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Œdème aigu du poumonChoc cardiogénique
Dr Julien CharpentierPraticien hospitalier
Réanimation médicale - Cochin
Physio…
� OAP cardiogénique/lésionnel� Accumulation de fluides dans les
espaces extra-vasculaires pulmonaires
� Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire
� Œdème interstitiel -> alvéolaire
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Mr X 80 ans� HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne.� FDR CV
� Diabéte� HTA � Tabac� Hypercholestérolémie � Obésité
� A l’arrivée du Médecin traitant, � Assis dans son lit; polypnée ; lèvres et ongles sont
bleus-violacés; sueurs.� BDC assourdis : 105 bats/min PA = 200/120 mmHg.� Râles crépitants diffus bilatéraux.
http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf
Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?
Oedème aigu pulmonaire � Terrain :
� Homme de plus de 45 ans, � Facteurs de risques cardiovasculaires
� Clinique : � Caractère brutal de la dyspnée, � Position assise (orthopnée), � Surcharge vasculaire pulmonaire� Tachycardie et hypertension réactionnelle.
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Signes de gravité d'un OAP ?
Tachypnée > 30/min, bradypnéeCyanose, marbrures
Troubles de consciencePAS < 110mmHg
Dégradation rapide
Schématisez la prise en charge à domicile
� Appel du centre 15 � Laisser le patient en position assise � Dérivés nitrés d’action rapide par voie
sub linguale, ou par voie veineuse si possible
� Oxygénothérapie si disponible� Diurétiques, per os ou en intraveineux
si possible.
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Diagnostic (1)
� Souvent assez simple si caractéristique� Circonstances…� Détresse respiratoire avec grésillement
laryngé et expectoration saumonée� Tachycardie, galop gauche� Crépitants en marée montante
� Difficile:� Asthme tardif du sujet âgé� Formes suraiguës� Formes subaiguës� Formes hémotpoiques
Diagnostic (2)� E Complémentaires ?Objectifs:
� Diagnostic� Etiologie� Retentissement Rx th
ECG, GDS (acidose ?)Échographie cardiaqueTroponineBNP ?Protidémie ?
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Facteurs de décompensations (11)
� Syndrome coronaire aigu � FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR)� Non compliance, erreur RHD ou TTT� Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.)� Insuffisance rénale� Anémie� Fièvre, Infection� EP� Médicaments dépresseurs cardiaque: B-� Poussée hypertensive� Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
Traitement
Assis, O2
CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT
Urgent - SMURRisque d'arrêt cardiaque
hypoxique et/ou hypercapnique
Insuffisance respiratoire
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Physio… déséquilibreDéséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène
TachycardiePolypnée
↑ contrainte pariétale VG↑ travail muscles respiratoires
Dysfonction cardiaque↓ perfusion coronaire
Hypoxie
↑ Demande en O2
↓ Apport en O2
Ventilation
Pression +
Traitement
↑ Débit cardiaque
↓ Postcharge ↑ Inotropisme
VD artériels DigoxineDobutamine
Congestion microvasculaire
↓ Volume circulant
Vasodilatateur veineux
Diurétiques
TNT Furosémide
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En pratique
� Prise en charge respiratoire � Si PA normale
� Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE� Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2
mg IVD� Si PA effondrée: pourquoi ?
� Réduire un TDR, Dobutamine, Adrénaline
� TTT étiologique: f+, Coro, chir…� Rq: Morphine
TTT complémentaires
� Dépends du facteur déclenchant…
� Épuration extra-rénale (anurique…)
� Saignée
� TTT chirurgical ?
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
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http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone
Mebazaa, CCM 2008
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Mebazaa, CCM 2008
Choc cardiogénique
Défaillance de la pompe cardiaque� Pas de débit� Pas de pression de perfusion tissulaire
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Physio…Dysfonction myocardique
DiastoliqueSystolique
↓ Débit card.
↓ perfusion syst↓ hypotension
↓ P perf coron.
VasoconstrictionRétention hydro-sodée
↑ PTDVG, OAP
Ischémie
Hypoxie
Dysfonction myocardique
Diagnostic (1)
Extrémité froideOligurie
TachycardieTachypnée
Altération de la conscienceSueurs +++
PaleurMarbrures , Cyanose
Galop
Choc
Hypotension artérielle (+/-)
Hypoperfusion périphérique
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Diagnostic (1)
Cardiogénique
� ↑ des pressions de remplissage� Gauche: OAP…� Droite: IVD…
� Fonction de l'étiologie…� Douleur thoracique
Conduite à tenir
� Traitement symptomatique urgent� Correction de l’hypoxie� Libération des voies aériennes� "Correction de l’hypovolémie"
� Modalités de surveillance adaptées� Surveillance clinique� Monitorage précis
� Thérapeutiques spécifiques
Conscience
PA
SaO2
Diurèse
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Évaluation clinique� Préciser le mécanisme
� Interrogatoire patient et entourage� Examen clinique
� Signes IVG (fréquent)� Signes IVD (variable)� Souffle cardiaque systolique ou diastolique
� Electrocardiogramme� IDM (onde de Pardee)� Trouble du rythme ou de conduction
� Radiographie pulmonaire� Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP)� Aorte ascendante, silhouette cardiaque
� Biologie
Echocardiographie� Analyse morphologique
� Cinétique segmentaire du VG� Cinétique globale (FE VG)� Valvulopathie� Dysfonction VD (dilatation, akinésie)
� Évaluation hémodynamique� Débit cardiaque� Appréciation des pressions de remplissage � Mesure de la PAP
� Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)
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Diagnostics différentiels1. Bradycardie sinusale et hypoTA sur
IDM inf = hypertonie vagaleAtropine 0,5 mg IVD + remplissage
2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf
Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace
3. Trouble du rythme rapideContrôle… CEE/amiodarone…
4. HypovolémieExpansion volémiqueTypiquement: OAP + diurétique !
Étiologies (5)� Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM)
� Choc primaire sur la taille de l'IDM� IDM ventricule droit� Complication mécanique: pillier mitral, CIV…
� Autres causes cardiaques� Cardiopathie dilatée� Contusion myocardique� Myocardite� Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM
� EP� Tamponnade� Shoshin Beri beri
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Facteurs de décompensations (11)
� Syndrome coronaire aigu � FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR)� Non compliance, erreur RHD ou TTT� Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.)� Insuffisance rénale� Anémie� Fièvre, Infection� EP� Médicaments dépresseurs cardiaque: B-� Poussée hypertensive� Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
Objectif du traitement� Diminution des marbrures cutanées
� PAM 65 mmHg
� Amélioration de l’état de conscience
� Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure)
� Diminution du taux du lactate (ScVO2…)
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Traitement
Oxygénothérapie etVentilation mécanique précoce
Urgence vitale50 à 80% de décès
Insuffisance respiratoire
Traitement
Restaurer une pression de perfusion
Contrôler les désordres métaboliques
� Remplissage prudent
� Catécholamines� Inotropes: DOBU ou ADRÉ� Vasopressives: NORADRÉ
� Pas de Vasodilatateurs ni de B-
Effets β Effets α
Dobutamine
Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
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TTT du Choc sur IDM
� Reperfusion ++� Inotropes : Dobu – Adré� Lyse du caillot� Coronarographie� TTT des complications� ECMO ? � Impella > CPBIA
Problèmes…
� IDM VD: Expansion volémique
� Appréciation de la volémie
� KT droit…
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