MỘT SỐ NHẬN XÉT VỀ SUY THẤT PHẢI CẤP DO
TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI SAU PHẪU THUẬT BỆNH TIM BẨM SINH
TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI
Ngọ Văn Thanh và cs
Bệnh viện Tim Hà nội
ĐẶT VẤN ĐỀ
TAĐMP là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm
Chiếm 50% các trường hợp BTBS trẻ em, Có sự khác nhau về tiến triển BTBS TAĐMP thành bệnh mạch máu phổi
1/3 BTBS không điều trị tử vong do bệnh lý mạch phổi
Thế giới, 5 -10% bệnh nhân TBS không được can thiệp, phẫu thuật hoặc có can thiệp, phẫu thuật nhưng muộn
McLure Int J Clin Pract, september 2007, 61 (suppl.156)15-26
ĐẶT VẤN ĐỀ
Việt Nam bệnh nhân TBS TAĐMP nặng cần phẫu thuật còn lớn, nguy cơ tử vong cao
Bệnh viện Tim Hà nội đã có BN suy tim phải cấp do TAĐMP và tử vong sau phẫu thuật. Hiểu biết về suy tim phải cấp và vấn đề TAĐMP sau phẫu thuật tim không nhiều, vì vậy nghiên cứu được thực hiện
nhằm mục tiêu:
“Theo dõi biến đổi ALĐMP và một số đặc
điểm lâm sàng của suy thất phải cấp do
cơn TAĐMP sau phẫu thuật”
Ann Intern Med 1998; 128: 745-755
Heath-Edwards Classifications
Circulation 1958;18:533-47
Độ I: Phì đại lớp giữa của động mạch (có thể hồi phục) Độ II: Tăng sinh lớp nội mạc (có thể hồi phục) Độ III: Xơ hoá (fibrin hoá) lớp nội mạc (có thể hồi phục) Độ IV: Giãn động mạch phổi (không hồi phục) Độ V: Hình thành huyết khối (không hồi phục) Độ VI: Hoại tử lớp nội mạc và lớp trung mạc (không hồi phục)
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh
Đặc điểm suy thất phải cấp do cơn TAĐMP sau phẫu thuật BTBS
- Tắc nghẽn đường thoát thất phải
- Thiểu dưỡng cơ tim thất phải cấp và thứ phát
DIỄN BIẾN CƠN TAĐMP gây suy thất phải cấp
ALĐMP cao suy thất phải, HoBL tăng
(giảm độ đàn hồi phổi)
giảm tiền tải thất trái
giảm cung lượng tim
tụt huyết áp (hypotension)
thiếu máu cơ tim
rối loạn nhịp và shock tim
Đối tượng và phương pháp
Đối tượng nghiên cứu Từ tháng 3 năm 2009 đến tháng 8 năm
2010
27 bn được phẫu thuật BTBS có PAPm >45mmHg
Được đo ALĐMP bằng catheter thất phải động mạch phổi trước – sau pt và giai đoạn hồi sức
Phương pháp nghiên cứu
mô tả so sánh, theo dõi dọc Xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 16.0
Bệnh nhân phẫu thuật
(PAPm ≥ 45 mmHg)
Đặt catheter động mạch phổi trong mổ
Đo ALĐMP trước, sau phẫu thuật
(In operation room)
Tiếp tục theo dõi ALĐMP
(ICU)
Tăng áp động mạch phổi Không tăng áp động mạch phổi
Cơn tăng áp động mạch phổi cấp Cơn tăng áp động
mạch phổi cấp
Quy trình và chỉ tiêu nghiên cứu
Quy trình và chỉ tiêu nghiên cứu
Ts viêm phổi, phế quản phổi
Siêu âm
Thông tim
AL ĐMP xâm lấn, huyết áp xâm lấn
XQ tim phổi
Diễn biến trong và sau mổ gđ hồi sức
Một số khái niệm
Cơn TAĐMP nguy cấp (pulmonary hypertensive crisis) là tình trạng TAĐMP (>75% áp lực hệ thống) gây suy tim phải cấp thường xảy ra sau pt tim giai đoạn hồi sức
Suy tim phải cấp do TAĐMP: là tình trạng ALĐMP cao mạch chậm tụt SpO2 tụt huyết áp hệ thống
Tình trạng TAĐMP tồn tại sau pt (persistent pulmonary hypertension) là ALĐMP tâm thu > 50% huyết áp tâm thu và kéo dài trên 6 giờ sau pt
TAĐMP là nhẹ PAPm <35 mm Hg, nặng PAPm ≥ 45 mmHg, trung bình PAPm 35-45 mm Hg
Matthias Gorenflo, Hong Gu, Zhuoming Xu. “Peri-Operative pulmonary hypertension in paediatric patients: Current strategies in children with congenital heart disease”
Cardiology 2010; 116:10-17
Kết quả
nam/nữ: 1/1.25 (12/15)
Tuổi từ 3 tháng đến 35 tuổi
viêm phế quản phổi – viêm phổi tái diễn trước phẫu thuật 12/27 bệnh nhân
(3 tháng đến 4 tuổi)
Bệnh tim n %
1
TLT
Kết hợp
Lớn 13 48.1%
TLN 2 7.4%
TLN + OĐM 1 3.7%
Hẹp eo ĐMC + OĐM 1 3.7%
HoHL 2 7.4%
OĐM 1 3.7%
TP 2 đường ra 1 3.7%
2 Kênh nhĩ thất toàn phần 3 11.1%
3 Cửa sổ phế chủ 1 3.7%
4 TLN + OĐM 1 3.7%
5 Bất thường TM phổi 1 3.7%
Tổng 27 100%
siêu âm trước mổ
PAPs PAPmPAPd
88.3
54.0
35.9
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
`1
PAPs 88.3±14.5mmHg
PAPm 54 ± 9.5 mmHg
PAPd 35.9 ± 10.7 mmHg
RV/LV 20.7/40.1 mm (52%)
93.5
87.4
63.4 61
45.844
79.5
44.3 54.9
33.1 38.3
24.4
0
20
40
60
80
100
SAPs SAPm SAPd PAPs PAPm PAPd
Preop
Postop
thay đổi áp lực mạch máu chủ, phổi trước-sau mổ
Thay đổi áp lực động mạch phổi
79.5
44.338.3
24.4
54.9
33.1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
PAPs PAPd PAPm
pre-op post-op
27 bệnh nhân NC
ALĐMP về bình thường 12 bệnh nhân
Còn tăng ALĐMP 15 bệnh nhân
Cơn TAĐMP nguy cấp 1 bệnh nhân
Cơn TAĐMP nguy cấp 4 bệnh nhân
KẾT QUẢ ALĐMP cao sau mổ (15)
Liên quan tới:
Viêm phế quản phổi-viêm phổi xẹp phổi (11 trường hợp)
Thông liên thất tồn lưu (1 trường hợp)
HoHL (1 trường hợp)
sức cản phổi trước mổ cao (PVR > 7 wood unit/m2) (2 trường hợp)
Kết quả
Đặc điểm cơn TAĐMP cấp
- Thời gian: trong vòng 12h sau mổ 4/5 bệnh nhân (80%), 48 giờ 5/5
- Yếu tố khởi phát: liên quan tới hút NKQ, tỉnh kích thích, run … sau mổ
- Cơn TAĐMP dễ xuất hiện lại với các kích thích (ít nhất 3 cơn nhiều nhất 16 cơn chúng tôi ghi nhận được
Do vậy an thần, giảm đau đủ trước các hoạt động chăm sóc tích cực là phương pháp dự phòng cơn TAĐMP rất tốt
Kết quả Về diễn biến lâm sàng suy thất phải cấp 1- ALĐMP tăng cùng với mạch nhanh (thời gian rất
ngắn 30 giây đến 1 phút) 2- sau đó mạch chậm lại, SpO2 và huyết áp tụt 3- áp lực đường thở tăng cao, bóp bóng thấy nặng
tay. Nghe phổi thông khí vẫn đều hai bên và hút NKQ thấy khô hoặc rất ít đờm
Đặc điểm về hô hấp và huyết động này rất giống trường hợp:
1- tràn khí màng phổi áp lực, tràn dịch, máu màng phổi cấp
2- hen phế quản 3- tuột hoặc tắc NKQ Vì vậy cần chẩn đoán phân biệt để có xử trí tối ưu
nhất
Một số trường hợp cơn TA ĐMP gây suy tim phải cấp
Trường hợp nghi ngờ do protamine
Trường hợp TLT tồn lưu
Trường hợp để Shunt tầng nhĩ
Trường hợp tử vong
Trường hợp nghi ngờ do protamine
Bn nam 35 tuổi, TLT lớn 28mm, thông tim PVR: 4.1 wu, Qp/Qs: 2.78/1
Trước vá TLT huyết áp là 97/68/54 mmHg,
ALĐMP: 71/48/36 mmHg
Sau vá TLT, huyết áp là 106/70/54 mmHg
ALĐMP: 26/23/21 mmHg
Trung hòa heparine đột nhiên nhịp tim tăng (180ck/p), PAP tăng dần lên 100/79/70 và huyết áp tụt 66/55/45mmHg, thành động mạch phổi căng, thất phải giãn căng. Sau đó rất nhanh: mạch chậm xuống 40-50l/p, huyết áp tụt
hỗ trợ chạy CEC cấp cứu 30 phút bn ổn định
Theo Ocal (2005) cơn TAĐMP do protamine chiếm 1,78% các biến chứng của phẫu thuật tim hở
Bệnh nhân nữ 2 tuổi viêm phế quản phổi tái diễn nhiều lần phải nhập viện điều trị
Bệnh cảnh: TLN lỗ thứ 2, D = 18.6mm; TLT phần màng, D= 8.8 mm, Nhiều TLT phần cơ vách và sát mỏm, Dmax= 5mm
LVDd 42mm; EF = 56%; RVDd 31 mm
PAPs/d/m: 74/31/64mmHg;
Trường hợp TLT tồn lưu
Phẫu thuật Cách thức mổ:
Vá TLT, TLN bằng màng tim
Trước mổ
PAP: 80/60/50 mmHg BP: 86/60/49 mmHg;
Sau mổ
PAP: 53/35/19 mmHg: BP:74/53/38mmHg
Ventavis (Iloprost) 2mcg, khí dung, 6lần/day. Adagril (Sildenafil) 12.5mg bơm dạ dày 3 lần/ngày
Bệnh nhân xuất hiện cơn TA ĐMP nguy cấp,
Được truyền Ilomedin 0.5 mcg/giờ Có hiệu quả, tuy nhiên ALĐMP không xuống nhiều
Bệnh nhân liên tục xuất hiện cơn TA ĐMP (6 cơn)
Siêu âm tại giường: TLT tồn lưu phần mỏm, Dmax=5mm
Đóng TLT bằng dụng cụ Đóng TLT bằng dù Sau can thiệp:
BP: 90/56/40 mmHg
PAP: 45/31/17 mmHg
Siêu âm kiểm tra: PAPs/m: 60/40
mmHg Thở máy 6 ngày
Trường hợp để Shunt tầng nhĩ
Bệnh nhân nam 15 tuổi, TLT lớn, tăng áp ĐMP nặng PVR > 7 đv Wood (thông tim)
phẫu thuật vá TLT, tạo TLN với van 1 chiều
Sau mổ: PAPm 40mmHg an thần thở máy, Ilomedine truyền liên tục, cơn TAĐMP cấp xảy ra 6 giờ sau mổ biểu hiện:
không thấy nhịp chậm, SpO2 tụt xuống rất nhanh, huyết áp vẫn ổn định
shunt tầng nhĩ không dự phòng cơn TAĐMP cấp mà làm giảm bớt gánh nặng của thất phải
Trường hợp tử vong Bệnh nhân nữ 2 tuổi, TLT, thất phải hai đường
ra, không hẹp phổi, tăng áp ĐMP nặng
sửa toàn bộ AL ĐMP còn cao sau phẫu thuật
cơn TAĐMP suy tim phải, suy tim toàn bộ
ngừng tim phải cấp cứu ngừng tuần hoàn nhiều
lần (đã dùng thuốc giãn mạch phổi tối đa)
hở xương ức hỗ trợ thất phải
Huyết áp thấp kéo dài suy đa tạng (do hội
chứng giảm cung lượng tim kéo dài)
Cuối cùng bệnh nhân tử vong do suy tim toàn bộ
Dự phòng suy thất phải cấp Tìm nguyên nhân, loại bỏ nguyên nhân Hạn chế yếu tố ảnh hưởng Thái độ xử trí: + khẩn cấp: biểu hiện suy thất phải cấp hoặc
rối loạn huyết động + cấp cứu: áp lực động mạch phổi cao >75%
huyết áp Điều trị: - an thần giảm đau đủ - thở máy tăng thông khí - các thuốc giãn mạch phổi - trợ tim, vận mạch - Cấp cứu ngừng tim khi có nhịp chậm
BTBS
(PAPm>45mmHg)
Sau pt có
PAP/SAP>0,5
PAP/SAP -->0,5-
0,75
Huyết động ổn
PAP/SAP > 0,75
Huyết động ổn
PAP/SAP >0,75
or huyết động
không ổn định, có
cơn TAĐMP
Chăm sóc hs
thường quy, tìm
nguyên nhân
Thở máy >8h, tăng
thông khí, giảm đau
an thần đủ,sildenafil,
tìm nguyên nhân
Điều trị tích cực
chống TAĐMP,
tìm nguyên nhân,
thở máy >48h
VENTAVIS® - HOẠT CHẤT ILOPROST
Iloprost là chất tương tự prostaglandin I2 (PGI2) ở dạng
ổn định, hoạt tính sinh học tương tự PGI2 tự nhiên.
ILOPROST
Cải thiện máu
nuôi dưỡng trong
các mao mạch
Bảo vệ quá trình hình thành nội mạc
Tác dụng chống viêm & chống đông máu
Ức chế các phản ứng hoạt động, kết dính, kết tập và phóng thích
tiểu cầu
Tác dụng chống
cục máu đông và
pro-fibrinolytic
iloprost
Giãn mạch (e.g. by cAMP-increase and
K+-channel opening)
Ức chế kết hợp giữa bạch cầu & thành
mạnh máu
Tác động của iloprost
trên vi tuần hoàn
(PAFplatelet activating factor; PDGFplatelet-derived growth factor; EDRFendothelium- derived relaxing factor, EDHFendothelium-derived hyperpolarizing factor )
Phục hồi và cân bằng giữa
các yếu tố tấn công và
bảo vệ mạch máu
Effect on
Prostacyclin-
receptor
EDRF (NO)
EDHF
(patency of
K channels )
Thromboxane A2
Endothelin
PDGF
Adhesion
molecules
PAF
Serotonin
Iloprost Chống kết tập tiểu cầu
Cải thiện đầu ra mao mạch
Bảo vệ tb
Nội mạc
Cải thiện
dòng chảy
Giảm phù
Bất hoạt bạch cầu
Giãn tiểu ĐM
Dr. Ling Hui, TA expert - STH
Tầm quan trọng của iloprost trong PAH
Bệnh lý Iloprost
Co mạch Giãn mạch, cải thiện tuần
hoàn vi mạch
Tái cấu trúc mạch máu Sửa chữa tb nội mô mạch
máu, chống tăng sinh
In situ cục máu đông Chống tiểu cầu
Chống cục máu đông
Pro- fibrinolytic
KẾT LUẬN
Suy tim phải cấp do cơn TAĐMP có nguy cơ
tử vong cao, diễn biến lâm sàng đặc trưng
gồm ALĐMP tăng cao, SpO2 tụt, áp lực
đường thở cao, tụt huyết áp hệ thống cuối
cùng là mạch chậm và shock tim
Cơn TAĐMP cấp sau pt thường có nguyên
nhân rõ, sảy ra trong vòng 48 giờ về hồi sức
Thái độ điều trị là không để cơn TAĐMP xảy
ra, nếu có TAĐMP thì không để suy thất phải
cấp