BAB I
ISI
Kanker otak adalah sekumpulan massa sel-sel otak yang tumbuh abnormal, di luar kendali.
Sebagian besar kanker otak dapat menyebar melalui jaringan otak, tetapi jarang menyebar
ke area lain dari tubuh.
Namun pada kasus tumor otak jinak, saat mereka tumbuh, mereka dapat menghancurkan
dan menekan jaringan otak yang normal lainnya, yang dapat berakibat pada kelumpuhan
ataupun fatal. Karena itu, dokter lebih suka menggunakan istilah "tumor otak" daripada
"kanker otak." Yang menjadi concern utama pada pasien kanker otak maupun tumor otak
ini adalah seberapa cepat mereka menyebar melalui bagian otak/ syaraf tulang belakang
lainnya dan apakah mereka bisa diangkat dan tidak kambuh lagi.
Kanker Otak dan syaraf tulang belakang pada orang dewasa berbeda dengan pada anak-
anak. Mereka sering terbentuk di daerah yang berbeda, berkembang dari tipe sel yang
berbeda, dan mungkin pendekatan pengobatannya juga berbeda.
1. SCHWANNOMA
1.1 Definisi
Schwannoma adalah neoplasma jinak dengan kapsul yang secara struktural identik
dengan sinsisium sel Schwann.
Pertumbuhan ini dapat berasal dari saraf perifer atau simpatis.
Disebut juga Neuroma Akustik
Schwannoma dapat dilihat menggunakan mielografi, tetapi MRI adalah kriteria
standar. Schwannoma bersifat isointense pada image T1, hyperintense pada image
T2, dan enhanced dengan kontras gadolinium.
1
Schwannoma merupakan tumor yang berasal dari bagian sel saraf. Pada dasarnya
merupakan tumor jinak, tumor ini seringkali memiliki pertumbuhan yang lambat dan baru
terdeteksi ketika ukurannya telah menimbulkan gejala seperti penurunan pendengaran,
tinitus dan kehilangan keseimbangan. Nama lain nya adalah Neuroma Akustik.
Identifikasi Schwannoma utamanya adalah tumor jinak. Pada kasus-kasus yang sangat
jarang terjadi, tumor ini bisa berbahaya. Tumor tersebut bisa tumbuh ke mana saja
sepanjang sistem syaraf. Area yang biasa ditumbuhi tumor schwannoma adalah bagian
otak, trunk dan sel lain yang tidak berhubungan dengan syaraf. Pengobatan tumor
Schwannoma akan dilakukan berdasarkan pada lokasi dan apakah tumor itu jinak atau
ganas.
Tipe neuroma yang sering diterapi dengan Gamma Knife adalah neuroma akustik, dengan
angka kejadian 8 untuk setiap 100 kasus tumor otak primer. Tumor ini mengalami
peningkatan jumlah kejadian seiring dengan peningkatan usia dan seringkali ditemukan
pada wanita. Beberapa kelainan genetik seperti Neurofibromatosis tipe 2 dapat pula
meningkatkan risiko neuroma akustik. Tumor ini berasal dari sel schwann yang melapisi sel
saraf pendengaran dan keseimbangan, karenanya kadang-kadang tumor ini disebut juga
‘Schwannoma Akustik’, ‘Schwannoma Vestibular’ atau ‘Neuroma Vestibular’.
1.2 Pengobatan Tumor Schwannoma
Tumor schwannoma merupakan tumor yang tumbuh secara lambat di bagian dalam
jaringan urat syaraf. Tidak seperti tumor syaraf yang tumbuh dari lapisan urat syaraf,
schwannoma membentuk dari sel-sel pada setiap serat urat syaraf. Pengobatan tumor jenis
ini bervariasi tergantung pada ukuran dan lokasi tumor, gejala tumor yang disebabkan dan
kondisi kesehatan pasien.Jika Schwannoma berukuran cukup besar, pembedah bisa
memilih metode Gamma Knife atau pengobatan dengan radiasi yang difokuskan pada
tumor. Metode ini bisa menjadi pengobatan tumor tunggal ataupun menjadi pendahulu
sebelum pembedahan. Tumor yang lebih kecil lebih mudah diangkat dan risikonya tidak
2
terlalu tinggi.
Pengobatan tumor dengan pembedahan
Solusi bedah adalah pengobatan tumor Schwannoma yang biasa diambil. Karena
Schwannoma mengenai syaraf, dibutuhkan ahli syaraf berpengalaman untuk terlibat dalam
pembedahan. Saat berhadapan dengan Schwannoma, serat syaraf turut terlibat, yang artinya
akan menjadi masalah seumur hidup apabila serat itu terpotong atau rusak. Setelah
pembedahan, pasien biasanya akan mengalami disfungsi syaraf seperti merasa kebas dan
terasa ditusuk-tusuk.
Bedah Gamma Knife untuk neuroma akustik telah dikenal dan sangat berguna dalam
pengobatan neuroma unilateral ataupun bilateral. Mekskipun bedah Gamma Knife terbatas
pada neuroma dengan ukuran kurang dari 4 cm, metode ini dapat direncanakan untuk
menyelamatkan fungsi pendengaran di sisi yang terkena.
Pasien diterapi dalam satu sesi dan dapat pulang setelah menginap satu malam untuk
diobservasi. Gamma Knife tidak memerlukan pencukuran rambut sebelum prosedur
dilakukan.
Prosedur terapi terdiri dari 5 langkah :
1. Persiapan
2. Proses pencitraan : CT, MRI, DSA
3. Perencanaan terapi
4. Terapi
5. Pasca terapi
Pengawasan setelah pengobatan tumor
Pengawasan ketat oleh dokter merupakan solusi terbaik setelah proses pengobatan tumor.
Jika tumor tidak menyebabkan gejala-gejala apapun, tidak ada tanda-tanda menjadi ganas
dan si pasien dan dokternya merasa nyaman dengan hasil yang dirasakan, tumor tetaplah
harus diawasi secara berkala untuk memastikan tidak ada efek samping yang
3
membahayakan bagi si pasien.
Meski demikian, penderita tumor Schwannoma yang memiliki kondisi kesehatan yang
memprihatinkan tidak disarankan untuk menempuh pengobatan tumor dengan pembedahan.
Dalam kasus ini, radiasi bisa dilakukan untuk menyingkirkan tumor dan menekan gejala-
gejala terkait penyakit ini. Dan tentu saja harus selalu di bawah pengawasan dokter
2. MENINGIOMA
2.1 Definisi
Meningioma adalah adalah salah satu jenis ‘tumor otak’ yang paling umum, dengan angka
kejadian hampir 1 untuk setiap 5 tumor primer otak. Biasanya tumor ini terjadi pada pasien
usia paruh baya atau usia tua, dan lebih banyak pada wanita.Tumor ini berasal dari
meningens yang merupakan selaput penutup jaringan otak dan sumsum tulang belakang. Di
antara sel-sel meningen itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi
terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva meningioma
kebanvakan di temnat ditemukan banyak villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan
Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923) didapatkan suatu konsep bahwa sel yang
membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast
atau meningeal Fibroblastoma. Meningioma berasal dari leptomening yang biasanya
berkembang jinak. Cushing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor ini yang
berdekatan dengan meningen. Meningioma dapat terjadi di semua bagian otak dan sumsum
tulang belakang, tetapi terutama di hemisfer otak. Meskipun tumor ini termasuk tumor yang
lambat pertumbuhannya dan jinak, tumor ini dapat menimbulkan gejala klinis yang
signifikan karena efek penekanan dan pergeseran jaringan otak di tempat tumor ini tumbuh,
yang dapat menyebabkan kelumpuhan, masalah bicara maupun koordinasi motorik dan
penyesuaian.
4
Ahli patologi pada umumnya lcbih menyukai label histologi dari pada label anatomi untuk
suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat
diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931). 0ville Bailey (1940) mengemukakan
bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells;
pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsur ectoderm. Zuich tetap
menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal.
2.2 Isidensi
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak dijumpai pada usia
pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di
regio ini. Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya
relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.
Di intracranial, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1),
sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1). Meningioma pada bayi lebih
banyak pada pria.Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering
disamping Glioma, merupakan 13–20% dari tumor susunan saraf pusat. Meningioma dapat
terjadi pada semua usia namun jarang didapatkan pada bayi dan anak-anak. Angka tertinggi
penderita meningioma adalah pada usia 50-60 tahun. Meskipun demikian dilaporkan juga
dua kasus meningioma kongenital pada bayi. KOOS dan MULLER menyatakan mulai usia
12 tahun insidens meningioma meningkat secara progressif. Meningioma ini lebih banyak
didapatkan pada wanita dari pada laki-laki. Perbandingan antara wanita dan laki-laki adalah
3 : 2, sedangkan JACOBSON dkk mendapatkan perbandingan wanita dan laki-laki adalah 7
: 4.
2.3 Etiologi
Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan
virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada
5
beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat
timbulnya tumor. Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah
trauma. Beberapa penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya
hubungan antara meningioma dengan trauma.Dilaporkan juga bahwa meningioma ini
sering timbul pada akhir kehamilan, mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya
hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.
Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan
dengan light microscope ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari
meningioma. Tetapi penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron
misroscope inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran
inti.
2.4 Prognosis
Pada umnmnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang
sempurna akan memberikan peyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya
relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah
75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor
dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10%
meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.
Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mndah dapat
diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada:
invasi dan kerusakan tulang
tumor tidak berkapsul pada saat operasi
invasi pada jaringan otak.
6
Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan
kemajuan tehnik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post
operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–
1946) adalah 7,9% dan (1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-
laporan yang terdahulu yaitn perdarahan dan oedema otak
2.5 Patogenesis
Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid
diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral.
ari lokalisasinya Sebagian besar meningioma terletak di daerah supratentorial. Insidens ini
meningkat terutama ada daerah yang mengandung granulatio Pacchioni. Lokalisasi
terbanyak pada daerah parasagital dan yang paling sedikit pada fossa posterior.
Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi
virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material
genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2
merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma
sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat
berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping
itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.
Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana
peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang
mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi
meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi
kranial dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang
pendek.
7
Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi
lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi
perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesterone. Tidak
hanya progesteron, reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen,
androgen, dopamine, dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor
hormon sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang
spesifik dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam
konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari
meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma.
Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada
meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan
yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dkk (10) melaporkan meningioma secara
bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya
melaporkan hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.
Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi
otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam
pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode
peningkatan hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.
Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum
didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma. Philips
et al melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada
populasi western Washington state.
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosa banding tergantung dari bentuk gejala sebenarnya dan usia penderita. Telah
dibuat sejumlah diagnosa banding pada beberapa penyelidikan.Kira-kira separo dari kasus-
8
kasus dengan insuffisiensia serebral sepintas lalu dan berulang-ulang pada penderita yang
tua menyerupai infark otak atau insuffiensia serebro vaskuler. Seringkali juga menyerupai
chronic subdural hematoma, perdarahan subarachnoid dan meningitis serosa.
2.7 Klasifikasi
Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam klasifikasi diusulkan,
namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan.
Pandangan ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak
banyak kaitannya dengan perangai biologi kelompok tumor ini.
Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu Meningioma meningotheliomatosa
(syncytial, endothclimatous), Meningioma fibroblastic dan Meningioma angioblastik. Yang
terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma. Tipe transisional atau tipe
campuran digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningotheliomatosa.
Meningioma meningotheliomatosa
Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau dua nukleoli
yang nyata, sedangkan membran sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel
tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada
batas-batas lobulus. Whorls dan psammoma bodies juga merupakan gambaran khas tumor
ini. Meningioma ftbroblastik Terdiri alas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang
sating beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade.
Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma
meningiomatosa. Adanya serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang
menjadi pemisah antara sel pada meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.
Meningioma angioblastik
9
Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun rapat.
Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut
sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi.
Bailey dkk. (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding
pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih
sering kambuh.3
2.8 Gambaran Histopatologis
Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital, selanjutnya di daerah
permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lcbih sering
menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada
jaringan sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan
fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat
ditemukan pembentukan jaringan tulang baru.
Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas.
Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta
dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per
lapangan pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan
nukleus sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan
pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism,
abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia dapat
membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan
adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7
antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).2
2.9 Manifestasi Klinik
10
Meningioma tumbuhnya perlahan-lahan dan tanpa memberikan gejala-gejala dalam waktu
yang lama, bahkan sampai bertahun-tahun. Ini khas untuk meningioma tetapi tidak
pathognomonis. Diperkirakan meningioma intrakranial yang merupakan 1,44% dari seluruh
otopsi sebagian besar tidak menunjukkan gejala-gejala dan didapatkan secara kebetulan.
Dari permulaan sampai timbulnya gejala-gejala rata-rata ± 26 bulan, dilaporkan juga gejala-
gejala yang lama timbulnya yaitu antara 20 — 30 tahun. Walaupun demikian gejala-gejala
yang cepat tidak menyingkir kan adanya meningoma.
Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit kepala,
muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti kejang-kejang,
kelumpuhan, atau hemiplegia. Gejala umum ini sering sudah ada sejak lama bahkan ada
yang bertahun-tahun sebelum penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa
ditegakkan.
Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala klinis lain yang
paling sering adalah berturut-turut sebagai berikut :
kejang-kejang (±48%)
gangguan visus (± 29%)
gangguan mental (± 13%)
gangguan fokal (± 10%)
Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan
tingginya tekanan intrakranial. Tanda-tanda fokal sangat tergantung dari letak tumor,
gejala-gejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau
dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut LEAVEN gangguan fungsi otak ini
penting untuk diagnosa dini. Gejala-gejala ini timbul akibat hemodynamic steal dalam satu
hemisfer otak, antara hemisfer atau dari otak kedalam tumor.
2.9 Prosedur Diagnostik
11
Diagnosa meningioma dapat ditentukan atas beberapa pemeriksaan sebagai berikut :
Elektroensefalografi (E.E.G.).
X ray foto tengkorak.
Angiografi
Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi.
Brain Scan.
Computerized Tomography Scan (CT scan).
Histopatologik.
Tissue Culture1
Elektroensefalografi (EEG) : Tumor otak memberi EEG abnormal pada 75–85% dari
kasus dan 15 — 25% dari penderita dengan tumor otak mempunyai EEG yang normal.
Tumor otak sendiri tidak memberi aktivitas listrik abnormal. Hanya neuron-neuron yang
membuat ini pada daerah dekat tumor menjadi abnormal sedemikian rupa sehingga
hypersynchronisasi dari pelepasan-pelepasan listrik dari beribu-ribu atau berjuta-juta sel
saraf membentuk gelombang lambat atau gelombang runcing pada EEG. Mungkin tumor
ini memberi kelainan metabolik dari neuron-neuron didekatnya, mungkin dengan tekanan
langsung, oedema atau mengacau (merusak) innervasi daerahnya. Meningoma
menunjukkan sedikit abnormalitas pada E.E.G. Pada kasus-kasus didapatkan 53% dengan
focus abnormal. Pada meningioma intraventriculer enam dari delapan kasus menunjukkan
EEG yang abnormal.
Foto Tengkorak : Beberapa sarjana menyatakan bahwa perubahan-perubahan dari X foto
tengkorak pada meningioma 22,5% adalah normal, 75,5% abnormal. Kelainan radiologis
tersebut adalah:
Hyperostosis : 25% – 44,1%
Pembesaran dari canalis yang dilalui oleh arteri meningiamedia (foramen
Spinosum) : 25%
12
Perkapuran dari tumor : 3% — 20%
Kerusakan dari tulang : 1,5% – 16,1%
Pembuatan specule : 4,3% adalah pembuatan tulang-tulang baru sebagai tiang yang
ramping tegak lurus pada permukaan tulang yang normal.
Penebalan tulang yang difus
Hyperostosis dan kalsifikasi tumor terutama Psammomatous merupakan tanda yang paling
penting untuk diagnosa meningioma disamping peningkatan Vascularisasi dan kerusakan
tulang.
Angiografi : Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya
pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim
karotis eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor
yang letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali neningioma. Meningioma menunjukkan
ciri-ciri paling khas sebagai berikut:: (i) Mendapat darah dari sistim karotis eksterna. (ii)
Homogenous akan tetapi sharphy sircumscribed cloud, ya itu adanya tumor cloud yang
homogen dari cairan kontras pada seluruh tumor. Batas vaskuler intrinsik dari meningioma
sering jelas sekali dan konfigurasinya berbentuk bulat-bulatan (lobulated). Dan (iii). Tetap
adanya cairan kontras dalam tumor.
Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi : Pneumografi dapat menunjukkan paling
jelas tumor intraventrikuler dan tumor yang letaknya dalam, dekat pada ventrikel atau
mengadakan invasi pada struktur di garis tengah (invading midline structures).
Brain Scan : Brainscan biasanya kurang cermat untuk diagnosa dari tumor yang tumbuh
lambat dan berasal dari glia. Mungkin tak lebih dari separo menunjukkan Brainscan yang
positip. Keterbatasan atau kejelekan dari radionucleide brainscan ini ialah tak dapat
memberi petunjuk yang dapat dipercaya mengenai jenis atau macam nature dari lesi. Ia
hanya menunjukkan suatu daerah dengan uptake yang abnormal dalam kepala, yang dapat
sebagai neoplasma, vaskuler, radang atau trauma. Ia tak memberi informasi mengenai
13
status dari otak dan derajad dari deformitas atau adanya edema otak, dilatasi ventrikel atau
tekanan intrakranial yang tinggi. Dalam hal ini, C.T. scan dari otak lebih superior
dibandingkan dengan isotop brainscan.
Computerized Tomography scan (CT scan) : Meningioma biasanya lebih padat
dibandingkan dengan otak oleh karena adanya Calcium dalam tumor. Nilai absorpsi
mungkin antara 20 – 300 Um, dan lesi-lesi itu dengan densitas sedang, bertambah jelas
dengan penyuntikan, kontras walau dengan jumlah yang sedikit (20 – 40 cc). Bila
meningioma dengan densitas sangat mendekati otak,maka kita dapat salah menerka edema
sebagai tumor dan dapat mendiagnosis salah sebagai glioma. Sesuai dengan laporan
BECKER dkk (1) bila meningioma mengandung banyak calcium, ia sangat padat dan
diagnosisnya jelas. CT. Scan dapat menunjukkan ventrikel dan ruangan subarachnoid, juga
massa tumor, sering dapat memberi informasi tentang lokalisasi secara terperinci.
Histopatologik. Histopatologi dari meningioma menunjukkan gambaran yang beraneka
ragam. Beberapa sarjana membagi menjadi gambaran yang sederhana didasarkan jenis
yang paling sering didapatkan.
Pembiakan jaringan (Tissue Culture) : Sejak tahun 1928 pembiakan jaringan
meningioma telah dilakukan, tetapi tidak didapatkan bentuk-bentuk pertumbuhan, sampai
COSTERO dkk pada th 1955 mendapatkan pertumbuhan meningioma whorls yang khusus.
Bentuk whorls tidak selalu didapatkan pada semua pembiakan jaringan meningioma, tetapi
whorls ini merupakan tanda khas adanya meningioma dan tidak pernah didapatkan pada
tumor-tumor yang lain baik intra maupun ekstraserebral.
Menurut U.I.C.C. (Unio Internationalis Contra Cancrum) gambaran histopatologi sebagai
berikut:
Epitheloid
Meningotheliomatous
Endotheliomatous
14
Fibroblastic / Fibromatous
Psammomatous
3. ASTROSITOMA
3.1 Definisi
Astrositoma adalah neoplasma yang berasal dari salah satu sel-sel penyokong di otak yaitu
sel-sel astrosit.Astrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat yang paling sering
dijumpai. Pada orang dewasa tumbuh di hcmisfer serebri. Pada anak-anak dan dewasa
muda di serebelum, dan pada umumnya kistik.
3.2 Insidensi
Astrositoma terjadi pada semua usia, tersering antara 40-60 tahun. Perbandingan kejadian
astrositoma antara pria dan wanita adalah 2 : 1. Tumor otak ini merupakan tipe tumor otak
yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun pada orang-orang yang berumur
antara 20 sampai 40 tahun. Walaupun berkembang lambat, namun bukan merupakan tumor
jinak karena kualitas dan lokasinya yang bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium.
Astrositoma anaplastik dapat ditemukan pada pasien berumur antara 30 sampai 50 tahun
dengan jumlah yang meningkat dan glioblastoma multiforme, bentuk astrositoma yang
paling ganas, diderita oleh pasien yang kebanyakan berumur 50 tahun keatas namun dapat
menyerang segala umur.
3.3 Etiologi
Penyebab Astrositoma hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah
banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
15
1.Herediter : Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-
anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat
dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang
jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk
memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
2.Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest) : Bangunan-bangunan embrional
berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang
terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional
tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial
dan kordoma.
3.Radiasi : Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu
terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah
timbulnya suatu radiasi.
4.Substansi-substansi Karsinogenik : Penyelidikan tentang substansi karsinogen
sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang
karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan
yang dilakukan pada hewan.
3.4 Klasifikasi
Astrositoma, secara umum dan yang paling banyak dipakai, menurut World Health
Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade:
1. Astrositoma Pilositik (Grade I)
16
Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini biasa terjadi pada
anak-anak dan dewasa muda. Mereka dapat disembuhkan secara tuntas dan memuaskan.
Namun demikian, apabila mereka menyerang pada tempat yang sukar dijangkau, masih
dapat mengancam hidup.
2. Astrositoma Difusa (Grade II)
Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat berlanjut ke
tahap berikutnya. Kebanyakan terjadi pada dewasa muda.
3. Astrositoma Anaplastik (Grade III)
Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan menyebar ke
jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda dibanding dengan sel-sel yang
normal. Rata-rata pasien yang menderita tumor jenis ini berumur 41 tahun.
4. Gliobastoma multiforme (Grade IV)
Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda dari yang normal.
Menyerang pada orang dewasa berumur antara 45 sampai 70 tahun.
Tumor ini merupakan salah satu tumor otak primer dengan prognosis yang sangat buruk..
Grade I dan II juga dikenal sebagai Astrositoma berdifrensiasi baik (Well differentiated
astrocytomas).
3.5 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang umumnya terjadi pada tumor astrositoma ialah hasil daripada
peningkatan tekanan intracranium. Gejala-gejala tersebut antara lain sakit kepala, muntah,
dan perubahan status mental. Gejala lainnya, seperti mengantuk, letargi, penurunan
konsentrasi, perubahan kepribadian, kelainan konduksi dan kemampuan mental yang
17
melemah terlihat pada awal-awal timbulnya gejala. Biasanya terdapat pada satu dari empat
penderita tumor otak maligna.
Gejala-gejala daripada tumor astrositoma juga memiliki variasi yang tergantung pada
bagian mana dari otak yang terkena. Terkadang tipe dari kejang-kejangnya dapat membantu
untuk menentukkan lokasi mana tumor tersebut berada.
3.6. Prosedur Diagnostik.
a. Computed Tomography (CT)- scan
1. Astrositoma Gradasi Rendah : Dapat memperlihatkan gambaran hipodens dengan bentuk
yang ireguler dan tepinya bergerigi. Astrositoma yang lain ber bentuk bulat atau oval
dengan tepi yang tegas yang
dapat disertai dengan kista. Adanya tumor kistik akan lebih nyata bila ditemukan fluid level
di dalam lesi atau adanya kebocoran kontras media ke dalam tumornya. Kalsifikasi tampak
pada 81% dan efek masa tampak pada 50%. Enhancement terlihat pada 50%, biasanya
merata dan tidak tajam.
2. Astrositoma Anaplastik : CT polos, tampak sebagai gambaran hipodens atau densitas
campuran yang heterogen. Enhancement media kontras tampak pada 78%, dapat berupa
gambaran lesi yang homogen, noduler atau pola cincin yang kompleks.
3. Glioblastoma Multiforme: Gambaran CT bervariasi, hal ini merefleksikan gambaran
patologinya yang heterogen. Pola yang khas, lesi berdensitas campuran yang heterogen atau
hipodens, yang pada pemeriksaan paseakontras menunjukkan bentuk yang ireguler dengan
pola enhancement cincin yang ketebalannya bervariasi, dan biasanya ada efek masa.
Adanya penebalan dan pelebaran dari septum pelusidum yang tampak path enhanced sean
sangat spesifik untuk neoplasma intraaksial. Hal ini tampak pada glioma dan metastasis
tetapi tidak tampak pada meningioma atau adenoma hipofisis
18
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI Scan dengan penampakan tumor pada potongan axial dan sagital ialah metode pilihan
pada kasus-kasus curiga astrositoma. MRI memberikan garis batas tumor lebih akurat
dibandingkan dengan CT Scan, dan MRI Scan yang teratur dapat dilakukan sebagai follow
up pasca penatalaksanaan. Dengan CT Scan, Astrositoma biasanya terlihat sebagai daerah
dengan peningkatan densitas dan menunjukkan peningkatan setelah penginfusan dari bahan
kontras. Pergeseran struktur-struktur garis tengah dan penipisan daripada dinding ventrikel
lateralis di sisi tumor dapat terlihat.
3.7.Diagnosis Diferensial
Tanda khas glioma berupa lesi yang bentuknya ireguler, berdensitas heterogen dengan
enhancement cincin yang tebalnya bervariasi biasanya dapat dibedakan dari suatu
meningioma yang bentuknya lebih reguler dan densitasnya lebih homogen (pada
pemeriksaan dengan media kontras). Bila lesinya tunggal, tidak selalu dapat dibedakan
antara glioma dari metastasis, limfoma atau sarkoma.Pada beberapa kasus, pola CT dari
infark serebri dapat menyerupai suatu glioma. Bila di ferensiasinya tidak dapat dibuat pada
CT polos, ulangan CT dapat dilakukan 7- 10 hari kemudian.
Hal-hal penting dalam diagnosis diferensial suatu infark adalah : bentuknya reguler dibatasi
vaskuler, efek masa kurang dibanding dengan glioma. Pada umumnya menyebabkan gyral
enhancement dan jarang menunjukkan enhancement noduler atau cincin tipis di bagian
perifernya.
3.8. Penatalaksanaan.
Tumor pilositik hemisfer harus dieksisi sebisa mungkin, karena hampir seratus persen
pasien dapat bertahan hidup sepuluh tahun setelah dioperasi. Garis tengah astrositoma harus
dieksisi sebisa mungkin, tetapi tumor-tumor yang anaplasia cenderung untuk menyebar
19
didalam neuraxis, dan direkomendasikan penatalaksanaan lanjutan berupa radiasi lokal
sampai radiasi craniospinal ditambah dengan kemoterapi. Semua model utama pengobatan
kanker,yaitu operasi, radiasi, dan kemoterapi, dipakai untuk menatalaksana astrositoma
maligna. Pendekatan ini identik baik untuk astrositoma anaplastik maupun glioblastoma,
namun memiliki prognosis yang berbeda. Dengan penatalaksanaan yang identik, median
lamanya bertahan untuk pasien dengan astrositoma anaplastik ialah 3 tahun, dengan
beberapa pasien yang masih bisa bertahan sampai satu dekade atau lebih. Namun demikian,
angka bertahan hidup secara keseluruhan untuk pasien glioblastoma ialah hanya sekitar 1
tahun, dan jarang sekali yang dapat bertahan sampai 3 tahun.
Terdapat faktor-faktor yang berpengaruh terhadap angka bertahan hidup pasien. Dewasa
muda secara signifikan dapat bertahan hidup lebih lama daripada pasien yang tua,
walaupun memakai metode terapi yang identik Dapat dikatakan, pasien berumur 65 tahun
memiliki prognosis yang buruk. Keadaan umum juga menunjukkan suatu pengaruh yang
kuat. Pasien dengan keadaan umum baik dapat bertahan hidup lebih lama daripada yang
kurang baik. Pasien dengan riwayat gejala-gejala yang banyak, seperti kejang-kejang, dapat
bertahan hidup lebih lama daripada yang gejalanya minimal.
Operasi, radioterapi, kemoterapi dapat membantu mengontrol penyakit dalam satu waktu,
tapi tumor timbul kembali pada kebanyakan pasien, terutama pada tempat yang
sebelumnya.
Penatalaksanaan yang dilakukan pada astrositoma maligna:
· Operasi : Reseksi agresif dengan pengangkatan seluruh massa yang mengganggu
ialah tujuan utama dari operasi. Pada kebanyakan pasien, eksisi total secara umum
meningkatkan fungsi neurologis, mengurangi oedema didaerah sekitar dan
memperpanjang ketahanan hidup. Walau ketika tumor melibatkan area yang penting
di otak, evaluasi pre-operasi dengan fungsional MRI (fMRI) dan pemetaan intra-
operatif terkadang dapat memudahkan ahli bedah saraf yang terampil untuk
20
mengeksisi lesi-lesi ini secara keseluruhan. Eksisi total juga memudahkan ahli
Patologi Anatomi untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Batas reseksi harus
diukur dengan post-operatif MRI, dilakukan 72 jam post-operatif, karena
pengangkatan tumor intra-operatif terkadang tidak akurat. Tumor yang bersifat
multifokal, bilateral, atau yang melibatkan struktur yang peka seperti thalamus, tidak
boleh diangkat pada operasi. Pada pasien-pasien tersebut dilakukan biopsy
stereotaktis pada jaringan tumor.
· Radioterapi: Merupakan penatalaksanaan non operatif yang paling penting untuk
glioma grade tinggi.
· Kemoterapi: Dari penelitian yang dilakukan para ahli, 20% dari pasien yang
memakai kemoterapi nitrosourea terlihat memiliki angka ketahanan hidup yang lebih
panjang. Namun banyak dokter sekarang ini memakai temozolomide. Temozolomide
ialah obat yang bersifat alkylating agent, diberikan per oral. Secara empiris sangat
baik pengaruhnya untuk perawatan pasien yang menderita glioma ganas yang kambuh
kembali dan telah menjadi standard pengobatan untuk kasus-kasus seperti itu.
3.9. Prognosis
Pasien dengan Astrositoma grade rendah dapat bertahan hidup sampai lima tahun. Rentang
kemampuan untuk bertahan hidup bervariasi, dimana beberapa pasien hanya dapat bertahan
selama satu tahun, tetapi ada yang sanggup untuk bertahan hidup hingga sepuluh tahun ke
depan. Sebagian besar pasien meninggal karena tumor yang telah berkembang ke grade
yang lebih tinggi.
Pasien yang menderita glioblastoma multiform sebagian besar hanya dapat bertahan sampai
satu tahun, sedangkan pada anaplastic astrocytoma rata-rata dapat bertahan hidup sampai
tiga tahun. Tumor sering kali muncul kembali lokal dan secepatnya harus diterapi kembali.
Namun, sebagian pasien dapat hidup sampai sepuluh tahun tanpa adanya tumor rekuren.
21
4. GLIOBLASTOMA MULTIFORMIS
4.4 Definisi
Glioblastoma multiforme (GBM) adalah glioma yang sangat agresif dan paling banyak
ditemukan pada manusia, secara klinis termasuk sebagai tumor grade 4. Salah satu sebab
mengapa glioma tidak dapat disembuhkan dengan cara pembedahan ialah secara topografik
tumor ini terdapat secara difus. Bahkan dengan beberapa kali tindakan bedah untuk
penyakit yang kambuh (recurrence), pasien meninggal karena tumor telah menjalar ke
berbagai bagian vital pada otak. Sel glioma tersebut dapat bermigrasi ke parenkim normal,
ke subpial, di sekitar neuron dan pembuluh darah (perineuron dan perivaskular) dan ke
daerah substansia alba.
Sehubungan dengan keadaan tersebut para peneliti memusatkan perhatian pada proses yang
dapat menghambat pertumbuhan sel, baik dengan meningkatkan proses apoptosis
(programmed cell death) atau mencegah pembetukan pembuluh darah baru (angiogenesis).
Proses apoptosis serta berbagai faktor yang mempengaruhinya pada tumor sistem saraf
termasuk glioma, telah diungkapkan oleh sejumlah peneliti. Berbagai temuan hasil
penelitian tersebut menunjukkan bahwa pengendalian proses apoptosis pada sel kanker
sistem saraf tidak semudah seperti yang dipikirkan semula. Beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi proses kematian sel terprogram (apoptosis) telah disajikan dalam tulisan
sebelumnya sehingga uraian berikut ini lebih mengungkap-kan berbagai faktor yang dapat
mempengaruhi angiogenesis pada glioma.
4.2 Apoptosis Pada Glioma
Kematian sel terprogram (apoptosis) ditentukan oleh seperangkat proteases yang semula
tidak aktif, yaitu caspase, yang dapat merombak berbagai substrat intrasel. Telah diketahui
22
2 jalur utama untuk menggiatkan caspase, yaitu melalui jalur "reseptor kematian" (death
receptor) yang terdapat di membran sel serta melalui jalur kerusakan mitokondria.
Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) terbukti dapat memicu
proses apoptosis. Hao dkk membuktikan bahwa TRAIL dapat membangkit-kan proses
apoptosis pada lebih dari 50% sel glioma. Proses tersebut terjadi melalui jalur DR (decoy
receptor). Jalur terbangkitnya apoptosis ini dapat membuka peluang untuk menerapkan
salah satu pendekatan dalam pengobatan glioma .
Seperti halnya pada berbagai jenis tumor yang lain, pertumbuhan glioma melalui 3 fase
yaitu fase inisiasi, fase promotif dan fase progesif. Proses karsinogenesis perlu
dikendalikan melalui proses fisiologik maupun farmakologik pada tahap pre-neoplastik
sehingga pada fase promotif dapat ditahan dan dicegah proses pengembangan lebih lanjut.
Untuk pengendalian ini dapat dilakukan melalui langkah pencegahan yang termasuk
penghindaran dari berbagai agent yang dikenal dapat menimbulkan kanker, meningkatkan
daya tahan terhadap kanker, mengubah pola hidup dan penggunaan bahan prevensi-kemo
(chemoprevention)
Chemoprevention adalah bahan yang dapat memperlambat atau menghentikan proses
karsinogenesis sehingga menurunkan risiko proses invasi kanker. Dengan mempelajari
berbagai jalur terbangkitnya apoptosis, diharapkan dapat digunakan chemoprevention untuk
meningkatkan proses apoptosis.
Melihat pada pengobatan glioma yang tidak berhasil dengan baik, lebih lebih pada keadaan
telah bermetastasis, telah dilakukan penelitian dengan xenograft glioma manusia pada tikus
serta inokulasi neural stem cell (NSC)-sekresi TRAIL (tumor necrosis factor-related
apoptosis-inducing ligand). Hasil penelitian membuktikan bahwa NCS-TRAIL dapat
menginduksi proses apoptosis sel glioma. Bahkan pemberian NSC-TRAIL kontralateral,
dapat bermigrasi ke bagian otak yang terkena glioma dan sangat berpotensi untuk
membangkitkan proses apoptosis. Temuan ini memberikan harapan untuk menggunakan
NSC-TRAIL sebagai calon bahan untuk mengobati glioma serta metastasisnya.
23
2.3 Angiogenesis Glioma dan Faktor yang Mempengaruhinya
Sel dapat hidup dan berkembang bergantung kepada pasokan oksigen dan nutrien yang
serasi. Oksigen dapat berdifusi dari kapiler ke sel dengan jarak tertentu yang bila jarak
tersebut lebih besar dapat berakibat kematian sel. Pertumbuhan jaringan tumor yang
melebihi jarak tersebut masih dapat berlangsung karena timbul pembuluh darah baru
(neovascularization) melalui proses angiogenesis.
Proses pembentukan pembuluh darah baru di dalam tubuh yang berasal dari pembuluh
darah yang lama disebut angiogenesis. Dalam proses tersebut terdapat degradasi matriks
ektrasel serta pencabangan baru (sprouting) dan migrasi sel endotel dari kapiler yang telah
ada. Agar tumor dapat berkembang dan bermetastasis diperlukan pembentukan pembuluh
darah melalui angiogenesis. Untuk proses angiogenesis tersebut antara lain diperlukan
vascular endothelial growth factor (VEGF) yang merupakan peptida angiogenik yang
sangat berpotensi dalam mengendali pengembangan hematopoietic stem cell dan
pengubahan matriks ekstrase. In vitro VEGF merangsang degradasi matriks ekstrasel dan
proliferasi, migrasi dan pembentukan rongga pembuluh pada sel endotel pembuluh darah.
In vivo mengatur permiabilitas dinding kapiler yang merupakan hal penting dalam proses
awal angiogenesis.
Sifat permiabilitas, serta pengendalian pertumbuhan pembuluh darah baru pada tumor
berbeda dengan pada jaringan normal. Dibandingkan dengan pembuluh darah di jaringan
normal, kapiler di tumor lebih besar permiabilitasnya sehingga lebih mudah 'bocor' disertai
arus darah yang lebih lamban.
Pertumbuhan dan metastasis tumor bergantung kepada keberlangsungan proses
angiogenesis. Angiogenesis mulai berlangsung pada awal pertumbuhan tumor yang telah
memerlukan pasokan darah yang dipicu oleh VEGF. Keadaan tersebut dapat berlangsung
sebagai respons sel tumor terhadap stres lokal antara lain berupa hipoksia dan pH yang
merendah.
24
Beberapa faktor yang turut berperan dalam proses angiogenesis telah ditemukan.
Auderomenemukan peran angiopoietin-1 (Ang1) yang dapat berinteraksi secara timbal-
balik (reciprocal) dengan sel endotel, tidak hanya dalam pemantapan pembentukan kapiler
tetapi juga pada tahap awal proses angiogenesis. Hal ini nampak dari hilangnya kaitan antar
sel, pergerakan sel endotel ke arah satu dengan lainnya sedemikian rupa sehingga
bergabung menjadi bentuk kapiler.
Selain banyak yang meneliti proses angiogenesis juga tidak sedikit yang melakukan riset
tentang faktor penghambat (inhibitor) angiogenesis. Abdolahi meneliti efek antitumor
dengan pemberian inhibitor angiogenesis langsung dan yang tak langsung (direct &
indirect angiogenesis inhibition). Inhibitor langsung misalnya endostatin yang sel
sasarannya ialah sel endotel pembuluh darah dengan mencegah timbulnya respons sel
endotel tersebut terhadap rangsang pro-angiogenesis. Inhibitor tak langsung bekerja dengan
cara 'mengganggu komunikasi' antara sel tumor dengan sel endotel pembuluh darah. Hasil
penelitiannya menunjukkan peningkatan proses anti-angiogenesis bila diberikan inhibitor
langsung dan tak langsung secara bersamaan.
Pengobatan dangan menggunakan cara menghambat VEGF sebagai pro-angio-genesis,
telah diterapkan pada manusia namun ternyata belum berhasil dengan memuaskan.
Nampaknya sel tumor dapat membuat beberapa jenis VEGF yang dapat berikatan dalam
pasangan yang beragam dengan reseptor VEGF (VEGFR) sehingga tumor dapat terus
tumbuh melalui mekanisme autokrin dan parakrin meskipun telah diberi penghambat
25
BAB 2
KESIMPULAN
1. Schwannoma
Schwannoma merupakan tumor yang berasal dari bagian sel saraf. Pada dasarnya
merupakan tumor jinak, tumor ini seringkali memiliki pertumbuhan yang lambat dan baru
terdeteksi ketika ukurannya telah menimbulkan gejala seperti penurunan pendengaran,
tinitus dan kehilangan keseimbangan. Nama lain nya adalah Neuroma Akustik.
Identifikasi Schwannoma utamanya adalah tumor jinak. Pada kasus-kasus yang sangat
jarang terjadi, tumor ini bisa berbahaya. Tumor tersebut bisa tumbuh ke mana saja
sepanjang sistem syaraf. Area yang biasa ditumbuhi tumor schwannoma adalah bagian
otak, trunk dan sel lain yang tidak berhubungan dengan syaraf. Pengobatan tumor
Schwannoma akan dilakukan berdasarkan pada lokasi dan apakah tumor itu jinak atau
ganas.
2. Meningioma
Meningioma intrakranial merupakan tumor intrakranial kedua yang tersering disamping
glioma, perjalananya sangat lambat dan lebih sering didapatkan pada wanita pada usia 50 –
60 th. Diduga sebagai penyebabnya adalah trauma, kehamilan dan virus. Lokalisasi
tersering didaerah supra tentorial di para sagital. Permulaan sampai timbul gejala-gejala
rata-rata 26 bulan. Gejala-gejala umum seperti tumor intrakranial disertai gejala-gejala
fokal tergantung lokalisasi dari tumor. Diagnosa dibuat berdasarkan pemeriksaan tumor
intracranial pada umumnya, yaitu dibuat berdasarkan pemeriksaan klinik , E.E.G., x-foto
tengkorak, angiografi, PEG atau ventrikulografi. Diagnosa banding seringkali menyerupai
insuffisiensi serebral sementara dan berulang-ulang,infark otak, chronic subdural
hematoma, perdarahan sub archnoid dan meningitis.serosa. Pengobatan dengan operasi,
drainage ventrikel, penutupan vaskuler, pembesaran lapangan operasi. Prognosa pada
26
umumnya baik, survival rate lima tahun adalah 75%. Angka kematian : diperkirakan post
operasi selama lima tahun (1942 – 1946) adalah 7,9% dan (1957 – 1966) adalah 8,5%.
3. Astrositoma
Astrositoma terjadi pada semua usia, tersering antara 40-60 tahun. Perbandingan kejadian
astrositoma antara pria dan wanita adalah 2 : 1. Tumor otak ini merupakan tipe tumor otak
yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun pada orang-orang yang berumur
antara 20 sampai 40 tahun. Walaupun berkembang lambat, namun bukan merupakan tumor
jinak karena kualitas dan lokasinya yang bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium.
Astrositoma anaplastik dapat ditemukan pada pasien berumur antara 30 sampai 50 tahun
dengan jumlah yang meningkat dan glioblastoma multiforme, bentuk astrositoma yang
paling ganas, diderita oleh pasien yang kebanyakan berumur 50 tahun keatas namun dapat
menyerang segala umur
Etiologi nya bisa dari Herediter, Sisa embrional, Radiasi, Substansi-substansi Kaddiogenik
4. Glioblastoma Multiformis
Glioma sebagai "terminator" dengan harapan hidup sekitar satu tahun, perlu mendapat
perhatian besar dalam menanggulanginya. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi
peningkatan proses apoptosis dan penghambatan angiogenesis diharapkan dapat mencegah
pertumbuhan glioma. Dengan mengetahui lebih rinci jalur dan komponen yang berperan
dalam kedua proses tersebut pada tumor, khususnya glioma, diharapkan dapat digunakan
untuk mengendali dan mencegah pertumbuhan..
27