8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
1/77
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada
beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data
epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun pada Survei
Kesehatan Nasional 2! dikatakan bah"a penyakit sistem sirkulasi merupakan
penyebab kematian utama di Indonesia #2$,%&' dan pada (ro)il Kesehatan Indonesia
2! disebutkan bah"a penyakit jantung berada di urutan ke*delapan #2,+&' pada 1
penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.2 Di antara 1
penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, gagal jantung menempati urutan ke*pada tahun 2.!
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.1
(enyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di
Negara -arat yaitu sekitar $*& kasus. /ipertensi mempunyai kontribusi untuk
terjadinya gagal jantung sebesar & yang termasuk didalamnya bersamaan dengan
penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak
2 0 !& kasus.!
(enegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal
jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis,
pemeriksaan )isik dan pemeriksaan penunjang. (enatalaksanaan gagal jantung
meliputi penatalaksanaan seara umum atau non )armakologi dan )armakologi.
(enatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan )asilitas
yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan mengurangi angka
morbiditas dan mortalitas karena gagal jantung.
1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
2/77
BAB 2
LAPORAN KASUS
Seorang laki*laki datang ke IGD umah Sakit 3uhammadiyah 4amongan
pada tanggal ! bulan 5ktober 21! pukul 1!. 6I-, dari anamnesis didapatkan 7
I. Identitas pasien7
Nama 7 8n. Kasno
9mur 7 tahun
(endidian 8erakhir 7 SD
(ekerjaan 7 (etani
:lamat 7 Gempol 8 ! 6 12 Genaharjo Semanding 8uban
:gama 7 Islam
II. Anamnesa:
Keluhan Utama7 Sesak
RPS7
(asien datang dengan sesak na)as. Sesak sejak $ hari yang lalu dan memberat sejak !
hari S3S. Sesak yang dirasakan terus menerus terutama pada malam hari. ;ika
berjalan pasien ngongsrong. (ada saat istirahat, pasien sudah mengeluh sesak
sehingga pasien lebih sering berada di tempat tidur. (asien sering tidur dengan
menggunakan 2*! bantal. 9ntuk mengurangi sesaknya, pasien minum obat dari
dokter, tetapi lupa nama obatnya. (asien juga mengeluh batuk tidak berdahak sejak !
hari S3S, batuk terutama timbul saat sesak. (asien kadang 0 kadang mengeluh
dadanya terasa panas beberapa saat, tetapi tidak menjalar dan mereda setelah
2
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
3/77
dikompres air hangat. -eberapa hari ini, na)su makan pasien juga menurun, pasien
hanya mau minum air putih, kira*kira 1, liter lebih. 8erasa mual tiap kali makan
hingga badannya lemas dan sering keringat dingin sehingga di ba"a ke S34. -:K
ukup, -:- dalam batas normal.
RPD:
i"ayat /8 dan D3 disangkal. Sebelumnya, pada bulan ;anuari 21! pasien pernah
3S di tuban selama 1 minggu karena sakit jantung dan dikatakan ada pembesaran
jantung. Kemudian 2 minggu yang lalu pasien kembali 3S selama 1 minggu di
tuban, dengan keluhan sesak, tetapi kemudian keluhannya membaik dan KS. ! hari
setelah KS, pasien kembali mengalami sesak hebat dan akhirnya diba"a ke S34.
RPK:i"ayat penyakit jantung disangkal.
RPSos : Semasa muda, pasien memiliki kebiasaan merokok, kira 0 kira 1*2 pak per
hari tetapi sudah berhenti merokok sejak ! tahun yang lalu. Selain itu, pasien juga
sering mengkonsumsi kopi.
III. (elius.
!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
4/77
Kepala #D-N'
-entuk normal
-enjolan #*'
ambut #D-N'
3udah diabut #*'
:lopesia #*'
3ata #D-N'
(-I !m?!m
e)lek ahaya B?B
(osisi sejajar
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
5/77
Kulit #D-N'
6arna normal, sianosis #*', ikterus #*', turgor ukup, 4esi #*'
Kuku #D-N'
6arna normal, sianosis #*?*', puat #*?*', bentuk normal, >lubbing #*?*'
4eher #D-N'
Inspeksi 7 jaringan parut #*', massa #*'
(alpasi kelenjar lim)e7 pembesaran kelenjar lim)e aksila dan supralaviula
#*', trakea tidak bergeser
;C( 7 B ! m
8horak dan (ulmo
Inspeksi 7 bentuk dada normal, pergerakan thorak simetris, )rekuensi na)as %kali?menit, pola pernapasan epat dan dalam, jaringan parut #*', massa #*'
(alpasi 7 pergerakan dada simetris, pembesaran kelenjar getah bening #*?*',
=remitus taktil simetris.
(erkusi7 edup pada lapang pulmo
:uskultasi7 Cesikuler menurun pada seluruh lapang pulmo. onhi #B'?#B'
seluruh lapang paru, 6heeFing #B'?#*'.
>or
Inspeksi7 itus ordis terlihat di I>S linea midlaviula sinistra
(erkusi7 #batas jantung' Kanan jantung 7 I>S % parasternalis deEtra. Kiri
jantung 7 I>S linea midaEillaris. :tas jantung 7 I>S 2 linea sternalis sinistra.
(inggang jantung 7 I>S ! linea parasternalis sinistra. :peE jantung I>S linea
midlaviula sinistra.
(alpasi7 Itus ordis teraba #B' 2 jari, kuat angkat #B'
:uskultasi jantung7 -unyi jantung I, II regular, Gallop #B', 3urmur sistolik
#B' terdengar paling keras di katup mitral.
:bdomen
Inspeksi7 bentuk )lat, jaringan parut bekas operasi #*' peristaltik #*'
:uskultasi 7 -9 B N
(alpasi7 Soepel, /epar tidak teraba, Ginjal tidak teraba, 4ien tidak membesar
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
6/77
(erkusi 7 8ympani, shi)ting dullness #*'.
8 %,2 %*%&
(. /- 1, 1%,*1+, mg?dl
). 4lorida Serum 1+ *1+ mol?l
'/. Kalium Serum %,% !,$*, m mol?l
''. Natrium Serum 1% 1!*1 m mol?l
'2. 9rea !1 1* mg?dl
'(. Serum >reatinin ,+ ,+*1, mg?dl
'). >holesterol 1@$ 12*2% mg?dl
'*. /D4 >holesterol !,+ !* mg?dl
'+. 4D4 >holesterol 1%,2 1 mg?dl
',. 8rigliserida 1! 2 mg?dl
'-. Gula Darah :ak 1$ 2 mg?dl
'. >K 11 1% 9?I
2/. >K*3- 1% 2 9?I
2'. Kalium %,!1 !,*,1 mmol?4
$
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
7/77
22. Natrium 1% 1!$*1% mmol?4
2(. -eb *1,$
2). -ee) *%,1
2*. />5! 1+,2 :rteri 22*2$ mmol?4
2+. IsoniaFed >alium 1,2% :rteri 1,1*1,2 mmol?4
2,. 52 Sat @+,! :rteri @%*@+&
2-. p>52 2,$ :rteri !*%+ mm/g
2. p/ ,@ :rteri ,!*,%
(/. p52 11, :rteri +!*1+ mm/g
('. 8>52 1+,+ :rteri 1@*2% mmol?4
=oto 8horaE
Gambar 2.1 =oto 8horak
/asil pemeriksaan )oto thoraE pada 8n. K terdapat ardiomegali dan gambaran opak
linear seperti garis pada lobus ba"ah paru #Kerley-lines +'
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
8/77
!. ASSES"EN
>ongestive /eart =ailure B >ardiomegali
8abel 2.2 S5:(
an00al Su1e3t O1e3t Assesment Plannin0 4 "onito%in0
+
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
9/77
(/5'/52/'( * Sesak G>S 7 %$8D 7 11?+
N 7 1!t 7 !$
7 2+GD: 7 1$
*>ongestive/eart =ailure
*52 N3 1 lpm*In). asering*Inj anitidin 2E1*inj metamiFole !E1
*inj lasiE 1E1*inj e)triaEon 2E1
*DigoEin H tab po*ISDN 2E mg po
*Spirola 1*1* po* 4asiE pump 2amp ?
2% jam
*GD:*-alane airan
('5'/52/'( * Sesak* Nyeri kepala
G>S 7 %$
8D 7 11?@2N 7 1@
t 7 !$ 7 2@Sp52 7 @+&GD: 7 1%
*>ongestive
/eart =ailure*ephalgia
*52 N3 1 lpm
*In). asering*Inj anitidin 2E1
*inj metamiFole !E1*inj e)triaEon 2E1*DigoEin H tab po*ISDN 2E mg po
*Spirola 1*1* po*4asiE pump 2 amp ?
2%jam,2
*Dobutamin 2 mikro ?
kg--1,!
*GD:
*-alane airan
'5''52/'( * 3asih sesak G>S 7 %$8D 7 1?+
N 7 $1t 7 !$,$
7 2+Sp52 7 @+&
GD: 7 11
*>ongestive/eart =ailure
52 N3 1 lpm*In). asering*Inj anitidin 2E1*inj metamiFole !E1
*inj e)triaEon 2E1*DigoEin H tab po
*ISDN 2E mg po*Spirola 1*1* po
*4asiE pump 2 amp ?
2%jam,2*Dobutamin 2 mikro ?
kg--1,!* :minophilin H ampdlm asering
*GD:*D4*-9N, reatinin*Serum
elektrolit*-alane airan
25''52/'( * 3asih sesak* Na)su makan
menurun* -adan lemas
G>S 7 %$
8D 7 1?+N 7 12+t 7 !$,! 7 2+
GD: 7 112
*>ongestive
/eart =ailure
*8E tetap *GD:
*-alane airan
(5''52/'( * Sesakberkurang
* 3asih lemasbadan
G>S 7 %$8D 7 11?
N 7 112t 7 !$,+ 7 2%
GD: 7 12
*>ongestive/eart =ailure
* 8E tetap* In)us D&
*GD:*-alane airan
)5''52/'( * Sesakberkurang
G>S 7 %$8D 7 1?+
N 7 %t 7 !$
7 2GD: 7 1+
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap *GD:*-alane airan
*5''52/'( * Sesakberkurang
G>S 7 %$8D 7 +%?$1
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap*D%& 1 kol)
*GD: %*$ jam*-alane airan
@
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
10/77
* 8idak bisatidur
N 7 @!t 7 !$,
7 2%GD: 7 @!
*/ipoglikemi
+5''52/'( * 3asih sedikitsesak
G>S 7 %$8D 7 11?$
N 7 !$t 7 !,@
7 2$GD: 7 @+
*>ongestive/eart =ailure
*/ipoglikemi
*8E tetap* (ump dobutamin
mikro ?kg--!,!* D%& 1 kol)
*GD: %*$ jam*-alane airan
,5''52/'( * Sesakberkurang
* -adan lemas
* Keringatdingin
G>S 7 %$
8D 7 11?@N 7 !+
t 7 !$, 7 2%GD: 7 $
*>ongestive
/eart =ailure*eakti)
hipoglikemia
*8E tetap
* D%& 1 kol)* in)us D1& ?
2% jam* Inj. Kutoin !E1
*GD: %*$ jam
*S 7 %$8D 7 @+?$
N 7 +t 7 !$
7 22GD: 7 1%%
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap* (ump dopamin %mikro ? kg--* (ump dobutamin
mikro ?kg--!,!
*GD:*D4*SS 7 %$8D 7 11!?
N 7 !+t 7 !$,1
7 22GD: 7 $!
*>ongestive/eart =ailure
* /ipoglikemi
* 8E tetap*52 nasal ! lpm
* D%& 1 kol)*(ump dopamin
mikro ? kg--* (ump dobutamin
mikro ?kg--!,!
*GD:*-alane airan
''5''52/'( * -adan lemas G>S 7 %$8D 7 1?%
N 7 !t 7 !$,! 7 21GD: 7 11@
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap* (ump dopamin
mikro ? kg--* (ump dobutamin %mikro ?kg--
*GD:*-alane airan
'25''52/'( * (asien mintapulang
G>S 7 %$8D 7 +@?$1
N 7 +1
t 7 !$, 7 22GD: 7 1
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap *GD:*-alane airan
'(5''52/'( * Sesak* -adan lemas
G>S 7 %$8D 7 1!?$1
N 7 %2t 7 !$,1 7 2+GD: 7 11@
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap*(ump dopamin %
mikro ? kg--* (ump dobutamin %mikro ?kg--
*GD:*-alane airan
')5''52/'( * 9dah enakan* 3ulai
banyakmakan
G>S 7 %$8D 7 1?$!
N 7 +t 7 !$,2 7 2!
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap*(ump dopamin !
mikro ? kg--* (ump dobutamin !mikro ?kg--
*GD:*-alane airan
1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
11/77
GD: 7 1%!
'*5''52/'(* -adan lemas* :gak Sesak
G>S 7 %$8D 7 11%?@
N 7 +t 7 !$,%
7 2GD: 7 1%$
*>ongestive/eart =ailure
*8E tetap*(ump dopamin 2
mikro ? kg--* (ump dobutamin 2
mikro ?kg--
*GD:*-alane airan
'+5''52/'( * 9dah enakan G>S 7 %$8D 7 11+?+2
N 7 +t 7 !$ 7 22
GD: 7 1
*>ongestive
/eart =ailure
*8E tetap
*(ump dopamin 1mikro ? kg--* (ump dobutamin 1mikro ?kg--
*enana KS
11
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
12/77
BAB III
IN#AUAN PUSAKA
A. $A$AL #ANUN$
(.'. De6inisi;antung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
-agian kanan dan kiri jantung masing*masing memiliki ruang bagian atas #atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang bagian ba"ah #ventrikel' yang mengeluarkan
darah. :gar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. =ungsi utama jantung
adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil
metabolisme #karbondioksida'. ;antung melaksanakan )ungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya
ke dalam paru*paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. ;antung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari
paru*paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
12
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
13/77
Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya
kelainan )ungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.1 Seara singkat menurut Sonnenblik,
gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang
ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang
normal, padahal aliran balik vena(venous return)ke jantung dalam keadaan normal.
2
(.2. Etiolo0i
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara maju penyakit
arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan
penyakit jantung akibat malnutrisi. Seara garis besar penyebab terbanyak gagal
jantung adalah penyakit jantung koroner $*&, dengan penyebab penyakit jantung
hipertensi &, penyakit katup #1&' serta kardiomiopati dan sebab lain #1&'.
/ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. /ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. /ipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan dis)ungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya
in)ark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. :danya krisis hipertensi
dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.=aktor risiko seperti diabetes dan
merokok juga merupakan )aktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol
/D4 dikatakan sebagai )aktor risiko gagal jantung.
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
1!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
14/77
penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori )ungsional 7
dilatasi #kongesti)', hipertropik, restrikti), dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi
merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
kanan. (enyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti S4
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
15/77
relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.
(enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertro)i
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertro)ik. (ada penderita gagal jantung sering
ditemukan dis)ungsi sistolik dan diastoli yang timbul bersamaan meski dapat timbul
sendiri.
(atogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal
jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada
kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa
jantung, beragam mekanisme kompensasi diakti)kan termasuk sistem syara)
adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. (ada jangka pendek hal inidapat mengembalikan )ungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap
asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat
mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan
remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Sebagai
akibatnya seara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak
bergejala ke gagal jantung yang bergejala.
$am1a% 2. Pato6isiolo0i $a0al #antun0
Dikutip dari7 3ann D4%
"e&anisme Neu%oho%monal
1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
16/77
-eberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model
neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi
berlebihan suatu molekul yang seara biologis akti), yang dapat memberikan
e)ek kerusakan jantung dan sirkulasi. 1,%,+
Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor
arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi meningkat.
:kibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan akti)itas pada
sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik
dalam mengontrol denyut jantung, dan terganggunya regulasi re)lek simpatis
pada resistensi vaskular. Gambaran sistem syara) simpatik dan parasimpatik
pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar !.(engaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersi)at adapti) ataupun
maladapti). Sistem ini bersi)at adapti) apabila sistem dapat memelihara tekanan
per)usi arteri selama terjadi penurunan urah jantung. Sistem ini menjadi
maladapti) apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas
ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memiu
timbulnya edera sel miokard. :dapun pengaturan neurohormonal sebagai
berikut7
a. Sistem Sa%a6 Ad%ene%0i&
(asien dengan gagal jantung terjadi penurunan urah jantung. /al ini
akan dikenali oleh baroreseptor di sinus arotius dan arus aorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus I dan , yang akan mengaktivasi
sistem sara) simpatis. :ktivasi systemsara) simpatis ini akan menaikkan kadar
norepine)rin #N
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
17/77
(enderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi
norepine)rin jantungJ mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan
dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik
yang berlangsung lama.1
Kete%an0an: :h7asetilkolin, SS(Susunan Syara) (usat,
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
18/77
$am1a% ). Sistem Renin An0iotensin Aldoste%on
Dikutip dari7 #eber K$ dkk%11
:ngiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan
sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama
dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladapti) yang dapat menyebabkan
)ibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan
mengakibatkan peningkatan pelepasan N< dan menstimulasi korteks adrenal
Fona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.1
:ldosteron memiliki e)ek suporti) jangka pendek terhadap sirkulasi
dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. :kan tetapi jika berlangsung relati)
lama akan menimbulkan e)ek berbahaya, yaitu memiu hipertro)i dan )ibrosis
vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler
dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memiu
dis)ungsi sel endotel, dis)ungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepine)rin
yang akan memperberat gagal jantung. 3ekanisme aksi aldosteron pada sistem
kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidati) dengan hasil akhir
in)lamasi pada jaringan.1
3. St%es O&sidati6
(ada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxy!en
species (&')% (eningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari
ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal #angiotensin II, aldosteron,
agonis al)a adrenergik, endothelin*1' maupun sitokin in)lamasi (tumor necrosis
1+
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
19/77
actor* interleukin*1'.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
20/77
plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. -eberapa penelitian
menunjukkan adanya penurunan mN: dan kadar protein serta meningkatnya
proses )os)orilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas
pada in)luks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum
sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan keepatan pengambilan kalsium
sehingga menyebabkan kontraksi dan pengisian jantung menurun.1,
Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung
pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. (roses
kontraksi*eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi
membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat
berikatan dengan troponin >. Saluran ion kalsium dan natrium pada membranplasma berperan dalam memulai proses kontraksi*eksitasi. (roses membuka
dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.1,
8etapi, pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan
saluran ion yang menjaga proses kontraksi*eksitasi.
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal
jantung. -aik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada
gagal jantung. :poptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,
peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.
:poptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi )ibrosis.
/al*hal ini memperburuk gagal jantung.1,
2
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
21/77
$am1a% *. Pola %emodellin0 antun0 7an0 te%adi &a%ena %espon te%hadap hemodinami& 1e%le1ih.Dikutipdari7 /unter ;;1
(.) Klasi6i&asi $a0al #antun0
(.).' $a0al #antun0 A&ut
Gagal ;antung akut #G;:' yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk
menjalankan )ungsinya yang terjadi seara epat atau timbul tiba*tiba yang
memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama
gagal jantung. (asien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan
kedaruratan medi #medical emer!ency' seperti edema paru akut #aute pulmonary
oedema'.1
(resentasi klinis pada G;: menerminkan suatu keadaan yang sangat
bervariasi, dan klasi)ikasi apapun akan memiliki keterbatasan. (asien dengan G;:
biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan edema paru dapat
mempersulit menentukan G;: masuk kategori klinis yang mana. 'verlap antara
berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar $.1
21
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
22/77
$am1a% +. P%esentasi Klinis $a0al #antun0 A&ut
Dikutip dari7 Dikstain dkk.1
(resentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam $
kategori 7
1. Gagal ;antung :kut Dekompensasi ?cute ,ecompensated eart .ailure
Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan
dekompensasi yang baru pertama kali # de novo ' dan dapat juga merupakan
perburukan dari gagal jantung yang kronis(acute on chronic)%Kedua keadaan inimasih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis
hipertensi.
2. Gagal ;antung :kut /ipertensi)?ypertensive cute eart .ailure
Gagal jantung akut hipertensi) yaitu tanda dan gejala gagal jantung disertai
dengan tekanan darah yang tinggi dan )ungsi sistolik ventrikel kiri yang relati)
baik. /al ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan
tahyardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik atau
sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda*tanda
kongesti sistemik.
22
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
23/77
!. >9'. Klasi)ikasi Killip didasarkan pada temuan klinis G;: setelah In)ark 3iokard
:kut #I3:'. Klasi)ikasi =orrester yang juga didasarkan pada tanda klinis dan
karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah I3:. Klasi)ikasi Killip, dapat
dilihat pada 8abel 1. Klasi)ikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis
mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi in)ark miokard akut. Gambar .
menunjukkan klasi)ikasi klinis dari modi)ikasi Klasi)ikasi =orrester.
2!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
24/77
a1el '. Klasi6i&asi 1e%atn7a 0a0al antun0 pada &onte& In6a%& "io&a%d A&ut
Klasi6i&asi Killip
Stage I 8idak terdapat gagal jantung. 8idak terdapat tanda dekompensasi jantung. (rognosis
kematian sebanyak $&Stage II Gagal jantung. 8erdapat 7 ronkhi, S! gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru
dengan ronkhi basah halus pada lapang ba"ah paru. (rognosis kematian sebanyak 1&
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip
(rognosis kematian sebanyak !+&Stage IC Shok Kardiogenik. (asien hipotensi dengan S-( @mm/g, dan bukti adanya
vasokontriksi peri)er seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. (rognosis kematian
sebanyak $&
Dikutip dari7 Dikstain dkk. 1
$am1a% ,. Klasi6i&asi &linis modi6i&asi 8o%%este%
Di&utip da%i: Di3&stain d&&.'*
(.).2 $a0al #antun0 K%onis
Gagal jantung adalah suatu kondisi pato)isiologi, dimana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung
kronis juga dide)inisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, )atiLue baik dalam keadaan istirahat maupun
berakti)itas.
2%
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
25/77
9ntuk mempermudah hal klasi)ikasi )ungsional NM/: mengklasi)ikasikan
gagal jantung menjadi % kelas )ungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa,
klasi)ikasi ini dapat dilihat pada tabel 2. Klasi)ikasi NM/: didasarkan pada limitasi
)ungsional, sementara stadium gagal jantung menurut :>>?:/: didasarkan pada
progresi gagal jantung, terlepas dari status )ungsionalnya.
a1el 2. Klasi6i&asi 0a0al antun0 1e%dasa%&an &elainan st%u&tu%al 9A;AHA< atau
1e%dasa%&an 0eala= 1e%dasa%&an &elas 6un0sionaln7a 9N>HA
Gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung. Kelas
III
:ktivitas )isik sangat terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. 8api aktivitas
ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi,
atau sesak na)as.
Stage
D
Seara struktural jantung telah
mengalami kelainan berat, gejala gagal
jantung terasa saat istirahat "alau telah
mendapatkan pengobatan.
Kelas
IC
8idak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
bergejala. ;ika melakukan aktivitas )isik,
keluhan bertambah berat.
Dikutip dari7 3ann D4%
(.* Dia0nosis
Diagnosis gagal jantung didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat,
yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan )isik, dan didukung denganpemeriksaan penunjang seperti laboratorium, ontgen 8horaks,
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
26/77
Anamnesis
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak na)as, intoleransi saat aktivitas, dan
lelah.1, Keluhan lelah dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada
gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non*kardiak lainnya
seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap a"al,
sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya
gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami
pada saat istirahat. (enyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi)aktorial,
mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh
akumulasi airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. /al tersebut
mengakibatkan teraktivasinya reseptor juEtaapiler ; yang menstimulasi perna)asanpendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. =aktor lain yang
dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliane
paru, meningkatnya tahanan jalan na)as, kelelahan otot respiratoir dan diag)ragma,
dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya
gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.1
5rthopnu dan (aroEysmal Noturnal Dyspnea
5rtopnu dide)inisikan sebagai sesak na)as yang terjadi pada saat tidur
mendatar, dan biasanya merupakan menis)estasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan sesak saat aktivitas.1Gejala orthopnu biasanya menjadi lebih ringan
dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. 5rtopnu diakibatkan oleh
redistribusi airan dari sirkulasi splanhni dan ekstrimitas ba"ah kedalam sirkulasi
sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.
-atuk*batuk pada malam hari adalah salah satu manis)estasi proses ini, dan seringkali
terle"atkan sebagai gejala gagal jantung. 6alau orthopnea merupakan gejala yang
relati) spesi)ik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru
dengan obesitas abdomen atau asites, dan pada pasien paru dengan mekanik
kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1
aroxysmal nocturnal dyspnea #(ND' adalah episode akut sesak na)as dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
2$
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
27/77
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga ! jam setelah pasien tertidur. 3anis)estasi (ND
antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada
arteri bronhialis yang mengakibatkan kompresi jalan na)as, disertai edema pada
intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan na)as. Keluhan
orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki
menggantung, pada pasien dengan keluhan (ND, keluhan batuk dan mengi yang
menyertai seringkali tidak menghilang, "alau sudah mengambil posisi tersebut.
Gejala (ND relati) spesi)ik untuk gagal jantung. 4ardiac sthma#asma ardiale'
berhubungan erat dengan timbulnya (ND, yang ditandai dengan timbulnya "heeFing
sekunder akibat bronhospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan
penyebab pulmoner "heeFing lainnya.
52 arteri. 8erdapat )ase apnea, dimana (52 arteri jatuh dan
(>52arteri meningkat. (erubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat na)as
yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali
dengan munulnya apnea. espirasi heyne*stokes dapat diermati oleh pasien atau
keluarga pasien sebagai sesak na)as berat atau periode henti na)as sesaat.
2
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
28/77
Gejala 4ainnya
(asien dengan gagal jantung juga dapat munul dengan gejala gastrointestinal.
:noreEia, nausea, dan rasa epat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal
dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan
edema dari dinding usus dan?atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran
kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral
seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada
pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan
arteriosklerosis serebral dan berkurangnya per)usi serebral. Noturia juga umum
ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.
3anis)estasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas
sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesi)ik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah
dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung. (ada tabel !. diba"ah ini
menunjukkan sensitivitas dan spesi)itas berbagai tanda dan gejala tersebut. 6alau
orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relati) spesi)ik untuk gagal jantung,
gejala tersebut tidak sensiti) untuk diagnosis gagal jantung. -anyak orang dengan
gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. 8idak jauh berbeda, tekanan
vena jugular yang meningkat sangat spesi)ik, tapi tidak sensiti) dan membutuhkan
keahlian klinis untuk deteksi tepat.
a1el (. Sensiti?itas dan Spesi6itas anda dan $eala $a0al #antun0 pada pasien 7an0
dian00ap memili&i 0a0al antun0 9Ee&si 8%a&si @ )/< pada '(/+ pasien
Pen7a&it #antun0 Ko%one% 7an0 menalani An0io0%aph7 Ko%one%.
8anda dan Gejala Gagal ;antung Sensiti?itas
9 ditandai dengan adanya
Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus ba"ah paru, yang
timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibatadanya edema.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
36/77
untuk membuang kelebihan airan interstitial dan?atau paru. /al ini konsisten dengan
temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, "alau
tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya e))usi pleura juga
merupakan in)ormasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan
terbaik dinilai melalui > dan >8*san.! 8emuan pada )oto toraks dengan
penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada 8abel .
a1el *. emuan pada 8oto o%a&s = Pen7e1a1 dan Impli&asi Klinis
Kelainan Pen7e1a1 Impli&asi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel
kanan, atria, e)usi perikard
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
37/77
sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustaineddapat dianggap sebagai
sesuatu yang membahayakan. ;enis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada
restin!G tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 2%* atau %+* jam. %
EHOARDIO$RAPH>
(emeriksaan eho saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan
untuk menilai anatomi dan )ungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan
mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress
)armakologis pada gagal jantung. (emeriksaan ini non*invasi), dapat dilakukan seara
epat di tempat ra"at, dapat dengan mudah diulang seara serial, dan memungkinkan
penilaian )ungsi global dan regional ventrikel kiri. (ada penilaian gagal jantungehoardiography adalah metode diagnostik yang dapat diperaya, dapat diulang, dan
aman dengan banyak )itur seperti doppler echo* doppler tissue ima!in!* strain rate
ima!in!, dan cardiac motion analysis.%
=itur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian 9et-
ventricular e8ection raction #4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
38/77
kanan #Dis)un)si Diastolik 7
hipertensi, >5(D, kelainan
katup'
3or)olo)i dan beratnya
kelainan katup
3itral in)lo" dan aorti
out)lo"J gradien tekanan
ventrikel kanan
Status ardia output
#rendah?tinggi'
(engisian mitral berkurangQ
8anda*tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikelQ
regurgitasi, jika ada
minimal.
/ipertensi pulmonalQ
(ola pengisian mitral
abnormal.Q
8erdapat tanda*tanda
tekanan pengisian
meningkat.
Keterangan 7 Q 8emuan pada eho*doppler.
Dikutip dari7 3ann D4%
(.+ Penatala&sanaan $a0al #antun0
(.+.' Penatala&sanaan $a0al #antun0 A&ut
(ada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan pengobatan
memperbaiki hemodinamik, tapi belum dapat yang mampu mengurangi mortalitas.
:lgoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar @. (ada gagal jantung
penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga
teratasi.1
$am1a% . Al0o%itme atala&sana $a0al #antun0 A&ut
Dikutip dari7 Dikstein dkk.1
!+
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
39/77
a. e%api O&si0en
Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien
hipoksemia untuk menapai saturasi oksigen @& #@& pada pasien dengan
>5(D'. /arus hati*hati pada pasien >5(D agar jangan sampai terjadi
hiperkapnia.
1. !entilasi Non5In?asi6
Centilasi non in)asi) #CNI' adalah semua modalitas yang membantu
ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat diapai
dengan masker yang menutupi seluruh "ajah. (ada tiga meta*analisis dilaporkan
bah"a aplikasi dini CNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi
kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek.Centilasi dengan tekanan akhir respirasi positi) #((:('
(otensi
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
40/77
* (erburukan gagal jantung kanan
* 3engeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.
* /iperkapnia
* 8imbulnya rasa emas
* (neumothoraE
* :spirasi
3. "o%6in
3or)in mengurangi keluhan sesak, gelisah, emas, atau nyeri dada pada pasien
dengan G;: dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan
ventilasi non invasi). -ukti yang menyokong penggunaan mor)in pada G;: masih
terbatas.
Dosis bolus intravena sebesar 2, 0 dapat diberikan seepat mungkin setelah
dipasang akses intravena pada pasien dengan G;:. Dosis ini dapat diulang sesuai
kebutuhan.
espirasi harus selalu dimonitor.
Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.
/ati*hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok :trio*ventrikularderajat tinggi, atau retensi >52
d. Diu%eti&
(emberian diuretik seara intravena pada pasien dengan G;: direkomendasikan
bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload airan. 8erapi dan dosis
penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel .
a1el ,. Indi&asi dan dosis pen00unaan diu%eti& pada 0a0al antun0 a&ut
Retensi
ai%anDiu%eti&
Dosis
Ha%ian 9m08
3etolaFone
Spironolakton
*1
2.*1
2*
Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop
diuretik yang sangat tinggi
8ebih poten jika Klirens Kreatinin ! ml?menit
Spironolatone adalah pilihan terbaik jika tidak
terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal atau
rendah
Disertai
alkalosis
yang
re)rakter
terhadap
loop
diuretik
dan
thiaFid
:etaFolamide
8ambahkan
Dobutamine
#vasodilatasi
renal' atau
dobutamine.
. I.C.
(ertimbangkan ultra)iltasi atau hemodialisis jika
disertai gagal ginjal
/iponatremi
Dikutip dari7Dikstain dkk.1
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiaFid dapat berguna pada kasus
dengan resistensi diuretik. (ada kasus dengan G;: dengan volume overload,
thiaFid #hidrolorotiaFid 2mg p.o.' dan antagonis aldosterone #spironolatone,
eplerenon 2* mg po' dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.
Kombinasi beberapa maam obat seringkali lebih e)ekti) dan mililiki e)ek samping
yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
e. !asodilato%
Casodilator direkomendasikan saat )ase a"al gagal jantung akut tanpa adanya
gejala hipotensi. Casodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa
mengganggu isi sekunup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada
pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal jantung
akut sangat berman)aat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator parenteral
pada gagal jantung akut dapat dilihat pada 8abel +.
%1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
42/77
a1el -. Indi&asi dan dosis pem1e%ian ?asodilato% pada 0a0al antun0 a&ut
!asodilato% Indi&asi Dosis
E6e&5
sampin0utama
Lainn7a
Nitrogliserin
Kongesti
paru?edema,
8D@ mm/g
Dimulai 1*2
mg?menit, dinaikkan
hingga 2 mg?menit
/ipotensi,
nyeri kepala
8oleransi jika
digunakan
terus*menerus
Isosorbide
Dinitrat
Kongesti
paru?edema,
8D@ mm/g
Dimulai dengan 1
mg?jam, naikkan hingga
1 mg?jam
/ipotensi,
nyeri kepala
8oleransi jika
digunakan
terus*menerus
Nitroprusside
Kongesti pada
pasien Gagal
;antung /ipertensi)
Dimuali dengan .!
mg?kg?menit, naikkan
hingga mh?kg?menit
/ipotensi,
toksisitas
isosianat
Sensiti)
terhadap ahaya
Nesiritide
#banyak tidak
tersedia'
Kongesti paru ?
edema dengan
8D@ mm/g
-olus 2 mg?kg B
in)usan .1*.!
mg?kg?menit
/ipotensi
Dikutip dari7 Dikstain dkk.1
6. Nit%o0lise%in
8erapi nitrogliserin merupakan terapi kerja epat yang e)ekti) dan dapat
diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bah"a
nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi ateroload% 5leh karena itu,
nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan
gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.
0. Inot%opi&
5bat* obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan
lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoper)usi dan kongesti disamping
pemberian vasodilator dan atau diuretik. (enggunaan obat inotropik dapat
menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. 5leh karena itu
pemantauan irama jantung melalui
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
43/77
dengan menimbulkan e)ek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergi
yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering
dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. (enggunaan vasopresor
#noradrenalin' tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal
jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari
inotropik dan luid challen!e test gagal dalam mengembalikan tekanan darah
yang adekuat. (asien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat
menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel @.
a1el . Dosis o1at5 o1atan inot%opi& pada 0a0al antun0 a&ut.
Nama O1at Bolus Ke3epatan In6usan
Dobutamine 8idak diberikan 2*2 mg?kg?menit #RB'
Dopamine 8idak diberikan ! mg?kg?menit 7 e)ek renal#TB'
3ilrinone 2* mg?kg dalam 1*2
menit
.!*. mg?kg?menit
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
44/77
semua vasopressor harus digunakan seara berhati*hati dan dihentikan
pemberiannya seepat mungkin. Nor*adrenaline dapat digunakan bersamaan
dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
45/77
$am1a% '/. Al%o0itma 7an0 dapat diadi&an a3uan pada penatala&sanaan
0a0al antun0 &%onis. Dikutip dari7Dikstain dkk1
a. 8erapi Non =armakologis
(era"atan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan*keluhan pasien,
kapasitas )ungsional, morbiditas dan prognosis. (era"atan mandiri dapat
dide)inisikan sebagai tindakan*tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan
stabilitas )isik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi
dini gejala*gejala perburukan. 9ntuk bisa mera"at dirinya pasien perlu diberi
pelatihan baik oleh dokter atau pera"at terlatih. 8opik*topik penting dan perilaku
pera"atan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada 8abel 1.1
a1el '/ opi& Kete%ampilan "e%aCat Di%i 7an0 pe%lu
dipahami pende%ita $a0al #antun0.
opi& Edu&asi Kete%ampilan dan Pe%ila&u Pe%aCatan "andi%i
De)inisi dan etiologi gagal
jantung
3emahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan*keluhan
timbul
Gejala*gejala dan tanda*
tanda gagal jantung
3emantau tanda*tanda dan gejala*gejala gagal jantung
3enatat berat badan setiap hari
%
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
46/77
3engetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
3enggunakan terapi diuretik seara )leksibel sesuai anjuran
8erapi )armakologik 3engerti indikasi, dosis dan e)ek dari obat*obat digunakan
3engenal e)ek samping yang umum obat3odi)ikasi )aktor risiko -erhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah #D3', hindari obesitas
ekomendasi diet estriksi garam, pantau dan egah malnutrisi
ekomendasi olah raga 3elakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan(rognosis 3engerti pentingnya )aktor*)aktor prognostik dan membuat
keputusan realistik
Dikutip dari7 Dikstain dkk1
b. 8erapi =armakologi
(engobatan gagal jantung dengan )armakologis, seara garis besar bertujuan
mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan
kontraktilitas juga menurunkan aterload. (emilihan terapi )armakologis ini
tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun*tahun, obat golongan diuretik dan
digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. 5bat*obat ini mengatasi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.
Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, ::S dan
sistem sara) simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung
membaik.1
:ngiotensin >onverting
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
47/77
4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
48/77
Dikutip dari7 Dikstain dkk.1
Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan :>
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
49/77
#keuali :-? R*bloker?antagonis aldosteron'. /ipotensi asimtomatik tidak
memerlukan intervensi.
:ngiotensin eeptor -loker #:-'
(ada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan :>
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
50/77
(eriksa )ungsi ginjal dan elektrolit serum
(ertimbangkan meningkatkan dosis setelah 2% jam.
;angan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan )ungsi ginjal atau
hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis seara perlahan tapi meningkatkan
seara epat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.
;-bloker ? (enghambat Sekat;
:lasan penggunaan beta bloker #--' pada pasien gagal jantung adalah adanya
gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi
gagal jantung. (asien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, -- harus
diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
51/77
(asien harus seara klinis stabil #tidak terdapat perubahan dosis diuresis'.
Inisiasi terapi sebelum pulang ra"at memungkinkan untuk diberikan pada
pasien yang baru saja masuk ra"at karena G;:, selama pasien telah membaik
dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan
dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 2% jam setelah dimulainya terapi
--.
Kontraindikasi 7
:sthma #>5(D bukan kontra indikasi'.
:C blok derajat II atau III,sick sinus syndrome#tanpa keberadaan
paemaker', sinus bradikardi # bpm'.
-agaimana menggunakan -- pada gagal jantung 7
Dosis a"alan 7 bisoprolol 1 E 1.2 mg, arvedilol2 E !.12*$.2 mg,
metoprolol >?4 1 E 12.*2 mg, atau nebivolol 1 E 1.2 mg. Dengan
supervisi jika diberikan dalamsettin!ra"at jalan.
(ada pasien yang baru mengalami dekompensasi, -- dapat dimulai sebelum
pasien dipulangkan dengan hati*hati.
8itrasi dosis 7
Kunjungan tiap 2*% minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis --
#peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa
pasien degan gagal jantung yang berat'. ;angan tingkatkan dosis bila terdapat
perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih
#E?menit'.
(asien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis -- dapat ditingkatkan 2E
lipat tiap kunjungan hingga diapai target dosis. #-isoprolol 1 mg o.d.,
arvedilol 2* mg b.i.d., metaprolol >?4 2 mg o.d., atau vebivolol 1
mg o.d.*atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.
Diuretik
1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
52/77
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai
tanda dan gejala kongesti. Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan
mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan
gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin*angiotensin*aldosteron
#::S' dan biasanya digunakan bersamaan dengan :>
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
53/77
Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah
terapai, hindari risiko dis)ungsi ginjal dan dehidrasi. 9payakan untuk
menapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
(enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda*tanda klinis lainnya dari retensi airan harus selalu disokong
pada pasien gagal jantung ra"at jalan. 9ntuk menapai hal ini diperlukan
edukasi pasien.
a1el '2. Diu%eti& 7an0 umum di1e%i&an pada 0a0al antun0 dan dosis ha%iann7a
Keterangan7
QDosis harus disesuaikan dengan volume status ? berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapatmengakibatkan gangguan )ungsi ginjal dan ototoksisitas.
QQ ;angan menggunakan thiaFid jika eG= !m4?menit, keuali diresepkan dengan loop diuretic
Dikutip dari7 Dikstain dkk.1
a1el '(. Keadaan 7an0 mun0&in te%adi pada pem1e%ian diu%eti& an0&a panan0=
dan tinda&an 7an0 disa%an&an
!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
54/77
Dikutip dari7 Dikstain dkk.1
:ntagonis :ldosteron
:ntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan
pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan :>
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
55/77
(ada pasien simtomatik dengan 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
56/77
hipotensi #keuali :>
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
57/77
3enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan
vagal tone.
(asien atrial )ibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat +E?menit, dan
saat aktivitas 11*12E? menit harus mendapatkan digoksin.
(asien dengan irama sinus dan dis)ungsi sistolik ventrikel kiri #4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
58/77
risiko pera"atan kembali seara bermakna lebih besar pada pasien yang
mendapat terapi aspirin, dibandingkan "ar)arin.
8indakan 5perati) ? (rosedur (ada Gagal ;antung Kronis
(ada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui
tindakan operati) harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.
a. evaskularisasi koroner pada pasien gagal jantung
(enyakit jantung koroner #(;K' adalah menyebab paling umum gagal
jantung dan kondisi ini terdapat pada $*& pasien dengan gagal jantung
dan penurunan 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
59/77
* Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi (;K tanpa kontraindikasi
untuk memastikan diagnosis dan merenanakan strategi terapi.
* Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan
vulvular yang signi)ikan.
* /arus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala
angina "alau sudah diberikan terapi )armakologis yang optimal.
. 5perasi Katup
(enyakit katup jantung atau vulvular heart disesase#C/D' dapat menjadi
penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi )aktor yang memperburuk
gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesi)ik.
Guideline mengenai C/D dapat diterapkan pada hampir semua pasien
dengan gagal jantung. 6alau penurunan 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
60/77
pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan seara
berhati*hati.
* 8indakan operati) direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat
dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.
* 8indakan operati) direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis
aorta berat dan penurunan )ungsi 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
61/77
egurgitasi 8rikuspid )ungsional sangat umum ditemukan pada pasien
gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, dis)ungsi sistolik dan hipertensi
pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan
kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresi) diuretik yang
dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. 8idak
terdapat indikasi operati) untuk 8 )ungsional.1%
:lat (au ;antung
Indikasi konvensional untuk pasien dengan )ungsi ventrikel kiri yang
normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. (ada pasien
dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon
kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan
pau jantung dapat menjadi sesuatu yang penting.1
(ada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pau
jantung permanen #implant pertama atau mengganti paemaker konvensional'
dan NM/: kelas II*IC, ejeksi )raksi yang rendah #!&', atau dilatasi
ventrikel kiri. (emasangan >8 harus dipertimbangkan untuk memilih >8
yang memiliki )ungsi pau jantung #>8*('. (ada pasien0pasien ini
penggunaan alat pau jantung ventrikel kanan dapat memba"a akibat buruk
dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.
8erapi resinkronisasi jantung dengan pau jantung #>8*('
direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien
NM/: kelas III*IC yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi
medikal optimal, dan mereka yang memiliki 4C8*D'
direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NM/:
kelas III*IC yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi )armakologis
$1
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
62/77
yang optimal, dan yang memiliki 4C8*D vs >8*( dari segi keberhasilan menurunkan
mortalitas masih belum diteliti seara mendalam. Karena e)ektivitas yang
berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter
deibrilator #I>D' dalam menegah kematian jantung mendadak, penggunaan
>8*D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria
pemasangan >8, termasuk harapan bertahan hidup dengan status )ungsional
baik untuk 1 tahun.
Implantable >ardioverter De)ibrilator #I>D'
8erapi I>D untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien
yang berhasil selamat dari episode )ibrilasi ventrikel #C=' dan juga untuk
pasien dengan ri"ayat C8 dengan hemodinamik tidak stabil dan?atau C8
dengan sinkope, 4CD untuk penegahan primer direkomendasikan untuk
mengurangi mortalitas pada pasien dengan dis)ungsi ventrikel kiri
dikarenakan in)ark miokard yang dalam % hari setelahnya memiliki 4CD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi
mortalitas pada pasien dengan ardiomiopati non*iskemik dengan 4C
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
63/77
(., PRO$NOSIS
3enentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak
variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko*morbiditas,
variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian
#apakah mendadak atau progresi) akibat gagal jantung'. Dampak pengobatan spesi)ik
gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.
(rognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan
klasi)ikasi Killip. (ersentase kematian pada kilip I sebanyak $& , kilip II sebanyak
1&, Kilip III sebanyak !+&, dan kilip IC sebanyak $&.
B. HIPO$LIKE"IA
(.- De6inisi
/ipoglikemia seara har)iah berarti kadar glukosa darah di ba"ah harga
normal.1$ /ipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah mg?
d4.1/ipoglikemia dide)inisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai
berikut 71
mg ? d4 pada laki*laki
% ? d4 pada "anita mg % ? d4 pada bayi dan anak*anak mg
/ipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada
diabetes melitus, terutama karena terapi insulin. (asien diabetes tergantung insulin
#IDD3' mungkin suatu saat akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak
daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang
mengakibatkan terjadi hipoglikemia.1+ (ada diabetes, hipoglikemia juga sering
dide)inisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. /ipoglikemia akut menunjukkan
gejala dan triad whipple. 8riad tersebut 7
a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah
b. Kadar glukosa darah yang rendah #! mmol?4 hipoglikemia pada diabetes', dan
$!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
64/77
. /ilangnya seara epat keluhan*keluhan sesudah kelaianan biokimia"i
dikoreksi.
/arus ditekankan bah"a serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering
terjadi atau terjadi dalam "aktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang
permanen atauh bahkan kematian.1+
3.9 Klasifikasi Hipoglikemia
(ada pasien diabetes dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan
atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada
pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia
ringan, sedang, dan berat #tabel 1%'.1$
a1el ') Klasi6i&asi &linis hipo0li&emia a&ut
Rin0an Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari*
hari yang nyata
Sedan0 Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan ganggaun aktivitas
sehari*hari yang nyata
Be%at Sering #tidak selalu' tidak simtomatik, karena gangguan kogniti) pasien
tidak mampu mengatasi sendiri
3embutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral
3embutuhkan terapi parenteral #glukagon intramuskular atau glukosa
intravena'
Disertai dengan koma atau kejangDikutip dari7Sudoyo dkk.1$
Klasi)ikasi hipoglikemia juga dibagi menjadi pasca makan 9reaktif< dan
puasa.Seara patologik, konsentrasi gukosa plasma rendah terjadi pada hipoglikemia
pasa makan hanya sebagai respon terhadap makanan, sedangkan hipoglikemia puasa
terjadi hanya setelah puasa hingga berjam*jam.
(.'/Etiolo0i Hipo0li&emia
(enyebab hipoglikemia pasa makan adalah hiperinsulinemia penernaan
#tabel 1'. (asien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti atau
vagotomi dapat mengalami hipoglikemia pasa makan, mungkin karena pengosongan
$%
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
65/77
lambung yang epat dengan penyerapan singkat glukosa serta pelepasan insulin yang
berlebihan.1@
8abel 1 (enyebab /ipoglikemia Sesudah 3akan #reakti)'
a. /iperinsulinemia penernaanb. Intoleransi )ruktosa herediter
. Galaktosemia
d. Sesitivitas leusin
e. IdiopatikDikutip dari7 /arison.1@
Sedangkan penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah 1'
kuran!nya produksi !lukosa*dan 2'pen!!unaan !lukosa berlebihan#tabel 1$'.1@
Ku%an0n7a p%odu&si 0lu&osa
(enyebab tidak memadainya produksi glukosa selama puasa dapat
dikelompokkan menjadi kategori 71@
#1' De)isiensi hormon
#2' De)ek enFim
#!' De)isiensi subtrat
#%' (enyakit hati didapat
#' 5bat
Pen00unaan 0lu&osa 1e%le1ihan
(enggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan 7 ketika ada
hiperinsulinisme dan ketika konsentrasi insulin plasma rendah.1@
8abel 1$ (enyebab 9tama hipoglikemia puasa
8
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
66/77
-. De)ek enFim
1. Glukosa $* )os)atase
2. =os)orilasi hati
!. (iruvat karboksilase
%. =os)oenolpiruvat karboksikinase
. =ruktose*1,$*di)os)atase
$. Glikogen sintetase
>. De)isiensi subtrat
1. /ipoglikemia ketotik pada bayi
2. 3alnutrisi berat, penyusutan otot
!. Kehamilan lanjut
D. (enyakit hati didapat
1. Kongesti hati
2.
/epatitis berat!. Sirosis
%. 9remia #mungkin mekanisme ganda'
. /ipotermia
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
67/77
1. /ipoglikemia yang dipiu oleh kelebihan sekresi epinerin
2. /ipoglikemia akibat disun!si sistem sara pusat%1@
(elepasan epine)rin yang epat menyebabkan berkeringat, termor, takikardi,
keemasan dan kelaparan.1+,1@Gejala sistem sara) pusat #SS(' meliputi pusing, sakit
kepala, kekaburan pengkihatan, penumpulan ketajaman mental, kehilangan
ketrampilam motoris halus, bingung, tingkah laku abnormal, kejang dan kehilangan
kesadaran. Dengan penurunan glukosa plasma yang lebih epat #seperti pada reaksi
insulin', gejala adrenergik menonjol. (ada penderita diabetes, gejala adrenergik
mungkin tidak tampak jika ada neuropati berat.1@
Suatu sindroma yang jarang menyerupai mani)estasi SS( karena hipoglikemia
sudah diuraikan bah"a glukosa darah normal tetapi glukosa airan serebrospinalrendah, mungkin karena de)ek molekul pemba"a glukosa, G498 1. Dapat terjadi
kejang.1@
=aktor utama mengapa hipoglikemia manjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan sara) terhadap asupan glukosa yang terus*
menerus. Gangguan #interruption' asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit
menyebabkan gangguan sistem sara) pusat #SS('. Seperti jaringan lain, jaringan sara)
dapat menggunakan sumber energi alternati), yaitu keton dan laktat. (ada
hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan
mungkin tidak menapai kadar yang ukup di SS(, sehingga tidak dapat dipakai
sebagai sumber energi alternati).1$
8erdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada
pasien itu sendiri pada "aktu yang berbeda. 6alaupun demikian pada umumnya
keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan kompnen )isiologis dan
respon )isiologis yang berbeda #tabel 1'.1$
(ada pasien diabetes yang relati) baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan
gangguan sistem sara) otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih
menonjol dan biasanya mendahuli keluhan dan gejala dis)ungsi serebral yang
disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi dan koma. (ada pasien
diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik enderung berkurang atau
$
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
68/77
menghilang. /al tersebut menunjukkan kegagalan yang prgogresi) aktivasi sistem
sara) otonom.1$
8abel 1. Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien
diabetes5tonomik Neuroglikopenik 3alaise
-erkeringat
;antung berdebar
8remor
4apar
-ingung
3engantuk
Sulit biara
Inkoordinasi
(erilaku yang berbeda
Gangguan visual
(arestesi
3ual
Sakit kepala
Dikutip dari7Sudoyo dkk.1$
(.'2 Pato6isiolo0i
espon utama pada saat kadar glukosa darah turun diba"ah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormon kontra regulasi #glukagon dan epine)rin'J batas
kadar glukosa tersebut adalah $*$+ mg& #!,$*!,+ mmol?4'. lepasnya epine)rin
menunjukkan aktivasi sistem simpatoadrenal. -ila glukosa darah tetap turun sampai
!,2 mmol?4, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. 1$
"e&anisme Kont%a Re0ulato%
Glukagon dan epine)rin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi
hipoglikemia akut. Glukagon adalah suatu hormon peptida yang disekresikan sel*sel
al)a pulau langerhans pankreas. Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik
yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi umumnya e)ek glukagon berla"anan
dengan e)ek insulin. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula*mula
meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis.
=aktor utama yang mengatur sekresi glukagon adalah e)ek langsung
konsentrasi glukosa darah pada pankreas endokrin. Dalam hal ini sel *pankreas
meningkatkan sekresi glukagon sebagai respon terhadap penurunan glukosa darah.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
69/77
setelah makan, menghambat sekresi glukagon, yang juga enderung memulihkan
kadar glukosa darah ke normal. Dengan demikian terdapat hubungan umpan balik
negati) langsung antara konsentrasi glukosa darah dan keepatan sekresi sel
pankreas, tetapi hubungan tersebut berla"anan arah dengan e)ek glukosa darah pada
sel R pankreas. Dengan kata lain, peningkatan kadar glukosa darah menghambat
sekresi glukagon dan merangsang sekresi insulin, sedangkan penurunan kadar
glukosa darah menyebabkan peningkatan sekresi glukagon dan penurunan sekresi
insulin.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
70/77
meningkatkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa dan asam lemak yang meningkat
merupakan tambahan bahan bakar untuk menjalankan berbagai aktivitas otot yang
dibutuhkan pada keadaan tersebut dan juga memastikan bah"a otak mendapat ukup
makanan selama krisis saat individu yang bersangkutan tidak mengkonsumsi nutrien
baru #puasa'. 5tot dapat menggunakan asam lemak sebagai sumber energi, tetapi
otak tidak.
/ormon kortisol dihasilkan oleh korteks adrenal. Kortisol merupakan
glukokortikoid utama yang berperan penting dalam metabolisme karbohidrat serta
metabolisme protein dan lemak. Kortisol dan gro"th hormon berperan dalam
hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan ara mela"an kerja insulin di jaringan
peri)er #lemak dan otot' serta meningkatkan glukoneogenesis.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
71/77
$am1a% ''.Rea&si 6isiolo0is dan %ea&si melaCan hipo0li&emia.Dikutip dari7>ryer.2
3.13TerapiHipoglikemia
Glukosa oral
Glukosa intravena
Glukagon1 mg #S>?I3'
Kada% 0lu&osa 9m0;dl< e%api Hipo0li&emi
! mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus ! )lakon
!*$ mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus 2 )lakon
$*1 mg?dl Injeksi IC DeE.%& #2 ' bolus 1 )lakon
BAB I!
PE"BAHASAN
1
http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=6842726411734056457&postID=2646547130754109368http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=6842726411734056457&postID=26465471307541093688/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
72/77
Seorang laki*laki datang ke IGD umah Sakit 3uhammadiyah 4amongan
pada tanggal ! bulan 5ktober 21! pukul 1!. 6I-, dan didiagnosis sebagai
>ongestive /eart =ailure. Kemudian pasien dikonsulkan oleh dokter jaga 9GD
kepada dokter -ashori Sp.;( karena penyakit jantungnya.
Keluhan yang didapat dari hasil anamnesis tanggal ! 5ktober 21! adalah
(asien sesak sejak $ hari yang lalu dan memberat sejak ! hari S3S. (ada saat
istirahat, pasien sudah mengeluh sesak sehingga pasien lebih sering berada di tempat
tidur. (enyebab dari sesak ini kemungkinan besar adalah kongesti paru, dimana
diakibatkan oleh akumulasi airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus.
/al tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juEtaapiler ; yang menstimulasiperna)asan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dyspnea.
Sesak yang dirasakan pasien terus menerus terutama pada malam hari, dan
sering disertai batuk sehingga pasien tidak bisa tidur. /al ini dikenal dengan istilah
aroxysmal nocturnal dyspnea #(ND' yang penyebabnya tidak jelas, tetapi mungkin
disebabkan oleh kombinasi )aktor 0)aktor menurunnya tonus simpatis, darah balik
yang bertambah, penurunan akti)itas pada pusat perna)asan di malam hari dan edema
paru, dimana keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dan
merupakan tingkat terberat dari gagal jantung. Selain itu, pasien juga mengalami
orthopneu yaitu sesak na)as yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi
dengan sikap duduk atau berdiri. /al ini diakibatkan oleh redistribusi airan dari
sirkulasi splanhni dan ekstrimitas ba"ah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur
yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.
(ada pemeriksaan )isik, ditemukan ronki pada kedua paru pasien #ulmonary
4rackles', hal ini dihasilkan oleh transudasi airan dari rongga intravaskular kedalam
alveoli. ;ika ronki ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru sebelumnya, ronkhi
spesi)ik untuk gagal jantung.
(emeriksaan )isik pada jantung pasien ditemukan adanya itus ordis di I>S
linea midlaviula sinistra, itus teraba 2 jari dan kuat angkat. Keadaan ini
menunjukkan adanya kardiomegali dengan hipertro)i ventrikel kiri. (ada auskultasi,
2
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
73/77
terdengar bunyi jantung ketiga #!allop', yang umum ditemukan pada pasien dengan
volume overload yang mengalami tahyardia dan tahypnea, dan seringkali
menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Selain itu, juga terdengar
murmur regurgitasi mitral yang umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung yang lanjut.
(engobatan pada gagal jantung terdiri dari pengobatan non )armakologi dan
)armakologi. >ontoh pengobatan non )armakologi yaitu diet #diet rendah garam' dan
pola hidup sehat #egah malnutrisi dan olahraga'. Sedangkan pengobatan )armakologi
seara garis besar bertujuan mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan
preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan aterload. (emilihan terapi
)armakologis ini tergantung pada penyebabnya.-eban a"al #preload' dapat dikurangi dengan pembatasan airan, pemberian
diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. -eban akhir #aterload' dikurangi dengan
obat*obat vasodilator seperti penghambat :>< #aptopril, dll', prasoFin, dan
hidralaFin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat*obat inotropik seperti
digitalis, dopamine dan dobutamin.
Diuretika merupakan pengobatan lini pertama untuk gagal jantung, karena
dapat mengurangi beban jantung dan kelebihan airan. -ila gagal jantung dan beban
airan ringan, biasanya ukup dengan membatasi airan dan menggunakan diuretika
oral. Diuretika yang biasanya digunakan adalah dari golongan tiaFid dan loop
diuretic. Diuretika potassium sparrin! seperti spironolakton kurang e)ekti)
dibandingkan diuretika lain, namun bisa memperkuat kerja diuretika lain. 5bat*obat
lain yang mengurangi beban a"al adalah vasodilator sepeti nitrat. (ada pasien ini
menggunakan ISDN untuk dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga menyebabkan
preload berkurang dan tekan pembuluh baji paru serta tekanan pengisian ventrikel kiri
turun.
9ntuk memperkuat kontraktilitas miokard, digunakan obat digitalis seperti
dopamin dan dobutamin pada pasien ini. Dopamin berman)aat pada gagal jantung
dengan hipotensi dimana e)ek vasokontriksi peri)er diharapkan akan banyak
!
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
74/77
membantu sirkulasi. Dobutamin bisa berman)aat pada gagal jantung berat dengan
tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal.
(asien juga mengalami hipoglikemia, yaitu suatu keadaan dimana kadar gula
darah #glukosa' seara abnormal rendah. 3ekanisme respon hipoglikemia pada
a"alnya tubuh seara otomatis memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula
darah #pada pasien ini karena intake berkurang' dengan melepaskan epine)rin
#adrenalin' dari kelenjar adrenal dan glukagon.
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
75/77
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Seiring
dengan menurunnya kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi
diakti)kan termasuk sistem syara) adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistem
sitokin. (ada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan )ungsi jantung pada batas
homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi
berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ
terminal.
DA8AR PUSAKA
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
76/77
1. /ess 53, >arrol ;D. >linial :ssessment o) /eart =ailure. In7 4ibby (,
-ono" 5, 3ann D4, Vipes D(, editor. -raun"aldWs /eart Disease.
(hiladelphia7 SaundersJ 2. p. $1*+.
2. Darmojo -. (enyakit Kardiovaskuler pada 4anjut 9sia. Dalam 7 Darmojo -,
3artono //, editor. -uku :jar Geriatri. ;akarta 7 -alai (enerbit =K9I,
2%. h. 2$2*2$%
!. /ardiman :. Departemen Kesehatan epublik Indonesia. (edoman
(engendalian (enyakit ;antung dan (embuluh Darah. ;akarta7
Departemen Kesehatan I. 2. h. 2*@.
%. 3ann D4. /eart =ailure and >or (ulmonale. In7 =aui :S, -raun"ald ollaborative (rojet o) 3edial Students and =aulty.
%th ed.(hiladelphia7 4ippinott 6illiams O 6ilkins. 2J p. 22*21.
$. Sonnenblik , -eevers DG. :-> o) heart )ailure7 aetiology. -3;
2J !271%*.
+. odehe))er . >ardiomyopathies in the adult #dilated, hypertrophi, and
restritive'. In7 De G6, editor. /eart =ailure a >omprehensive Guide
to Diagnosis and 8reatment. Ne" Mork7 3arel DekkerJ 2. p.1!*
1$.
@. /arbanu /3, Santoso :. Gagal ;antung. ; (eny Dalam, Colume + Nomor !
-ulan September 2. (.+*@!.
1. =loras ;S7 :lterations in the sympatheti and parasympatheti nervous system
in /eart =ailure. In 3ann D4 XedY7 /eart =ailure7 : >ompanion to
-raun"aldZs /eart Disease. (hiladelphia,
8/13/2019 LAPSUS JANTUNG.doc
77/77
11. 6eber K87 :ldosterone in ongestive heart )ailure. N hien K7 Signaling path"ays )or ardia hypertrophy and
)ailure. N hroni ongestive heart
)ailure in oronary artery disease7 linial riteria. :nn Intern 3ed.
1@J+$71!!01!+.
1%. 3aisel :S, Krishnas"amy (, No"ak 3, et al7 apid measurement o) -*
type natriureti peptide in the emergeny diagnosis o) heart )ailure. N
ohen S:, et al. Guidelines )or the diagnosis andtreatment o) aute and hroni heart )ailure 2+. ardiology.
Recommended