Anomalías congénitas
Restos heterotópicos de tejido normal
Asintomático
Heterotopia pancreática Nódulos de hasta 1 cm
Submucosa, muscular o subserosa
Heterotopia gástrica Mucosa gástrica en el
duodeno
Pueden ulcerarse
Anomalías congénitas
Defectos diafragmáticos: Hernia diafragmática Debilidad o ausencia de
una parte del diafragma
Herniación del contenido abdominal
Contenido: estómago, intestino delgado, hígado
Asintomático con problemas respiratorios
Yema de tejido bronquial conectado al estómago
Anomalías congénitas:Estenosis pilórica
Estenosis pilórica hipertrófica congénita
Más en hombres
Ocurre concomitantemente con s. de Turner, trisomía 18 y atresia asofágica
Clínica Regurgitación y vómitos sin bilis desde la segunda semana de vida
Peristaltismo visible masa palpable a nivel pilórico, por hipertrofia
Edema e inflamación mucosa agravan el cuadro
Estenosis pilórica adquirida Consecuencia a largo plazo de gastritis u ulceras antrales
Pueden se secundaria a tumor
Espasmo prolongado del píloro
Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica, el diagnóstico es histológico
Sobrediagnosticada
Puede ser
Aguda
Crónica, puede ser asociada a metaplasia y atrofia
Gastritis aguda
Inflamación aguda de la mucosa Pueden acompañarse de hemorragia y erosión (sangrado) Se asocia frecuentemente con
Uso intenso de AINES (aspirina) Consumo excesivo de alcohol Tabaquismo intenso Uremia Infección sistémica bacteriana o viral Estrés intenso Isquemia y shock Ingesta de acido y alcalis Irradiación Trauma Gastrectomía distal
Gastritis aguda
Factores Secreción aumentada de
ácido con difusión retrógrada
Producción disminuida de tampón bicarbonato
Disminución de flujo sanguíneo
Alteración de la capa de moco adherente y daño directo del epitelio
Regurgitación de ácidos biliares
Algunos idiopáticos
Gastritis aguda
Leve: lámina propia con edema moderado y congestión leve
Leve Epitelio superficial intacto
con presencia de neutrófilos, también intraglandular
Neutrófilos encima de la membrana basal es anormal, indica inflamación activa (actividad)
Gastritis aguda
Daño mas intenso
Erosión: pérdida d epitelio superficial, defecto no sobrepasa muscular de la mucosa
Hemorragia: gastritis hemorrágica aguda
Clínica
Puede ser asintomática
Dolor epigástrico variable
Náuseas y vómitos
Hemorragia digestiva alta
Gastritis crónica
Cambios inflamatorios crónicos
Puede haber atrofia y metaplasia intestinal
Generalmente no hay erosiones
Epitelio puede hacerse displásico
Etiología Infección por H. pylori
Autoinmunidad
Alcohol, humo de cigarro
Radiación
Procesos granulomatos, enf. Crohn)
Gastritis crónico e infección por H. pylori
Bacilos Gram- curvilíneo 3. 5 µm X 0.5 cm Adaptada al nicho gástrico Presente en el 90% de gastritis antral Diseminación oral fecal y medioambiental Puede haber gastritis asociada pero paciente asintomático Aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa y cáncer
gástrico H. pylori prolifera por
Motilidad: flagelo le permite nadar en el moco Elaboración de ureasa: neutraliza ácido gástrico d la vecindad Expresa adhesinas bacterianas: citoxinas
Morfología
Variable
Gastritis autoinmune Daño difuso de mucosa de cuerpo y fondo
Daño antral manos intenso
Auto-anticuerpos contra células parietales
Gastritis de acusa medio ambiental (H. pylori, etc) Predominio antral
Puede ser pangastritis
Mucosa enrojecida y más gruesa
Infiltrado inflamatorio da aspecto de pliegues engrosados
En atrofia mucosa fina y aplanada
Morfología
Microscopía Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en
lámina propia Actividad: esosinófilos en epitelio superficial y glandular Agregados linfoide frecuentes, algunos con centro germinal
(folicular) Cambio regenerativo
Respuesta proliferativa con aumento de mitosis en el cuello de las glándulas gástricas
Núcleos agrandados hipercromáticos Alta relación núcleo citoplasma Vacuolas de moco disminuidas Cambios más intensos sobre todo en actividad sostenida, cambios
difíciles de diferenciar entre regenerativos y displasia
Morfología
Metaplasia Sustitución por células
columnares con acapcidad de reabsorción y células caliciformes de tipo intestinal: Metaplasiaintestinalm el epitelio superficial y glandular. Tipo colónico o intestinal delgado¨(cl. Paneth y chapa estriada)
Morfología
Atrofia
Marcada pérdida de estructuras glandulares
Frecuente en la autoinmune y el pangastritis por H. pylori
Glándulas con dilatación quística
Morfología
H. pylori
En la capa de moco superficial
Entre microvellocidades de células epiteliales
Distribución en parches
No invaden la mucosa
Ausentes en áreas de metapalsia
Puede estar presente en metaplasia pilórica del duodeno inflamado y en la mucosa gástrica del Barrett
Enfermedades relacionada a infección por H. pyllori
Enfermedad Relación
Gastritis crónica Relación causal fuerte
Enfermedad ulcerosa péptica Relación causal fuerte
Carcinoma gástrico Relación causal fuerte
Linfoma MALT gástrico Papel etiológico definitivo
Formas especiales de gastritis
Gastritis eosinofílica
Esosinófilos
Predominio natral
Gastroenteropatia alérgica
Infiltrado esosinófilos
Diarrea, vómitos, alt. Crecimiento
Gastritis linfocítica
Linfocitos en epitelio y lámina propia
Limitada al cuerpo
Dolor abdominal, nauseas y vómitos
Formas especiales de gastritis
Gastritis granulomatosa
Granulamos intramucosos
Crohn, sarcoidosis, infección (TBC, histoplasma). Vasculitis
Ensanchamiento y rigidez del antro por inflamación granulomatosa transmural
Enfermedad de injerto contra huésped
En transplante de médula ósea
Infiltrado linfocítico
Apoptosos de células glandulares
Formas especiales de gastritis
Gastropatía reactiva Hiperplasia foveolar
Pérdida e mucina
Cambios regenerativos glandulares
Edema e mucosa, dilatación capilar
Fibras musculares entre las glándulas
Sin inflamación activa del epitelio
Cuadro común
Lesión química por AINES o reflujo biliar
Traumatismo por prolapso del antro gástrico: ectasia vascular antral gástrica. Presencia de trombos de fibrina
Enfermedad ulcero péptica
Brecha en la mucosa del tracto alimenticio
Se extiende a través de la muscular de la mucosa o más profunda
Más frecuentes en estómago y duodeno
Estrés sistémico o ingestión de AINES
En la erosión no hay brecha de la muscular de la mucosa
Ulcera péptica
Lesiones generalmente únicas de menos de 4 cm
En cualquier parte de tubo digestivo
Acción de jugos ácido pépticos Localización
Primera porción del duodeno Estómago, más antro Unión gastroesofágica Márgenes de
gastroyeyunostomía En el duodeno, estómago y
yeyuno de Zollinger Ellison Divertículo de Meckel con
mucosa gástrica ectópica
Ulcera péptica
Patogenia Desequilibrio de mecanismos defensivos de mucosa gastroduodenal y
elementos dañinoa: jugo gástrico y pepsina Sólo una minoría tienen hiperacidez H. pylori presente en todas las úlcera duodenales y 70% de las gástricas
Células y citoquinas proinflamatorias Ureasa genera sustancias tóxicas, fosfolipasas dañan epitelio Aumenta producción de acido y disminuye la de bicarbonato, esto favorece
metaplasia gástrica en duodeno Provoca respuesta inmune en la mucosa con formación de folículos
Hiperacidez gástrica AINES suprimes prostaglandinas Corticoides alta dosis Cirrosis alcohólica relacionada a ulcera duodenal Estrés piscológico contribuye
Morfología
98% primera porción de duodeno o estómago (4:1)
Más afectada parad anterior del duodeno
Las gástrica más a lo largo de curvatura menor
10-20% coexistencia de gástrica y duodenal
Defecto redondo u oval en sacabocado
Márgenes pueden ser elevados
Profundidad variable
Base liosa y limpia
Morfología
Histología Necrosis, inflamación crónica y cicatrización
Ulceras activas. Zonas Base y márgenes con restos fibrinoides microscópicos Debajo zona de infiltrado inflamatorio predominan
neutrófilos Tejido de granulación en la base Este reposa sobre matriz fibrosa sólida. Vasos de
paredes engrosadas
Clínica
Dolor urente epigástrico
Aumenta en la noche
Nausea, vómito, baja de peso
Crónicas y recurrentes
Complicaciones Hemorragia:
Más frecuente, 15- 20%, puede ser mortal
Perforación 5%
Obtrucción 2%, más en canal pilórico, también en duodenales, rara vez total