LAPORAN KASUS
MITRAL STENOSIS dengan ATRIAL FIBRILASI dengan CHF
OLEH
Hana Permata Sari H1A011027
Buana Maheswara HS H1A0110
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU PROVINSI NTB
2015
BAB I
PENDAHULUAN
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada
tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang
menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat
diastol.1,2,3
Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di
negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah
menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti
penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.3
Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung
valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab
penyakit jantung.2 Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad
Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit
katup jantung.1
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250 penderita mitral
stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22% menjadi semakin sesak
dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun
kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki
setidaknya satu manifestasi tromboemboli.4
Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa
pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa
tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada
penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3
Gagal jantung (60-70%),
Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),
Infeksi (1-5%).
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. BNH
Usia : 43 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Tiwu Galih, Praya, Loteng
Suku : Sasak
Agama : Islam
Status : Menikah
Pendidikan : S1
No. RM : 12 – 33 – 73
MRS : 10 Oktober 2015
Tgl Periksa : 12 Oktober 2015
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Napas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli penyakit jantung RSUP NTB atas rujukan dari RSUD Praya
dengan keluhan sesak napas. Pasien mulai mengeluhkan sesak napas sejak ± 1 bulan
yang lalu dan semakin memberat sejak ± 3 hari terakhir. Keluhan sesak yang dirasakan
sejak 1 bulan ini terjadi ketika pasien melakukan aktivitas seperti biasa atau aktivitas
sehari-hari seperti mengajar dan saat berjalan yang lebih jauh. Namun, keluhan sesak
sejak 3 hari terakhir ini dirasakan muncul walaupun pasien tidak melakukan aktivitas.
Pasien mengeluhkan sesak napas seperti terengah-engah, terutama muncul setelah batuk-
batuk. Pasien merasakan cepat lelah karena keluhan sesaknya. Sesak dirasakan semakin
bertambah saat pasien berbaring terlentang dan berkurang bila dalam posisi duduk.
Pasien merasa sulit tidur karena kadang-kadang terbangun dari tidur dikarenakan sesak
yang muncul tiba-tiba.
Sebelum keluhan sesak yang dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, pasien juga
merasakan keluhan sesak yang timbul hanya saat beraktivitas berat. Namun sejak 1 bulan
yang lalu, keluhan sesak terjadi setelah aktivitas biasa. Keluhan itu membuat pasien
datang berobat ke RSUD Praya dan mendapatkan perawatan selama 4 hari.
Setelah mendapatkan perawatan di RSUD Praya, pasien melakukan kontrol ke
dokter spesialis karena merasa keluhan masih tetap sama. Saat pemeriksaan di dokter,
dikatakan bahwa jantung pasien mengalami pembesaran dan terdapat cairan pada paru-
paru pasien. Pasien merasa keluhan masih menetap dan merasa semakin memberat sejak
3 hari terakhir, sehingga meminta rujukan dari RSUD Praya untuk dilakukan perawatan
di RSUP NTB.
Saat ini pasien juga mengeluhkan batuk-batuk yang muncul menyertai sesak dan
tidak pernah sembuh. Batuk berdahak, berwarna putih berbusa dan riwayat disertai darah
disangkal oleh pasien. Rasa nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai sesak dan
menyebar ke atas dan terkadang ke samping dada sebelah kiri. Selain itu juga pasien
mengeluhkan merasa berdebar.
Keluhan pusing (+) seperti berputar, nyeri kepala (-), nyeri di ulu hati (+), mual
(+), muntah (-). Pasien merasa berat badan semakin berkurang. BAB dengan frekuensi 1
kali sehari warna kuning konsistensi lunak, darah (-), lendir (-). BAK dengan frekuensi
3-4 kali tanpa disertai nyeri, warna kuning, darah (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien menyangkal adanya riwayat keluhan serupa sebelumnya. Riwayat
hipertensi (-), diabetes militus (-), penyakit ginjal (-), penyakit jantung (-), asma (-),
penyakit kuning (-), dan riwayat sakit berat (-) disangkal oleh pasien.
Pasien mengaku pernah mengalami batuk-batuk dan nyeri tenggorok sebelumnya,
namun tidak sering dan terjadi beberapa tahun yang lalu. Pasien merasa seperti
mengalami sakit flu biasa dan hanya mengkonsumsi obat yang dibeli sendiri di apotik.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan serupa (-), hipertensi (-), diabetes militus (-), penyakit ginjal (-),
penyakit jantung (-), asma (-), penyakit kuning (-).
Riwayat pengobatan :
Pasien sebelumnya pernah mendapatkan perawatan di RSUD Praya dan di praktek
dokter spesialis untuk keluhan serupa. Namun pasien mengaku tidak memiliki konsumsi
obat rutin yang diminum setiap hari.
Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat (-), makanan (-), cuaca (-).
Riwayat Sosial :
Pasien bekerja sebagai guru dan ibu rumah tangga yang memiliki 1 orang anak
perempuan yang berusia 10 tahun. Menurut pengakuan pasien, pasien tidak pernah
melakukan olah raga.
III. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 12 Oktober 2015)
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Status Gizi
Berat Badan : 42 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 17,48 (underweight)
Vital Sign
Tekanan Darah : 95/65 mmHg
Nadi : 72 x/menit, reguler
Frekuensi Nafas : 18 x/menit, regular
Suhu aksiler : 36,6ºC
SpO2 : 99 %
Status Lokalis :
1. Kepala :
a. Ekspresi wajah : normal
b. Bentuk dan ukuran : normal
c. Rambut : berwarna hitam
d. Edema : (-)
e. Malar rash : (-)
f. Parese N VII : (-)
g. Hiperpigmentasi : (-)
h. Nyeri tekan kepala : (-)
2. Mata :
a. Simetris
b. Alis normal
c. Exopthalmus : (-/-)
d. Retraksi kelopak mata : (-/-)
e. Lid Lag : (-/-)
f. Ptosis : (-/-)
g. Nystagmus : (-/-)
h. Strabismus : (-/-)
i. Edema palpebra : (-/-)
j. Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)
k. Sclera : ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).
l. Pupil : refleks +/+, isokor Ø3mm/3mm, bentuk bulat regular
m. Kornea : normal
n. Lensa : keruh (-/-)
o. Pergerakan bola mata : normal ke segala arah
3. Telinga :
a. Bentuk : normal, simetris
b. Lubang telinga : normal, sekret (-/-)
c. Nyeri tekan tragus : (-/-)
d. Pendengaran : kesan normal
4. Hidung :
a. Simetris
b. Deviasi septum : (-/-)
c. Perdarahan : (-/-)
d. Sekret : (-/-)
e. Penciuman : kesan normal
5. Mulut :
a. Simetris
b. Bibir : Sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)
c. Gusi : Hiperemis (-), perdarahan (-)
d. Lidah : Glositis (-), atropi papil lidah (-), kemerahan di pinggir (-),
lidah kotor (-).
e. Gigi : Caries (+), gigi tanggal (-)
f. Mukosa pucat : (-)
6. Leher :
a. Kaku kuduk (-)
b. Scrofuloderma (-), pembesaran KGB (-)
c. Trakea : ditengah
d. Peningkatan JVP (-): 5+2
e. Otot sternocleidomastoideus tidak aktif, hipertrofi (-)
f. Pembesaran nodul thyroid (-)
7. Thorax :
Inspeksi
a. Bentuk dada : simetris, barrel chest (-)
b. Ukuran : normal
c. Pergerakan dinding dada: simetris
d. Fossa jugularis: deviasi (-)
e. Fossa supraclavicularis, fossa infraclavicularis dextra et sinistra: simetris
f. Iga dan sela iga: pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga normal.
g. Penggunaan otot bantu nafas: SCM aktif (-), hipertrofi (-)
h. Permukaan dada: papula (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), spider naevi
(-), vena kolateral (-), massa (-), ginekomasti (-)
i. Tipe pernapasan: torako abdominal, frekuensi nafas 18 kali per menit
j. Ictus cordis : tampak pulsasi ictus cordis di 2 jari lateral linea midklavikularis
sinistra
Palpasi
a. Posisi mediastinum: deviasi trakea (-)
b. Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-)
c. Pergerakan dinding dada simetris, gerakan tertinggal (-)
d. Fremitus vocal:
Depan : Belakang :
e. Ictus cordis teraba di 2 jari lateral linea midklavikularis sinistra di ICS V
Perkusi
Densitas
Batas jantung:
Atas : ICS III mid clavicula line sinistra
Bawah : ICS V mid clavicula line sinistra
Kiri : ICS V anterior axillary line sinistra
Kanan : ICS V para sternal line dextra
Auskultasi
Cor : S1 S2 regular, murmur diastolik III di ICS V mid clavicula line sinistra, gallop
(-)
Pulmo :
Suara napas
Depan Belakang
Rhonki
Depan Belakang
N N
N N
N N
N N
N N
N N
S S
S S
S S
S S
S S
S S
V V
V V
V V
V V
V V
V V
- -
- -
- -
- -
- -
- -
Wheezing
Depan Belakang
8. Abdomen :
Inspeksi
a. Kulit: sikatriks (-), striae (-), vena yang berdilatasi (-), ruam (-), luka bekas
operasi (-), hematome (-)
b. Umbilikus : inflamasi (-), hernia (-)
c. Kontur abdomen : distensi (-), darm contour (-), darm steifung (-), massa (-)
d. Peristalsis (-), pulsasi aorta (-)
Auskultasi
Bising usus (+) 12 kali/menit, metalic sound (-), borborigmy (-)
Perkusi
Timpani di semua regio abdomen, organomegali (-)
Palpasi
Massa (-), nyeri tekan (-), murphy's sign (-), defans muscular (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Ekstremitas :
Ekstremitas Atas
a. Akral hangat : +/+
b. Deformitas :
-/-
c. Edema : -/-
d. Sianosis : -/-
e. Petekie : -/-
f. Clubbing finger : -/-
g. Koilonikia : -/-
h. Sendi : dbn
i. Ulkus : -/-
j. Atrophy disuse : -/-
Ekstremitas Bawah
a. Akral hangat : +/+
b. Deformitas : -/-
c. Edema : -/-
d. Sianosis : -/-
e. Petekie : -/-
f. Clubbing finger : -/-
g. Koilonikia : -/-
h. Sendi : dbn
i. Ulkus : -/-
j. Atrophy disuse : -/-
k. CRT : < 2 detik
- -
- -
- -
- -
- -
- -
k. CRT : < 2 detik
IV. Pemeriksaan Penunjang EKG
Tanggal 10/10/2015
Interpretasi:- Irama: Atrial fibrilasi- Frekuensi: 120-170 x/menit- Axis: RAD- Gel. P: tidak jelas- RP interval: tidak bias dievauasi- Kompleks QRS: lebar 0,12; R/S di V1>1 right ventrikel hypertrofi- Segmen ST: non spesifik ST- Gel. T: positif led II, V4-V6
Negative AVR
Tanggal 11/10/2015
Interpretasi:- Irama: Atrial fibrilasi- Frekuensi: 75-150 x/menit- Axis: RAD- Gel. P: tidak jelas- RP interval: tidak bias dievauasi- Kompleks QRS: lebar 0,12; R/S di V1>1 right ventrikel hypertrofi- Segmen ST: non spesifik ST- Gel. T: positif led II, V6
Negative AVR, V3-V4
Tanggal 12/10/2015
Interpretasi:- Irama: Atrial fibrilasi- Frekuensi: 62-100 x/menit- Axis: RAD- Gel. P: tidak jelas- RP interval: tidak bias dievauasi- Kompleks QRS: lebar 0,12; R/S di V1>1 right ventrikel hypertrofi- Segmen ST: non spesifik ST- Gel. T: positif led II, V4-V6
Negative AVR
Foto thorax
Interpretasi:- Soft tissue: tipis, emfisema (-)
- Tulang: tanda fraktur (-), tanda osteolitik (-), pelebaran celah iga (-)
- Trakea di tengah
- Cor: CTR >50%, letak normal
- Pulmo:infiltrate perihiller
- Sudut kostofrenikus kanan-kiri tumpul
- Hemidiafragma sulit dievaluasi
Kesan:
1. Cor = Tampak membesar
2. Pulmo = edema pulmo kardiogenik
Ekokardiografi
Tanggal 12/10/2015
Interpretasi:- Katup: MS berat, TR ringan, PHT ringan- Dimensi ruang jantung: LA dilatasi, LV normal, RA dilatasi, RV normal
Hasil laboratorium
ParameterHasil
(10/10/15) Nilai Rujukan
HGB 13.2 11,5 – 16,5 g/dL
RBC 5.16 4,0 – 5,0 x 106 /µL
HCT 38.1 37,0 – 45,0 %
MCV 73.8 82,0 – 92,0 fl
MCH 25.6 27,0 – 31,0 pg
MCHC 34.2 32,0 – 37,0 g/dL
WBC 7.43 4,0 – 11,0 x 103 /µL
PLT 272 150 – 400 x 103 /µL
GDS 108 <160 mgl/dl
Ureum 32 10-15 mgl/dl
Kreatinin 0.8 0,6-1,1 mgl/dl
SGOT 28 <40 mgl/dl
SGPT 22 <41 mgl/dl
Na 134 135-146 mmol/l
Ka 5.8 3,4-5,4 mmol/l
Cl 100 95-108 mmol/l
V. Diagnosis
Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA IV
Diagnosis anatomis : Atrial Fibrilasi e.c mitral stenosis
Diagnosis etiologis : Susp. Penyakit Jantung Rematik
VI. Terapi
O2 nasal canul 3 lpm
IVFD RL 7 tpm
Furosemid 1 ampul/ 12 jam
Spironolacton 1x25 mg (pagi)
Digoxin tablet 1x1 (malam)
Bisoprolol 1x2,5 mg (pagi)
Lansoprazol tablet 1x1
Minum maximal 600 cc/ hari
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Pengertian
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah
pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets,
yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel
kiri saat diastol.1,2,3
3.2 Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi
yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4 Diperkirakan 90%
stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5 Penyebab lainnya walaupun
jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE),
deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease,
Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun
daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3
3.3 Patofisiologi
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta
pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan
distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti
mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan
menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan
penyempitan dari orifisium sekunder.1,2
Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menjadi bentuk funnel shape.1,2
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium
katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa
peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi.
Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.1,4
Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan atrium kiri akan
meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai
exertional dyspneu.4 seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium
kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan
menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan
pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.1,4
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis
mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan
atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan
neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi
tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).1
Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu
pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya
atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral,
dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya
waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area
katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:
Minimal : bila area >2,5 cm2
Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2
Sedang : bila area 1-1,4 cm2
Berat : bila area <1,0 cm2
Reaktif : bila area <1,0 cm2
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan
luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:
Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien
Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg
Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg
Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg
A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan
meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa
stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.
3.4 Gejala Klinis
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama
berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna
dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea,
ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi
pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi
atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak
berhubungan dengan derajat stenosis.1
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti
tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya
atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1
3.5 Diagnosis
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:
Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita
menyangkalnya.3,4,5
Dyspneu d’effort.3,4,6
Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6
Aktifitas yang memicu kelelahan.4
Hemoptisis.4
Nyeri dada.4
Palpitasi.4
Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:
Sianosis perifer dan wajah.4
Opening snap.1,2,3,4,5,6
Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6
Distensi vena jugularis.4
Respiratory distress.4
Digital clubbing.4
Systemic embolization.4
Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem
perifer.1,2,3,4,5
Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta
pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan
pada lapangan paru.1,2,3
Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik
pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut
dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat
gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6
Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2
E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya
gelombang a,
Berkurangnya permukaan katup mitral,
Berubahnya pergerakan katup posterior,
Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.
3. 6 Penatalaksanaan
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya
bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan
terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,
sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.
Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat
pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung
meningkat seperti pada latihan.1,4
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna
akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel
yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.1
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue
pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya
dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik
pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.1
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan
oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir
ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru.
Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot
papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat
ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral
dengan protesa.1
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2
Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan,
Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,
Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:
Usia tua dengan fibrilasi atrium,
Pernah mengalami emboli sistemik,
Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2
1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,
2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat
dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam
atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai
berikut:1
1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu bermanfaat dan efektif,
2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi
dari suatu prosedur atau pengobatan,
II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,
II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau
efikasi.
3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.
3.7 Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan
hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10
tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna
meningkat pada atrium fibrilasi.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Alperth, J.S., Sabik, J.F., and Cosgrove, D.M. Mitral Valve Disease in : Text Book of
Cardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition. Philadelpia. Lipincott
Williams & Wilkins : 2002.
2. Braunwald, E. Valvular Heart Disease in : Harrison’s Principles of Internal Medicine
Volume II. Editor : Kasper, et al. 16th Edition. New York. Mc Graw Hill : 2005.
3. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI : 2006.
4. Purnomo, H. Insufisiensi Aorta dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I. Rilantono,
dkk. Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.
5. Stewart, W.J. and Carabello, B.A. Aortic Valve Disease in : Text Book of Cardiovascular
Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition. Philadelpia. Lipincott Williams &
Wilkins : 2002.
6. Yusak, M. Stenosis Mitral dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I. Rilantono, dkk.
Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.