terjadinya angiogenesis untuk

menggantikan pembuluh darah yang rusak pada stroke dan mencegah pembentukan

koneksi sinaptik baru.

24

Karena itu, suplai oksigen yang tinggi sangat diperlukan untuk memperbaiki

daerah otak yang rusak. Meningkatnya oksigen terlarut memiliki beberapa efek

menguntungkan pada jaringan otak yang rusak. Transpor oksigen ke glial

mitokondria (tempat utama penggunaan oksigen), diikuti pelepasan oksigen dari

eritrosit ke plasma menyeberangi BBB. Menghirup oksigen dalam kondisi hiperbarik

dapat meningkatkan kadar oksigen arteri dan kadar oksigen dalam otak.

Dengan meningkatnya kadar O2 pada area otak yang rusak, HBOT menginisiasi

mekanisme perbaikan selular dan vascular, memperbaiki aliran vaskular. Pada tingkat

selular, HBOT dapat meningkatkan fungsi mitokondria (baik pada sel neuron maupun

pada sel glial) dan metabolisme sel, mengurangi apoptosis, mereduksi inflamasi,

meningkatkan level neurotrophins dan nitric oxide. Lebih lanjut, efek HBOT pada

neuron adalah menginduksi neurogenesis dari endogenous neural stem cells.

Dr. Xavier Figueroa and Dr. Tommy Love dari Restorix Research Institute

mengungkapkan bahwa HBOT memiliki efek yang dapat mengobati stroke dan pada

beberapa kasus mencegah rekurensi stroke. HBOT juga dapat memperbaiki fungsi

otak dan mengurangi pembengkakan karena edema (akumulasi cairan dan

menyebabkan pembengkakan), hemorrhage (kumpulan darah yang meningkatkan

tekanan intra kranial) dan kematian otak karena kekurangan oksigen.

4.3 Perbaikan Regenerasi dari Sel Saraf

Studi oleh Takahashi et al menunjukkan oksigen hiperbarik pada periode awal

post-iskemia, mempercepat pemulihan saraf dan meningkatkan survival rate pada

anjing setelah 15 menit setelah iskemia serebral secara menyeluruh.

Pada 19 anjing yang diinduksi iskemia secara menyeluruh melalui pembuntuan

pada aorta ascendens dan vena cava. Terapi oksigen hiperbarik dilakukan pada 9

anjing secara acak pada tekanan 3 ATA selama 1 jam pada 3, 24, dan 29 jam setelah

iskemia dengan respirasi spontan; 10 anjing lain sebagai kelompok kontrol tanpa

terapi oksigen hiperbarik. Survival rate pada kelompok kontrol 3/10 (30%) dan pada

kelompok yang diberi oksigen hiperbarik 7/9 (78%). Pada 14 hari pasca iskemia,

kelompok dengan pemberian oksigen hiperbarik memiliki skor EEG dan pemulihan

25

neurologis paling baik dibandingkan dengan kelompok tanpa pemberian oksigen

hiperbarik.

Efek oksigen hiperbarik dalam mencegah kematian neuron juga diteliti pada

gerbil yang diberi perlakuan iskemia otak, oleh Konda et al. Kematian neuron pada

gerbil dilakukan dengan cara memasang klip pada kedua arteri karotid dalam waktu

10 menit. Kematian neuron pada hippocampus CA1 lebih banyak dicegah pada gerbil

yang diterapi oksigen hiperbarik daripada kelompok tanpa diterapi oksigen

hiperbarik. Lebih lagi, lebih banyak neuron terawetkan di CA1 pada kelompok yang

diberi terapi oksigen hiperbarik dalam waktu 6 jam setelah iskemia, daripada saat di

beri terapi oksigen hiperbarik setelah 24 pasca iskemia.

Bradshaw et al. mempelajari efek regenerasi dari oksigen hiperbarik pada saraf

sciatic yang terpotong pada 30 kelinci jantan dewasa. Terapi dilakukan 4 hari pasca

cedera. Morfologi dari saraf yang putus setelah 7 minggu terapi dengan oksigen

hiperbarik menunjukkan bentukan yang mirip dengan saraf normal yang tak putus,

dengan sabut saraf merata disepanjang bagian saraf. Kelompok kontrol menerima

tekanan udara 2 ATA, 100% oksigen normobarik, atau gas campur. Saraf pada hewan

– hewan ini membengkak dan mengandung sabut saraf yang tak rata. Perbedaan

morfologi ini menunjukkan bahwa oksigen hiperbarik dapat mempercepat

penyembuhan saraf perifer dari crush injury.

4.4 Oksigen dalam regenerasi neuron

Menurut Dr Efrati , ada beberapa derajat dari cedera otak . Kerusakan neuron

dipengaruhi oleh disfungsi metabolik sehingga membutuhkan energi untuk tetap

hidup , tetapi tidak cukup untuk menyalurkan sinyal-sinyal listrik . HBOT bertujuan

untuk meningkatkan pasokan energi untuk sel-sel ini .

Otak mengkonsumsi 20 persen oksigen tubuh , tapi itu hanya cukup oksigen

untuk mengoperasikan lima sampai sepuluh persen dari neuron pada satu waktu .

Proses regenerasi membutuhkan lebih banyak energi . Peningkatan sepuluh kali lipat

kadar oksigen selama pengobatan HBOT memasok energi yang diperlukan untuk

26

membangun kembali koneksi saraf dan merangsang neuron aktif untuk memfasilitasi

proses penyembuhan (Dr Efrat,2013) .

Untuk studi mereka , para peneliti berusaha pasien pasca stroke yang

kondisinya tidak lagi membaik. Untuk menilai dampak potensial dari pengobatan

HBOT , fitur anatomi dan fungsi otak dievaluasi menggunakan kombinasi CT scan

untuk mengidentifikasi jaringan nekrotik , dan SPECT scan untuk menentukan

tingkat aktivitas metabolik dari neuron sekitarnya rusak.

Tujuh puluh empat peserta mencakup 6-36 bulan pasca stroke dibagi menjadi

dua kelompok . Kelompok pertama menerima pengobatan HBOT dari awal penelitian

, dan yang kedua tidak menerima pengobatan selama dua bulan , kemudian menerima

periode dua bulan pengobatan HBOT . Pengobatan terdiri dari 40 sesi dua jam lima

kali seminggu di ruang tekanan tinggi yang mengandung udara yang kaya oksigen .

Hasil menunjukkan bahwa pengobatan HBOT dapat menyebabkan peningkatan yang

signifikan dalam fungsi otak pada pasien pasca stroke bahkan pada kronis tahap akhir

, membantu neuron memperkuat dan membangun koneksi baru di daerah-daerah yang

rusak .

BAB V

KESIMPULAN

27

1. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena

gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala

dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

2. Stroke ischemik adalah suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat

disampaikan ke daerah di otak oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat.

3. Stroke iskemik terutama disebabkan oleh adanya trombus atau emboli

4. Terapi oksigen hiperbarik merupakan tindakan dimana pasien menghirup oksigen

murni 100% secara berkala sambil ruangan pengobatan ditekan dengan tekanan

lebih besar daripada 1 ATA.

5. Pemberian HBOT terhadap stroke dapat memperbaiki proses penyembuhan

Stroke.

DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press

28

Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta

: EGC.

Efrati, Shai; Fishlev, Gregori et al. 2013. Hyperbaric Oxygen Induces Late

Neuroplasticity in Post Stroke Patient.

Figueroa, Xavier; Love, Tommy. 2010. Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment

of Stroke. www.restorixresearch.org

Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta : EGC

Pedoman Diagnosis dan Terapi

Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta

Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and Research Part 1

Rijadi, RS. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik. Surabaya :

LAKESLA.

Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian

Rakyat.

Sidharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat.

Soetrisno, Samiono A, 2011. Stroke. http://lansiasehat.com/stroke.html

29