Le diagnostic d'une perte de vue brutale(sans rougeur ni douleur oculaire)
Déborah BUISSERET
Ophtalmologue
Hôpital Erasme
Session OPHTALMOLOGIE
Modérateurs :
M. CORDONNIER – L. DE MAY – D. TOUSSAINT
Vendredi 5 septembre 2014
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Conflits d'intérêt en rapport avec la présentation
Honoraires de conférence : <néant>
Participation à un « Advisory Board » : <néant>
Etudes cliniques sponsorisées en cours : <néant>
Consultance : <néant>
Voyages – Congrès : <néant>
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Plan de la présentation
Introduction Anamnèse Examen ophtalmologique Perte visuelle transitoire Perte visuelle constituée Perte visuelle d'origine psychogène Conclusion
4
Introduction
Reconnaître les vraies urgences ophtalmologiques et neurologiques
Anamnèse essentielle, guide le type d’examen(s) à effectuer
Proposition d'arbre décisionnel
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Arbre décisionnel
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Anamnèse
Étape déterminante
Classique Age Antécédents généraux Antécédents ophtalmologiques Traitement
Interrogatoire dirigé
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Trouble visuel monoculaire Atteinte œil ou nerf optique La lecture est possible
Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux / 2 nerfs optiques : RARE Atteinte chiasma ou voies visuelles rétro-chiasmatiques La lecture est entravée
Piège Hémianopsie homonyme latérale
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Durée perte de vue Etiologies
Quelques secondes Eclipses de l'HTIC
1 à 5 minutes Phénomène ischémique
15 à 20 minutes HypoperfusionStase veineuseAura migraineuse
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Burde R, Savino P, Trobe J : Transient visual loss. In : Clinical decisions in neuro-ophthalmology. St Louis Missouri, Mosby Inc, 2002, 3rd ed : 103
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions
1. Transitoire ou pas ?
2. Un oeil ou les deux ?
3. Mode d'installation ?
4. Durée ?
5. Facteurs déclenchants ?
6. Nature du trouble visuel ?
7. Signes associés ?
8. Episodes similaires ?
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Examen ophtalmologique
Matériel→ Lampe crayon
→ Cache oeil
→ Texte de lecture
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Examen ophtalmologique
Acuité visuelle
Cacher alternativement un oeil puis l'autre Confirmer le caractère mono ou binoculaire
Trouble visuel monoculaire Atteinte de l'oeil/ du nerf optique
Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux/ 2 nerfs optiques (rare) Atteinte chiasmatique Atteinte voies visuelles rétro-chiasmatiques
Apprécier l'importance de la perte visuelle
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Examen ophtalmologique
Etude des réflexes photomoteurs
Eclairement pupillaire : Myosis
Si absent = signe de perte visuelle profonde
Si présent et vif = origine corticale
Eclairement global d’une pièce éclairement sélectif d’un œil ou de l’autre par la lampe crayon, qui permet de diagnostiquer un déficit afférent pupillaire orientant vers une neuropathie optique
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Réflexes photomoteurs
OG OD
Noyau prétectal G Noyau prétectal D
Noyau d'Edinger-Wesphal G
Noyau d'Edinger-Wesphal D
Ggl ciliaire Ggl ciliaire NO DNO G
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Déficit afférent pupillaire gauche
Oeil droit Oeil gauche
Situation de base
Eclairage oeil droit
Eclairage oeil gauche
Eclairage oeil droit
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Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Perte visuelle monoculaire transitoire
= Amaurose fugace
4 types
Type I : blocage circulatoire brutal (=embole)
Type II : pression de perfusion rétinienne insuffisante (=claudication)
Type III : augmentation de la résistance à la perfusion
Type IV : bénin
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Amaurose fugace type I
Cécité partielle ou complète Apparition soudaine Durée = 1 à quelques minutes Récupération complète Processus embolique
Emboles fibrino-plaquettaires/ cholestérol (aorte, carotide) Emboles calciques (cœur)
Impose un bilan cardio-vasculaire
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Amaurose fugace type II
Due à une perfusion rétinienne insuffisante Altération de la perception des contrastes Apparition en quelques minutes Durée = quelques minutes à quelques heures Facteurs déclenchants
Orthostatisme, période post-prandiale, chaleur Causes :
Maladie de Horton Fistules artério-veineuses HTIC Glaucome par fermeture de l'angle
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Maladie de Horton
Urgence ophtalmologique vraie 50-65% risque de bilatéralisation avec cécité
Age > 60ans Symptômes associés
Maux de tête, claudication mâchoire, sensibilité cuir chevelu, anorexie, polymyalgies...
Biologie : VS, CRP
Biopsie artère temporale Traitement :
Dose massive de corticoïdes
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Amaurose fugace type III
Présentation identique type II Liée à angiospasme simple ou augmentation de
la résistance perfusionnelle Migraine rétinienne HTA maligne Augmentation de la viscosité sanguine
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Amaurose fugace type IV
Sujets plus jeunes Durée et nature variables Etiologie inconnue Pronostic bénin Récupération complète
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Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Hypertension intracrânienne (HTIC)
Urgence ophtalmologique vraie Oedème papillaire bilatéral Durée = quelques secondes (taches noires +
éclipses visuelles) Risque de cécité si non traitée Facteurs déclenchants
Effort Valsalva Mouvement penché / relevé
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Accident ischémique transitoire (AIT) dans le territoire vertébro-basilaire
Hémianopsie homonyme isolée Atteinte neurovisuelle complexe (alexie par ex.) Cécité bilatérale Diplopie Durée < 24h Facteurs déclenchants
Positionnels : rotation cervicale, lever Tensionnels : hypo- ou hypertension
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Migraine
Flou visuel + scotome scintillant Phénomène de marche migraineuse Régression en 15 – 20 min Suivie de céphalée pulsatile
(pas toujours) Episodes récidivants Ex ophtalmologique
et neurologique normaux
Sir George Biddell Airy, the Astronomer Royal (1870)
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Epilepsie
Crises E partielles Troubles visuels de quelques secondes
Occipitales Hallucinations visuelles parfois suivie
de cécité Hémianopsie post critique
Temporales Scènes complexes avec personnages
Altération possible de la conscience
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Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
« PRES » Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
Perte visuelle bilatérale avec maux de tête, crise E, vomissement
Causes HTA maligne (pré)-éclampsie Médicaments (immunosuppresseurs, antinéoplasiques)
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Perte visuelle constituée
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Décollement de rétine (DR)
Urgence ophtalmologique vraie
Flashes, myodésopsies puis voile
Facteurs de risqueMyopie forte, chirurgie oculaire, traumatisme
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Processus inflammatoire/ infectieux de la rétine
Choriorétinite séreuse centraleSujet masculin 20 – 40 ans
Favorisé par le stress
Résolution spontanée
Rétinite viraleImmunocompromis (SIDA)
CMV, Herpès
Nécrose rétinienne sévère
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Processus inflammatoire/ infectieux du nerf optique
Névrite optique Causes
Idiopathique Sclérose en plaque Infection virale (EBV, Herpès, VIH) Maladie auto-immune Phénomène immun para-infectieux (mycoplasme)
Adultes jeunes, prédominance féminine Douleur rétro-oculaire accentuée aux mouvements des yeux Baisse d’acuité visuelle, dyschromatopsie, amputation champ
visuel, déficit afférent pupillaire Récupération spontanée (90%)
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Atteinte vasculaire de la rétine/ du nerf optique
Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)
Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)
Hémorragies (HH) intraoculaires
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Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)
Urgence ophtalmologique vraie Lésions définitives si anoxie dure > 6h
Perte visuelle franche et brutale Réflexes photomoteurs
Aucune réaction lors de l'éclairement de l'oeil atteint Causes
Processus embolique Maladie de Horton, dissection carotidienne
Massage +/- ponction chambre antérieure Bilan cardio-vasculaire
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Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)
Déficit visuel souvent constaté au réveil Amputation fréquente du champ visuel inférieur Déficit afférent pupillaire 2 formes
Non artéritique = Maladie athéromateuse (90%) Cause la plus fréquente d'atteinte du NO > 50 ans Diabète, HTA, rôle des hypotensions nocturnes Prévention
Artéritique = Maladie de Horton (10%) Urgence !
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Hémorragies (HH) intraoculaires
Atteinte visuelle variable en fonction de la localisation et de la quantité de sang
HH vitréennes Flou visuel / Myodésopsies
HH rétiniennes Baisse variable d’acuité visuelle en fonction de la localisation
Causes Déchirures ou décollement de rétine Décollement postérieur du vitré Rétinopathie du diabétique Thromboses veineuses Dégénérescence maculaire liée à l’âge
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Autres atteintes unilatérales du nerf optique
Traumatique Sujets jeunes, prédominance masculine Agression, accident de roulage Trauma cranio-facial direct ou indirect Avulsion, section, compression, ischémie Traitement au cas par cas, peu efficace
Génétique = Neuropathie optique de Leber Sujets masculins, souvent jeunes (20-30 ans) Baisse sévère d’acuité visuelle séquentielle Dyschromatopsie avec scotome central Pas de traitement
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Perte visuelle constituée
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Neuropathie optique bilatérale simultanée
Extrêmement rare Pupilles peu réactives Champ visuel amputé de façon variable Causes
Ischémique (Maladie de Horton) Inflammatoire/infectieuse (virale) Apoplexie pituitaire Compressive (anévrysme carotidien géant, méningiome de
la base du crâne, craniopharyngiome) Toxique Génétique (Leber)
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Hémianopsie bitemporale/ homonyme
BitemporalePathognomonique d'une atteinte chiasmatique,
rarement brutale sauf apoplexie pituitaire
HomonymeLésion vasculaire des voies visuelles
rétro-chiasmatiques controlatérales
AV conservée
Autres symptômes visuels possiblesAlexie, agnosie visuelle, prosopagnosie,
trouble de la perception spatiale
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Cécité corticale
Rare Lésion occipitale bilatérale (rappel, tronc
vertébro-basilaire unique) Causes
Vasculaire (AVC) Post critique (Crise E) Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
(HTA maligne, (pré)-éclampsie, médicaments immunosuppresseurs / antinéoplasiques)
Réflexes photomoteurs normaux ! Fond d’oeil normal
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Perte visuelle d'origine psychogène
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne
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Perte visuelle d'origine psychogène
Tous les scénarios possibles
Pas de cohérences plaintes/examen
Rétrécissement concentrique du champ visuel
Signe prédictifPort de lunettes solaires !
Diagnostic d'exclusion
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Conclusion
Anamnèse ESSENTIELLE pour guider ex. clinique et MAP
Ligne de conduite
Transitoire/ Constituée Unilatérale/ Bilatérale
Vraies urgences ophtalmologiques
Horton HTIC Décollement de rétine Obstruction artère rétinienne
Vraies urgences neurologiques
AVC/AIT Apoplexie pituitaire Perte visuelle d'origine corticale