7/23/2019 Medi Learn - Innere Medizin - Gastroenterologie
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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEXInnere Medizin – GastroenterologieFit für das Zweite Stex
Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Gastroenterolo gie
Innere Medizin - Gastroenterologie 1
EinführungInnere Medizin - Gastroen terologie
Vorwort
Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächernparat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevantenFakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell dieexamensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sichzunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit,den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellenwährend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarkerkennzeichnen).
Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die
"Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schemaabzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, machtes keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelleeinmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitereÜberarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.
Euer Medi-Learn [email protected]
P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist:http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml
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Innere Medizin - Gastroenterologie 2
Ösophagus NAME URSACHE SYMPTOME DIAGNOSTIK THERAPIEDysphagie falls > 45 Lj. immer an ÖsophagusCa denken
falls < 45. Lj: Rfeluxösophagitis,
Motilitätsstörung# NICHT Hiatushernie
Schluckstörung ohne Schmerzen
Odynophagie Schluckstörungen mit SchmerzenGlobus hystericus Fremdkörpergefühl
Schlucken bringt momentaneErleichterung
Emesis via Brechzentrum oderChemorezeptortriggerzone
Regurgitation passive retrograde Bewegungohne Brechzentrumbeteiligung
Achalasie = Megaösophagusà 30-50 Lj
à meist primär
Degeneration Plexus myentericus (Auerbach)im unteren Ösophagus
à Fehlende Erschlaffung des unterenÖ.sphicters (UÖS) beim Schlluckenà erhöhter Ruhedruckà fehlende Peristaltik
- Dysphagie (neuromusk.Ursprung)
- retrosternale Schmerzen- Regurgitationen (nachts)- ⇓ Gerwicht- Aspirationspneumonie- evtl. Ca.-Entartung (10fach
höheres Risiko)
RÖ- spitzzulaufende Stenose
(Sektglas)- MegaösophagusÖsophagoskopie (obligat):- Biopsie um Ca
auszuschließenManometrie
MdW: Baollondilatation Nifedipin
BotulinustoxinOP
Ösophagusspasmus plötzl. nicht-peristal tische Ö.-kontraktionenà Pseudodivertikelunterer UÖS ok. (DD:Achalasie)
- Dysphagie- retrosternale Schmerzen- Ausstrahlung: Kopf, Hals li
Arm (DD:Angina pact.)-
RÖManometrieProvaokation: Cholinergika,Pentagastrin
NitroAntichol.DpoaCa-Antagonisten
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Ösphagusdivertikelà echt (gesamte Wand)à pseudo (nur Mucosa)à mehr Männer
1. Pulsionsdivertikel:Zencker, zervikalà 70% aller Ödivertikel
Pseudodivertikel im Kilaiandreieck - Druckschmerz- gurgelndes Geräusch beimTrinken
- Dysphagie- Regurgitationen (sofort nach
essen)- Hustenreiz- Spirtaionspneumnie
RÖEndo OP
2. epiphrenalePulsionsdivertikel
à 10 %
Pseudodivertikel über Zwerchfell asymptomatisch, Zufallsbefung
3. Bifurkationsdivertikelà 20 %
echte Divterikel in Hlhe Trachealbifurkation asymptomatisch
Refluxkrankheit- 10 % bekommenRefluxösophagitis
gestörter UÖSà Mageninhalt in Ö
RefluxÖsophagitis- 10 % bekommen Barett
Epitheldefekte durch Reflux
Barett-Syndrom- 10 % bekommen Adeno Ca
Zylinderzellmetaplasie: Endobrchyösöphagus
Adeno-Ca
- Sodbrennen (heart-burn)- Druckgefühl- Dysphagie- Regurgitationen- evtl. Reizhusten- evtl. + Hiatushernie,
ZwerchfellInsuff.
EndoskopieBiopsie
pH-Metrie
Noxen wegerhöhter Oberkörper
MdW:ProtonenpumpenhemmerH2- Antagon.ProkinetikaAntazidaKEINE Ca-Antagon (⇓ Druck)CAVE: 50-80% Rezidivenach OP
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Ö-Hernien Verlagerung von Magenanteilen in Thorax• axiale Gleithernie90%
Magen gleitet entlang Ö 90% keine Sympt.10% RefluxKHKEINE Dysphagie
• paraösophageale Hernie Magen neben Ö in Thorax - Druckgefühl- Aufstoßen- Erosionen- Ulzera- Blutungen
immer OP
• diaphragmale Magen durch Diaphragmaschwachstelle
RÖ.- Breischluck (Kopf tief +
Bauchpresse)
- Endodkopie
Ösophagitis - Candida- viral- Noxen
- Dysphagie (durchMucosaläsionen)
- Odynophagie- evtl. symptomlos
CAVE: Systemerkr. bei Candida
(AIDS)
Endoskopie (Biospie)
Langzeit pH-MetrieRÖ
kausal: GrundKH
ProtonenpumpenhemmerAntimykotikaAntiviral
Ösophagus Ca.à 85 % Plattenepithelà 15% Adenoà meist Männerà 50-70 Ljà im Bereich der 3 Engen
Alc. Nikotinheiße GetränkeBarett-Syndrom
ASS: wirkt protektiv
- uncharakt./spät- Dysphagie- Horner- Heiserkeit- Erbrechen- ⇓ Gewicht- Schmerzen: retrosternal,
Rücken- Aspirationspneumonie
(Fistelbildungen)
frühe lymphogene Metastasen
Ösophagoskopie mit mind. 10Biopsien
RÖ:EndosonographieStaging
OP: bei Stadium I bis Iia
Radiatio+Chemoneoadjuvant (zusätzl. vorOP) bei IIb und III
palliativ: Bourgierung
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Mallory-Weiss-Syndromà Alcisà vorgeschädigter Ö
Einriß Mucosa+Submucosa(75% sind im Magen)
Boerhaave-Syndromà
Alcis beim Erbrechen
Einriß aller Schichten des unteren Ö
- Hämatemesis Einriße versorgenKEINE Ballontamponade
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MagenReizmagenà bei FAB-Pats(funktionelles abdominalSyndrom)à
50% aller GI-Pats.
Gi_beschwerden ohne organ. Ursache typisch:- viele, verschiedene, oft
wechselnde Symptome- lange Anamnese
- psych. Anamnese
organ. Urschen ausschließen kleine pSychoth.⇓ StreßKEINE Medikamente
akute Gastritis exogene Noxen, Streßà Epitheldefekte, Erosionen
- Übelkeit- Erbrechen- epigastr. Druck- ⇓ Appetit- unangenehm. Geschmack im
Mund
CAVE:MagenblutungenStreßulkus
Endoskopie+Biopsie(Leukoionfiltrate)
Endoskopische Blutstillung(Noradrenalin)
Laserkoagulation
evtl. OP
oft Spontanheilung
Med. wie bekanntchron. Gastritis• Typ A = Corpusgastritis =
Autoimmungastritis (5%)
AutoimmunAks gegen:
- Belegzellen- H-K-ATPase- Intrinsic-factorà Schwund der Belegzellen mitAchlorhydrieà Vit. B12-Mangel (perniziöse Anämie)
descendierende Ausbreitung
wenn hel.p. wie Typ B
Vit B12
• Typ B =Antrumgastritis=HP-gastritis(85%)
Inf. helico. pylori50% aller > 50jährigen
à Infiltration mit Lymphos, neutr. Granulosà ⇓ Belegzellenà Hypocholrhydrie
ascendierende Ausbreitung
h.p.-Eradikation:Trippel:Protonenpumpenhemmer+ 2 Antibiot.à > 90% Eradikation
• Typ C (10%) NSARGallenreflux
unspez. OberbauchSymptome
KomplikationenTyp A:- Atrophie- perniziöse Anämie- MagenCa
Typ B:- Ulcus- Magen Ca- NHLymphom
Typ C:- Ulcera, Blutungen-
Gastroskopie mit Biopsie
Helicobacter-Urease-Test13-C-Atemtest
Protpumphemm.
Menitrier-Falten-Hyperpl. Riesenfaltengast ritis malinge Ent. mgl.
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Gastro-duodenale Ulkus-KH plötzliches Bluterbrechen à 45% pept. UlcusUlcus allgem Defekt Mucosa + muscularis mucosa1. Hp-Infektion + genet.Faktorenà
Ulc. duodeni (99%) ⇑ Hcl spät-nacht-nüchtern-SchmerzBesserung nach Nahrungsaufnahme
à Ulc. ventr. (75%) norm HCl oder ⇓ sofort Schmerz postprandialunabhängige Schmerzen
2. NSAR, Rauchen, ZollingerEllsion (Gastrinom), Streß, ⇑ Vagotonus
NSAR: oft SympltomlosCAVE: Blutungen
MdW:Gastoendoskopie+Biospie
RÖHP-DiagnostikGastrinbestimmungSono zur DDLabor: Anämie
Kompl.:BlutungPerforationPenetrationStenosenEntartung (U. ventr.)KEIN DIVETRIKEL
1. konservativHP-Erad.keine Noxen
AntazidaH2-Blocker
2. OP
Magen-Caà 90% > 50.LJà 80% AdenoCaà MagenfrühCa: nur Mucosaund Submucosa, kann schonmetastasieren
Metastasen:lymphogen: 70% bei Diagnose (Virchow-Drüse: li-supraclavikulär)hämatogen: Leber, Lunge, Knochen, Hirn
Abtropgmetastasen: Ovarien, Douglas-Raum
kurze, fehlende Anamnesediekrete Beschwerdenevtl.:- ⇓ Appetit- Widerwilllen gegen Fleisch- ⇓ Gewicht- Druckgefühl- etc.- Acanthosis nigricans
KachexieOberbauchtumorLK-Metastasen
Labor- Fe-mangel Anämie- Blut im Stuhl- Tumormarker CA 72-4;
unspezifisch: CEAGastoskopie mir BiospieRÖSono
OP: R0-Resektionneoadjuvant: Radiatio,Chemo
palliativ:StensErnährungsfistelChemoLaserPronose:MagenfrühCa. 90% 5Jahrespäter: 20-30 %
operierte Magen• Frühdumping zu viel H20 im Darm durch Osmose
à ⇓ zirkulierendes Volumen- postprandiale Tachc.- Leibesschmerz- Kollaps
spontan
• Spätdumping Hypoglykämie - HungerSchwäche- postprandialer ⇓RR nach 2-3 h
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DarmMalabsorptionssyndromeZöliakie (Sprue)à Erwachsene
⇓ Resorption + Überempfindlichkeit gegenGliadin (= Protein aus WeizenkleberproteinGluten)
à Atrophie der Mucosa: Zottenreduktion +Kolonisation (Dünndarm sieht aus wieKolon)! kann Entarten
- schaumige, fettigeDurchfälle
- ⇓ subcutanes Fettgewebe
(Dystrophie); ⇓ Fettresorp.- ⇓ KH-Resorption- ⇓ Fe-Resorptionà Anämie- ⇓ Caà Osteomalazie- ⇓ Vitamine
DünndarmbiospieSteatorhoeScrenning: Gliadin-Ak´s
D-Xylolose-Test path.LABOR:- Anämie- ⇓ Fe- ⇓ Ferritin- ⇓ Proteine- ⇓ GerinnungSchilling-Test (Vit. B12) path.
bei Störungen Ileum
reversibel bei GlutenfreierKost (KEIN: Weizen,Roggen, Hafer, Getreide)
erlaubt: Hirse, Reis, Mais
M. Whippel (lipodystrophiaintestinalis)
intestinale Lymphabflußstauung durchBakterien in Makroph.à Chylusstauà aufgetribene Zotten
! KEINE Entartung
- wässrige Diarrhoe- Polyarthritis- Fieber- spät: LKSchwellungen
- Herz, ZNS Störungen
JejunumbiopsiePAS+ Makroph.
Antiobiotika (Tetracycl.) 3Monate
Laktoseintolleranzà häufigste Maldigestion
Keine Laktosespaltung (Keine Laktase)Laktose verbleibt osmot. wirksam im Darm
- Diarrhoe- Flatulenz
LaktulosetoleranztestH2 Atemtest
Diät: Keine Milchprodukte bis auf Joghurt
M. CrohnEnteritis regionalisColitis granulomatosaà fam. gehäuftà 20-40 LJ
dyskontinuierlich segmentale Entzündung(transmural: alle Schichten) des gesamten GI-TrakteswMEIST: terminales Ileum+ prox. Kolon
DD: Appendizites
- schubweise- Schmerzen- unblutige Diarrhoe- wie chron. Appendizitesextraintestinal:- Erythema nososum- Polyarthritis- Lebersymptome- Auge: Uveitis, Iridozyklitis- ⇓ Gewicht- hypochrome Anämie- Leukocytose
FISTELNABSZESSESTENOSEN
Koloskopie:- pflastersteinrelief- Schneckenspuren- Epithloidgranulomegeschwollene LK (Peyer-Plaques)Aften, UlceraRÖ: DoppelkontrastSONO:
Mesalazin im KolonGlucos im Dünndarmevtl.+Immunsupp.+AnalgesieOP bei Komplikationen (zB.entero-vesikale Fistel)Rezidive möglich
Progn: nicht heilbarnormale L.erwartung
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KolonColitis Ulcerosa kontinuierliche ausbreitende, chronische
remittierende EntzündungVom Rectum aus ascendierendà Verlust des Mucosareliefs (NUR
MUCOSA)à flächige Ulceraà Kryptenabszesseà Poypen
CAVE: toxisches MegacolonKANN ENTARTEN
- blutig-schleimige Diarrhoe- Tenesmen- ⇓ Appetit etc.extraintestinal:
- Eryzhema nodosum- Arthralgien- Sklerosierende Cholangitis- Auge- Leber
HISTO:- Kryptenabszesse der
Mucosa
entzündlich-ödematöse Mucosamit Kontaktblutungen (CAVE)
RÖ:- Pseudopolypen- keine Haustrierung- „Kragenknopfabszess“- Fahrradschlauchphänomen
“Labor:- unspez. Entz.- Anämie- E-Lytestörung
Diät (hilft nicht gegen dieEntzündung)
Mesalazin
Glucoskein Azathioprin
OP: bei Komplikatio:„Proktolektomie“à HEILUNG
M. Crohn Coliti s Ulceros a
unblutige Durchfälle blutige Durchfälleoft terminales Ileum (prinzipelle ganzer GI) Rektum bis Kolonalle Schichten- Pflastersteinrelief- Kaliberschwankungen
nur Mucosa:- ⇓ Haustren- Gartenschlauch- flache Ulcera
Stenosen + -Fisteln + -Tox. Megakolon - +maligne Entartung - +
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iritables Kolon (FAB) verschiedenste SymptomeKEINE organ. Ursachevermehrte Segmentierung des Kolon
- Durchfälle und Obstipationen organ. Ursachen Ausschließen kleine PsychtherapieCAVE: Laxantien
Divertikelà
im Koln am häufigsten
2/3 im Sigma und Kolon desc. oft Keine
nur wenn Entz.Divertikulitis - akute linksseitigeAppendizitis
- palpabler Tumor- Durchfall, Schmerzen,
Krämpfeviele Komplik.
RÖEndoskopieLeukocytose
faserreiche Kost
evtl:SpasmolyseAnalgesieOP
Ischämische Kolitisà 60-70 LJ.
akute MesenterialInsuff.⇓ Darmarterienperfusion
- AKUT SCHWERSTEKOLIKEN
- MEIST: LIKOLONFLEXUR
- Diarrhö
- Blutige Stühle
RÖ-Kontrastà „Daukmenabdrücke“
Kreislauf stabilisieren
Angina abdomialis chron. Mesenterialinsuff. - SCHMERZEN 0,5h NACHESSEN
- ANGST VOR ESSENinfektiöse Kolitisantibiotikaassoziiert
Zytotoxin von Clostr. diff. bes. nach Gabe:AmpicillinLincomycinCephalos
- blutige Diarrhoe- Fieber- Nierenversagen- Schock
Vancomycin
hämhorrhagische Proktitis eher sexuell übertragenAnalfissur - Dehnung des Sphincters
perinanale Thrombose - nach Defäkation plötzl.Schmerz
- plötzl. baluer harter Knoten
OP
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Karzinoidà 40-70 LJà 90% Magen-Darmà 40% Appendix
--auch bronchial
⇑ Produktion Serotonin, ⇑ Kallikreninmetastasiert
- Flush- Kolikartige
Bauchschmerzen, Diarrhön- Lebertumor palpabel
-⇓
Gewicht- ENDOKARDFIRBROSERE HERZ (Hedinger-Syndrom)
5Hydrox-Indol-Essigsäure imUrin
OP
KolonCaà 95% Adeno Caà mehr Männer
spät, aber spezifischimmer denken falls > 60Lj undAnämie oder Ileus
rektal palpabelKoloskopieokkultes Blut im StuhlVerlaufskontrolle:- CEA- CA19-9
fasserreiche Kostwenig Fleisch
Progn: je tiefer lokalisiert, destschlechter
OP: 5Jahre: 80-95%
Radiatio postOPChemo ab Dukes C (ab hierLK betroffen)
• Rectum metastasiert in Lunge• Kolon metastasiert in Leber
• Sigma
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LeberLeberschäden/-zerfall - ⇑ Transaminasen (GOT,GPT)
- ⇑ GLDH- ⇑ Eisen
treten aus zerstörten Zellen insSerum über
⇓ Syntheseleistung - ⇓ Albumin
- ⇓ Cholesterinesterase (CHE/LCAT)- ⇓ Gerinnungsfaktoren (⇓ Quick)
⇓ Metabolisierung /Entgiftung - ⇑ Ammoniak- ⇑ unkonjugiertes (indirektes) Bill irubin
Cholestase - ⇑ konjugiertes (direktes) Billirubin- ⇑ Gamma GT- ⇑ alk. Phosphatase
normalerweise über Galleausgeschieden, treten nun insSerum über
akute VirushepatitisAà fäkal-oralà RNA-Virus
IgM anti HAV (nach Monaten)IgG anti HAV (lebenslang)à HEILT AUS
Bà
parenteralà DNA-Virus
à CAVE: Entbindung
akut:
IgM anti HBc
IgM anti HBs (à Ausheilung; lebenslang)IgG ant HBs (nach Monaten oder Impfung)HBs-Antigen: 14d vor Sysmptomen daà wenn weg, Ausheilungchronisch:HBe-AntigenAnti-HBc
Cà parenteralà RNA-Virus
Ak-Nachweis erst nach 3 Monaten
Dà parenteralà Del ta-Agens
IgM Anti-Delta
Delta-Agens
Eà enteralà RNA-Virus
HEV-Ak´sCAVE: SS
2 Wo. vorherAllgemeinSymptome:
– Innapetenz, Überlekit,Diarrhoe
dann: 20-30% Ikterusklingt nach 30d ab
- vergrößerte, schmerzhafteLeber
- dunkler Urin, heller Stuhl- vergrößerte Milz- 5% Cholestase- 0,5% fulminant mit Koma-
Labor:- ⇑ GOT/GPT- ⇑ Billrubin- ⇑ Gamma-GT- ⇑ alk. Phosphatase
(Cheolestase)- ⇓ Albumin- ⇓ Cholinesterase- ⇓ Gerinnung- ⇓ Blutzucker
nicht spezif.körperl. Schonung
Prophylaxe:Hygiene
Hep Aà
IgG-Ak´sHep Bà Impfung
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Gà parenteralRNA-Virus
nur via PCR
-chronische Hepatitisà
60% Virushep.:- B 5-10%- C 50%- G- D: oft chronsich da HepB
benötigt wird
chron Hep: Entzündungszeichen > 6 Monate
1. chronisch persistierendà
gute Progn.2. chronisch aktivà schlechte Progn
vielseitig:
- Abgeschlagen- Inappetenz- Druck re Oberbauch-
chronisch:
HBe-AntigenAnti-HBcHBV-DNA
Biopsie
viralà Interferon α
autoimminà Immunsupp(KEIN IF α)
Medà weg mit Med.
metabolà Deferoxamin,Aderlaß
M. Wilsonà D-Penicillinamin
Leberzirrhoseà 40-50% Alcis
à 20-25% chron. Virus Hep
à prim. biliäre Zirrhose- destruierende Cholangitis- Frauen, 40-60 LJ
chron. bindegewebiger Umbauà ⇓ Parenchym, ⇓ Funktion
bei Dekompensation:- Ikterus
- Ascitis- Ö-varizen- intest. Blutungen- Encephalopathie- AllgemSymp.
Leberhautzeichen:- Ikterus
- Spider naevi- Lackzunge- Gynäkomastie- Palmarerythem- Kollateralvenen- Striae- Dupuytren-Kontraktur- Weiß- Uhrglasnägeö- XanthelasmenLabor:- siehe akute VirusHep.Serumelektrophorese:- ⇓ Albuminpeak
- ⇑ Ig-Peak (polyklonal)HISTO, Sono, CT, RÖ
nicht spezifischKEIN Alc
Diät (Proteinarm)
Lebertransplant.
Progn.: bei Alcis gut (reversibel)
Komplikationen Zirrhose:• Ascities Transsudat durch portale Hypertension und ⇓
Albuminsyntheseà je weiter posthepatisch der Stau, destoeher Ascites
- Nabelhernie KlinikSonoCTProbe-Punktion
langsame Reduktion:⇓ NaCl, ⇓H2ODiuretika
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eher Ascites evtl. PunktionCAVE: falls zu schnell:
Nierenversagen
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• Ö-Varizen (porto-kavaleAnstomose)
Progn: schlecht, häufig Rezidive Leitsymptom:- Hämatemesis
Endoskopie MdW.endoskopischeSklerosierung
aufblasbare SondeVasopressin (⇓ portalenDruck)
KI: Sympathomimet.• hepat. Encephalopathie ⇑ Ammoniak
bes. gefährlich bei Kollateralbildungalle neurolog. Sympt. bis zumhepat. Koma
Ammoniak senken:wenig ProteineGabe von Laktulose undschlecht resorbierbareAntibiotika (da Ammoniakwird im Darm durch Bakt.
bebildet)• tox. Leberschäden
à Alc. Fettleber / Hepà Zirrhose GOT/GPT Quotient(DeRitis)>1
DD. Virushep <1
übl. Enzymerhöhung (aPhos.nicht exzessiv)
• MedikamenteParcetamol, MethylDopa....
ChloestaseBluteosinophilie
• Gifte
Butt-Chiary-Syndrom portale Hypertension durch Verschluß derLebervenen (Thromben, Tumoren)à posthepat. Block
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maligne Lebererkrankungen• meist sek. als Metastase• primär: LeberzellCa (HCC) ⇑ Risiko:
- Hep B
- alc. Zirrhose
unspezifischimmer bedenken bei plötzl.
LaborveränderungenParaneoplastische Syndrome oftals Erstmanifestation
Metastasen:- Lunge- Knochen
Leber:- vergrößert
- hart-knotig, derbLabor:- wie Zirrhose- ⇑ Ferritin im SerumTumormarker:α-FetoproteinSONO (Biospie)Angio-CT (OP-Planung)
Resektionkaum Chemo
Progn: < 2 Jahre
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GalleCholelithiasisà meist Cholesterinsteineà sonst Pigmentsteine
1. Steine in Gallenblase: Cholecystlithiasis2. Steine in Gallengang: Cholangiolithiasis
nur 20% zeigen Symp. beiSteinen in Blaseerst wenn Steine in Ductuscholedochus: Symptome:- Charcot-Trias- • Gallenkolik (Schmerzen re
Oberbauch, strahlen inRücken und re Oberbauchaus) + Erbrechen
- • Ikterus- • Fieber- evtl. akute biliäre
Pankreatitis
SONO:echoreich mit Schattenim Gang schwer, in Blase guterkennbar
Labor:- ⇑ AP- ⇑ GammaGT- kein Urobillinogen- evtl. ⇑Amylase,⇑Lipase
(bei Pankreasbefall)ERCP
wenn keine Symptomekeine Ther.
sonst:ERCP Entfernung durchPapillotonoe
OP: CholecystektomieESWL: ab 15mmDurchmesser
Med. gegen Kolik
intrahepatische Cholestase CAVE: schwangere Frauen Cholestyraminakute Cholecystitis folge von Cholelithiasis oder Schock - druckdolent
- geschwollen- Abwehrspannung
- Fieber- sonst wie Steine
KlinikLaborSono
Breitbandantibiotikaim Anschluß: Ektomie
chronische Cholecysthiasis wie akut; Ende: Schrumpfgallenblase - rez. Gallenkolik- Fettunverträglichkeit- Verdauungsstörungimmer als DD beachten
SonoRöERCPCT
EktomieFettarme Diät
Cholangitisà akut: Sepsisàtotà chronà biliäreLeberzirrhose
Infektion der Gallenwege mit gr- Bakter ienist Komplikation bei Steinen
- Charcot-Trias KlinikSonERCP
SteinentfernungAntibiose
GallenblasenCaà AdenoCa
oft bei Cholelithiasis - Ikterus- dunkler Urin- Entfärbung Stuhl
- ⇓ Gewicht- maligner
Gallenwegsverschluß- Courvoisier-Zeichen:
tastbare, schmerzloseGallenblase
SonoERCP
BiopsieCT
kurative OP: nur 1/5
palliativ: Abflußprothesen
7/23/2019 Medi Learn - Innere Medizin - Gastroenterologie
http://slidepdf.com/reader/full/medi-learn-innere-medizin-gastroenterologie 19/20
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Gastroenterologie
Innere Medizin - Gastroenterologie 18
Pankreasakute Pankreatitis Verschluß des Pganges durch Gallensteine
à „biliäre Pankreatitis“1. à ödematöse Pankreatitis (gute Progn.
kein VolMangelSchock)2. hämhorrhagisch-nekrotisierende P.
(durch Selbstandauung,VolMangelschock)
Ca und freie Fettsäuren bilden Kalkstreifen
nur akut:⇑ Enzyme im Serum (Amylase, Lipase)
- Schmerzen mitte Oberbauch- Austrahlung gürtelförmig in
Flanken- Abdomen: druckdolent,
Abwehrspannung- Übelkeit, Erbrechen- Volumenmangelschock (⇓
RR, ⇑ Hf)Komplikationen:- Niereninsuff.- ARDS- Pleuraerguß li- paralytischer Ileus- Verbrauchskoagulopathie- Sepsis- Abszesse- Stenosen
- Hyperglykämie
⇑ Enzymemetabol. Alkalose⇓ Ca⇓ Kalium⇑
Bzucker
SonoCT
SchockprophylaxeAnalgesie (KEINE Opiate)
NahrungskarenzMagensonde (Saftabpumpen)ERCPOP
chron. Pankreatitisà Alcis
PankreasInsuff durch fokale Obstruktion undCalzifizierung1. exokrin2. endokrin
- Oberberauchschmerzen- unspez. Sympt.- Steatorrhoe- Diabetes erst spätCAVE: Zysten, Stenosen,Blutungen,Milzvenenthrombosen
SONO!!CTERCP
Sekretin-Pankreozymin-Test⇓ Chymotrypsin im StuhlPankreolauryl-test
DD: Karzinom
AlckarenzKEINE RÜCKBILBUNGnur langsameresFortschreiten
DiätEnzymgabeInsulinOP
Pannkreaskarzinomà AdenoCa.à 70-80% Pankreaskopf
fehlen aufgrund Lageevtl. Gallengangsverschlußà Ikterus
à Cholestase- Ascities- Oberbauchtumor- Couvoisier-Zeichen- Lebervergrößerung- ⇓ Gewicht
BildegebendLaborMarker: CA19-9 (spezifisch)
CEA (unspezifisch)
PunktionDD. chron. Pankreatitis
kurative OP max 20%
Radiatio
(Schmerzlinderung,Metastasen)
Chemo fragwürdig8-12 Monate Überleben
7/23/2019 Medi Learn - Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie 19
Pannkreaskarzinomà AdenoCa.à 70-80% Pankreaskopf
fehlen aufgrund Lageevtl. Gallengangsverschlußà Ikterusà Cholestase
- Ascities- Oberbauchtumor- Couvoisier-Zeichen- Lebervergrößerung- ⇓ Gewicht
BildegebendLaborMarker: CA19-9 (spezifisch)
CEA (unspezifisch)
PunktionDD. chron. Pankreatitis
kurative OP max 20%
Radiatio(Schmerzlinderung,
Metastasen)
Chemo fragwürdig8-12 Monate Überleben