BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Membran Hyalin Disease, juga dikenal sebagai Respiratory Distress Syndrome
(RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang
lahir pada usia kehamilan < 36 minggu.
Membran Hyalin Disease, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi
segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (tipe
pernapasan dispnea / takipnea, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48
– 96 jam pertama kehidupan atau setelah kelahiran.
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi
baru lahir. Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia
kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi
caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu
mengalami HMD. Pada ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang
menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya
ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti
ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik.
2. Tujuan
1. Untuk mengetahui Pengertian HMD atau RDS
2. Untuk mengetahui Penyebab, Tanda dan Gejala HMD atau RDS
3. Untuk mengetahui Patofisiologi HMD atau RDS
4. Untuk mengetahui Klasifikasi HMD atau RDS
1
BAB II
PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Hyaline Membrane Disease (HMD) atau penyakit membrane hialin, biasanya terjadi
karena pada penyakit ini selalu di temukan di membrane hialin yang melapisi alveoli.
Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama Respiratory distress syndrome (Sindrom
gawat nafas) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus.
Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan
maturitas paru. (Surasmi, 2003).
Sindrom gawat nafas atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) pada neonatus yang
juga disebut sebagai Hyaline Membrane Dosease (HMD), merupakan suatu penyakit paru-
paru akut pada neonatus yang disebabkan karena kekurangan surfaktan, terutama bayi
premature, dimana suatu membran yang tersusun atas protein dan sel-sel mati melapisi
alveoli (kantung udara tipis dalam paru-paru) sehingga membuat kesulitan untuk terjadinya
pertukaran gas (Anik, 2009)
Respiratory Distress Syndrom, (RDS) ialah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnoe
atau hipernoe. dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit, sianosis, rintihan dan
ekspirasi dan kelainan otot-otot pernafasan pada inspirasi (Arief ZR,2009).
2. ETIOLOGI
Penyebab kegagalan pernafasan pada neonatus yang terdiri dari faktor ibu, faktor
plasenta, faktor janin dan faktor persalinan.
Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35
tahun, maupun penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin
seperti hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan lain-lain.
2
Faktor plasenta meliputi solusio plasenta, perdarahan plasenta, plasenta kecil, plasenta
tipis, plasenta tidak menempel pada tempatnya.
Faktor janin atau neonatus meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher,
kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, gemeli, prematur, kelainan kongenital pada
neonatus dan lain-lain.
3. PATOFISIOLOGI
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya Respiratory distress syndrome pada bayi
prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan
kurang sempurna karena dinding thorak masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
Kekurangan surfakatan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi
kaku.
Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan
paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernapasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan
asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan
10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar
alveoli tetap mengembang
Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan
seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk
mengembang. Secara histology, adanya Atelektasis yang luas dari rongga udara bagian
distal menyebabkan udem intestisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan
dequamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfakatan ini. dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotraumas atau
volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial
3
sel jalan nafas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal
dari darah.
Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfakatan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah
lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek, pada bayi yang immature dan mengalami
sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut
menjadi Bronchpulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi tampak adanya
retikogranular karena atelektasis, dan air bronchogram. Gejala klinis yang progesif dari
Resirasi Dystress Syndroma adalah : Takipnea diatas 60x/menit, Grunting ekspirator,
subcostal dan interkostal retrakasi, Cyanosis, Nasal faring.
Pada Bayi ektremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat
berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada Respirasi Dystress Syndroma yang tanpa
komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala
dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. selainjutnya bila kondisi stabil
dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu
pertama.
4. KLASIFIKASI
Sindrom gawat nafas/ Respiratory Distress Syndrome (RDS) dikelompokkan sebagai
berikut:
Syndrom gawat nafas Klasik/Clasik Respyratory distress syndrome
Thoraks/dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi
(underaration). Volume paru-paru menurun, parenkhim paru-paru memiliki pola
retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran broncho gram udara yang meluas ke
perifer.
Sindrom Gawat Nafas Sedang-Berat/Moderately severe Respiratory Distress
Syndrome
Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata. Paru-paru
hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat.
4
Sindrom Gawat Nafas Berat/ Severe Respiratory Distress Syndrome
Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic
pada paru-paru kanan bisa manunjukan alveoli yang berdilatasi atau empisema
interstitial pulmonal dini.
5. GEJALA KLINIS
Bayi penderita penyakit membran hialin biasanya bayi kurang bulan yang
lahir dengan berat badan antara 1200 – 2000 g dengan masa gestasi antara 30 – 36
minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan
masa gestasi lebih dari 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada
beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 – 8 jam.
Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah itu
keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik
gejala biasanya menghilang pada akhir minggu pertama.
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan
perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis
seperti :
1.Dispnea atau hiperpnea.
2.Sianosis.
3.Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostal.
4.Rintihan saat ekspirasi (grunting).
5.Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit).
6.Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru.
7.Mungkn pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus
yang paten yang disertai pula timbulnya.
8.Kardiomegali.
9.Bradikardi (pada PMH berat).
5
10.Hipotensi.
11.Tonus otot menurun.
12.Edem.
6. TANDA DAN GEJALA
1. Pernafasan dangkal (Takipneu)
adalah pernapasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya
didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit
2. Sianosis
Sianosis (cyanosis) adalah warna kulit dan membran mukosa
kebiruan atau pucat karena kandungan oksigen yang rendah dalam darah.
Kondisi ini terutama mencolok di bibir dan kuku. Sianosis dapat muncul
dalam berbagai kondisi medis di mana konsentrasi oksigen darah rendah,
misalnya pada penyakit paru-paru, kelainan jantung dan di daerah geografis
yang tinggi.
3. Pucat
4. Kelelahan
5. Apneu dan pernafasan tidak teratur
Apnea biasanya terjadi karena adanya sumbatan pada saluran napas
atau karena sistim saraf pusat tempat mengontrol pernapasan belum
berkembang dengan sempurna. Bayiyang mengalami apnea tidak bernapas
spontan. Kulit pada daerah mulut pun tampak kebiruan. Bayi bisa berhenti
bernapas selama 15 detik lalu bernapas lagi. Apnea lebih sering terjadi pada
bayi prematur atau bayi yang memiliki down syndrome.
6
6. Penurunan suhu tubuh
7. Pernafasan cuping hidung
7. FAKTOR RESIKO
Meskipun sebagian besar bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD) adalah bayi
premature (Anik,2009). Terdapat faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan timbulnya
penyakit ini, seperti:
Bayi Caucasian atau bayi laki-laki
Bayi yang lahir sebelumnya juga mengalami HMD
Persalinan Sectio Caesaria
Asfiksia perinatal
- Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara
spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya
akan mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya
dengan gangguan kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang
mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan.
- Etiologi / Penyebab Asfiksia
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan gangguan sirkulasi
darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi menjadi berkurang.
Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan dengan gawat janin yang dapat
berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir.
Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia
pada bayi baru lahir, diantaranya adalah faktor ibu, tali pusat clan bayi berikut
ini:
A. Faktor ibu
7
Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
Partus lama atau partus macet
Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)
Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
B. Faktor Tali Pusat
Lilitan tali pusat
Tali pusat pendek
Simpul tali pusat
C. Faktor Bayi
Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi
vakum, ekstraksi forsep)
Kelainan bawaan (kongenital).
Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan).
Stress dingin/ cold stress
- Suatu kondisi yang menekan produksi surfaktaan.
Infeksi perinatal
Kelahiran Kembar
- Bayi-bayi yang dilahirkan kembar biasanya prematur.
Bayi dari ibu yang menderita Diabetes Melitus
- Terlalu banyak insulin dalam sistem tubuh bayi yang disebabkan karena
diabetes pada ibu dapat memperlambat produksi surfaktan.
Bayi dengan kelainan jantung PDA (Patent ductus Arteriosus)
Pada prematuritas :
1) Produksi surfaktan masih sedikit (defisiensi surfaktan). Komponen utama
surfaktan adalah lesitin, yang terdiri dari cytidine diphosphate cholin (C.D.P cholin)
dan phosphatidyldimethy etanolamine (P.M.D.E).
8
2) Surfaktan diproduksi oleh sel ponemosit tipe II yang dimulai tumbuh pada
gestasi 22-24 minggu, mulai aktif pada gestasi 24-26 minggu.
3) Surfaktan mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu
4) Rasio lesitin/spingomielin dalam cairan amnion.
8. KOMPLIKASI
Bayi-bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD)/ syndrome Gawat Nafas
Kadang-kadang dapat mengalami komplikasi penyakit atau masalah sebagian efek samping
dari tindakan. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan Penyakit Membran Hialin
(HMD) adalah:
Bocornya udara pada jaringan paru-paru, seperti :
Pneumomediastinum-bocornya udara ke dalam mediatinum (ruang dalam rongga
thorak dibelakang sternum dan antara dua kantung pleura yang melapisi paru-paru).
Pneumothoraks-bocornya udara ke dalam ruang antara dinding dada dan jaringan
paling luar dari paru-aparu.
Pneumoperikardium-bocornya udara kedalam lambung katung sekitar jantung.
Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)-bocornya udara sehingga terperangkap
diantara alveoli, suatu kantung udara tipis pada paru-paru.
Penyakit paru-paru kronik, kadang-kadang disebut “Bronhopulmonary dysplasia”.
9. PENCEGAHAN
a. Mencegah kelahiran prematur
Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi
caesar yang tidak perlu, penanganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang
berisiko tinggi. Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko
terjadinya kelahiran prematur adalah, ibu yang merokok, ibu yang terlalu lelah
selama kehamilan, dan ibu mengalami anemia.
9
b. Antibiotik untuk ibu
Pemberian antibiotik untuk preterm prelabour rupture of the membrane
(ketuban pecah sebelum waktu), dapat mengurangi insidensi kelahiran prematur,
namun tidak berpengaruh terhadap kematian perinatal.
BAB III
10
PENUTUPAN
KESIMPULAN
Membran Hyalin adalah penyebab yang paling umum dari gangguan pernapasan
pada bayi prematur, berhubungan dengan ketidakdewasaan struktural dan fungsional paru-
paru
Hal ini paling sering terjadi pada bayi yang lahir pada kurang dari 28 minggu
kehamilan dan mempengaruhi sepertiga dari bayi yang lahir pada minggu ke 28-34
kehamilan, tetapi terjadi kurang dari 5 persen dari bayi yang lahir setelah 34 minggu. RDS
lebih sering terjadi pada anak laki-laki, dan insidennya sekitar enam kali lebih tinggi pada
bayi yang ibunya menderita diabetes, karena kematangan paru tertunda meskipun
macrosomia
Patofisiologi RDS sangat kompleks. Belum berfungsinya alveolar sel tipe II untuk
menghasilkan surfaktan menyebabkan peningkatan tegangan permukaan alveolar dan
penurunan pengembangan paru. Atelektasis yang terjadi menyebabkan penyempitan
pembuluh darah paru, hipoperfusi, dan iskemia jaringan paru-paru. Membran hialin
terbentuk melalui kombinasi dari epitel yang mengelupas, protein, dan edema. Diagnosis
sindrom gangguan pernafasan seperti Hipoksia dan sianosis sering terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
11
Sadler, T.W. 2013. Embriologi Kedokteran Langman. Jakarta : EGC
Hassan. R, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI : Jakarta
Asril. Aminullah. 1985. Gangguan Pernapasan, dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas
(editor), Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Jakarta
Asril Aminullah & Arwin Akib.1991. Penyakit membran Hialin, dalam Markum
(editor), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI, Jakarta
12