Anomalías congénitas

Restos heterotópicos de tejido normal

Asintomático

Heterotopia pancreática Nódulos de hasta 1 cm

Submucosa, muscular o subserosa

Heterotopia gástrica Mucosa gástrica en el

duodeno

Pueden ulcerarse

Anomalías congénitas

Defectos diafragmáticos: Hernia diafragmática Debilidad o ausencia de

una parte del diafragma

Herniación del contenido abdominal

Contenido: estómago, intestino delgado, hígado

Asintomático con problemas respiratorios

Yema de tejido bronquial conectado al estómago

Anomalías congénitas:Estenosis pilórica

Estenosis pilórica hipertrófica congénita

Más en hombres

Ocurre concomitantemente con s. de Turner, trisomía 18 y atresia asofágica

Clínica Regurgitación y vómitos sin bilis desde la segunda semana de vida

Peristaltismo visible masa palpable a nivel pilórico, por hipertrofia

Edema e inflamación mucosa agravan el cuadro

Estenosis pilórica adquirida Consecuencia a largo plazo de gastritis u ulceras antrales

Pueden se secundaria a tumor

Espasmo prolongado del píloro

Gastritis

Inflamación de la mucosa gástrica, el diagnóstico es histológico

Sobrediagnosticada

Puede ser

Aguda

Crónica, puede ser asociada a metaplasia y atrofia

Gastritis aguda

Inflamación aguda de la mucosa Pueden acompañarse de hemorragia y erosión (sangrado) Se asocia frecuentemente con

Uso intenso de AINES (aspirina) Consumo excesivo de alcohol Tabaquismo intenso Uremia Infección sistémica bacteriana o viral Estrés intenso Isquemia y shock Ingesta de acido y alcalis Irradiación Trauma Gastrectomía distal

Gastritis aguda

Factores Secreción aumentada de

ácido con difusión retrógrada

Producción disminuida de tampón bicarbonato

Disminución de flujo sanguíneo

Alteración de la capa de moco adherente y daño directo del epitelio

Regurgitación de ácidos biliares

Algunos idiopáticos

Gastritis aguda

Leve: lámina propia con edema moderado y congestión leve

Leve Epitelio superficial intacto

con presencia de neutrófilos, también intraglandular

Neutrófilos encima de la membrana basal es anormal, indica inflamación activa (actividad)

Gastritis aguda

Daño mas intenso

Erosión: pérdida d epitelio superficial, defecto no sobrepasa muscular de la mucosa

Hemorragia: gastritis hemorrágica aguda

Clínica

Puede ser asintomática

Dolor epigástrico variable

Náuseas y vómitos

Hemorragia digestiva alta

Gastritis crónica

Cambios inflamatorios crónicos

Puede haber atrofia y metaplasia intestinal

Generalmente no hay erosiones

Epitelio puede hacerse displásico

Etiología Infección por H. pylori

Autoinmunidad

Alcohol, humo de cigarro

Radiación

Procesos granulomatos, enf. Crohn)

Gastritis crónico e infección por H. pylori

Bacilos Gram- curvilíneo 3. 5 µm X 0.5 cm Adaptada al nicho gástrico Presente en el 90% de gastritis antral Diseminación oral fecal y medioambiental Puede haber gastritis asociada pero paciente asintomático Aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa y cáncer

gástrico H. pylori prolifera por

Motilidad: flagelo le permite nadar en el moco Elaboración de ureasa: neutraliza ácido gástrico d la vecindad Expresa adhesinas bacterianas: citoxinas

Morfología

Variable

Gastritis autoinmune Daño difuso de mucosa de cuerpo y fondo

Daño antral manos intenso

Auto-anticuerpos contra células parietales

Gastritis de acusa medio ambiental (H. pylori, etc) Predominio antral

Puede ser pangastritis

Mucosa enrojecida y más gruesa

Infiltrado inflamatorio da aspecto de pliegues engrosados

En atrofia mucosa fina y aplanada

Morfología

Microscopía Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en

lámina propia Actividad: esosinófilos en epitelio superficial y glandular Agregados linfoide frecuentes, algunos con centro germinal

(folicular) Cambio regenerativo

Respuesta proliferativa con aumento de mitosis en el cuello de las glándulas gástricas

Núcleos agrandados hipercromáticos Alta relación núcleo citoplasma Vacuolas de moco disminuidas Cambios más intensos sobre todo en actividad sostenida, cambios

difíciles de diferenciar entre regenerativos y displasia

Morfología

Metaplasia Sustitución por células

columnares con acapcidad de reabsorción y células caliciformes de tipo intestinal: Metaplasiaintestinalm el epitelio superficial y glandular. Tipo colónico o intestinal delgado¨(cl. Paneth y chapa estriada)

Morfología

Atrofia

Marcada pérdida de estructuras glandulares

Frecuente en la autoinmune y el pangastritis por H. pylori

Glándulas con dilatación quística

Morfología

H. pylori

En la capa de moco superficial

Entre microvellocidades de células epiteliales

Distribución en parches

No invaden la mucosa

Ausentes en áreas de metapalsia

Puede estar presente en metaplasia pilórica del duodeno inflamado y en la mucosa gástrica del Barrett

Enfermedades relacionada a infección por H. pyllori

Enfermedad Relación

Gastritis crónica Relación causal fuerte

Enfermedad ulcerosa péptica Relación causal fuerte

Carcinoma gástrico Relación causal fuerte

Linfoma MALT gástrico Papel etiológico definitivo

Formas especiales de gastritis

Gastritis eosinofílica

Esosinófilos

Predominio natral

Gastroenteropatia alérgica

Infiltrado esosinófilos

Diarrea, vómitos, alt. Crecimiento

Gastritis linfocítica

Linfocitos en epitelio y lámina propia

Limitada al cuerpo

Dolor abdominal, nauseas y vómitos

Formas especiales de gastritis

Gastritis granulomatosa

Granulamos intramucosos

Crohn, sarcoidosis, infección (TBC, histoplasma). Vasculitis

Ensanchamiento y rigidez del antro por inflamación granulomatosa transmural

Enfermedad de injerto contra huésped

En transplante de médula ósea

Infiltrado linfocítico

Apoptosos de células glandulares

Formas especiales de gastritis

Gastropatía reactiva Hiperplasia foveolar

Pérdida e mucina

Cambios regenerativos glandulares

Edema e mucosa, dilatación capilar

Fibras musculares entre las glándulas

Sin inflamación activa del epitelio

Cuadro común

Lesión química por AINES o reflujo biliar

Traumatismo por prolapso del antro gástrico: ectasia vascular antral gástrica. Presencia de trombos de fibrina

Enfermedad ulcero péptica

Brecha en la mucosa del tracto alimenticio

Se extiende a través de la muscular de la mucosa o más profunda

Más frecuentes en estómago y duodeno

Estrés sistémico o ingestión de AINES

En la erosión no hay brecha de la muscular de la mucosa

Ulcera péptica

Lesiones generalmente únicas de menos de 4 cm

En cualquier parte de tubo digestivo

Acción de jugos ácido pépticos Localización

Primera porción del duodeno Estómago, más antro Unión gastroesofágica Márgenes de

gastroyeyunostomía En el duodeno, estómago y

yeyuno de Zollinger Ellison Divertículo de Meckel con

mucosa gástrica ectópica

Ulcera péptica

Patogenia Desequilibrio de mecanismos defensivos de mucosa gastroduodenal y

elementos dañinoa: jugo gástrico y pepsina Sólo una minoría tienen hiperacidez H. pylori presente en todas las úlcera duodenales y 70% de las gástricas

Células y citoquinas proinflamatorias Ureasa genera sustancias tóxicas, fosfolipasas dañan epitelio Aumenta producción de acido y disminuye la de bicarbonato, esto favorece

metaplasia gástrica en duodeno Provoca respuesta inmune en la mucosa con formación de folículos

Hiperacidez gástrica AINES suprimes prostaglandinas Corticoides alta dosis Cirrosis alcohólica relacionada a ulcera duodenal Estrés piscológico contribuye

Morfología

98% primera porción de duodeno o estómago (4:1)

Más afectada parad anterior del duodeno

Las gástrica más a lo largo de curvatura menor

10-20% coexistencia de gástrica y duodenal

Defecto redondo u oval en sacabocado

Márgenes pueden ser elevados

Profundidad variable

Base liosa y limpia

Morfología

Histología Necrosis, inflamación crónica y cicatrización

Ulceras activas. Zonas Base y márgenes con restos fibrinoides microscópicos Debajo zona de infiltrado inflamatorio predominan

neutrófilos Tejido de granulación en la base Este reposa sobre matriz fibrosa sólida. Vasos de

paredes engrosadas

Clínica

Dolor urente epigástrico

Aumenta en la noche

Nausea, vómito, baja de peso

Crónicas y recurrentes

Complicaciones Hemorragia:

Más frecuente, 15- 20%, puede ser mortal

Perforación 5%

Obtrucción 2%, más en canal pilórico, también en duodenales, rara vez total