NECROSIS TUBULAR AGUDA
Luisa Fernanda Guarín HincapiéCamilo Andrés Díaz Quintero
Universidad Pontificia BolivarianaEscuela de ciencias de la salud
Facultad de MedicinaII Semestre-2010
NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN)
• Síndrome de falla renal tipo intrínseco
• Secundario a procesos isquémicos o
tóxicos.
• Su inicio se relaciona con la disminución
drástica de la filtración glomerular
Disponible: http://www.aarp.org/espanol/salud/farmacos-y-suplementos/info-09-2010/enfermarse_con_medicamentos.html
Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview
ANATOMÍA RENAL
Netter FH. Abdomen. En: atlas de anatomía humana 4 ed.
FALLAS RENALES
Fallas Renales
Agudas
Crónicas
Reparable
Prerrenal
Posrrenal
Permanente
Renal ATN
LESIONES
Incr
emen
to d
e la
gra
ved
ad d
e la
lesi
ón
Necrosis
Apoptosis
Subletal
Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología.7.ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 1215-1231.
APOPTOSIS Y NECROSIS
Lesión
Necrosis Apoptosis
• Muy pequeñas
• Pierden la adhesión
intercelular
• Mitocondrias normales
• Membrana íntegra
• Condensación de
cromatina fragmentada en
núcleo
• Agrandamiento
mitocondrial
• Perdida de la integridad de
membrana
• Escape de contenido
citosólico
• Inflamación subyacente
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APOPTOSIS Y NECROSIS
NecrosisApoptosis
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATN
3 ETAPAS
Inicial Mantenimiento Recuperación
• Disminución
aguda de la FG
• Aumento
repentino de la
creatinina sérica
• Aumento del
nitrógeno úrico en
sangre (BUN)
• Persistencia de
elevación de
creatinina y del BUN
• Disminución de la FG
• Periodo de 1-2
semanas
• Se de tiene la lesión
• Inicio de procesos en
pro del
restablecimiento de
la función renal.
Thomas M Coffman. Kidney Function Impairment Caused By Therapeutic Agents. En:primer on kidney diseases.5.ed.philadelphia: SUNDERS; 2009. P. 284-282
CLASIFICACIÓN
ATN
Nefrotóxica
Isquémica
Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview
ATN ISQUÉMICA
• Hipoperfusión renal aguda
• No siempre lleva a la muerte celular
• Células de los túbulos contorneados
proximales y el asa de Henle porción
gruesa
• Agotamiento del ATP
• Aumento de ROS
• Muerte celular por necrosis y apoptosis
• Acúmulos celularesBrady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología.7.ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 1215-1231.
ATN NEFROTÓXICA
• Etiología multifactorial
• Toxicidad directa por medicamentos
• Importante conocer los antecedentes del
paciente
• Causada por nefrotóxicos exógenos y
endógenos
Nolin TD, Himmelfarb J. Mechanisms of drug-induced nephrotoxicity. HandbExpPharmacol. 2010;(196):111-30.
NEFROTÓXICOS EXÓGENOS
• Aminoglucósidos
• Antimicóticos
• Medios de contraste
• Inhibidores de calcineurina
• Otros
Disponible en http://medgadget.com/spanish/2009/05/digital_subtraction_angiograph.html
Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview
NEFROTÓXICOS ENDÓGENOS
• Mioglobinuria
• Hemoglobinuria
• Cristales
• Mieloma múltiple
Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview
Disponible en http://picsdigger.com/keyword/cristales%20en%20orina/
EPIDEMIOLOGÍA
• Las FRA corresponden a 5% de los ingresos hospitalarios y 30% de
los ingresos a UCI
• Las FRA intrínsecas corresponden a un 30-45% de los pacientes
• Mortalidad del 50% de los pacientes por FRA intrínseca
• 30 % pacientes con ATN
• 1.6% de los pacientes que ingresan a UCI mueren por ATN
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DIAGNÓSTICO
• Anamnesis meticulosa
• Análisis de orina
• Historia clínica
• Medición de BUN, creatinina,
iones, y pruebas hematológicas
• Pruebas serológicas
• Exploración radiológica biopsia
renal.Disponible en http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1232/1/El-medico-humano-en-el-diagnostico-de-la-influenza-aviar-.html
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ANÁLISIS DE ORINA
• Medición del gasto urinario
• Evidencia de cilindros granulares
pigmentados
• Hematuria microscópica
• Proteinuria mayor de 1gr/día
• Pocos eritrocitos y positivo para
hemoglobina
Disponible en http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=59743
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VALORACIÓN CLÍNICA
• Sensación de sed
• Mareo ortostático
• Taquicardia
• Presión venosa yugular reducida
• Menor turgencia de la piel
• Sequedad de mucosas
• Reducción del sudor axilarBrady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología.7.ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 1215-1231.
Disponible en http://www.armesunegocio.com/Archivos%20Hosting/Vinos.html
DIAGNÓSTICO
TIPO CARAC. CLÍNICAS INDICADORAS
ORINA P. DE CONFIRMACIÓN
Isquémica •Hemorragias•Hipotensión•Cirugías•IRC
•Cilindros granulosos marronáceos•EFNa >1%
•Suficiente para diagnóstico
Toxina exógena •Radiocontraste •Antibióticos NT•Quimioterapia•IRC
•Cilindros granulosos marronáceos•EFNa >1%•Células epiteliales
•Suficiente para diagnóstico
Toxina endógena
•Rabdomiólisis•Hemolisis•Lisis tumoral
•Sobrenadantes rosados•Hemo positivo sin eritrocitos•Cristales
•Medición de iones•Mioglobina•Toxicología
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BIOMARACADORES
• Lipocalina o Siderocalina
• IL-18
• KIM 1
• Cistatina C
• Isoforma 3 intercambiadora
de sodio/hidrógeno (NHE3)Disponible en http://salud.medicinatv.com/reportajes/muestra.asp?id=1430
Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview
FACTORES DE RIESGO
• Lesiones
• Traumatismos
• Cirugía
• Transfusión sanguínea
• Shock séptico
• Hipotensión
• Daño hepático
• Medicamentos
• Medios de contraste para
radiografías
• Otros productos químico tóxico
McCoy K. Necrosis tubular aguda (internet). Beth Israel DeaconessMedical Center. USA ; 2010. Acceso 2 de noviembre de 2010. disponible en http://www.bidmc.org/YourHealth/ConditionsAZ.aspx?ChunkID=195968
TRATAMIENTO
Preventivos
• Optimización de la
función cardiovascular y
del volumen intravascular
• Administración de PNA que
aumenta la FG
• Ajuste de ingesta de sal y agua
• Diálisis en casos de volumen
exagerado
• Acompañamiento nutricional
generalizado e interdisciplinario
Específicos
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CONCLUSIÓN
• A través de esta recopilación de temas se pretendió analizar los
diferentes factores que contribuyen a la presentación de la Necrosis
Tubular Aguda obteniendo como resultado el conocimiento del
delicado equilibrio en que debe permanecer el organismo en
relación con diferentes factores que rodean el proceso de
generación de la enfermedad.
Gracias…