LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari

kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996)

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria,

hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997)

Sindrom nefrotik adalah penyakit yang terjadi secara tiba-tiba, terutama

pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau

urin yang kental akibat proteinuria berat. Pada dewasa yang jelas terlihat

adalah edema pada kaki dan genetalia. (Arif Mansjoer, 1999)

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai oleh

peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan

albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang

tinggi serta lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner & Suddarth,

2002)

B. Penyebab

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir

ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi

antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:

1. Sindrom Nefrotik Bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini

resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan

adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil.

Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan

pertama kehidupannya.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Disebabkan oleh:

a. Malaria kuartana atau parasit lain.

b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura

anafilaktoid.

c. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.

d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,

sengatan lebah, racun oak, air raksa.

e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

3. Sindrom Nefrotik Idiopatik

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi

dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa,

glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.

C. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah

proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.

Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler

glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya

muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik

keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya

terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran

glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 :

383)

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang

terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada

umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl.

Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema

terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang

memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh

karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan

edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833)

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah

arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga

mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan

menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin

angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan

mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan

merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium

ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang

meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan

peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium

dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002:

383)

Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone

akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar

kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh

hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan

terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar

lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein

A Latas, 2002: 383)

Sindroma nefrotik dibagi menjadi sindroma nefrotik primer dan

sekunder. Sehingga terjadi kelainan primer glomerulus kemudian penurunan

LFG (laju filtrasi glomerulus) yang mengreabsorpsi natrium / retensi natrium.

Kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstyraselular dapat terjadi

oliguria, hipertensi, sembab dan terjadi nyeri otot. Sindroma nefrotik sekunder

dapat terjadi penyakit kelainan, infeksi dan toksin / alergi. Gejala klinisnya

antara lain:

a. Sembab ringan : kelopak mata bengkak

b. Sembab berat : anadarka (penimbunan cairan dalam jaringan tubu), asites,

pembengkakan skrotum / labra, hidrotoraks, sembab paru.

c. Kadang-kadang sesak karena hidrotoraks atau diafragma letak tinggi

(asites).

d. Kadang-kadang hipertensi.

Gangguan metabolisme sel

Kelelahan

Intoleransi aktivitas

Aktivasi mekanisme renin angiotensinStimulasi jaringan tubuler Stimulasi duktus kolektifus

Sel terjepit

Transudasi air dan elektrolit ke ruang intertisiil

Tekanan hidrostatik

Tekanan Osmotik plasma

Protein dan albumin keluar

Proteinuria

Hipoalbuminemia

IdiopatikReaksi auto imun Penyakit sekunder

Degenerasi dan peradangan glomerolus

Peningkatan permeabilitas membran

Imunitas

Resikoinfeksi

Konsentrasi albumin plasma Merangsang sintesa lipid Merangsang sintesa protein dalam hati

Lipoprotein

Hipertrigliseridhiperkolesterolemia

Arteroslerosis

Penyakit jantung koroner

Hipovolemia Retensi cairan diseluruh tubuh

Aliran plasma ke ginjal

Sekresi aldosteron Sekresi ADH

D. Pathway Keperawatan

Edema

Paru-paru

Ekspansi dada dan paru

Ventilasi tidak adekuat

Sesak nafas

Perubahan pola nafas

Abdomen

Menekan gaster

Mual dan muntah

Anoreksia

Perubahan nutrisikurang dari kebutuhan

Usus

Absorbsi tidak adekuat

Gangguan pola eliminasi diare

Kelebihan volume cairan

Edema disaluran pencernaan

Gangguan body image

Penekanan lama pada tubuh

Gangguan integritas kulitIntoleransi

aktivitas

Perubahan penampilanBedrest Sulit bergerak

Edema anasarka Immobilitas

Hipertesi Retensi cairan diseluruh tubuh

Oliguri

Aktivasi mekanisme renin angiotensinStimulasi jaringan tubuler Stimulasi duktus kolektifus

Kontriksi pembuluh darah Reabsorbsi Na Reabsorbsi air

E. Fokus Pengkajian

1. Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.

2. Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya

peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.

3. Observasi adanya manifestasi dari sindrom nefrotik : Kenaikan berat badan,

edema, bengkak pada wajah (khususnya di sekitar mata yang timbul pada

saat bangun pagi , berkurang di siang hari), pembengkakan abdomen

(asites), kesulitan nafas (efusi pleura), pucat pada kulit, mudah lelah,

perubahan pada urin (peningkatan volum, urin berbusa).

4. Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel

darah merah, analisa darah untuk serum protein (total albumin / globulin

ratio, kolesterol) jumlah darah, serum sodium.

F. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong,

Donna L, 2004 : 550)

2. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia.

(Carpenito,1999: 204)

4. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito,

1999:204).

5. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)

6. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)

7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna,

2004:553).

8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.

G. Fokus Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. (Wong,

Donna L., 2004 : 550)

Tujuan : tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan

keseimbangan intake dan output.

KH : menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi

peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.

Intervensi :

1. Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan

2. Observasi perubahan edema

3. Batasi intake garam

4. Ukur lingkar perut

5. Timbang berat badan setiap hari

6. Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya

2. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru. (Doengoes, 2000: 177)

Tujuan : pola nafas adekuat.

KH : frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal.

Intervensi :

1. Auskultasi bidang paru

2. Pantau adanya gangguan bunyi nafas

3. Berikan posisi semi fowler

4. Observasi tanda-tanda vital

5. Kolaborasi pemberian obat diuretik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia.

(Carpenito,1999: 204)

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi.

KH : tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang

adekuat, mempertahankan berat badan.

Intervensi :

1. Tanyakan makanan kesukaan pasien

2. Anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan

3. Pantau adanya mual dan muntah

4. Bantu pasien untuk makan

5. Berikan makanan sedikit tapi sering

6. Berikan informasi pada keluarga tentang diet klien

4. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito,

1999:204).

Tujuan : tidak terjadi infeksi.

KH : tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas

normal, leukosit dalam batas normal.

Intervensi :

1. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

2. Pantau adanya tanda-tanda infeksi

3. Lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif

4. Anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien

5. Kolaborasi pemberian antibiotik

5. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)

Tujuan : pasien dapat mentolerir aktivitas dan mrnghemat energi.

KH : menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan,

mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi :

1. Pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas

2. Rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap

3. Anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien

4. Berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien

6. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas. (Wong, Donna, 2004:550)

Tujuan : tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

KH : integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit.

Intervensi :

1. Inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi

2. Berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit

3. Ubah posisi tidur setiap 4 jam

4. Gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit.

7. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna,

2004:553).

Tujuan : tidak terjadi gangguan boby image.

KH : menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan

konsep diri tanpa harga diri negatif.

Intervensi :

1. Gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya

2. Dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi

3. Berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak

8. Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.

Tujuan : tidak terjadi diare.

KH : pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak.

Intervensi :

1. Observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses

2. Identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien

3. Berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal

Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan),

alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan:

Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan

Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.

Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica

Ester. Jakarta: EGC.

Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process

(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter

Anugrah. Jakarta: EGC.