REFERATKELOID
Pembibing :dr. BUDI YUWONO. Sp.B
Diajukan oleh :Retno Ageng Cahyaningtyas, S.Ked(J5000 800 53)
KEPANITRAAN KLINIK ILMU BEDAH DI RSUD SKHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2012
BAB IPendahuluan
Keloid terjadi karena proses peradangan pada kulit akibat luka, jerawat, atau berbagai sebab yang bisa menimbulkan peradangan
Keloid adalah pertumbuhan jaringan ikat padat hiperproliferatif jinak akibat respon penyembuhan luka abnormal
Keloid berbeda dengan skar hipertrofik karena keloid menyebar melewati garis batas luka awal, menginvasi kulit normal di sekitarnya, tumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi
LANJUTAN..
Metoda terapi keloid yang banyak digunakan saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan silicone gel sheets.
Oleh karena itu, pemahaman mendasar tentang patogenesis, berbagai metoda penanganan dan pencegahan kekambuhan keloid penting untuk dimiliki oleh dokter yang akan menangani kondisi ini
Tujuan :membahas tentang patogenesis, manifestasi klinis, gambaran histopatologis, pencegahan dan terutama berbagai metode penanganan keloid.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi :Keloid merupakan jaringan parut akibat luka atau trauma yang berkembang berlebihan, biasanya timbul, serta melebihi ukuran luka atau trauma yang terjadi
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu :
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)
3. Lapisan subkutis (hipodermis).
B. Anatomi Dan Fisiologi Kulit
C. Etiologi
Meskipun keloid dapat terjadi pada semua usia,namun cenderung dialami
pada usia pubertas. Bahwa individu yang lebih muda lebih sering mengalami
trauma dan kulit mereka lebih elastis dibandingkan kulit seseorang yang
usianya lebih tua
Scar yang melalui sendi atau lipatan kulit di sudut kanan
cenderung untuk membentuk bekas luka hipertrofik,karena
kekuatan disebabkan oleh ketegangan konstan yang terjadi
Terbentuknya keloid terutama terjadi pada bagian tubuh
dengan konsentrasi melanosit yang tinggi, dan sangat jarang pada telapak kaki dan telapak
tangan
Gambar: Keloid linier telinga anterior sinistra
Gambar: Keloid linear lateral leher dekstra
d. Patogenesis
Faktor pencetus
Profokasi Inflamasi
Dreganulasi ptelet
Fibrin
Homeostasis
Aktifasi Sitokin
merekrut dan mengaktifkan sel netrofil, epitel, endotel makrofag, sel
mast dan fibroblas
bergerak ke tempat luka untuk mengembalikan integritas dermal yang
rusak.
Makrofag merupakan
sumber sitokin yang
berfungsi untuk
stimulasi fibroplasia
dan angiogenesis
Fibroblas berfungsi
membangun komponen
matriks ekstraseluler
baru, memulai sintesis kolagen
Dihambat Interferon
Maturasi scar
Scar Hiperemis
Fase Inflamasi memanjang
Keloid
Manifestasi
Klinis
• Plak atau nodul kenyal, berwarna merah atau merah muda (sering disertai telangiektasis)
• Gatal dan nyeri, yang tidak dapat pulih secara spontan
Manifestasi
Klinis
• Ukurannya makin lebar seiring dengan waktu
• Tanda karakteristik keloid adalah skar tebal berwarna merah di area sternal
Manifestasi klinis
• keloid sering terjadi pada dada, bahu, punggung atas, leher belakang dan lobus telinga
F.HistopatolgiKarakteristik histologis keloid adalah1. peningkatan kolagen dan Glikosaminoglikan2. serabut kolagen berhyalin tebal tidak teratur
= keloidal collagen3. gambaran seperti ujung lidah di bawah
epidermis dan papiler dermis yang tampak normal
4. gambaran horizontal fibrous band dan fascia like band di dermis retikuler pada bagian atas
Gambar 2. Pewarnaan hematoksilin eosin pada paraffin sections jaringan keloid. Tampak penebalan epidermis dan gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. E, epidermis; D, dermis
PENATALAKSANAAN
Triamsinolon asetonid dengan
konsentrasi 10-40
mg/ml,
Bekerja dg cara menghambat pertumbuhan
fibroblas
migrasi leukosit, monosit dan fagositosis
Dosis awal triamsinolon asetonid yang
diperlukan sebesar 40 mg/ml
Injeksi dapat diulang tiap 4-6
pekan tergantung respons keloid
sebelum injeksi digunakan salap anestetik eutectic mixture of local anesthetics (EMLA),
dapat juga dengan cara triamsinolon diencerkan
dengan lidokain, atau anestesi dengan cara infiltrasi
menggunakan lidokain
1.Injeksi Kortikosteroid Intralesi
Injeksi Kortikosteroi
d
2.Bedah eksisi
membuang sumber yang dapat
menyebabkan inflamasi
Rekonstruksi bedah untuk mengurangi trauma jaringan dan wound tension, serta mencegah terjadinya dead space, hematom dan infeksi
Reorientasi skar harus sejajar
dengan garis skin tension.
Jika kulit sekitar eksisi tidak dalam kondisi
tension yang berlebihan, keloid berukuran kecil dapat dieksisi dan luka ditutup secara primer
jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan dilakukan eksisi keloid dengan meninggalkan daerah berbentuk elips yang akan ditanamkan
tandur kulit
3. Radiasi
mengeliminasi fibroblas abnormal dan meningkatkan fibroblas normal yang telah ada
menghambat pembentukan
neovascular buds dan proliferating young fibroblasts
produksi kolagen menurun pada fase awal penyembuhan
luka
Sehingga dapat meningkatan apoptosis sel akibat radiasi
4. Cryotheraphy
Menggunakan refrigerant, sebagai terapi tunggal atau dikombinasi dengan injeksi KIL dg cara ditempelkan, disemprotkan, dan disuntikkan intralesi
Akan terjadi pembentukan trombus sehingga terjadi nekrosis serta perlunakan dan pendataran keloid.
Secara in vitro, cryotherapy mampu mengubah sintesis kolagen dan differensiasi keloidal collagen menjadi normal
5. Laser
Coagulation necrosis pembuluh yang dihasilkan oleh energi laser menyebabkan penghancuran kolagen
Terjadilah perbaikan susunan serat kolagen, sintesis kolagen baru dan pelepasan histamin
Lalu menimbulkan nekrosis pembuluh dan membentuk kolagen normal
6. Silicone gel sheeting
Silicone gel sheeting
gel like transparent,
flexible, inert sheet dengan ketebalan
3,5 mm
Silicone gel sheeting
Lapisan terbuat dari medical-grade
silicone dan diperkuat dengan
silicon membranebacking
Silicone gel sheeting
Silicone gel sheeting sebaiknya
diaplikasikan segera setelah eksisi dan
dilanjutkan selama 12 jam per hari untuk
1 bulan
7. 5-Fluorouracil
merupakan analog pirimidin yang banyak digunakan dalam pengobatan
kanker dan glaukoma.
sel 5-FU dikonversikan menjadi substrat aktif yang menghambat sintesis DNA dengan cara kompetitif terhadap penggabungan urasil
untuk menghambat pembentukan keloid. Teknik yang digunakan dalam penelitian efikasi 5-FU terhadap keloid adalah dengan injeksi intralesi
atau menempatkan kain yang sebelumnya direndam dengan 5-FU selama 5 menit sebelum
luka ditutup
BEBERAPA TERAPI BARU YANG POTENSIAL DARI PENATALAKSANAAN KELOID
1. Panjang gelombang ultraviolet A(340-400 nm, UVA1), dapat
membantu mencegah kekambuhan setelah eksisi keloid melalui
kemampuannya untuk mengurangi sel mast.
2. Quercetin, flavonol, telah berhasil ditemukan untuk
menghambat proliferasi dan kontraksi fibroblas dari bekas luka
yang berlebihan.
3.Sedangkan Prostaglandin E2 (Dinoprostone) berfungsi untuk mengembalikan perbaikan luka
yang normal.
4. Zat pemutih yang kuat , keloid belum ditemukan dialbinos dan mengalami penurunan ketika vitiligo berkembang pada kulitas
keloid
5.Sel mast inhibitor , tidak hanyameningkat pada keloid, tetapi juga memiliki hubungan
yang kuat dengan fibroblas
6. Terapi Gen
PENCEGAHAN
• Untuk pasien dengan luka di supra pubik, dianjurkan untuk memakai korset
• hindari kontak antara dermis daerah luka dengan benda asing
• Gunakan gel sheeting dan plester perekat
• Hindari gerakan berlebihan yang dapat meregangkan luka
Gunakan perban dan
kain pembalut luka dengan
tepat
Hindarkan luka dari daya mekanis langsung (misalnya
gesekan dan garukan)
Untuk pasien dengan luka di telinga, kurangi kontak dengan bantal ketika tidur, untuk mencegah gesekan
lakukan irrigasi dan
mengoleskan obat
antibakteri atau antijamur
KESIMPULANterdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen, dan perubahan respon imun/inflamasi. Berbagai metoda terbaru, seperti penggunaan antineoplastic agent, hasilnya cukup baik .
DAFTAR PUSTAKA
1. Robles, D.T., Berg, D. 2007. Abnormal wound healing: keloids. Clinics in Dermatology 25:26-32.
2. Urioste, S.S., Arndt, K.A., Dover, J.S. 1999. Keloids and hypertrophic scars: Review and treatment strategies. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 18(2):159-71
3. Durani, P., Bayat, A. 2008 Level of evidence for the treatment of keloid disease. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 61:4-17
4. Sridharani, S.M., Magarakis, M., Manson, P.N., Singh, N.K., Basdag, B., Rosson, G.D. 2010. The emerging role of antineoplastic agents in the treatment of keloids and hypertrophic scars. Annals of Plastic Surgery 64:355-61
5. Kose O, Waseem A: Keloids and Hypertrophic Scars: Are They Two Different Sides of the Same Coin? Dermatol Surg 2008. http://www.cardiothoracicsurgery.org.
6. Atiyeh BS: Nonsurgical Management of Hypertrophic Scars: Evidence Based Therapies, Standard Practices, and Emerging Methods. Aesthetic Plast Surg 2007, 31(5):468-92. http://www.cardiothoracicsurgery.org.
7. Sjamsuhidayat R & Wim de jong. 20012.Buku Ajar Ilmu bedah edisi III. Jakarta: Bina Rupa Aksara.
8. Sjamsoe Daili. E,dkk. 2005. Penyakit kulit yang umum di Indonesia. Jakarta: PT Medical Multimedia Indonesia.
9. Siregar, RS, Dr. SpKK . 2005. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. EGC. Jakarta.
10. Moore, KL. 2002. Anataomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates
1. Tedd woods. 2012. www.skinlayer.net/3-layers-of-skin
2. DOLORES WOLFRAM, MD, .2009.Hypertrophic Scars and KeloidsFA Review of Their Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management . www.theaaams.com/wp.../12/Kelloids-rx.pdf
3. Paul A.K . 2004. Medical and surgical therapies for keloids. http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
4. Ulrich, D., Ulrich, F., Unglaub, F., Piatkowski, A., Pallua, N. 2010. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in patients with different types of scars and keloids. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 63:1015-21
5. Butler, P.D., Longaker, M.T., Yang, G.P. 2008. Current progress in keloid research and treatment. J Am Coll Surg 206:731-41.
6. Steifert, O., Mrowietz, U. 2009. Keloid scarring: bench and bedside. Arch Dermatol Res 301:259-72
7. Harting, M., Hicks, M.J., Levy, M.L. 2008. Dermal hypertrophies. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editors. Fizpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7thed. New York: The McGraw-Hill Companies, 553-4
8. Shelley, B.W., Shelley, E.D. 1992. Scar. Dalam: Advanced dermatologic diagnosis. 1st ed. Philadelphia:WB Saunders Company, 1153-6
9. Lee, S., Yosipovitch, G., Chan, Y., Goh, C. 2004. Pruritus, pain, and small nerve fiber function in keloids: A controlled study. J Am Acad Dermatol 51:1002-6.
1. Ong, C.T., Khoo, Y.T., Mukhopadhyay, A., Masilamani, J., Do, D.V., Lim, J., dkk. 2010. Comparative proteomic analysis between normal skin and keloid scar. British Journal of Dermatology 162:1302
2. Ogawa, R. 2010. The most current algorithms for the treatment and prevention of hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg 125:557-68.
3. Hochman, B., Locali R.F., Matsuoka, P.K., Ferreira, L.M. 2008. Intralesional Triamcinolone Acetonide for Keloid Treatment:A Systematic Review. Aesth Plast Surg 32:705-9
4. Speranza, G., Sultanem, K., Muanza, T. 2008. Descriptive study of patients receiving excision and radiotherapy for keloids. Int J Radiation Oncology Biol Phys 71:1465-9
5. Berman, B., Villa A.M., Ramirez, C.C. 2005. Novel opportunities in the treatment and prevention of scarring. J Cutan Med Surg 32-6
6. Cho, S.B., Lee, J.H., Lee, S.H., Lee, S.J., Bang, D., Oh S.H. 2010. Efficacy and safety of 1064-nm Q-switched Nd:YAG laser with low fluence for keloids and hypertrophic scars. JEADV24:1070-4
7. Staff pengajar Bagian Ilmu bedah FK UI. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta: Bina Rupa Aksara
8. Kelly, A.P. 2009. Update on the management of the keloids. Semin Cutan Med Surg. 28:71-6.
TERIMA KASIH